Моль психіатрії. 2013 травня 28. doi: 10.1038 / mp.2013.57.
Trifilieff P, Фенг Б, Urizar E, Winiger V, Ward RD, Тейлор КМ, Martinez D, Мур H, Бальзам ПД, Simpson EH, Javitch JA.
Source
1] Кафедра неврології, Колумбійський університет, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США [2] Нью-Йоркський державний психіатричний інститут, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США.
абстрактний
Зниження зв'язування рецептора D2 дофаміну (D2R) в стриатуме є одним з найбільш поширених висновків у порушеннях, які включають порушення регуляції мотивації, включаючи розлад ожиріння, наркоманії та гіперактивності з дефіцитом уваги. Як порушення сигналізації D2R у вентральному смугастому тілі, включаючи мотивацію nucleus accumbens (NAc), ми прагнули визначити, чи буде потенціювати постсинаптичний D2R-залежний сигнал в NAc поліпшити мотивацію. У цьому дослідженні ми використовували стратегію вірусного вектора для надмірної експресії постсинаптичних D2R або в NAc, або в спинному стриатумі. Ми досліджували вплив надмірної експресії D2R на інструментальне навчання, готовність до роботи, використання подарунків за винагороду та модуляцію мотивації, пов'язані з нагородженням.
Надлизна експресія постсинаптичного D2R в NAc вибірково підвищувала мотивацію без зміни споживчої поведінки, представлення значення підсилювача або здатності використовувати винагороду, пов'язану з киями, гнучкими способами. На відміну від цього, гіперекспресія D2R у дорзальному стриатуме не змінювала продуктивність жодного з завдань.
Таким чином, узгоджуючись з численними дослідженнями, які показують, що зниження сигналізації D2R погіршує мотивовану поведінку, наші дані показують, що постсинаптична надмірна експресія D2R в NAc особливо підвищує готовність тварини витрачати зусилля на досягнення мети. Взяті разом, ці результати дають змогу зрозуміти потенційний вплив майбутніх терапевтичних стратегій, які покращують передачу сигналів D2R в онлайн-публікації NAc.Molecular Psychiatry, 28 May 2013; doi: 10.1038 / mp.2013.57.
;