by Прес-реліз •
10 Грудня, 2013
Результати Опубліковано в Журнал хвороби Паркінсона
За даними Фонду хвороби Паркінсона, до 60% осіб з хворобою Паркінсона (PD) демонструють легку до помірну депресію, яка часто не діагностується. Неясно, чи є депресія результатом виснажливого захворювання або відображає паралельні аномальні зміни в мозку, викликані патофізіологією ПД.
Одна з гіпотез полягає в тому, що депресія ПД може відображати порушену функцію стриатального дофаміну, але попередні дослідження дали суперечливі результати. Скануючи мозок нововиявлених пацієнтів, які ще не приймали препарати ДП, фінські дослідники показали, що рівень депресії обернено пов'язаний зі здатністю синтезувати допамін у смугастому тілі, і ефект спостерігається тільки в лівому стриатумі. Їх результати опубліковані в останньому номері Журнал хвороби Паркінсона.
Депресія у пацієнтів з хворобою Паркінсона може знизити якість життя і перешкоджати щоденній діяльності, а люди з депресивними симптомами, як правило, починають приймати медикаментозні симптоми раніше, ніж ті, хто не депресивний. Лікування депресії може поліпшити як якість життя, так і рух, і ліки, такі як агоністи дофаміну, мають антидепресивний ефект у пацієнтів з ПД.
У поточному звіті слідчі використовувалися 18Флуородопа ПЕТ сканує для перегляду двох різних груп пацієнтів з ПД. Одна група складалася з 15 De Novo пацієнтів, тобто пацієнти були вперше діагностовані ПД і що вони ніколи не отримували лікування ПД, таких як леводопа. Середня тривалість захворювання PD для цієї групи була менше, ніж 5 років. У двох з цих пацієнтів діагностовано клінічна депресія.
У групі безмедикаментозної PD автори виявили значні негативні кореляційні зв'язки між симптомами депресії (виміряні за допомогою інвентаризації депресії Beck (BDI)) та здатності дофаміну дофаміну (виміряна за допомогою поглинання FDOPA) у лівому стриатумі (путамен p = 0.002, хвостатий p = 0.042). Істотних кореляцій у правому стриатумі не спостерігалося. Ні тяжкість, ні сторона моторних симптомів не вплинули на результати дослідження.
Різні результати були виявлені у групі хворих на 20 з помірною тяжкістю захворювання, які вже отримували лікування ПД. Середня тривалість захворювання для цих пацієнтів становила 5.6 років, а 90% використовували леводопу, 90% агоніст допаміну і 60% інгібітор MAO-B. Десять відсотків були також на антидепресантах. У цій групі не було виявлено значних кореляцій між показниками BDI та регіональним поглинанням FDOPA у хвостовій або путамене.
«Попередні дослідження, присвячені використанню депресивних та стриатичних можливостей синтезу допаміну 18Флуородопа ПЕТ сканування дало суперечливі результати, швидше за все, відображає виражену гетерогенність у пацієнтів 'тяжкість захворювання і історії медикаментів, ”говорить провідний дослідник Juho Joutsa, доктор медичних наук, відділу клінічних нейрологічних наук в Університетській лікарні Турку та Університеті Турку у Фінляндії. "Результати слід інтерпретувати як вказівку на зв'язок між настроєм і дофаміном, який можна спостерігати у пацієнтів на ранньому етапі без лікування, але ці відносини можуть бути присутніми, але маскуватися у більш просунутих пацієнтів".
Дослідження було першим використанням 18Технологія сканування ПЕТ флуородопа, щоб показати, що депресія була пов'язана зі зниженою здатністю до синтезу допаміну тільки на лівій стороні. Проте, доктор Юсса зауважує, що дослідження з використанням лігандів транспортера допаміну також повідомляли про подібну латералізацію ефекту.
PD є другим найбільш поширеним нейродегенеративним розладом у Сполучених Штатах, що зачіпає приблизно один мільйон американців і п'ять мільйонів людей у всьому світі. Його поширеність збільшиться вдвічі, ніж 2030. Найбільш очевидні симптоми, пов'язані з рухом, такі як мимовільне струшування і м'язову ригідність. Немоторні симптоми, такі як погіршення депресії, тривоги та порушення сну, можуть з'явитися до початку моторних симптомів.
http://yottafire.com/2013/12/new-study-links-depression-newly-diagnosed-parkinsons-disease-patients-reduced-striatal-dopamine-synthesis/
;