Нове дослідження проливає світло на зв'язок між симптомами допаміну та депресії
Команда дослідників в Стенфорді успішно індукувала і полегшила депресивні дефіцити як у задоволенні, так і в мотивації у мишей, контролюючи область мозку, відому як вентральний тегментал області. Ця частина мозку є джерелом дофаміну і центральним гравцем у внутрішніх системах мотивації та винагороди мозку.
Це є значним прогресом у нашому розумінні біологічних основ депресії та пов'язаної з нею поведінки, з перспективними наслідками для подальших досліджень
Більш детальна інформація про дослідження пропонується в звільнити:
[Дослідники були здатні як індукувати, так і зняти численні симптоми, подібні до депресії, у лабораторних мишей, генетично модифікуючи нейрони дофаміну у ВТА, щоб бути чутливими до світла. Використовуючи волоконно-оптичні кабелі, вставлені в мозок гризунів, вони могли миттєво виробляти і пригнічувати симптоми, подібні до депресії, шляхом включення і вимикання світла. Ця технологія дослідження, розроблена компанією Deisseroth у Стенфорді в 2005, відома як оптогенетика.
Команда обстежила мишей у депресивному стані низькомотиваційного індукції, викликаного легкими стресорами, чиї нейтрони VTA були оптиогенно модифіковані. При даній світлової стимуляції нейронам дофаміну VTA, ці миші показали стійке збільшення поведінки, пов'язаної з виходом. Вони негайно намагалися вийти з складних ситуацій - повернути назад до нормального рівня зусиль з депресивного стану, в якому вони перебували, - пояснив Дейссерот.
Стенфордський біоінженер і старший автор дослідження Карл Дейссерот, MD, PhD, прокоментував важливість висновків, кажучи: "Ці результати безпосередньо залучені до одного класу нейронів в одній області мозку - вентральних тегментальних нейронів дофаміну - у виробництві і знятті дуже різних симптомів, пов'язаних з депресією. таємниця при патофізіології хвороби ".
У той час як результати (передплата потрібна) є помітними, Дейссерот застерегла, що депресія та інші психічні захворювання - це складні багатовимірні стани, які різняться у пацієнтів. Але, сказав він,
... вивчені нами схеми VTA допаміну дуже схожі в обох гризунах і людях. І ми показали, що нейрони в цій схемі специфічно викликають, коректують і кодують різноманітні симптоми депресії. Це є значним прогресом у нашому розумінні біологічних основ депресії та пов'язаних з нею поведінки, з перспективними наслідками для майбутніх досліджень.
Раніше: Використання світла для кращого розуміння психічних захворювань
Вчені викликають і знімають депресію, використовуючи світло у мишей
Дослідники з Стенфордського університету вперше успішно використовувалися світло стимуляція ділянки мозку у мишей, щоб викликати, а потім зняти депресія- подібні симптоми відсутності задоволення і відсутність мотивації. Результати опубліковані у випуску престижного наукового журналу 12 природа.
Серед тих, хто страждає від депресії, подвійні нездатності відчувати задоволення в речах, які колись були приємними, і фізично мотивувати себе - для вирішення викликів, або навіть вставати з ліжка вранці - були задокументовані десятиліттями, хоча було загадковим, чому ці різні види симптомів з'являються разом, а також зникають разом, коли депресія успішно лікується.
Передбачалося, що дофамін мозку може бути ключовим гравцем у хворобі. І все-таки, у довгій історії вивчення депресії, досі ніхто не зміг чітко зв'язати ці ключові поняття.
Дослідження проливає світло на деякі з можливих механізмів за сезонним афективним розладом, більш відомим під його абревіатурою SAD, яка поширена в районах, які відчувають важкий або затяжний зимовий сезон.
Дослідники з Стенфордського університету успішно індукували і полегшили депресивні дефіцити як в задоволенні, так і в мотивації мишей, контролюючи лише одну область мозку, відому як вентральна область. Це перший раз, коли чітко визначені типи нейронів у певній області мозку безпосередньо пов'язані з контролем безлічі симптомів великої депресивної хвороби.
Школа медицини Стенфордського університету стабільно входить до числа найкращих медичних шкіл країни, включаючи дослідження, медичну освіту, догляд за пацієнтами та громадські послуги. Щоб отримати більше новин про школу, відвідайте http://mednews.stanford.edu. Медична школа є частиною Стенфордської медицини, до якої входять Стенфордська лікарня та клініки та Дитяча лікарня Люсіль Пакард.
Біоінженер Стенфорда Карл Дейсерот, доктор філософії та група докторів Кей Тай, доктор філософії Мелісса Уорден та науковий співробітник Джулія Мірзабеков використовували методику, відому як оптиогенетика, для визначення місця розташування головного мозку, що призводить до множинної депресії симптоми.
Стенфордська інженерна школа майже впродовж століття перебуває в авангарді інновацій, створюючи ключові технології та підприємства, які перетворили світ технологій, медицини, енергетики та комунікацій та заклали основу Силіконової долини. Школа розвиває сучасну науку та техніку завдяки навчанню та дослідженням. У школі працюють дев'ять кафедр, 245 викладачів та понад 4,000 студентів, які вирішують найактуальніші проблеми у світі в таких сферах, як здоров'я людини та екологічна стійкість.
Розглянута область - це вентральна тегментальна зона (VTA), джерело дофаміну та центральний гравець у системі внутрішньої мотивації та винагороди мозку.
"Ми вперше безпосередньо прив’язали нейрони дофаміну в VTA до контролю та полегшення цих самих різних і різноманітних симптомів".
сказав Дейссерот, старший автор дослідження, професор біоінженерії, психіатрії та поведінкових наук.
"Хоча депресія є складною хворобою, яка все ще має багато невідомих, ці знання можуть допомогти розпочати нові види досліджень шляхів депресії в мозку та розробити концепції для допомоги людям, які страждають на депресію".
Команда Дейссерота змогла як викликати, так і полегшити множинні симптоми, подібні до депресії, у лабораторних мишей, генетично модифікуючи дофамінові нейрони в VTA, щоб вони були чутливими до світла. За допомогою волоконно-оптичних кабелів, вставлених в мозок гризунів, вони можуть миттєво виробляти та гальмувати симптоми, подібні до депресії, включаючи та вимикаючи світло. Ця методика дослідження, розроблена Дейссеротом у Стенфорді в 2005 році, відома як оптогенетика.
Команда обстежила мишей у депресивному стані низькомотиваційного індукції, викликаного легкими стресорами, чиї нейтрони VTA були оптиогенно модифіковані.
«Коли їм давали світлову стимуляцію дофаміновим нейронам VTA, ці миші продемонстрували значне збільшення поведінки, пов’язаної з втечею. Вони відразу ж намагалися важче вийти зі складних ситуацій - повернувшись назад до нормального рівня зусиль із такого депресивного стану, в якому вони знаходились ".
пояснив Дейссерот.
Так само, за його словами, коли пропонувався вибір цукрової води над рівниною, миші, які перебували в депресивному стані, вибирали цукрову воду з набагато більшою частотою, коли їхні VTA дофамінові нейрони стимулювалися освітленням. Вони вирішили відчути задоволення - повернутись до нормального рівня.
Нарешті, і, як зазначалося, Deisseroth зауважив, що інгібування нейронів дофаміну VTA замість того, щоб стимулювати їх, викликало, а не виправляло, обидва види симптомів депресії - миттєво і оборотно.
"Ці результати безпосередньо вплинули на один клас нейронів в одній області мозку - вентральних тегментальних дофамінових нейронах - як у виробленні, так і в полегшенні дуже різних симптомів, пов'язаних з депресією, розкриваючи загадку в патофізіології захворювання", - сказав Дейссерот.
І все ж залишається ще одне ключове питання: що роблять нейрони дофамінів ВТА до ланцюгів, що йдуть вниз? Іншими словами, як зчитуються сигнали управління, пов'язані з депресією?
Щоб відповісти на ці запитання, дослідники пізніше зробили роботу на крок далі, відобразивши вплив активності дофамінового нейрона в VTA на nucleus accumbens, мозковий центр, який вважав, що впливає на різноманітні функції задоволення, і, ймовірно, місце дії для наркотичних засобів так само, як natuurlijk нагороди. Бачачи зміни в ядрі accumbens дасть інформацію про механізм того, як VTA ефекти нейронів дофаміну виявляються в мозку.
«Дійсно, ми встановили, що електрофізіологічне уявлення про дію в nucleus accumbens насправді принципово змінюється внаслідок активації нейрону дофаміну VTA. Якщо ми активуємо нейрони дофаміну VTA, це впливає на кодування ядра фізичного мотивованого дії "
- підкреслив Дейссерот. Разом ці результати являли собою довгоочікуване розуміння на рівні схеми причин і характеру поведінки, пов'язаної з депресією.
Хоча результати є значними, Дейссерот, який також є практикуючим психіатром, попереджає, що депресія та інші психічні захворювання є складними, багатовимірними і варіюються від пацієнта до пацієнта. Симптоми депресії, звичайно, під впливом багатьох нейронних ланцюгів, сказав він.
“Тим не менше, досліджена нами схема дофаміну VTA дуже схожа як у гризунів, так і у людей. І ми показали, що нейрони в цьому ланцюзі спеціально викликають, коригують та кодують різноманітні симптоми депресії. Це значний прогрес у нашому розумінні біологічних підстав депресії та пов'язаної з ними поведінки, що має перспективні наслідки для майбутніх досліджень ".
- сказав Дейссерот.
Нещодавнє дослідження, опубліковане минулого тижня дослідниками з Університету Квінсленду в Австралії, виявило механізм того, чому фізичні вправи збільшують кількість стовбурових клітин, які активно генерують нові нервові клітини в мозку, що змінює зниження, яке зазвичай спостерігається у віці тварин.
"Ми виявили, що гормон росту (GH), спочатку виявлений як потужний стимулятор росту тварин, збільшується в мозку біглих тварин, і це стимулює активацію нових нейронних стовбурових клітин"
Про це повідомив вчений QBI д-р Даніель Блекмор.
Дослідження проводили у старих мишей, які демонструють однакове когнітивне зниження, як і у людей.
Якщо ви хочете поліпшити свої когнітивні здібності, маєте здоровий мозок і покращуйте свій спосіб життя, а також зменшуйте СПКЯ симптоми підвищення чутливості до інсуліну, Відповідь, отже, полягає в тому, щоб вийти на сонце і виконати деякі вправи!
джерела:
Чаудхурі, Діпеш. (2012-12-12) Швидке регулювання поведінки, пов'язаної з депресією, шляхом контролю над нейронами дофаміну середнього мозку. Природа, 351. DOI: 10.1038 / nature11713
Tye, Kay M. (2012-12-12) Нейрони дофаміну модулюють нейронне кодування і вираження поведінки, пов'язаної з депресією. Природа, 2877. DOI: 10.1038 / nature11740
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2012-12/sumc-rir121112.php
Блекмор Д.Г., Вукович Дж., Уотерс М.Дж., Бартлетт П.Ф. (2012) GH опосередковує активацію залежних від фізичних вправ клітин нейропрекурсора SVZ у мишей старшого віку. PloS one, 7 (11). PMID: 23209615
;