Наука, що стоїть за багатьма антидепресантами, здається, відстала, кажуть дослідники

Посилання на статтю

Наука, яка стоїть за багатьма антидепресантами, здається, є зворотною, стверджують автори статті, яка оскаржує переважаючі уявлення про природу депресії та деякі найчастіше призначаються у світі ліки.

Автори статті, розміщені журналом Neuroscience & Biobehavioral Reviews, комбінував існуючі дослідження для підтвердження теорії, яка домінувала майже в 50 років досліджень депресії: що депресія пов'язана з низьким рівнем серотоніну в прогалини між клітинами мозку.

Теорія низького вмісту серотоніну є основою для загальнопризначених антидепресанти називають селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну або СІЗЗС, які підтримують високий рівень нейромедіатора, блокуючи його реабсорбцію в клітинах, що його вивільняють.

Ці препарати, що сприяють підвищенню серотоніну, насправді ускладнюють одужання пацієнтів, особливо в короткостроковій перспективі, говорить провідний автор книги Пол Ендрюс, доцент кафедри психології, неврології та поведінки в McMaster.

"Пора переосмислити те, що робимо", - говорить Ендрюс. "Ми приймаємо людей, які страждають на найпоширеніші форми депресії, і замість того, щоб допомогти їм, здається, ми ставимо перешкоду на їх шляху до одужання".

Коли пацієнти з депресією, які отримують ліки СІЗЗС, покращуються, здається, що їх мозок насправді долає дію антидепресантів, а не отримує безпосередню допомогу від них. Замість допомоги ліки, як видається, втручаються у механізми відновлення мозку.

"Ми бачили, що люди повідомляють про те, що вони почувались гірше, чи не краще, протягом перших двох тижнів від прийому антидепресантів", - говорить Ендрюс. "Це може пояснити, чому".

Наразі неможливо точно виміряти, як мозок вивільняється та використовує серотонін, пишуть дослідники, оскільки немає безпечного способу його вимірювання в живому мозку людини. Натомість вчені повинні спиратися на вимірювання доказів рівня серотоніну, які мозок вже метаболізував, та на екстраполяцію з досліджень на тваринах.

Найкращі наявні дані свідчать про те, що в процесі депресивних епізодів вивільняється та використовується більше серотоніну, не менше, кажуть автори. У статті висловлено припущення, що серотонін допомагає мозку адаптуватися до депресії шляхом перерозподілу його ресурсів, приділяючи більше свідомої думки і менше таким сферам, як зростання, розвиток, розмноження, імунна функція та реакція на стрес.

Ендрюс, еволюційний психолог, в попередніх дослідженнях стверджував, що антидепресанти залишають пацієнтів у гіршій формі після того, як вони перестають їх використовувати, і що більшість форм депресія, хоча і болісно, ​​є природними та корисними пристосуваннями до стресу.

http://cdn.medicalxpress.com/tmpl/v4/img/1x1.gifДосліджуйте далі: Чому деякі антидепресанти можуть спочатку погіршити симптоми