Neuroimage. 2010 Aug 1, 52 (1): 277-83. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.019.
Hermans EJ, Бос ПА, Ossewaarde L, Ramsey NF, Fernández G, van Honk J.
Інститут мозку, пізнання та поведінки Дондерса, університет Радбуд Неймеген, Неймеген, Нідерланди. [захищено електронною поштою]
абстрактний
Докази кореляції у людей показують, що рівень гормону андрогену тестостерону позитивно пов'язаний з чутливістю до підкріплення та конкурентоспроможністю. Більш того, структурно аналогічні анаболіко-андрогенні стероїди (ААС) широко використовуються, і дослідження на тваринах показують, що гризуни самостійно вводять тестостерон. Ці спостереження свідчать про те, що тестостерон надає активаційні ефекти на мезолімбічні допамінергічні шляхи, що беруть участь у регулюванні стимулювання та підкріплення. Однак немає даних про людей, які підтримують цю гіпотезу. Ми використовували функціональну магнітно-резонансну томографію (fMRI) для вивчення впливу введення тестостерону на нервову активність у кінцевих областях мезолімбічного шляху. У плацебо-контрольованому подвійному сліпому кросовері, здорові жінки 12 отримували одноразове сублінгвальне введення .5 мг тестостерону. Під час сканування МРТ учасники виконували завдання затримки грошової мотивації, яка, як відомо, викликає сильну активацію вентрального смугастого тіла під час очікування винагороди. Результати показують позитивний головний ефект тестостерону на диференційний відповідь у вентральному стриатумі на сигнали потенційного винагороди проти невідповідності. Примітно, що цей ефект взаємодіє з рівнями самооцінки внутрішньо властивої апетитної мотивації: у людей з низькою внутрішньою апетитною мотивацією спостерігається більше індукованого тестостероном збільшення, але менші диференційні відповіді після плацебо. Таким чином, дане дослідження підтверджує гіпотезу про те, що тестостерон впливає на активність у термінальних областях мезолімбічної дофамінової системи, але припускає, що такі ефекти можуть бути специфічними для осіб з низькою внутрішньою апетитною мотивацією.. Показуючи потенційний механізм, що лежить в основі центрального посилення використання андрогенів, наявні результати можуть мати наслідки для нашого розуміння патофізіології залежності ААС.
;