Модуляція дофамінових рецепторів D1 та D2 стриатальної глутаматергічної сигналізації в колючих нейронах стриативого середовища (2007)

Тенденції неврозу. 2007 May, 30 (5): 228-35. Epub 2007 квітня 3.

DJ Surmeier1, Дінг Дж, День М, Wang Z, Шень Ш.

абстрактний

Допамін формує широкий спектр психомоторних функцій. Це, головним чином, здійснюється шляхом модуляції кортикальних та таламічних глутаматергічних сигналів, що впливають на головні колючі нейрони (MSN) смугастого тіла.

Декілька рядів доказів свідчать про те, що сигналізація дофамінових рецепторів D1 підвищує дендритну збудливість і глутаматергічну сигналізацію в стратоніганальних MSN, тоді як сигналізація рецептора D2 надає протилежний ефект у стриатопаллидних MSN. Функціональний антагонізм між цими двома основними рецепторами дофамінових стриатов поширюється на регуляцію синаптичної пластичності.

Недавні дослідження, використовуючи трансгенних мишей, в яких клітини експресують рецептори D1 і D2, виявили невизначені відмінності між MSN, які формують глутаматергічну сигналізацію і вплив DA на синаптичну пластичність. Ці дослідження також показали, що довгострокові зміни в сигналізації дофаміну призводять до глибокої і специфічної для клітинного типу зміни форми кортикостріатної зв'язку і функції.