Фармакологія ерекції статевого члена (2001)

  1. К.-Є. Андерссон1

+ Автор зв'язків


  1. Відділення клінічної фармакології, Університетська лікарня Лунда, Лунд, Швеція
- Навігація по цій статті

 

Наступний розділ

абстрактний

Ерекція - це в основному спинальний рефлекс, який може бути ініційований набором аферентів пеніса, а також зоровими, нюховими та уявними подразниками. Рефлекс включає як вегетативні, так і соматичні еференти і модулюється надспинальними впливами. Ідентифіковано декілька центральних передавачів, які беруть участь у контролі ерекції. Допамін, ацетилхолін, оксид азоту (NO) та пептиди, такі як окситоцин та адренокортикотропний / α-меланоцитстимулюючий гормон, як видається, мають сприяючу роль, тоді як серотонін може бути полегшуючим або інгібуючим, а енкефаліни - інгібіторними. Периферично баланс між контрактантом і релаксантними факторами контролює ступінь скорочення гладкої мускулатури кавернозних тіл і визначає функціональний стан статевого члена. Норадреналін стискає як кавернозне тіло, так і судини статевого члена шляхом стимуляції α1-адренорецептори. Нейрогенний NO вважається найважливішим фактором для розслаблення судин статевого члена та кавернозного тіла. Роль інших медіаторів, звільнених від нервів або ендотелію, точно не встановлена. Еректильна дисфункція (ЕД) може бути обумовлена ​​нездатністю гладкої мускулатури статевого члена розслабитися. Ця нездатність може мати кілька причин. Однак пацієнти з ЕД добре реагують на фармакологічні методи лікування, які зараз доступні. Використовувані препарати здатні частково або повністю замінити непрацюючі ендогенні механізми, що контролюють ерекцію пеніса. Більшість препаратів мають пряму дію на тканину статевого члена, полегшуючи розслаблення гладкої мускулатури статевого члена, включаючи простагландин Е1, НЕ донорів, інгібіторів фосфодіестерази та антагоністів α-адренорецепторів. Допамінові рецептори в центральних нервових центрах, що беруть участь у ініціюванні ерекції, були націлені на лікування ЕД. Апоморфін, який вводиться сублінгвально, є першим з таких препаратів


4. Простаноїди.

Тканина кавернозного тіла людини має здатність синтезувати різні простаноїди, а також має можливість локально їх метаболізувати (Міллер і Морган, 1994; Андерссон та Вагнер, 1995; Порст, 1996; Minhas та ін., 2000). Продукція простаноїдів може модулюватися напругою кисню і пригнічуватися гіпоксією (Daley et al., 1996a,b). Відповідно до п’яти первинних активних метаболітів простаноїдів: PGD2, PGE2, PGF2α, PGI2, і тромбоксан А2, існує п'ять основних груп рецепторів, які опосередковують їх дію, а саме: DP, EP, FP, IP та TP рецептори. клоновані кДНК, що кодують представників кожної з цих груп рецепторів, включаючи декілька підтипів рецепторів ЕР, які експресуються у кавернозі людського тіла (Moreland та ін., 1999b). Простаноїдні рецептори поєднуються з G-білком з різними системами трансдукції (Coleman et al., 1994; Pierce et al., 1995;Нарумія та ін., 1999).

Роль різних простаноїдних рецепторів у фізіології статевого члена ще далеко не встановлена ​​(Khan et al., 1999). Простаноїди можуть бути залучені до скорочення еректильних тканин через PGF2α і тромбоксан А2, стимулюючи рецептори тромбоксану та FP та ініціюючи оборот фосфоінозитиду, а також в релаксації через PGE1 і PGE2, стимулюючи рецептори EP (EP2 / EP4) та ініціюючи збільшення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ. PGE1-припускається, що релаксація гладкої мускулатури тілесного тіла людини також пов'язана з активацією КCa канали, в результаті чого виникає гіперполяризація (Lee et al., 1999b). Ескріг та ін. (1999) виявив, що повторний ПГЕ1 лікування підсилює еректильну реакцію на нервову стимуляцію в пенісі щурів за допомогою регулюючих конститутивних ізоформ NOS.

Простаноїди можуть також брати участь в інгібуванні агрегації тромбоцитів і адгезії лейкоцитів, і останні дані свідчать про те, що простаноїди та трансформуючий фактор росту -β1(TGF-β1) може грати роль в модуляції синтезу колагену і в регуляції фіброзу кавернозного тіла (Moreland та ін., 1995).

Палмер та ін. (1994) встановлено, що форсколін, який безпосередньо стимулює аденілатциклазу, був потужним стимулятором утворення внутрішньоклітинного цАМФ в культивованих клітинах гладкої мускулатури тіла. Виявлено, що порогі дози форсколіну значно збільшують вироблення цАМФ за допомогою PGE1, що запропонувало можливий синергетичний ефект. Traish та ін. (1997a) підтвердив цей синергетичний ефект форсколіну та PGE1 у культивованих клітинах кавернозного тіла людини. Вони також продемонстрували, що посилення генерації cAMP-індукованої форсколіном PGE1і PGE0 був опосередкований рецепторами ЕР і пояснювався взаємодією на рівнях аденілілциклази та G-білка. І форсколін, і PGE1 викликали залежне від концентрації збільшення величини та тривалості внутрішньокорпорального тиску у собак без системних наслідків (Cahn та ін., 1996). Mulhall та ін. (1997) вводили форсколін внутрішньокавернорно пацієнтам з ЕД, які не змогли відповісти на стандартну ін'єкційну терапію і виявили покращення ерекції у 61% випадків. Отримані результати дозволяють підсилити релаксантні тілесні ефекти ПГЕ1і, можливо, іншими вазодилататорами, форсколіном та аналогами (Laurenza та ін., 1992), і не можна виключити, що це може забезпечити нові стратегії фармакологічного лікування ЕД. Інший спосіб посилити ефекти ПГЕ1 може поєднуватися з антагоністами α-AR, такими як доксазозин (Kaplan et al., 1998).

5. АТФ і аденозин.

Показано, що АТФ та інші пурини знижують як базальну напругу, так і стимульовану фенілефрином напругу в ізольованих препаратах кавернозного тіла кролика (Tong et al., 1992; Wu et al., 1993). Було висловлено припущення, що АТФ є передавачем NANC в тілах кавернозних тіл, і що пуринергічна передача може бути важливим компонентом, що бере участь у ініціації та підтримці ерекції пеніса (Tong et al., 1992). Однак жоден із випробуваних пуринів не сприяв або гальмував реакцію гладкої мускулатури тіла на стимуляцію електричного поля, і тому їх роль може бути в модуляції ерекції, а не як нейромедіатори (Wu et al., 1993). Встановлено, що АТФ, що вводиться внутрішньокавернозно у собак, призводить до підвищення внутрішньокавернозного тиску та ерекції (Takahashi та ін., 1992a). Цей ефект, на який не впливали атропін та гексаметоній, можна отримати без змін системного артеріального тиску. Крім того, при внутрішньокавернозному введенні аденозин виробляє повну ерекцію (Takahashi та ін., 1992b).

Релаксантна активність АТФ може бути опосередкована або його взаємодією з рецепторами АТФ, або аденозином, що утворюється в результаті розщеплення АТФ-опосередкованої ендонуклеотидазою. Аденозину пропонувалося діяти за рахунок стимуляції рецепторів, що належать до A2a підтип (Mantelli та ін., 1995). Філіппі та ін. (1999) встановлено, що АТФ діяв як сильний і NO-незалежний релаксантний агент кавернозу мозку людини та кролика. Вони також показали, що ефект АТФ частково пояснюється порушенням метаболізму АТФ до аденозину, але також був обумовлений прямою стимуляцією рецепторів P2, здавалося б, відмінних від класичних підтипів рецепторів P2Yand P2X.Шалев та ін. (1999) показали, що тілесні кавернозні смуги людини можуть бути розслаблені за рахунок стимуляції пуринорецепторів P2Y через вивільнення NO. Це розслаблення опосередковувалося ендотеліємзалежним механізмом. Вони припустили, що пурини можуть бути причетні до фізіологічної ерекції у людини. Однак роль АТФ або аденозину у фізіологічних механізмах ерекції ще не встановлена.

6. Інші агенти.

а. Перенод, пов'язаний з геном адреномедуліну та кальцитоніну.

Адреномедуллін, який, як вважають, виконує функцію циркулюючого гормону системного артеріального тиску, складається з амінокислот 52 і має структурну схожість з пептидом, пов'язаним з геном кальцитоніну (CGRP) (Kitamura та ін., 1993). Введений внутрішньокавернозно у кішок, адреномедуллін викликав підвищення внутрішньокавернозного тиску та довжини статевого члена (Чемпіон та ін., 1997a-c). Оскільки реакції на ерекцію на адреномедулін або CGRP не впливали на пригнічення NO-синтази, l-NAME або від KATP інгібування каналу глібенкламідом, було припущено, що NO або KATP канали не брали участі у відповіді. Відповіді на CGRP знижували антагоніст CGRP CGRP (8 – 37) у дозах, що не впливали на відповідь адреномедуліну, що дозволяє припустити, що пептиди діяли на різні рецептори. Адреномедуллін та CGRP знижували артеріальний тиск у найвищих застосованих дозах. CGRP може бути корисним при лікуванні ЕД (Stief та ін., 1990). Однак, може бути використаний адреномедуллін чи не має переваги перед CGRP чи ні. Обмежуючим фактором для обох засобів є те, що їх потрібно вводити внутрішньокавернозно.

б. Ноцицептин.

Ноцицептин - це пептид 17-амінокислоти, який розділяє структурну гомологію з периндами сімейства динорфінів. Він відрізняється від інших опіоїдних пептидів тим, що не має NH2-термінальний залишок, який необхідний для активності в мк, δ та κ опіоїдних рецепторів (Гендерсон і Мак-Найт, 1997; Calo та ін., 2000). Препарат є ендогенним лігандом для осироїдних опіоїдних рецепторів, який був ідентифікований у кількох видів: людський клон називається ORL1. Його функція не встановлена; він може бути залучений до гіпералгезії або знеболення (Гендерсон і Мак-Найт, 1997).

Чемпіон та ін. (1997a) порівнювали еректильні реакції на внутрішньокавернозний прийом ноцицептину з реакціями потрійної комбінації ліків, VIP, адреномедуллін та донором NO у кішок. Ноцицептин у дозах від 0.3 до 3 nM викликав пов'язане з дозою підвищення внутрішньокавернозного тиску та довжини статевого члена, порівнянне з потрійною комбінацією лікарських засобів, але тривалість реакції була коротшою. Незалежно від того, чи бере участь ноцицептин в еректильних механізмах та чи може рецептор ORL1 бути мішенню для лікарських засобів, що покращують еректильну функцію, залишається встановити.

C. Імпульсна передача

1. Електрофізіологія.

Хоча в клітинах гладкої мускулатури corpus cavernosum були виявлені різноманітні іонні канали (Христос та ін., 1993; Ноак і Ноак, 1997; Христос, 2000), було проведено кілька електрофізіологічних досліджень цілих препаратів гладкої мускулатури тіла. Однак електрична активність кавернозу людського тіла in vivo, як виявлено електроміографічними дослідженнями, добре синхронізована, і клітини гладкої мускулатури тіла ведуть себе як функціональний синцитій (Андерссон та Вагнер, 1995). У проксимальній частині спонгіозу тіла щура (цибулина пеніса) Хашитані (2000) продемонстровано потенціали спонтанної дії у внутрішньому м’язовому шарі. З іншого боку, ніяких потенціалів дії не вдалося виявити за допомогою електрофізіологічного дослідження культивованих клітин гладкої мускулатури людського тіла кавернозу (Христос та ін., 1993). Якщо це справедливо для клітин in vivo, воно вимагає альтернативного механізму розповсюдження імпульсу. Такий механізм може забезпечуватися зазорами.

2. Розриви стику.

Як підкреслював Христос (2000), трансдукція сигналу в тілесних гладких м'язах є скоріше мережевою подією, ніж проста активація фізіологічного каскаду або шляху в окремих міоцитах. Розривні розриви можуть сприяти модуляції тонусу гладкої мускулатури тіла, і, отже, еректильна здатність та міжклітинна комунікація через розривні з'єднання можуть забезпечити корпусу значним «фактором безпеки» або здатністю до пластичності / адаптивності еректильної реакції.

Розривні розриви складають сімейство генів іонних каналів у гладких м'язах тіла. Пороутворюючі одиниці утворені гексамерами коннексину. Connexin43 - переважаючий білок розриву, що знаходиться в тілесних міоцитах (Campos de Carvalho та ін., 1993; Moreno et al., 1993; Христос, 1995; Брінк та ін., 1996; Христос та ін., 1996; Serels та ін., 1998; Христос і Бринк, 1999). Розривні проміжки являють собою сукупності міжклітинних каналів, де кожен канал утворений об'єднанням, через позаклітинний простір двох геміканелей або коннексонів, по одному сприяє кожна клітина сусідньої пари. Плити цих окремих каналів (тобто сотень до тисяч), розташованих у сусідніх клітинних мембранах, утворюють структурну основу для розриву сполучних бляшок, які часто, але не завжди, спостерігаються між міоцитами гладкої мускулатури. Функціональний корелят цих структур полягає в тому, що тілесні гладком’язові клітини функціонують як мережа (Христос, 2000).

3. Координація сигналу.

Координація діяльності серед тілесних гладких м'язових клітин є важливою умовою нормальної еректильної функції. Вегетативна нервова система відіграє важливу роль у цьому процесі, забезпечуючи гетерогенний нервовий вхід до статевого члена. Щільність, розподіл та ролі різних шляхів нейроефектора не повністю зрозумілі, і насправді можуть суттєво різнитися між людьми, а також із часом у межах однієї людини. Наприклад, активність різних відділів вегетативної нервової системи різко відрізняється під час ерекції, детумесценції та в'ялості (Бекер та ін., 2000c). Отже, все більш зрозуміло, що роль вегетативної нервової системи в нормальній функції пеніса повинна бути узгоджена з фенотипом і активністю складових тілесних та артеріальних міоцитів. Тобто, швидкість випалу вегетативної нервової системи, збудливість міоцитів та передача сигналу та ступінь зв’язку між клітинами гладкої мускулатури тіла повинні бути ретельно інтегровані для забезпечення нормальної еректильної функції.

Запропоновано такий інтегративний механізм координації реакцій тканин (Христос та ін., 1993, 1997; Христос, 1997) і позначається як "Тріада синцитиальних тканин". Принципи, що регулюють координацію тілесних реакцій гладкої мускулатури, існують на трьох рівнях: 1) сигнал, пряма активація частки тілесних гладких м'язових клітин першими месенджерами; тобто нейромедіатори, нейрогумори, гормони тощо; 2) поширення сигналу, електротонічне поширення струму та міжклітинна дифузія відповідних молекул / іонів другого месенджера через щілинні з'єднання; і 3) передача сигналу, внутрішньоклітинна передача сигналу всередині тілесних клітин гладкої мускулатури, опосередкована активацією трансдукторних G-білків, тобто другого і третього месенджерів тощо (Христос та ін., 1993; Христос, 1997).

D. Зв'язок збудження-скорочення

1. Іонний розподіл.

Розподіл іонів по мембрані тілесних клітин гладкої мускулатури має вирішальне значення для розуміння функції іонних каналів. У поєднанні з мембранним потенціалом спокійної клітини гладкої мускулатури тіла, цей розподіл в кінцевому підсумку визначає напрямок потоку іонів під час відкриття будь-якого заданого іонного каналу. Ці іонні градієнти підтримуються серією активних мембранних іонних насосів та котранспортерів і є абсолютно критичними для нормальної функції тілесних гладком'язових клітин.

2. До+ Канали.

Принаймні чотири різних К+ були описані течії гладкої мускулатури тіла (Христос, 2000): 1) чутливий до кальцію maxi-K (тобто, KCa) канал; 2) метаболічно регульований K канал (тобто KATP); 3) затримка випрямляча K-каналу (тобто, KDR); і 4) струм К типу "А". КCa канал і КATP канал (див. див Baukrowitz та Fakler, 2000) є найбільш добре характеризуються і, ймовірно, найбільш фізіологічно релевантними.

Розподіл К+ через мембрану тілесних тіл гладкої мускулатури забезпечує, що відкриття калієвих каналів призведе до виходу К+ від клітини гладкої мускулатури, вниз по їх електрохімічному градієнту. Переміщення позитивного заряду з клітини призводить до гіперполяризації та гальмівного впливу на трансмембранний Са2+ потік через залежні від напруги кальцієві канали.

а. КCa Channel.

Чутливий до кальцію K канал добре характеризується як гладкою мускулатурою тіла, так і щурів (Wang et al., 2000). КCa канальна мРНК та білок були виявлені як у свіжоізольованих тілесних тканинах людини, так і в культивованих гладких м'язах тілесних тіл (Христос та ін., 1999). Відповідно до таких спостережень, одноканальна провідність (≈180 pS), зовнішні струми цільної комірки, а також напруга та кальцій чутливість KCa канал надзвичайно схожий при порівнянні даних, зібраних методами патч-затискання на свіжоізольованих міоцитах тілесних гладких м'язів порівняно з аналогічними експериментами на короткочасних культивованих гладком'язових клітинах тіл (див. див. Fan та ін., 1995; Lee et al., 1999a,b).

КCa Канал представляється важливою точкою конвергенції при модулюванні ступеня скорочення гладкої мускулатури тіла. Активність цього каналу збільшується після клітинної активації або cAMP-шляху шляхом 8-Br-cAMP або PGE1 (Lee et al., 1999a) або шлях cGMP 8-Br-cGMP (Wang et al., 2000). Здається зрозумілим, що два найбільш фізіологічно релевантні ендогенні шляхи другого месенджера діють для модуляції тілесного гладкого м’язового тонусу (тобто, викликають розслаблення), принаймні частково, за допомогою активації KCa підтип каналу. В результаті гіперполяризація, в свою чергу, поєднується зі зменшенням трансмембранного потоку кальцію через канали кальцію, залежні від напруги L (див. Нижче), і, зрештою, розслаблення гладких м'язів.

б. КATP Channel.

Вестерн-плями на ізольованих тканинних смужках та імуноцитохімія культивованих гладких м'язів тілесних тіл, використовуючи антитіла до KATPканалу, задокументували наявність КATPканальний білок (Христос та ін., 1999). Відповідно до цих спостережень, декілька досліджень задокументували, що модулятори K каналів є передбачуваними активаторами KATPпідтип каналу, викликає розслаблення, що залежить від концентрації ізольованих тілесних гладких м'язів людини (Андерссон та Вагнер, 1995). Недавні експерименти над свіжоізольованими клітинами гладкої мускулатури тіла підтвердили наявність двох чутливих до АТФ К+ струми в культивованих і свіжо дисоційованих тілесних гладких м'язових клітинах людини (Lee et al., 1999a). Відповідно до спостережень на рівні одноканалу, дослідження затискачів цілої клітини зафіксували значне збільшення чутливості до глібенкламіду всієї клітини назовні K+ струми за наявності модулятора K-каналу левкромакаліму (див Lee et al., 1999a). Ці дані, починаючи від молекулярного, через клітинний та цілий рівні тканини, чітко підтверджують наявність та фізіологічну значимість KATP підтип (-ів) каналів для модуляції тілесних тілесних гладких м'язів людини.

3. Кальцієві канали L-типу, залежні від напруги.

Розподіл іонів кальцію по клітинній мембрані тілесних гладких м'язів гарантує, що відкриття кальцієвих каналів призведе до припливу іонів кальцію в клітину гладкої мускулатури тіла вниз за їх електрохімічним градієнтом. Рух позитивного заряду в клітку гладкої мускулатури має протилежний ефект від руху К+ поза клітини, а отже, призведе до деполяризації. Кілька досліджень підтвердили важливість постійного трансмембранного припливу кальцію через канали кальцію, залежні від напруги L, для стійкого скорочення гладкої мускулатури тіла (Fovaeus та ін., 1987; Христос та ін., 1989, 1990, 1991, 1992a,b). Здається, є лише один опублікований звіт про внутрішній Са2+ струми в тілесних гладких м'язах методами прямого накладного затиску (Ноак і Ноак, 1997). Однак більшість найбільш переконливих механістичних даних, що стосуються ролі кальцієвих каналів у модуляції тілесних тілесних гладких м'язів людини, були встановлені за допомогою цифрової візуальної мікроскопії культивованих клітин Fura-2 культивованих тілесних гладких м'язових клітин. Ці дослідження дали вагомі докази наявності та фізіологічної відповідності трансмембранного кальцієвого потоку через канальний тип кальцію, залежного від напруги L, у відповідь на активацію клітин за допомогою ET-1 (ETА / Врецепторний підтип) і фенілефрин (α1підтип адренорецепторів (Христос та ін., 1992b; Чжао і Христос, 1995; Staerman та ін., 1997).

4. Хлоридні канали.

Вклад хлоридних каналів / струмів у модуляцію тонусу тілесних гладких м'язів людини менш добре вивчений, ніж в інших іонних каналах. Хоча суворий аналіз Cl- каналів перешкоджає відсутність справді селективних блокаторів каналів, все ще є вагомі докази наявності щонайменше двох підтипів Cl- канали на тілесних міоцитах (Христос та ін., 1993), одна чутливість до кальцію та одна чутливість до розтягування. Чутливий до кальцію Cl- канал має дуже малу відкриту ймовірність, що робить оцінку його потенційного фізіологічного значення складним завданням. Чутливий до розтягування Cl- канал цілком може забезпечити важливий сервомеханізм для підтримання довжини клітини гладкої мускулатури тіла на тлі диференціальних гідростатичних градієнтів або, крім того, під час швидких змін тілесного тиску, що відбуваються під час змін потоку крові до та з пеніса під час нормальна ерекція статевого члена і демецензія (Fan та ін., 1999).

5. Контрактильні машини.

а. Скорочення.

Зміни саркоплазми Са2+концентрація, а значить, у скорочувальному стані клітини гладкої мускулатури, може відбуватися із змінами мембранного потенціалу або без нього (Сомліо і Сомльо, 1994; Stief та ін., 1997). Потенціали дії або тривалі зміни в мембрані, що відпочиває, деполяризують мембранний потенціал, відкриваючи таким чином Ca з напругою L типу L2+ канали (Kuriyama та ін., 1998). Таким чином, Са2+ потрапляє в саркоплазму, керований градієнтом концентрації і запускає скорочення. Зміни мембранного потенціалу також можуть бути індуковані мембранними каналами, відмінними від Са2+ канали. Відкриття K+ канали (див. вище) можуть виробляти гіперполяризацію клітинної мембрани. Ця гіперполяризація інактивує кальцієві канали типу L, що призводить до зниження Са2+ приплив і подальше розслаблення гладкої мускулатури.

Основними механізмами, що беруть участь у скороченні гладких м’язів, не пов'язаних зі зміною мембранного потенціалу, є вивільнення ІР3 і регулювання Са2+ чутливість. Обидва механізми можуть бути важливими для активації гладкої мускулатури тіла. Що стосується фізіологічно важливого фосфатиділінозитолового каскаду, то багато агоністів (наприклад, α1-Агоністи -AR, ACh, ангіотензини, вазопресин) зв'язуються зі специфічними мембранними рецепторами, які з’єднуються з фосфоінозитидом-фосфоліпазою C через GTP-зв'язуючі білки. Фосфоліпаза С потім гідролізує фосфатиділіносітол 4,5-біфосфат до 1,2-діацилгліцерину (це активує протеїнкіназу С) та IP3. Водорозчинний IP3 зв'язується зі своїм специфічним рецептором (Беррідж та Ірвін, 1984; Ферріс і Снайдер, 1992) на мембрані саркоплазматичного ретикулума (внутрішньоклітинне відділення для Са2+ сховище), тим самим відкриваючи цей Са2+ канал. З часу Са2+ концентрація в саркоплазматичному ретикулумі становить приблизно 1 мМ, Са2+ таким чином, загнаний у саркоплазму градієнтом концентрації, викликаючи скорочення гладкої мускулатури. Це збільшення саркоплазматичного Са2+концентрація може активувати різний Са2+канал вивільнення саркоплазматичного ретикулума (тобто, можливо, керований рецептором ріанодину канал), що призводить до подальшого збільшення Са2+ концентрація саркоплазмового м’яза (Сомліо і Сомльо, 1994; Каракі та ін., 1997).

Як і у смугастих м’язах, кількість внутрішньоклітинного вільного Са2+ є ключем до регуляції тонусу гладкої мускулатури. У стані спокою рівень вільного саркоплазми Са2+ становить приблизно ≈100 нМ, тоді як у позаклітинній рідині рівень Са2+ знаходиться в діапазоні від 1.5 до 2 мМ. Цей складчастий градієнт 10,000 підтримується клітинною мембраною Ca2+ насос і Na+/ Ca2+ обмінник. Досить скромне підвищення рівня вільного саркоплазматичного Са2+ коефіцієнтом від 3 до 5 до 550 до 700 нМ, то запускається фосфорилювання міозину (див. нижче) та подальше скорочення гладкої мускулатури.

У клітині гладкої мускулатури Са2+ зв'язується з кальмодуліном, що на відміну від смугастих м’язів, де Са2+i зв'язується з тонким білок тропоніном, пов'язаним з ниткою (Чако і Лонгюрст, 1994;Каракі та ін., 1997). Кальцієво-кальмодуліновий комплекс активує міозинову кінзу легкої ланцюга (MLCK) шляхом асоціації з каталітичною субодиницею ферменту. Активна MLCK каталізує фосфорилювання регуляторної субодиниці міозину легкої ланцюга (MLC)20). Фосфорильована MLC20 активізує міозинову АТФазу, тим самим запускаючи кругообіг головки міозину (поперечні мости) вздовж ниток актину, в результаті чого відбувається скорочення гладкої мускулатури. Зниження внутрішньоклітинного рівня Са2+ індукує дисоціацію комплексу MLCK кальцію-кальмодуліну, що призводить до дефосфорилювання MLC20 фосфатазою легкої ланцюга міозину і в розслабленні гладкої мускулатури (Сомліо і Сомльо, 1994; Каракі та ін., 1997). Специфічний тривалий стан стиснення зі зниженою частотою їзди на велосипеді та низьким споживанням енергії (АТФ) називається a стан засувки. Механізм цього стану високої сили та низького енергоспоживання не відомий.

У гладкій мускулатурі corpus cavernosum, яка, на відміну від більшості гладких м'язів, більшу частину свого часу проводить у контрактному стані, виявлено загальний склад міозину, який є проміжним між гладкою мускулатурою аорти та сечового міхура, яка, як правило, виражає тонічні та фазоподібні характеристики. (Ді Санто та ін., 1998), відповідно.

У гладкій мускулатурі сила / Са2+ Коефіцієнт мінливий і частково залежить від конкретних механізмів активації. Наприклад, агоністи α-AR індукують більш високу силу / Са2+ коефіцієнт, ніж збільшення деполяризації (тобто KCl) у внутрішньоклітинному Са2+, що говорить про ефект агоністів на "сенсибілізуючий кальцій" ефект. Крім того, було показано, що при постійній саркоплазмі Са2+ рівень, зниження сили («десенсибілізація кальцію») можна спостерігати. Вплив агоністів, що сенсибілізують кальцій, опосередковується білками, що зв'язують GTP, які генерують протеїнкіназу С або арахідонову кислоту як другий месенджер (Каракі та ін., 1997; Kuriyama та ін., 1998). Основний механізм Са2+ сенсибілізація скорочення гладкої мускулатури відбувається за рахунок пригнічення міозину фосфатази гладкої мускулатури, збільшуючи, таким чином, MLC20 фосфорилювання за базальною активністю MLCK. Таким чином, фосфорилювання міозину і подальше скорочення гладкої мускулатури, отже, відбуваються без зміни саркоплазматичного Са2+ концентрація. Ca2+ сенсибілізація шляхом Rho-A / Rho-кінази сприяє тонічній фазі скорочення індукованої агоністом гладкої мускулатури, а аномально підвищена активація міозину за цим механізмом може зіграти певну роль при деяких захворюваннях (Сомліо і Сомльо, 2000). Цей сенсибілізуючий кальцій шлях Rho-A / Rho-кінази може також грати синергетичну роль у кавернозній вазоконстрикції для підтримки в'ялості пеніса. Рококіназа, як відомо, інгібує міозинову фосфатазу легкої ланцюга та безпосередньо фосфорилює міозинову легку ланцюг, що в цілому призводить до чистого збільшення активованого міозину та сприяння клітинному скороченню. Хоча білок Rho-кінази та мРНК були виявлені в кавернозній тканині, роль Rho-кінази в регуляції кавернозного тонусу невідома. Використовуючи антагоніст R-кінази Y-27632, Chitaley та ін. (2001) досліджував роль Rho-кінази в кавернозному тоні, спираючись на гіпотезу, що антагонізм Rho-кінази призводить до підвищення тиску кавернозного тіла, ініціюючи еректильну відповідь незалежно від NO. Вони виявили, що антагонізм Рокінази стимулює ерекцію пеніса щурів незалежно від NO і припустили, що цей принцип може бути потенційним альтернативним способом лікування ЕД (Chitaley et al., 2001).

б. Релаксація.

Як і в інших гладких м'язах, тілесне розслаблення гладкої мускулатури опосередковується через системи внутрішньоклітинних циклічних нуклеотидів / протеїнкінази. Через специфічні рецептори, наприклад, β-AR, агоністи активують пов'язану з мембраною аденілілциклазу, яка генерує цАМФ. cAMP потім активує протеїнкіназу A (або cAK) і, меншою мірою, протеїнкіназу G (або cGK). Передсердний натрійуретичний фактор (ANF) діє через мембранозв'язаний GC (Лукас та ін. 2000), тоді як NO стимулює розчинну форму GC (див. вище); обидва генерують cGMP, який активує cGKI і, меншою мірою, cAK. Активований cGKI і cAK фосфорилат фосфоламбан, білок, який нормально інгібує Са2+ прокачування всередині мембрани саркоплазматичного ретикулума. Ca2+ Потім насос активується і, отже, рівень вільного цитоплазматичного Са2+знижується, що призводить до розслаблення гладкої мускулатури. Аналогічно, протеїнкінази активують клітинну мембрану Са2+насос, що призводить до зниження саркоплазматичного Са2+концентрація та подальше розслаблення (Сомліо і Сомльо, 1994;Каракі та ін., 1997).

IV. Фармакологія сучасної та майбутньої терапії

A. Еректильна дисфункція - фактори ризику

ЕД часто класифікують на чотири різних типи: психогенні, васкулогенні або органічні, неврологічні та ендокринологічні. Він також може бути ятрогенним і спричинятися як побічний ефект різних фармакологічних методів лікування. Тривалий час вважалося, що переважають психогенні фактори. Однак, хоча важко відокремити психогенні фактори від органічного захворювання, васкулогенний ЕД припадає на приблизно 75% хворих на ЕД (Заява про консенсус національних інститутів охорони здоров'я, 1993).

ЕД може бути наслідком нездатності гладкої мускулатури статевого члена розслабитися. Ця нездатність може мати декілька причин, включаючи ураження нервів, ураження ендотелію, зміну експресії / функції рецепторів або в шляхах трансдукції, які пов'язані з розслабленням і скороченням гладком'язової клітини. Як правило, пацієнти з ЕД добре реагують на фармакологічні методи лікування, які зараз доступні. У тих, хто не реагує на фармакологічне лікування (10 до 15% пацієнтів з ЕД), можна запідозрити структурну зміну компонентів еректильного механізму. Різні захворювання, зазвичай пов’язані з імпотенцією, можуть змінити механізми, що контролюють тонус гладкої мускулатури пеніса. Часто зміни вl-аргінін / NO / cGMP бере участь.

Старіння є важливим фактором ризику розвитку ЕД, і було підраховано, що 55% чоловіків є неможливими у віці 75 (Кайзер, 1991; Мельман і Гінгелл, 1999; Йоганнет та ін., 2000). Гарбан та ін. (1995) виявили, що розчинна активність NOS значно зменшилася в тканинах статевого члена у старечих щурів. Нижня експресія мРНК NOS виявлена ​​у старих щурів, ніж у молодших щурів (Дахія та ін., 1997). В іншій моделі старіння щурів кількість нервових волокон, що містять NOS в пенісі, значно зменшилася, а еректильна реакція як на центральну, так і на периферичну стимуляцію зменшилась (Carrier та ін., 1997). У старечого кролика послаблена ендотелієм залежність релаксації кавернозного тіла; однак eNOS був регульований як в ендотелії судин, так і в тілесних гладких м'язах (Haas et al., 1998).

Цукровий діабет часто асоціюється з ЕД (Саенц де Теджада та Гольдштейн, 1988; Мельман і Гінгелл, 1999; Johannes et al., 2000) та з порушеними NOS-залежними еректильними механізмами. У ізольованому кавернозному тілі у хворих на діабет з імпотенцією порушено як неврогенне, так і ендотелієве розслаблення (Saenz de Tejada та ін., 1989), і це було також виявлено у кроликів, у яких діабет був індукований алоксаном (Азадзой і Саенц де Теджада, 1992). Активність пенільної NOS та вміст NOS у статевому члені знижувались у моделях щурів як діабету І типу, так і типу II з ЕД (Vernet et al., 1995). Однак у діабетичних щурів, спричинених стрептозотоцином, зв'язування NOS зростало (Sullivan et al., 1996), а активність NOS у тканинах статевого члена була значно вищою, ніж у контрольних, незважаючи на значну деградацію поведінки спаровування та вказівки на дефектну еректильну потенцію (Elabbady та ін., 1995). У людей вважалося, що діабетичний ЕД пов'язаний з впливом прогресивних кінцевих продуктів гликації на утворення NO (Seftel та ін., 1997).

Атеросклероз та гіперхолестеринемія є вагомими факторами ризику, що беруть участь у розвитку васкулогенної ЕД. Також виявлено, що гіперхолестеринемія погіршує опосередковану ендотелієм розслаблення гладкої мускулатури мозолистого тіла кролика (Азадзой і Саенц де Теджада, 1991; Азадзой та ін., 1998). Гіперхолестеринемія не впливала на активність NOS, але погіршила ендотелієзалежну, але не нейрогенну релаксацію тканини кавернозного тіла кролика. Оскільки релаксація, залежна від ендотелію, покращувалася після лікування сl-аргініну, було припущено, що спостерігається дефіцитне утворення NO через відсутність наявності l-аргінін у гіперхолестеринемічних тварин.

У кролячої моделі атеросклеротичної ЕД (Азадзой і Гольдштейн, 1992;Азадзой та ін., 1997) було показано, що хронічна кавернозна ішемія порушує не тільки ендотелієзалежну, але й нейрогенну релаксацію кавернозного тіла та активність NOS (Азадзой та ін., 1998). Був також збільшений вихід констрикторних ейкозаноїдів у порожнину тіла. l-Введення аргініну не вдалося покращити релаксацію кавернозного тіла, що, як вважають, погіршило активність NOS та зменшило утворення NO.

Куріння є основним фактором ризику розвитку імпотенції (Манніно та ін., 1994). У щурів пасивне хронічне куріння викликало незалежну від віку помірну системну гіпертензію та помітне зниження активності NOS у пенісах та вмісту nNOS (Xie et al., 1997). Це не відображалося у зменшенні еректильної відповіді на електричну стимуляцію нерва або зменшенні статевого члена eNOS.

В. Препарати для лікування еректильної дисфункції

Для лікування ЕД було використано широке різноманіття препаратів. Значні досягнення були досягнуті в нашому розумінні механізмів дії лікарських засобів та механізмів ерекції статевого члена, і в даний час, здається, існує раціональна основа для терапевтичної класифікації використовуваних в даний час препаратів. Таку корисну класифікацію запропонувавХітон та ін. (1997), в якому методи лікування були поділені на п’ять основних класів за способом їх дії: I) центральні ініціатори; II) периферійні ініціатори; III) центральні кондиціонери; IV) периферичні кондиціонери; і V) інші. Наприклад, лікарські засоби можна розділити за способами введення, наприклад.

C. Препарати для внутрішньовенного введення

Серед багатьох перевірених препаратів (Юнеманн і Алкен, 1989;Jünemann, 1992; Gregoire, 1992; Лінет і Огринк, 1996; Порст, 1996; Bivalacqua та ін., 2000; Levy et al., 2000; Lue та ін .; 2000), лише три, які використовуються окремо або в поєднанні, набули широкого поширення та застосовуються на довгостроковій основі, а саме папаверин, фентоламін та PGE1 (альпростаділ). Експериментальний та клінічний досвід із кількома іншими засобами, які використовуються для лікування, та які обговорюються нижче, обмежені.

1. Папаверин.

Папаверин часто класифікують як інгібітор фосфодіестерази, але препарат має дуже складний спосіб дії і може розглядатися як «лікарський засіб багаторівневої дії» (Андерссон, 1994). Важко встановити, який із кількох можливих механізмів його дії є тим, який переважає у високих концентраціях, на які можна очікувати, коли препарат вводиться внутрішньокавернозно. В пробірці було показано, що папаверин розслаблює пенісні артерії, кавернозні синусоїди та вени статевого члена (Кіркебі та ін., 1990). У собак, Juenemann та ін. (1986) продемонстрував, що папаверин має подвійний гемодинамічний ефект, знижуючи стійкість до артеріального припливу та збільшуючи стійкість до венозного відтоку. Останній ефект, який був продемонстрований і у людини (Delcour та ін., 1987), можуть бути пов'язані з активацією папаверином веноокклюзивного механізму.

Оскільки основним механізмом дії папаверину є неселективне інгібування ФДЕ, а основними діями ФДЕ у кавернозі тіла людини є PDE3 та PDE5, інгібіторні інгібітори ФДЕ з дією на ці ізоферменти, але у яких відсутні «неспецифічні» побічні ефекти папаверину , була б цікавою альтернативою.

2. антагоністи α-адренорецепторів.

а. Фентоламін.

Фентоламін - це конкурентний антагоніст α-AR з подібною спорідненістю до α1- і α2-ARs, і це головний його механізм дії. Однак препарат може блокувати рецептори для 5-HT і викликати вивільнення гістаміну з тучних клітин. Пентоламін також має іншу дію, можливо, пов'язану з активацією NOS (Traish та ін., 1998). Оскільки фентоламін неселективно блокує α-AR, можна очікувати, що, блокуючи попередню α2-ARs, це збільшило б викид НА з адренергічних нервів, протидіючи, таким чином, власному поштовху α1-AR дії блокування. Невідомо, чи сприяє така дія чи обмежена ефективність внутрішньокавернозно введеного фентоламіну для створення ерекції.

У собак фентоламін, як папаверин, знижував стійкість до артеріального припливу до статевого члена. Однак папаверин, але не фентоламін, підвищував стійкість до венозного відтоку (Juenemann та ін., 1986). Відсутність впливу на венозний відтік внутрішньокавернозним фентоламіном також було продемонстровано у людини (Wespes та ін., 1989).

Загальна відсутність інформації про фармакокінетику фентоламіну. Препарат має знижену ефективність при пероральному прийомі, ймовірно, завдяки обширному метаболізму першого проходу. Доведено розбіжність між періодом напіввиведення в плазмі (30 хв) та тривалістю ефекту (2.5 – 4 год) (Імхоф та ін., 1975); чи можна це віднести до активних метаболітів, невідомо. Коли препарат вводиться внутрішньокавернорно, концентрація фентоламіну в сироватці крові досягне максимуму в межах 20 до 30 хв, а потім швидко знизиться до невизначеного рівня (Хакенберг та ін., 1990).

Найпоширенішими побічними ефектами фентоламіну після внутрішньовенного введення є ортостатична гіпотензія та тахікардія. Повідомлялося про серцеві аритмії та інфаркт міокарда, але це дуже рідкісні події. Теоретично такі ефекти можуть виникнути і після внутрішньокорпорального введення, але поки що це, мабуть, не так. Оскільки одноразова внутрішньокавернозна ін'єкція фентоламіну не призводить до задовільної еректильної реакції в більшості випадків, препарат широко застосовується в поєднанні з папаверином (Zorgniotti і Lefleur, 1985; Юнеманн і Алкен, 1989) або VIP (Герстенберг та ін., 1992).

б. Тимоксамін.

Тимоксамін (моксисиліт) має конкурентну та відносно селективну блокуючу дію на α1-АР. Крім того, він може мати антигістамінну дію. В пробірці препарати моксизиліту розслаблювали NA, укладені за контрактом NA, за контрактом людини (Imagawa та ін., 1989), але був менш потужним, ніж празозин та фентоламін.

Про його фармакокінетику відомо мало, але після системного введення тривалість ефекту від 3 до 4 год. Моксисиліт - проліки, швидко трансформуються в активний метаболіт у плазмі (деацетилмоксисиліт). Елімінація активного метаболіту відбувається шляхомN-деметилювання, сульфо- та глюкуроконюгація. TheN-деметильований метаболіт сульфокон'югований. Сеча є основним шляхом виділення (Маркер і Бресоль, 1998).

Показано, що моксисиліт виробляє ерекцію при внутрішньокавернозному введенні (Бріндлі, 1986) і в подвійному сліпому кросовер-дослідженні, Buvat та ін. (1989) показав, що він є більш активним, ніж фізіологічний розчин, але менш активний, ніж папаверин. Buvat та ін. (1989) повідомляв про досвід внутрішньокавернозних ін'єкцій моксисиліту у пацієнтів з 170 з імпотенцією та зазначив, що препарат не ініціював, а полегшував ерекцію шляхом індукування тривалої пухлини. Вони також підкреслили, що головною перевагою препарату була його безпека. Лише двоє пацієнтів з ін'єкцією 170 мали тривалі ерекції. Buvat та ін. (1991), порівнюючи папаверин і моксисиліт, також виявило, що моксисиліт має меншу тенденцію до вироблення тілесного фіброзу, ніж папаверин (1.3 проти 32%). Позитивні аспекти безпеки підкреслили: Арвіс та ін. (1996), який повідомив про відсутність серйозних побічних ефектів серед чоловіків 104, які спостерігали протягом 11 місяців та виконували самонадання 7507.

У порівняльному дослідженні між моксисилітом та PGE1, Buvat та ін. (1996) показали, що PGE1 був значно ефективнішим, ніж моксисиліт (71 проти респондентів 50%), особливо у пацієнтів з артеріогенною дисфункцією (96 проти 46%). Однак моксисиліт значно краще переносився, ніж PGE1 викликаючи меншу тривалу ерекцію і менше хворобливих реакцій.

Як полегшує лікарський засіб, моксисиліт може бути розумною альтернативою для лікування ЕД. Цікавою розробкою є нітрозильований моксисиліт, який може діяти як комбінований донор NO та α1Антагоніст -AR (де Теджада та ін., 1999). Досі досвіду клінічного дослідження цього препарату бракує.

3. Простагландин Е1 (Альпростаділ).

PGE1, що вводиться внутрішньокавернозно або вводиться внутрішньовенно, в даний час є одним з найбільш широко використовуваних препаратів для лікування ЕД (Лінет і Огринк, 1996; Порст, 1996; Hellstrom та ін., 1996; Падма-Натан та ін., 1997), було розглянуто кілька аспектів його впливу та клінічного використання (Лінет і Огринк, 1996; Порст, 1996). У клінічних випробуваннях 40 до 70% пацієнтів з ЕД реагують на внутрішньокавернозну ін'єкцію PGE1. Причина, через яку значна кількість пацієнтів не реагує, не відома. Angulo та ін. (2000) характеризували реакції на ПГЕ1в людських трабекулярних артеріях гладкої мускулатури та резистентності статевого члена, які обидва показали велику мінливість у відповідь на ПГЕ1. Вони виявили взаємозв'язок відповіді in vitro з клінічною еректильною відповіддю і припустили, що їх результати можуть пояснити, чому деякі пацієнти реагують, а інші не на внутрішньокавернозний ПГЕ1.

PGE1 метаболізується в тканини статевого члена до PHE0 (Hatzinger та ін., 1995), який є біологічно активним і може сприяти ефекту PGE1 (Traish та ін., 1997a). PGE1 може діяти частково шляхом інгібування вивільнення NA (Молдерінг та ін., 1992), але основна дія ПГЕ1 і PGE0 ймовірно, для збільшення внутрішньоклітинних концентрацій цАМФ в гладком'язових клітинах порожнинного тіла за рахунок стимуляції рецепторів ЕР (Palmer et al., 1994; Lin et al., 1995; Cahn та ін., 1996; Traish та ін., 1997a).

PGE1 Відомо, що він має різноманітні фармакологічні ефекти. Наприклад, він виробляє системну вазодилатацію, запобігає агрегації тромбоцитів і стимулює роботу кишечника. Вводиться системно, лікарський засіб застосовується клінічно в обмеженій мірі. Про його фармакокінетику відомо мало, але він має невелику тривалість дії і широко метаболізується. Стільки 70% може метаболізуватися за один прохід через легені (Gloub та ін., 1975), що може частково пояснити, чому він рідко викликає побічні ефекти кровообігу при введенні внутрішньокавернозно.

Angulo та ін. (2000) продемонстрували, що комбінація PGE1 з S-нітрозоглютатіон (SNO-Glu) послідовно розслаблював гладку мускулатуру пеніса, незалежно від того, чи добре він розслабився до ПГЕ1. Вони припустили, що клінічна реакція на ПГЕ1 може бути обмежена у деяких пацієнтів специфічною відсутністю реакції гладкої мускулатури статевого члена на ПГЕ1 зберігаючи здатність розслаблятися у відповідь на засоби, що активують альтернативні релаксантні шляхи. Поєднання PGE1 і SNO-Glu мали синергетичну взаємодію для розслаблення гладкої мускулатури трабекулярного м'яза статевого члена, і було припущено, що таке поєднання може мати значні терапевтичні переваги при лікуванні ЕД у чоловіків.

4. Вазоактивний кишковий поліпептид.

Як уже обговорювалося раніше, декілька дослідників постулювали роль для ВІП як нейромедіатора та / або нейромодулятора в пенісі, але його значення для ерекції пеніса не встановлено (Андерссон та Вагнер, 1995; Андерссон та Стіф, 1997). Однак неможливість ВІП виробляти ерекцію при внутрішньокавернозному введенні в сильну (Вагнер і Герстенберг, 1988) або безсилі чоловіки (Adaikan та ін., 1986; Кілі та ін., 1989; Рой та ін., 1990) вказує, що він не може бути основним медіатором NANC для розслаблення еректильної тканини статевого члена.

Показано, що VIP дає широкий спектр ефектів. Це потужний судинорозширювальний засіб, пригнічує скоротливу активність у багатьох типах гладкої мускулатури, стимулює серцеву скоротливість та багато екзокринних виділень. Він стимулює аденілатциклазу та утворення циклічної АМФ (Фаренкруг, 1993).

Вагнер і Герстенберг (1988) виявив, що навіть у високих дозах (60 мкг) VIP не зміг викликати ерекцію при внутрішньокавернозній ін'єкції у сильних чоловіків. З іншого боку, при використанні спільно із зоровою чи вібраційною стимуляцією внутрішньокавернозний VIP сприяв нормальній ерекції.Кілі та ін. (1989) вводили ВІП, папаверин та комбінації цих препаратів з фентоламіном внутрішньокорпорально у дванадцяти чоловіків з імпотенцією різної етіології. Вони підтвердили, що VIP тільки погано викликає ерекцію пеніса людини. Однак у поєднанні з папаверином VIP призводить до жорсткості статевого члена, подібної до папаверину та фентоламіну. Герстенберг та ін. (1992) вводили ВІП разом з фентоламіном внутрішньокавернозно пацієнтам 52 з еректильною недостатністю. Сорок відсотків пацієнтів раніше отримували лікування папаверином самостійно або папаверином та фентоламіном. Після сексуальної стимуляції всі пацієнти отримали ерекцію, достатню для проникнення. Ті пацієнти, які раніше отримували лікування папаверином або папаверином / фентоламіном, заявили, що дія VIP-комбінації більше нагадує нормальний коітальний цикл. У жодного пацієнта не розвинувся пріапізм, тілесний фіброз або будь-яке інше серйозне ускладнення (Герстенберг та ін., 1992). Ці позитивні результати підтверджені іншими слідчими (Макмахон, 1996; Дінсмор та Олдердіс, 1998; Сандху та ін., 1999). Таким чином, Сандху та ін. (1999) з'ясувалося, що за допомогою нового автоінжектора у подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні на пацієнтів 304 з психогенним ЕД, понад 81% пацієнтів та 76% партнерів повідомили про покращення якості життя.

VIP, який вводиться внутрішньовенно, може спричинити гіпотонію, тахікардію та припливи крові (Palmer et al., 1986; Frase та ін., 1987; Krejs, 1988). Однак період напіввиведення пептиду в плазмі короткий, що може сприяти тому, що системні побічні ефекти рідкісні при його введенні внутрішньокавернорно (Макмахон, 1996; Сандху та ін., 1999). Головною несприятливою подією, здавалося, було тимчасове обличчя.

Здається, що ВІП, що вводиться внутрішньо кавернозно з фентоламіном, може бути альтернативою більш встановленим методам лікування папаверином / фентоламіном або PGE1, але для отримання справедливої ​​оцінки переваг та недоліків цього поєднання потрібно більше досвіду.

5. Пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну.

Стіф та ін. (1990)продемонстрував CGRP у нервах кавернозного тіла людини та запропонував його застосування при ЕД. У кровоносних судинах людини з різних регіонів, як відомо, CGRP є потужним судинорозширювальним засобом. Його вплив може бути залежним або незалежним від ендотелію судин (Crossman et al., 1987;Перссон та ін., 1991). Пептид розслаблював бичу пенісну артерію прямим дією на клітини гладкої мускулатури (Аларанта та ін., 1991), що говорить про те, що це може мати важливий вплив на судинну сітку члена.

У пацієнтів внутрішньокавернозна ін'єкція CGRP викликана дозою, пов'язаною із збільшенням притоку артерій пеніса, релаксації кавернозних гладких м'язів, оклюзії кавернозного відтоку та еректильної реакції. Поєднання CGRP та PGE1 може бути більш ефективним, ніж ПГЕ1 поодинці (Stief та ін., 1991b;Djamilian та ін., 1993; Truss та ін., 1994b).

Як ініціатор ерекції, КГПП може бути корисним для терапевтичних цілей і не може бути виключений як полегшує лікарський засіб, самостійно або в поєднанні з іншими лікарськими засобами, але для оцінки його потенціалу потрібно більше досвіду.

6. Хлоргідрат лінсидомину.

Доцільно припустити, що препарати, що діють через NO, можуть бути корисними для лікування ЕД. Вважається, що лінзидомін, активний метаболіт антиангінального препарату молсидомін, вважається, діє ненізиматичним вивільненням NO (Feelisch, 1992; Rosenkranz et al., 1996), що за рахунок стимуляції розчинної GC збільшує вміст циклічного GMP в клітинах гладкої мускулатури і виробляє розслаблення. Лінсидомін також інгібує агрегацію тромбоцитів (Почервоніти 1990), а в деяких країнах він зареєстрований для лікування коронарного вазоспазму та коронарної ангіографії. Повідомлялося, що період напіввиведення в плазмі приблизно від 1 до 2 год (Wildgrube та ін., 1986;Rosenkranz et al., 1996).

Було виявлено, що лінсидомин ефективно розслаблює препарати кропивниці та кавернозу людського тіла, заражені НА або ET-1 концентраційним шляхом (Holmquist та ін., 1992a). У попередніх дослідженнях Стіф та ін. (1991a, 1992), А також Truss та ін. (1994a)вивчав вплив лінзидоміну, що вводиться внутрішньокорпорально у імпотентних пацієнтів, і виявив, що препарат викликає еректильну відповідь, збільшуючи приплив артерій та розслабляючи кавернозну гладку мускулатуру. Системних або місцевих побічних ефектів не було, і жоден пацієнт не мав тривалої ерекції. Ці перспективні результати не підтверджені іншими слідчими (Порст, 1993; Вегнер та ін., 1994). Необхідно проводити плацебо-контрольовані рандомізовані клінічні випробування, щоб з’ясувати, чи є лінзидомин корисною терапевтичною альтернативою існуючим лікарським засобам, доступним для внутрішньокорпоральної ін'єкції.

Іншому донору NO, нітропрусиду натрію (SNP), вводили внутрішньокорпорально для лікування ЕД, але було показано, що він не є ефективним (Martinez-Pineiro та ін., 1995; Тархан та ін., 1996, 1998) і викликав глибоку гіпотензію. Ці досить відлякуючі результати донорів NO не виключають, що наркотики діють черезlШлях -аргінін / NO / GC / cGMP може бути ефективним для лікування ЕД (див. нижче).

D. Препарати для неінтракавернозного управління

Препарати, які можуть даватися іншими режимами, ніж внутрішньокавернозно, можуть мати ряд переваг при лікуванні ЕД (Моралес та ін., 1995;Бернетт, 1999; Моралес, 2000a). Зазвичай існує висока плацебо-відповідь (від 30 до 50%) на препарати, що не вводяться безнадійно. Тому випробування, контрольовані плацебо, та чинні інструменти, що використовуються для вимірювання відповіді, є обов'язковими для адекватної оцінки ефектів.

1. Органічні нітрати.

Вважається, що нітрогліцерин та інші органічні нітрати викликають розслаблення гладкої мускулатури, стимулюючи розчинний GC за рахунок ферментативного вивільнення NO (Feelisch, 1992). Як нітрогліцерин, так і ізосорбід нітрат розслаблювали поодинокі смужки кавернозного тіла (Хітон, 1989).

Трансдермальне введення нітрогліцерину добре встановлено при лікуванні стенокардії. Зауваження, що місцеве застосування нітрогліцерину до статевого члена може призвести до ерекції, адекватної для статевого акту (Таллі і Кроулі, 1985) стимулював декілька досліджень щодо ефективності цього потенційного способу лікування ЕД.

Owen et al. (1989) провели плацебо-контрольоване подвійне сліпе дослідження впливу нітрогліцеринової мазі, що застосовується на статевому члені імпотентних пацієнтів 26 з діагнозом органічна, психогенна або змішаного типу імпотенція. Щодо плацебо, нітрогліцерин значно збільшив окружність статевого члена у 18 пацієнтів з 26, а у 7 пацієнтів 20 - збільшив кровотік у кавернозних артеріях. Гіпотонія та головний біль спостерігалися у одного пацієнта. У подвійному сліпому рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні Claes and Bart (1989) лікували безсилих чоловіків 26 за допомогою нітрогліцеринових пластирів. Вони спостерігали позитивну реакцію на нітрогліцерин із поверненням до задовільної статевої функції у пацієнтів 12 (46%) та деяке поліпшення ерекції у 9 (35%). Лише 1 з 26 повідомив про відновлення потенції за допомогою плацебо-патчів. Дванадцять пацієнтів повідомили про легкий та помірний головний біль під час лікування нітрогліцерином.

Вплив нітрогліцеринової штукатурки, нанесеної на пеніс, також досліджувався у неможливих пацієнтів 10 Meyhoff та ін. (1992). Вони встановили, що, перевірившись у лабораторії, всі пацієнти досягли еректильної відповіді. Коли гіпс вводився самостійно, потенція відновлювалася в чотири, напіврідкість, недостатня для статевого акту, спостерігалася у двох, пухлинність у три, а жоден ефект у жодному. Сім пацієнтів скаржилися на головний біль. У 5 пацієнтів з 17 із пошкодженням спинного мозку було виявлено достатню еректильну реакцію на ту саму пластину нітрогліцеринуSønksen і Biering-Sørensen, 1992).

Порівнюючи трансдермальний нітрогліцерин та внутрішньокавернозну ін'єкцію папаверину у пацієнтів 28 з ураженнями спинного мозку та ЕД, Renganathan та ін. (1997) з'ясували, що 61% відповідає на нітрогліцерин, а 93% на папаверин. Дев'ять пацієнтів мали ускладнення з папаверином, тоді як єдиним побічним ефектом трансдермального нітрогліцерину був легкий головний біль (21%). Навіть якщо ефективність обмежена і головний біль здається загальним побічним ефектом, трансдермальний нітрогліцерин може бути ефективним лікуванням у вибраних пацієнтів.

2. Інгібітори фосфодіестерази.

КомандаlШлях -аргінін / NO / GC / cGMP, здається, є найважливішим для ерекції пеніса у деяких видів (див. вище), а останні результати з силденафілом, селективним інгібітором специфічного для cGMP PDE5, ще більше підтримують думку про те, що це може бути справа також у людей (Boolell та ін., 1996a,b). Силденафіл у 4000 разів більш селективний для PDE5, ніж PDE3, 70 разів більш вибірковий для PDE5, ніж PDE4, але лише 10 разів більш вибірковий для PDE5, ніж для PDE6 (Ballard та ін., 1998; Moreland та ін., 1998, 1999a). Силденафіл швидко абсорбується після перорального прийому (біодоступність 41%) і має період напіввиведення плазми 3 до 5 год.

Велика кількість плацебо-контрольованих рандомізованих подвійних сліпих досліджень показало, що силденафіл може покращити ерекцію у чоловіків із ЕД, незалежно від того, чи причина викликана психогенними, органічними чи змішаними факторами (Кермо, 1999; Levy et al., 2000). Оскільки PDE5 не обмежується пенісом, але він може бути виявлений і в інших тканинах, можуть розвиватися такі побічні ефекти, як закладеність носа, диспепсія, головний біль, промивання обличчя та грудей та діарея. Можливі серцево-судинні та візуальні побічні ефекти переважали в обговоренні безпеки. Абсолютним протипоказанням до силденафілу є вживання нітратів, і кілька випадків смерті, пов'язаних із вживанням силденафілу, були віднесені до супутнього вживання нітратів. Однак, виходячи з досвіду, силденафіл повинен вважатися безпечним препаратом (Conti та ін., 1999;Кермо, 1999; Зусман та ін., 1999).

Силденафіл є одним з найбільш перспективних перорально активних засобів для лікування ЕД. Високий рівень відповіді та хороша переносимість роблять її привабливою першою альтернативою пацієнтам, які раніше вважалися б кандидатами на ін'єкційну терапію.

Як уже згадувалося раніше, розробляються кілька інших селективних інгібіторів PDE5 (Meuleman та ін., 1999; Джуліано та ін., 2000c; Ното та ін., 2000; О та ін., 2000; Rotella та ін., 2000; Stark et al., 2000), але кількість клінічних даних, доступних для оцінки, обмежена.

3. Простагландин Е1.

Вазоактивні агенти можуть вводитися місцево на слизову оболонку уретри і, мабуть, можуть бути всмоктані в спонгіоз тіла і перенесені в порожнину тіла. PGE1 (альпростаділ) та ПГЕ1/ празозинової комбінації було продемонстровано, що призводить до ерекції у більшості пацієнтів з хронічним органічним ЕД (Peterson et al., 1998). У перспективному багатоцентровому, подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні на пацієнтах 68 з давнім ЕД переважно органічного походження (Hellstrom та ін., 1996), трансуретрально введений альпростадил призвів до повного збільшення статевого члена в 75.4%, а 63.6% пацієнтів повідомили про статевий акт. Найпоширенішим побічним ефектом була біль у статевому члені, яку відчували 9.1 до 18.3% пацієнтів, які отримували альпростадил. Епізодів приапізму не було. В іншому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні на чоловіків 1511 з хронічним ЕД з різних органічних причин, 64.9% успішно спілкувався під час прийому трансуретрального альпростадилу порівняно з 18.6% на плацебо (Падма-Натан та ін., 1997). Знову найпоширенішим побічним ефектом був легкий біль у статевому члені (10.8%). Позитивний досвід також повідомив Guay та ін. (2000) ретроспективний огляд пацієнтів 270. Для чоловіків, які виявляють внутрішньокавернозні ін'єкції проблематичними, простота внутрішньоуретрального введення альпростадилу є варіантом. Біль у статевому члені залишається проблемою у багатьох пацієнтів.

4. До+ Відкривачі каналів.

Кілька К+ Показано, що відкривачі каналів (пінацидил, кромакалім, лемакалім і нікоранділ) ефективні у спричиненні розслаблення ізольованої кавернозної тканини як у тварин, так і у людини, а також створюють ерекцію при внутрішньокавернозному введенні мавп та людей (Андерссон, 1992; Benevides та ін., 1999). Однак, лише міноксидил, артеріолярний вазодилататор, що застосовується як антигіпертензивний засіб у пацієнтів із вираженою гіпертензією, здається, випробували у людини. Міноксидил є проліком, не активним in vitro, але метаболізується в печінці до активної молекули міноксидилу NO сульфату (McCall та ін., 1983). Показано, що міноксидилсульфат має властивості K+ відкривач каналу. Міноксидил добре абсорбується як з шлунково-кишкового тракту, так і через трансдермально, але його біотрансформація до активного метаболіту у людини не була оцінена. Препарат має період напіввиведення в плазмі 3 до 4 год, але тривалість його судинних ефектів становить 24 год або навіть довше.

У подвійному сліпому дослідженні міноксидил давали пацієнтам 33 з нейрогенною та / або артеріальною імпотенцією та порівнювали з плацебо (мастильний гель) та нітрогліцерином (2.5 г мазі 10%). Міноксидил застосовували на статевому члені у вигляді 1 мл розчину 2%. Міноксидил був кращим як плацебо, так і нітрогліцерину, підвищуючи жорсткість статевого члена, і було припущено, що препарат можна розглядати для тривалого лікування органічної імпотенції (Кавалліні, 1991, 1994).

Основними побічними ефектами препарату при лікуванні гіпертонії є затримка рідини та солі, серцево-судинний вплив, що є вторинним для активації барорефлексу, та гіпертрихоз. Не було зафіксовано побічних ефектів, коли препарат застосовується для лікування ЕД, але досвід обмежений.

Принцип дії К+ Відкриття каналу є цікавим, і попередній досвід застосування міноксидилу здається багатообіцяючим, але для підтвердження та оцінки ефективності та побічної дії препарату у пацієнтів із ЕД потрібні більш контрольовані клінічні випробування.

5. антагоністи α-адренорецепторів.

а. Фентоламін.

Ранні дослідження з пероральним фентоламіном показали певний успіх у пацієнтів з неспецифічною еректильною недостатністю (Гвінуп, 1988 рік; Зоргніотті, 1992 рік, 1994; Zorgnotti і Lizza, 1994).Зоргніотті (1992) вважав неінтракавернозним введення фентоламіну перспективним підходом до лікування імпотенції. Бекер та ін. (1998) провели подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження із застосуванням 20, 40 та 60 мг перорального фентоламіну у пацієнтів з ЕД та великою ймовірністю органогенної етіології та визнали, що препарат принесе користь. Серйозних ускладнень не було, але деякі побічні ефекти з кровообігом спостерігалися після прийому препарату 60.

За підручниками (Гофман і Лефковіц, 1996), використання фентоламіну може бути пов'язане зі значним серцевим ризиком, спричиняючи гіпотонію, тахікардію, серцеві аритмії та ішемічні серцеві події. Однак ці дії стосуються внутрішньовенного вживання препарату. Пероральний фентоламін у дозах до 150 мг, схоже, має помірний корисний короткочасний гемодинамічний ефект у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю (Гулд і Редді, 1979; Schreiber et al., 1979). У дозах, необхідних для посилення еректильної реакції (20 – 40 mg), спостерігалося небагато несприятливих серцево-судинних ефектів (Гольдштейн, 2000; Goldstein et al., 2001).

Гольдштейн (2000) та Goldstein et al. (2001) переглянув досвід застосування перорального фентоламіну при ЕД та повідомив про результати великих багатоцентрових плацебо-контрольованих ключових досліджень III фази. Середнє зміна еректильної функції, оцінене за показниками еректильної функції, було значно вищим після використання діючого препарату (40 mg та 80 mg) порівняно з плацебо. У три-чотири рази більше пацієнтів, які отримували фентоламін, повідомили про задоволення або дуже задоволення порівняно з пацієнтами, які отримували плацебо. При дозах 40 і 80 mg, відповідно, 55 і 59% чоловіків змогли досягти вагінального проникнення за допомогою 51 і 53%, досягнувши проникнення на 75% спроб. Корекцію ЕД або поліпшення до менш важкої категорії дисфункції зазнали 53% чоловіків із дозою 80-мг та 40% із дозою фентоламіну 40-mg. Усі тенденції реагування були однакові незалежно від будь-яких супутніх препаратів. Важких побічних явищ не було. Найпоширенішими побічними ефектами, які спостерігалися, були закладеність носа (10%), головний біль (3%), запаморочення (3%) та тахікардія (3%). Гольдштейн (2000) та Goldstein et al. (2000) зробив висновок, що фентоламін безпечний, добре переноситься та ефективний для лікування ЕД. Незалежно від того, чи є фентоламін конкурентною альтернативою іншим пероральним методам лікування ЕД, слід продемонструвати в порівняльних клінічних дослідженнях.

б. Йохімбін.

Йохімбін - фармакологічно добре характеризується α2-Антагоніст -AR, який вже більше століття використовується при лікуванні ЕД (Моралес, 2000b). Препарат відносно селективний для α2-ARs, і навіть якщо були продемонстровані інші дії (Гольдберг і Робертсон, 1983) це можна продемонструвати лише в концентраціях, які, швидше за все, неможливо отримати у людини. Місце дії йохімбіну як еректильного засобу, ймовірно, не є периферичним, оскільки переважаючий підтип α-AR в еректильній тканині статевого члена має α1-тип (Андерссон, 1993) та внутрішньокавернозна ін'єкція ще одного більш потужного α2-Антагоніст -АР, ідазоксан, не виробляв ерекцію статевого члена у людини (Бріндлі, 1986). У нормальних здорових добровольців Danjou та ін. (1988) встановлено, що внутрішньовенна інфузія йохімбіну не мала еректогенних ефектів, що не виключає, що перорально введений йохімбін може бути ефективним. Період напіввиведення йохімбіну в плазмі виявився 0.6 год (Owen et al., 1987), тоді як ефекти препарату, що збільшують плазмовий НА, тривали протягом 12 год (Галицький та ін., 1990). Ця невідповідність може бути пояснена наявністю активного метаболіту (Owen et al., 1987).

Вплив йохімбіну досліджували в контрольованих випробуваннях на пацієнтах з органічними (Моралес та ін., 1987), психогенний (Reid et al., 1987) і змішаних (Райлі та ін., 1989; Суссет та ін., 1989) етіологія до їх безсилля. У пацієнтів з органічною неможливістю були виявлені граничні ефекти препарату, тобто 43% відповіли (повна або часткова відповідь) на йохімбін, а 28% на плацебо (різниця не суттєва) (Моралес та ін., 1987). У дослідженнях тієї ж конструкції аналогічні показники були отримані у пацієнтів із психогенною імпотенцією, хоча цього разу різниця між активним лікуванням та плацебо була значною (Моралес та ін., 1987; Reid et al., 1987). Позитивні відповіді у пацієнтів з імпотенцією змішаної етіології були зареєстровані приблизно в третині випадків (Райлі та ін., 1989; Суссет та ін., 1989).

Перехресне подвійне сліпе дослідження на хворих на імпотенцію 62, де ефективність йохімбінової мазі, що застосовується місцево на пенісі, порівнюється з плацебо, свідчить про позитивні результати у підгрупі пацієнтів (Turchi et al., 1992), але в загальній чисельності населення суттєвих наслідків не виявлено.

Виявлено, що високі дози йохімбіну (36 мг на добу) не мають позитивного ефекту в перспективному рандомізованому контрольованому подвійному сліпому кроссовер-дослідженні пацієнтів 29 зі змішаним типом ЕД (Kunelius та ін., 1997). Ще одне подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження пацієнтів з 86 без чітко виявлених органічних чи психологічних причин (Vogt та ін., 1997) виявило, що йохімбін був значно ефективнішим, ніж плацебо (71 проти 45%) за показниками швидкості відповіді.

У рандомізованому, подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні Montorsi та ін. (1994) встановлено, що комбіноване лікування йохімбіном та тразодоном було більш ефективним, ніж плацебо, для лікування психогенної імпотенції. Метааналізи показали, що йохімбін перевершує плацебо при лікуванні ЕД (Кері та Джонсон, 1996;Ернст і Піттлер, 1998).

Якобсен (1992) У пілотному дослідженні було виявлено, що вісім з дев'яти пацієнтів з імпотенцією, пов’язаною з антидепресивним лікуванням блокатором зворотного захоплення серотоніну, флуоксетином, сприятливо реагували на пероральний йохімбін. Продемонстровано потенціювання ефектів йохімбіну налтрексоном антагоніста опіоїдних рецепторів (Чарні та Хенінгер, 1986).

Повідомляються про побічні ефекти йохімбіну при використанні в інших цілях, ніж ЕД, включають збільшення частоти серцевих скорочень та артеріального тиску, ортостатичну гіпотензію, тривожність, збудження та маніакальні реакції (Charney et al., 1982, 1983; Price et al., 1984). Побічні ефекти, які спостерігаються у пацієнтів з ЕД, зазвичай легкі (Моралес, 2000b).

Не можна виключити, що пероральний прийом йохімбіну може сприятливо впливати на деяких пацієнтів із ЕД. Доступні суперечливі результати можуть бути пояснені відмінностями в дизайні наркотиків, підборі пацієнтів та визначеннях позитивного реагування. Однак, як правило, доступні результати лікування не вражають (Моралес, 2000b).

6. Антагоністи опіоїдних рецепторів.

Добре зафіксовано, що хронічне введення опіоїдів може призвести до зниження лібідо та імпотенції (Парр, 1976; Кроулі та Сімпсон, 1978; Мірін та ін., 1980; Abs та ін., 2000), можливо, через гіпогонадотропний гіпогонадизм (Мірін та ін., 1980; Abs та ін., 2000). Припускаючи, що ендогенні опіоїди можуть бути залучені до сексуальної дисфункції, антагоністи опіоїдів вважаються ефективними в якості лікування (Fabbri та ін., 1989; Біллінгтон та ін., 1990). У наркозних котів налоксон викликав ерекцію (Домер та ін. (1988), і було висловлено припущення, що ерекція може бути пов'язана або зі зміненим рівнем гормонів, що виділяються з центральної нервової системи, або з видаленням рефлекторного гальмуючого тонусу в спинному мозку або крижових парасимпатичних гангліях. Цікаво, що налоксон може підсилювати еректильні ефекти апоморфіну у щурів (Берендсен і Гоувер, 1986).

Встановлено, що внутрішньовенний налоксон не впливає на збудження у нормальних осіб (Гольдштейн і Ханстін, 1977). Налтрексон має ефекти, подібні до дії налоксону, але він може даватися перорально і має більш високу потенцію та більш тривалий час дії (24 – 72 год), ніж налоксон. Він добре абсорбується з шлунково-кишкового тракту, але піддається обширному метаболізму першого проходу, метаболізується в печінці та переробляється за допомогою ентеропечінкового кровообігу. Основний метаболіт налтрексону, 6-β-налтрексон, також має активність антагоніста опіоїдних рецепторів і, ймовірно, сприяє впливу налтрексону.

У відкритому пілотному дослідженні Гольдштейн (1986) встановлено, що налтрексон (25 – 50 мг / добу) відновлював еректильну функцію у шести із семи чоловіків із «ідіопатичним» ЕД. В одному сліпому рандомізованому дослідженні Фаббрі та ін. (1989) порівнював налтрексон з плацебо у чоловіків 30 з ідіопатичною еректильною імпотенцією. Було встановлено, що статеві показники покращувались у пацієнтів, які лікували нальтрексон 11, у той час як плацебо не мав значних наслідків; лібідо не постраждало і побічних ефектів не було. Як правило, несприятливий вплив налтрексону є тимчасовим і легким, але гепатоцелюлярна травма може бути спричинена високими дозами.

У рандомізованому плацебо-контрольованому подвійному сліпому пілотному дослідженні пацієнтів 20 з ідіопатичним, несудинним, ненейрогенним ЕД, van Ahlen та ін. (1995) не виявило суттєвого впливу на лібідо або частоту статевого акту, але рання ранкова ерекція значно зросла.

Підвищене інгібування опіоїдними пептидами не може бути виключено як фактор, що сприяє неорганічній еректильній недостатності, і терапія налтрексоном у цих випадках може бути корисним терапевтичним засобом. Однак добре контрольованих досліджень, які підтверджують це, не вистачає.

7. Агоністи рецепторів дофаміну.

Добре встановлено, що дофамінергічні механізми можуть бути залучені до регуляції сексуальної поведінки чоловіків у тварин (Биторан і Халл, 1987; Форман і Хол, 1987). Як обговорювалося раніше, апоморфін, агоніст рецепторів дофаміну, який стимулює обидва дофаміну D1 і D2 Показано, що рецептори індукують ерекцію статевого члена у щурів (Могильничка та Климек, 1977; Benassi-Benelli та ін., 1979), а також у звичайному (Лал та ін., 1984) і безсилі (Лал та ін., 1987, 1989) чоловіки. l-Допа може також стимулювати ерекцію у пацієнтів з хворобою Паркінсона (Фогель і Шиффтер, 1983). Було припущено, що дофамін D2 стимуляція рецепторів може викликати ерекцію статевого члена у щурів, тоді як активація D1 рецептори мають протилежну дію (Zarrindast та ін., 1992). У мавп резус, хінелоран, дофамін D2 рецепторний агоніст, що виробляє ерекцію статевого члена (Померанц, 1991), підтримуючи думку, що D2стимулювання рецепторів має важливе значення для цієї реакції. Це може бути і у людини (Лал та ін., 1989). Однак клінічні випробування із селективним D2 агоніст рецепторів, хінелоран, передчасно відміняли, перш ніж можна було оцінити його ефективність.

а. Вводиться Апоморфін.

Лал та ін. (1984) показали у плацебо-контрольованому подвійному сліпому дослідженні на здорових добровольцях, що апоморфін, який вводився підшкірно (0.25 – 0.75 mg), міг викликати ерекцію. Це підтвердив і Danjou та ін. (1988), показуючи, що апоморфін викликав ерекцію і потенціював ерекцію, індуковану зоровою еротичною стимуляцією. Підвищення лібідо не було, що відповідало попереднім спостереженням (Жульєн і Овер, 1984). У пацієнтів 28 з імпотенцією, Лал та ін. (1989) виявив, що 17 відповів ерекцією після підшкірного апоморфіну (0.25 – 1.0 g); після плацебо не розвинулася ерекція. Segraves та ін. (1991) також вводили апоморфін підшкірно (0.25 – 1.0 g) чоловікам 12 з психогенною імпотенцією у подвійному сліпому та плацебо-контрольованому дослідженні. Вони виявили залежне від дози збільшення максимальної окружності пеніса. Ерекцію, що перевищує 1 см, отримали у пацієнтів 11.

Не можна виключати, що у підгрупи неможливих пацієнтів може бути порушення центральних дофамінергічних функцій і що принцип стимуляції рецепторів дофаміну може використовуватися не тільки діагностично, але й терапевтично. Однак терапевтичний потенціал підшкірного апоморфіну, мабуть, обмежений головним чином через часто виникаючі побічні ефекти. Високі дози (тобто до 5 – 6 mg у дорослих пацієнтів) можуть спричинити депресію дихання, і в діапазоні низьких доз (0.25 – 0.75 mg), де можна продемонструвати вплив на ерекцію пеніса, блювоту, позіхання, сонливість, минущую нудоту, сльозотеча, почервоніння та запаморочення (Лал та ін., 1984; Segraves та ін., 1991) може статися. Крім того, апоморфін не ефективний перорально і має невелику тривалість дії. Лал та ін. (1987) зауважили, що нереспонденти, але не реагуючі, мали побічні ефекти. Однак, здається, що апоморфін, який вводиться підшкірно, не має прийнятного співвідношення ефект / побічний ефект.

б. Пероральний апоморфін.

Хітон та колеги (1995) повідомили, що апоморфін, що всмоктується через слизову оболонку ротової порожнини, буде діяти як еректогенний засіб. У імпотентних пацієнтів з 12 з доведеним еректильним потенціалом, але без документально організованого захворювання, 3 або 4 мг апоморфіну в під'язиковій формі контрольованого вивільнення дають значно тривалі ерекції в 67% без побічних ефектів.

Ці результати були значною мірою підтверджені у рандомізованих подвійних сліпих дослідженнях (Падма-Натан та ін., 1999; Дула та ін., 2000). У дослідженні оПадма-Натан та ін. (1999)Дози 2, 4, 5 та 6 mg були досліджені з оптимальними ефектами (найкращий ефект та меншими побічними ефектами), отриманими разом із 4 mg (апоморфін 58.1% проти плацебо 36.6%). Поява нудоти (не сильної) із застосуванням препарату 4 склала 21.4%. Подібні результати були отримані у двох рандомізованих подвійних сліпих дослідженнях, включаючи пацієнтів з 977 з гіпертонічною хворобою (Lewis et al., 1999).

Широкий клінічний досвід із сублінгвальним апоморфіном 2 та 3 mg нещодавно призвів до схвалення клінічного використання у кількох країнах. Доступна інформація (Хітон, 2000) припускає, що сублінгвальний апоморфін є ефективною та розумною альтернативою для пацієнтів із ЕД.

8. Тразодон.

Тразодон - це "нетиповий" антидепресивний засіб, хімічно та фармакологічно відрізняється від інших наявних на сьогодні антидепресантів (Haria та ін., 1994). Препарат вибірково інгібує центральне поглинання 5-HT та збільшує оборот мозку дофаміну, але не перешкоджає периферичному повторному поглиненню НС (Georgotas та ін., 1982). Також було показано, що тразодон блокує рецептори 5-HT та дофаміну, тоді як його основний метаболіт, m-CCP, має агоністичну активність у 5-HT2C рецептори (Monsma et al., 1993). Цей метаболіт індукує ерекцію у щурів і вибірково збільшує швидкість спонтанного випалу кавернозних нервів (Стірс і де Гроат, 1989). Спосіб дії тразодону при депресії до кінця не вивчений; він має виражену седативну дію. Тразодон має період напіввиведення в сироватці крові близько 6 год і широко метаболізується (Haria та ін., 1994).

Показано, що тразодон та його основний метаболіт надають ефект блокування α-AR в ізольованій кавернозній тканині людини (Бланко і Азадзой, 1987; Saenz de Tejada та ін., 1991b). Креге та ін. (2000) показав, що тразодон має високу до помірної спорідненості до людського α1- і α2Відповідно, і що препарат не розрізняв підтипи α1- і α2-АР. Активний метаболіт, m-CCP, здавалося, не має значних периферичних ефектів.

Пероральний прийом тразодону асоціювався з пріапізмом у сильних чоловіків (Азадзой та ін., 1990) і при підвищеній нічній еректильній активності у здорових добровольців (Saenz de Tejada та ін., 1991b). При внутрішньокавернозному введенні пацієнтам з імпотенцією тразодон викликав пухлинність, але не повну ерекцію (Азадзой та ін., 1990). Інтракаравернозальний тразодон діяв як антагоніст α-AR, але був не таким ефективним, як папаверин або комбінація папаверину та фентоламіну (Азадзой та ін., 1990). Повідомлялося про позитивний клінічний досвід застосування препарату (Lance та ін., 1995). Однак у подвійних сліпих плацебо-контрольованих дослідженнях на пацієнтів з різною етіологією їх ЕД не було продемонстровано жодного ефекту тразодону (150 – 200 мг / добу) (Meinhardt та ін., 1997; Enzlin та ін., 2000).

Навіть якщо інформація з рандомізованих контрольованих клінічних випробувань не підтверджує думку про те, що тразодон є ефективним лікуванням для більшості чоловіків з ЕД, препарат може бути альтернативою для деяких тривожних або депресивних чоловіків.

9. Агоністи рецепторів меланокортину.

Меланотан II - циклічний неселективний агоніст рецепторів меланокортину, який був введений підшкірно, виявився потужним ініціатором ерекції статевого члена у чоловіків з неорганічним ЕД (Wessels et al., 1998, 2000). Однак позіхання / розтягнення, а в деяких випадках сильна нудота і блювота обмежували його використання. Тим не менш, принцип агонізму рецепторів меланокортину з підтиповими селективними препаратами є новим та потенційно корисним терапевтичним варіантом.

Попередній розділНаступний розділ

V. Висновки

Визнана важлива роль центральної нервової системи для еректильних механізмів. Спинальна та надспинальна регуляція еректильного процесу передбачає декілька передавачів, включаючи дофамін, серотонін, норадреналін, оксид азоту та пептиди, такі як окситоцин та АКТГ / α-MSH, але все ще відома лише частково. Детальне знання цих систем буде важливим при виявленні нових фармакологічних препаратів для лікування ЕД. Навіть якщо дослідження зосереджувались головним чином на периферійних шляхах ерекції та призвели до розпізнавання переважно органічної основи ЕД, різні етапи, пов'язані з нейротрансмісією, поширенням імпульсу та внутрішньоклітинною трансдукцією нейронних сигналів у гладких м’язах статевого члена, потребують подальшого дослідження. Постійні дослідження взаємодій між різними передавачами / модуляторами можуть бути основою для нових комбінованих методів терапії. Збільшення знань про зміни тканин статевого члена, пов’язаних з ЕД, може призвести до розширеного розуміння патогенетичних механізмів і до запобігання розладу.

Попередній розділНаступний розділ

Подяки

Це дослідження було підтримано шведською радою з медичних досліджень (Грант 6837) та медичним факультетом Лундського університету.

Попередній розділНаступний розділ

Виноски

  • ↵1 Адреса для листування: K.-E. Андерссон, відділення клінічної фармакології, Університетська лікарня Лунда, S-22185 Лунд, Швеція. Електронна пошта: [захищено електронною поштою]

  • Скорочення:
    ED
    еректильної дисфункції
    АКТГ
    адренокортикотропний гормон
    α-MSH
    α-меланоцитостимулюючий гормон
    AR
    адренорецептор
    cGK
    циклічна GMP-залежна протеїнкіназа
    CGRP
    пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну
    НЕМАЄ
    оксид азоту
    NOS
    синтаза оксиду азоту
    eNOS
    ендотеліальна NOS
    iNOS
    індукційна NOS
    nNOS
    нейрональна NOS
    ET
    ендотеліну
    GABA
    γ-аміномасляна кислота
    GC
    гуанілілциклаза
    HO
    гемоксигеназа
    5-HT
    5-гідрокситриптамін, серотонін
    IP3
    інозитол 1,4,5-трисфосфат
    KATP
    К-канал аденозинтрифосфату
    KCa
    кальційзалежний K канал
    MLC20
    регуляторна легка ланцюг субодиниці міозину
    МЛКК
    міозинова кільза легкої ланцюга
    MPOA
    медіальна преоптична область
    NA
    норадреналін
    NANC
    неадренергічний, нехолінергічний
    l-NAME
    NG-нітро-l-аргінін метиловий ефір
    m-CPP
    1- (3-хлорофеніл) -піперазин
    NMDA-
    N-метил-d-аспарт
    PDE
    фосфодіестераза
    ПВН
    паравентрикулярне ядро
    PG
    простагландин
    PHM
    пептид-гістідин метіонін
    sGC
    розчинна гуанілілциклаза
    SNO-Glu
    S-нітрозоглутатіон
    TFMPP
    N-трифторметилфеніл-піперазин
    TX
    тромбоксан
    VIP
    вазоактивний кишковий поліпептид
    YC-1
    3- (5'-гідроксиметил-2'-фурил) -1-бензиліндазол

 

      

 

посилання

  1. ↵
    1. Abs R,
    2. Верхельст J,
    3. Маеєрт J,
    4. Ван Буйтен JP,
    5. Опсомер F,
    6. Адріансен H,
    7. Верлоу J,
    8. Ван Хейвенберг T,
    9. кошторисів M,
    10. Ван Акер K

    (2000) Ендокринні наслідки тривалого внутрішньочеревного введення опіоїдів. J Clin Endocrinol Metab 85:2215-2222.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  2. ↵
    1. Адайкан PG,
    2. Kottegoda SR,
    3. Ратнам SS

    (1986) Чи вазоактивний кишковий поліпептид є головним передавачем, який бере участь в ерекції пеніса людини? J Urol 135:638-640.

    Medline
  3. ↵
    1. Аленіус S,
    2. Ларссон K

    (1997) Специфічне залучення центральних рецепторів 5-HT1A у посередництві поведінки еякуляції у щурів. Neurochem Res 22:1065-1070.

    CrossRefMedline
  4. ↵
    1. Аленіус S,
    2. Ларссон K,
    3. Свенссон L,
    4. Хьорт S,
    5. Carlsson A,
    6. Ліндберг P,
    7. Wikström H,
    8. Санчес D

    (1981) Вплив нового типу агоніста рецепторів 5-HT на сексуальну поведінку самців щурів. Pharmacol Biochem Behav 15:785-792.

    CrossRefMedline
  5. ↵
    1. Аларанта S,
    2. Уусітало H,
    3. Хаутамякі AM,
    4. лопать E

    (1991) Пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну: імуногістохімічна локалізація в артерії великої рогатої худоби та велика ефективність. Int J Impot Res 3:49-59.

    Пошук у Google Scholar
  6. ↵
    1. Милостиня P,
    2. Ларссон B,
    3. Екблад E,
    4. Сундлер F,
    5. Андерссон КЕ

    (1993) Імуногістохімічна локалізація нервів, що містять периферичну синтазу оксиду азоту, з використанням антитіл, вирощених проти синтезованих C- та N-кінцевих фрагментів клонованого ферменту з мозку щурів. Acta Physiol Scand 148:421-429.

    Medline
  7. ↵
    1. Алої JA,
    2. Інсел TR,
    3. Мюллер EA,
    4. Картопля DL

    (1984) Нейроендокринні та поведінкові ефекти введення m-хлорфенілпіперазину у мавп-резусів. Life Sci 34:1325-1331.

    CrossRefMedline
  8. ↵
    1. Андерссон КЕ

    (1992) Клінічна фармакологія відкривачів калієвих каналів. Pharmacol Toxicol 70:244-254.

    Medline
  9. ↵
    1. Андерссон КЕ

    (1993) Фармакологія гладких м'язів нижніх сечових шляхів та еректильної тканини статевого члена. Pharmacol Rev 45:254-308.

    Пошук у Google Scholar
  10. ↵
    1. Андерссон КЕ

    (1994) Фармакологія ерекції: засоби, які ініціюють і припиняють ерекцію. Секс Дісабіл 12:53-79.

    CrossRef
  11. ↵
    1. Андерссон КЕ,
    2. Гемалмаз H,
    3. Вальдек K,
    4. Коробейник TN,
    5. Tuttle JB,
    6. Рульові WD

    (1999) Вплив силденафілу на спричинений апоморфіном збільшує внутрішньокавернозний тиск у неспаного щура. J Urol 161:1707-1712.

    CrossRefMedline
  12. ↵
    1. Андерссон КЕ,
    2. Стіф CG

    (1997) Нейротрансмісія, скорочення і розслаблення еректильної тканини статевого члена. Світ J Urol 15:14-20.

    CrossRefMedline
  13. ↵
    1. Андерссон КЕ,
    2. Вагнер G

    (1995) Фізіологія ерекції статевого члена. Rev. Physiol 75:191-236.

    БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  14. ↵
    1. Кут J,
    2. Cuevas P,
    3. Монкада I,
    4. Мартін-Моралес A,
    5. Аллона A,
    6. Фернандес A,
    7. Габанчо S,
    8. Ней P,
    9. де Теджада IS

    (2000) Обґрунтування комбінації PGE (1) та S-нітрозо-глутатіону для індукції гладкої мускулатури пеніса людини. J Pharmacol Exp Ther 295:586-593.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  15. ↵
    1. Argiolas A

    (1992) Окситоцинова стимуляція ерекції статевого члена. Фармакологія, сайт та механізм дії. Енн Нью-Йорк Acad Sci 652:194-203.

    Medline
  16. ↵
    1. Argiolas A

    (1994) Оксид азоту є центральним посередником ерекції статевого члена. Нейрофармакологія 33:1339-1344.

    CrossRefMedline
  17. ↵
    1. Argiolas A,
    2. Меліс MR

    (1995) Нейромодуляція ерекції статевого члена: огляд ролі нейротрансмітерів і нейропептидів. Prog Neurobiol 47:235-255.

    CrossRef
  18. ↵
    1. Argiolas A,
    2. Меліс MR,
    3. Gessa GL

    (1986) Окситоцин: надзвичайно сильний індуктор ерекції статевого члена і позіхання у самців щурів. Eur J Pharmacol 130:265-272.

    CrossRefMedline
  19. ↵
    1. Argiolas A,
    2. Меліс MR,
    3. Маурі A,
    4. Gessa GL

    (1987a) Паравентрикулярне ураження ядра запобігає позіханню та ерекції пеніса, викликаному апоморфіном та окситоцином, але не ACTH 1 – 24. Brain Res 421:349-352.

    CrossRefMedline
  20. ↵
    1. Argiolas A,
    2. Меліс MR,
    3. Мургія S,
    4. Schioth HB

    (2000) Догляд, розтягнення, позіхання та ерекція статевого члена у самців щурів: місце дії в головному мозку та роль рецепторів меланокортину. Brain Res Bull 51:425-431.

    CrossRefMedline
  21. ↵
    1. Argiolas A,
    2. Меліс MR,
    3. Vargiu L,
    4. Gessa GL

    (1987b) d (СН2)5Тир (Мені) -Нар8 -вазотоцин, потужний антагоніст окситоцину, антагонізує ерекцію та позіхання пеніса, викликану окситоцином та апоморфіном, але не АКТГ (1 – 24). Eur J Pharmacol 134:221-224.

    CrossRefMedline
  22. ↵
    1. Argiolas A,
    2. Меліс MR,
    3. Stancampiano R,
    4. Gessa GL

    (1990a) Омега-конотоксин запобігає ерекцію пенілу і викликає опортофін та окситоцин у статевих щурів. Pharmacol Biochem Behav 37:253-257.

    CrossRefMedline
  23. ↵
    1. Argiolas A,
    2. Меліс MR,
    3. Stancampiano R,
    4. Gessa GL

    (1990b) Ерекція та позіхання пеніса, викликана окситоцином: роль кальцію та простагландинів. Pharmacol Biochem Behav 35:601-605.

    CrossRefMedline
  24. ↵
    1. Арі G,
    2. Варді Y,
    3. Хоффман A,
    4. Фінберг JP

    (1996) Можлива роль ендотелінів в ерекції пеніса. Eur J Pharmacol 307:69-74.

    CrossRefMedline
  25. ↵
    1. Арвідссон U,
    2. Рідл M,
    3. Старійшина R,
    4. Meister B

    (1997) Везикулярний білок транспортера ацетилхоліну (VAChT): новий та унікальний маркер для холінергічних нейронів центральної та периферичної нервової системи. J Comp Neurol 378:454-467.

    CrossRefMedline
  26. ↵
    1. Арвіс G,
    2. Заклепка G,
    3. Швента B

    (1996) Застосування пролонгованого хлоргідрату моксисіліту (Icavex) за допомогою автоматичних ін’єкцій внутрішньокавернозним шляхом внаслідок традиційного лікування. Дж. Урол (Париж) 102:151-156.

    Medline
  27. ↵
    1. Autieri MV,
    2. Мельман A,
    3. Християнський GJ

    (1996) Ідентифікація вниз регульованого стенограми мРНК у тілі кавернозу у хворих на діабет з еректильною дисфункцією. Int J Impot Res 8:69-73.

    Medline
  28. ↵
    1. Азадзой KM,
    2. Гольдштейн I

    (1992) Еректильна дисфункція через атеросклеротичну хворобу судин: розробка моделі тварини. J Urol 147:1675-1681.

    Medline
  29. ↵
    1. Азадзой KM,
    2. Гольдштейн I,
    3. Сірокий MB,
    4. Скарб AB,
    5. Крейн RJ,
    6. Саенц де Теджада I

    (1998) Механізми порушення релаксації кавернозних гладких м’язів, спричинених ішемією, у кролячій моделі васкулогенної еректильної дисфункції. J Urol 160:2216-2222.

    CrossRefMedline
  30. ↵
    1. Азадзой KM,
    2. Пейтон T,
    3. Крейн RJ,
    4. Гольдштейн I

    (1990) Вплив внутрішньокавернозного гідрохлориду тразодону: дослідження на тваринах та людях. J Urol 144:1277-1282.

    Medline
  31. ↵
    1. Азадзой KM,
    2. Саенц де Теджада I

    (1991) Гіперхолестеринемія погіршує ендотелію-розслаблення гладкої мускулатури тіла кавернозного тіла кролика. J Urol 146:238-240.

    Medline
  32. ↵
    1. Азадзой KM,
    2. Саенц де Теджада I

    (1992) Цукровий діабет погіршує нейрогенну та ендотеліюзалежну релаксацію гладкої мускулатури тіла кавернозного тіла кролика. J Urol 148:1587-1591.

    Medline
  33. ↵
    1. Азадзой KM,
    2. Сірокий MB,
    3. Гольдштейн I

    (1997) Вивчення етіологічного зв’язку атеросклерозу артерії та тілесної вено-окклюзивної дисфункції у кролика. J Urol 155:1795-1800.

    Пошук у Google Scholar
  34. ↵
    1. Баллард SA,
    2. Гінгелл CJ,
    3. Хвостовик K,
    4. Токар LA,
    5. ціна ME,
    6. Нейлор AM

    (1998) Вплив силденафілу на розслаблення тканин кавернозного тіла людини in vitro та на активність циклічних нуклеотидних ізоферментів фосфодіестерази. J Urol 159:2164-2171.

    CrossRefMedline
  35. ↵
    1. Баллард SA,
    2. Токар LA,
    3. Нейлор AM

    (1996) Силденафіл, потужний селективний інгібітор фосфодіестерази типу 5, підсилює оксид азоту, розслаблення кавернозного тіла кролика (Abstr). Br J Pharmacol 118:153P.

    CrossRef
  36. ↵
    1. Банчила M,
    2. Грань D,
    3. Рампін O,
    4. Бакстрем JR,
    5. Снадерс-Буш E,
    6. Маккенна KE,
    7. Марсон L,
    8. Калас A,
    9. Джуліано F

    (1999) Рецептори 5-гідрокситриптаміну 2C на спинальних нейронах, що контролюють ерекцію статевого члена у щура. Неврологія 92:1523-1537.

    CrossRefMedline
  37. ↵
    1. Барнс NM,
    2. Гострий T

    (1999) Огляд центральних рецепторів 5-HT та їх функції. Нейрофармакологія 38:1083-1152.

    CrossRefMedline
  38. ↵
    1. Баукровіц T,
    2. Факлер B

    (2000) Катп-канали закриті внутрішньоклітинними нуклеотидами та фосфоліпідами. Eur J Biochem 267:5842-5848.

    Medline
  39. ↵
    1. Базетт TJ,
    2. Eaton RC,
    3. Thompson JT,
    4. Марковський VP,
    5. Лумлі LA,
    6. корпус EM

    (1991) Дозозалежний ефект D2 на генітальні рефлекси після ін'єкцій МПОА хінелорану та апоморфіну. Life Sci 48:2309-2315.

    CrossRefMedline
  40. ↵
    1. Біво JA

    (1995) Циклічні нуклеотидні фосфодіестерази: функціональні наслідки множинних ізоформ. Rev. Physiol 75:725-748.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  41. ↵
    1. Беккер AJ,
    2. Стіф CG,
    3. Машини S,
    4. Шультейс D,
    5. Гартманн U,
    6. Трус MC,
    7. Jonas U

    (1998) Пероральний фентоламін як лікування еректильної дисфункції. J Urol 159:1214-1216.

    CrossRefMedline
  42. ↵
    1. Беккер AJ,
    2. Укерт S,
    3. Стіф CG,
    4. Шеллер F,
    5. просто WH,
    6. Гартманн U,
    7. Jonas U

    (2000a) Можлива роль брадикініну та ангіотензину II у регуляції ерекції та демецеценції пеніса (Анотація P5); 2000 листопад 26 – 30; Перт, Західна Австралія; Int J Impot Res p 18.

    Пошук у Google Scholar
  43. ↵
    1. Беккер AJ,
    2. Укерт S,
    3. Стіф CG,
    4. Трус MC,
    5. Hartman U,
    6. Sohn M,
    7. Jonas U

    (2000b) Системні та кавернозні рівні плазми ендотеліну 1 у здорових чоловіків при різних функціональних умовах статевого члена. Світ J Urol 18:227-231.

    CrossRefMedline
  44. ↵
    1. Беккер AJ,
    2. Укерт S,
    3. Стіф CG,
    4. Трус MC,
    5. Машини S,
    6. Шеллер F,
    7. просто WH,
    8. Гартманн U,
    9. Jonas U

    (2000c) Рівень плазми кавернозного та системного норадреналіну та епінефрину у чоловіків у різні фази ерекції статевого члена. J Urol 164:573-577.

    CrossRefMedline
  45. ↵
    1. Берендсен HH,
    2. Broekkamp CL

    (1987) Індукована наркотиками ерекція пеніса у щурів: ознаки посередництва рецепторів серотоніну1B. Eur J Pharmacol 135:279-287.

    CrossRefMedline
  46. ↵
    1. Берендсен HH,
    2. Broekkamp CL,
    3. ван Делфт AM

    (1991) Виснаження серотоніну мозку по-різному впливає на поведінку, індуковану 5HT1A, активацією рецепторів 5HT1C та 5HT2 у щурів. Behav Neural Biol 55:214-226.

    CrossRefMedline
  47. ↵
    1. Берендсен HH,
    2. Говер AJ

    (1986) Опіатно-андрогенні взаємодії при позіханні, викликаному наркотиками, та ерекції пеніса у щура. Neuroendocrinology 42:185-190.

    Medline
  48. ↵
    1. Берендсен HH,
    2. Дженк F,
    3. Broekkamp CL

    (1990) Залучення 5-HT1C-рецепторів до ерекції пенісу, спричиненої лікарськими засобами, у щурів. Психофармакологія (Берл) 101:57-561.

    CrossRefMedline
  49. ↵
    1. Дзвін CRW,
    2. Салліван ME,
    3. Dashwood MR,
    4. Блукати JR,
    5. Morgan RJ

    (1995) Щільність та розподіл ендотелінових підтипів 1 та ендотелінових рецепторів у нормальній та діабетичній кавернозній тілі щурів. Br J Urol 76:203-207.

    Medline
  50. ↵
    1. Бенассі-Бенеллі A,
    2. Ferrari F,
    3. Карантотті Пеллегріні B

    (1979) Ерекція пеніса, індукована апоморфіном та N-n-пропіл-норапоморфін у щурів. Арк Інт Фармакодин 242:241-247.

    Пошук у Google Scholar
  51. ↵
    1. Benevides MD,
    2. Паривар K,
    3. Віка RN,
    4. Patel MP,
    5. Carson CC

    (1999) Інтракаравернозна (ІК) ін'єкція відкривача калієвих каналів для лікування еректильної дисфункції (Анотація 812). J Urol 161 (Suppl) 212.

    CrossRefMedline
  52. ↵
    1. Berridge MJ,
    2. Irvine RF

    (1984) Інозитол трисфосфат, новий другий месенджер у передачі клітинного сигналу. Природа (Лондон) 312:315-321.

    CrossRefMedline
  53. ↵
    1. Бертоліні A,
    2. Gessa GL

    (1981) Поведінкові ефекти пептидів АКТГ та МСГ. J Ендокринол Інвест 4:241-251.

    Medline
  54. ↵
    1. Бертоліні A,
    2. Gessa GL,
    3. Ferrari W

    (1975) Ерекція та еякуляція статевого члена: центральний ефект пептидів, схожих на АКТГ, у ссавців. в Сексуальна поведінка - фармакологія та біохімія, ред Сандлер M, Gessa GL (Ворона Прес, Нью-Йорк), с 247-257.

    Пошук у Google Scholar
  55. ↵
    1. Біллінгтон CJ,
    2. Шафер RB,
    3. Морлі JE

    (1990) Наслідки опіоїдної блокади налмефеном у чоловіків старшого віку. Life Sci 47:799-805.

    CrossRefMedline
  56. ↵
    1. Бівалакква TJ,
    2. Чемпіон HC,
    3. Пекло WJ,
    4. Кадовиц PJ

    (2000) Фармакотерапія еректильної дисфункції. Trends Pharmacol Sci 21:484-489.

    CrossRefMedline
  57. ↵
    1. Бівалакква TJ,
    2. Чемпіон HC,
    3. Rajasekaran M,
    4. Sikka SC,
    5. Кадовиц PJ,
    6. Доерті PC,
    7. Пекло WJ

    (1999) Потенціювання еректильної відповіді та накопичення цАМФ комбінацією простагландину Е1 та роліпраму, селективного інгібітора фосфодіестерази типу 4 (PDE 4). J Urol 162:1848-1855.

    CrossRefMedline
  58. ↵
    1. Bitran D,
    2. корпус EM

    (1987) Фармакологічний аналіз сексуальної поведінки самців щурів. Neurosci Biobehav Rev 11:365-389.

    CrossRefMedline
  59. ↵
    1. Бьорклунд A,
    2. Ліндвалл O,
    3. Нобін A

    (1975) Докази інцертогіпоталамічної системи нейронів дофаміну у щура. Brain Res 89:29-42.

    CrossRefMedline
  60. ↵
    1. Blanco R,
    2. Азадзой KM

    (1987) Характеристика пов'язаного з тразодоном пріапізму. J Urol 136:203A.

    Пошук у Google Scholar
  61. ↵
    1. Блох W,
    2. Klotz T,
    3. Седлачек P,
    4. Зумбе J,
    5. Енгельман U,
    6. Наркомани K

    (1998) Докази участі ендотеліальної синтази оксиду азоту з клітин гладкої мускулатури в еректильній функції кавернозного тіла. Урол Рез 26:128-135.

    Пошук у Google Scholar
  62. ↵
    1. Булелл M,
    2. Аллен MJ,
    3. Баллард SA,
    4. Гепі-Атті S,
    5. Мюрхед GJ,
    6. Нейлор AM,
    7. Остерлох IH,
    8. Гінгелл C

    (1996a) Силденафіл: перорально активний циклічний інгібітор фосфодіестерази 5 типу GMP для лікування еректильної дисфункції пеніса. Int J Impot Res 8:47-52.

    Medline
  63. ↵
    1. Булелл M,
    2. Гепі-Атті S,
    3. Гінгелл JC,
    4. Аллен MJ

    (1996b) Силденафіл - нова оральна терапія чоловічої еректильної дисфункції. Br J Urol 78:257-261.

    Medline
  64. ↵
    1. Боурі NG,
    2. Гудзон AL,
    3. ціна GW

    (1987) GABAA та GABAB розподіл ділянок рецепторів у центральній нервовій системі щурів. Неврологія 20:365-383.

    CrossRefMedline
  65. ↵
    1. Бредт DS,
    2. Хван PM,
    3. Снайдер SH

    (1990) Локалізація синтази оксиду азоту, що вказує на нейронну роль оксиду азоту. Природа (Лондон) 347:768-770.

    CrossRefMedline
  66. ↵
    1. Brien SE,
    2. Хітон JP,
    3. Рач WJ,
    4. Адамс MA

    (2000) Вплив екологічного антиандрогену на еректильну функцію в моделі ерекції пеніса тварин. J Urol 163:1315-1321.

    CrossRefMedline
  67. ↵
    1. Бріндлі GS

    (1986) Пілотні експерименти над дією лікарських засобів, що вводяться в пеніс тіла людини. Br J Pharmacol 87:495-500.

    Medline
  68. ↵
    1. Край PR,
    2. Раманан SV,
    3. Християнський GJ

    (1996) Структура каналу з'єднання між розривом людського з'єднання43: свідчення зміни та / або неоднорідності режимів. Am J Physiol 271:C321-C331.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  69. ↵
    1. Бротто LA,
    2. Gorzalka BB

    (2000) Мелатонін посилює сексуальну поведінку у самця щура. Фізіол Беав 68:483-486.

    CrossRefMedline
  70. ↵
    1. Буї RM

    (1978) Внутрішньо- та екстрагіпоталамічні шляхи вазопресину та окситоцину у щура. Шляхи до лімбічної системи, довгастого мозку та спинного мозку. Клітинна тканина Res 192:423-435.

    Medline
  71. ↵
    1. Бернетт AL

    (1997) Оксид азоту в статевому члені: фізіологія та патологія. J Urol 157:320-324.

    CrossRefMedline
  72. ↵
    1. Бернетт AL

    (1999) Пероральна фармакотерапія еректильної дисфункції: сучасні перспективи. УРОЛОГІЯ 54:392-400.

    CrossRefMedline
  73. ↵
    1. Бернетт AL,
    2. Ловенштейн CJ,
    3. Бредт DS,
    4. Chang ЦСК,
    5. Снайдер SH

    (1992) Оксид азоту: фізіологічний медіатор ерекції статевого члена. наука 257:401-403.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  74. ↵
    1. Бернетт AL,
    2. Нельсон RJ,
    3. Кальвін DC,
    4. Лю JX,
    5. Демас GE,
    6. Клейн SL,
    7. Кригсфельд LJ,
    8. Доусон VL,
    9. Доусон TM,
    10. Снайдер SH

    (1996) Ерекція пенілу, залежна від оксиду азоту, у мишей, яким не вистачає нейрональної синтази оксиду азоту. Mol Med 2:288-296.

    Medline
  75. ↵
    1. Бернетт AL,
    2. Сайто S,
    3. Магуайр MP,
    4. Yamaguchi H,
    5. Chang TS,
    6. Хенлі DF

    (1995) Локалізація синтази оксиду азоту в іннерваційних тазових гангліях спинальних ядер. J Urol 153:212-217.

    CrossRefMedline
  76. ↵
    1. Бернетт AL,
    2. Тіллман SL,
    3. Chang ЦСК,
    4. Епштейн JI,
    5. Ловенштейн CJ,
    6. Бредт DS,
    7. Снайдер SH,
    8. Уолш PC

    (1993) Імуногістохімічна локалізація синтази оксиду азоту в вегетативній іннервації пеніса людини. J Urol 150:73-76.

    Medline
  77. ↵
    1. Буват J,
    2. Буват-Гербо M,
    3. Лемір A,
    4. Марцилін G

    (1991) Зниження швидкості фіброзних вузликів у кавернозних тілах після ауто внутрішньокавернозних ін'єкцій моксисиліту порівняно з папаверином. Int J Impot Res 3:123-128.

    Пошук у Google Scholar
  78. ↵
    1. Буват J,
    2. Лемір A,
    3. Буват-Гербо M

    (1996) Внутрикавернозна фармакотерапія: порівняння моксисиліту та простагландину Е1. Int J Impot Res 8:41-46.

    Medline
  79. ↵
    1. Буват J,
    2. Лемір A,
    3. Буват-Гербо M,
    4. Марколін G

    (1989) Безпека внутрішньокавернозних ін'єкцій за допомогою альфа-блокуючого агента. J Urol 141:1364-1367.

    Medline
  80. ↵
    1. Кан D,
    2. Мельман A,
    3. Вальчич M,
    4. Християнський GJ

    (1996) Форсколін: багатообіцяючий додаток до внутрішньокавернозної фармакотерапії. J Urol 155:1789-1794.

    CrossRefMedline
  81. ↵
    1. Кало G,
    2. Герріні R,
    3. Різзі A,
    4. Salvadori S,
    5. Реголі D

    (2000) Фармакологія ноцицептину та його рецепторів: нова терапевтична мета. Br J Pharmacol 129:1261-1283.

    CrossRefMedline
  82. ↵
    1. Кампос де Карвалью AC,
    2. Морено AP,
    3. Християнський GJ,
    4. Мельман A,
    5. Рой C,
    6. Герцберг EL,
    7. спрей DC

    (1993) Розривні з'єднання, утворені з'єднаннями43, з'єднують гладком'язові клітини кавернозного тіла. J Urol 149:1568-1575.

    Medline
  83. ↵
    1. Кері MP,
    2. Джонсон BT

    (1996) Ефективність йохімбіну в лікуванні еректильного розладу: чотири метааналітичні інтеграції. Arch Sex Behav 25:341-360.

    CrossRefMedline
  84. ↵
    1. Кармайкл MS,
    2. Гумберт R,
    3. Діксон J,
    4. Пальмісано G,
    5. Грінліф W,
    6. Девідсон JM

    (1987) Окситоцин у плазмі крові збільшується при статевій реакції людини. J Clin Endocrinol Metab 64:27-31.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  85. ↵
    1. Перевізник S,
    2. Нагараджу P,
    3. Morgan DM,
    4. ромова баба K,
    5. Нунес L,
    6. Читати TF

    (1997) У віці зменшуються нервові волокна в пенісі щурів. J Urol 157:1088-1092.

    CrossRefMedline
  86. ↵
    1. Возій AJ,
    2. Баллард SA,
    3. Нейлор AM

    (1998) Вплив селективного інгібітора фосфодіестерази силденафілу 5 типу на еректильну функцію у наркозу собаки. J Urol 160:242-246.

    CrossRefMedline
  87. ↵
    1. Возій CS

    (1992) Окситоцин та сексуальна поведінка. Neurosci Biobehav Rev 16:131-144.

    CrossRefMedline
  88. ↵
    1. Картедж JJ,
    2. Ердлі I,
    3. Моррісон JF

    (2000a) Порушення релаксації гладкої мускулатури кавернозного тіла за рахунок глікозильованого гемоглобіну людини. Br J Urol Int 85:735-741.

    Пошук у Google Scholar
  89. ↵
    1. Картедж JJ,
    2. Мінхас S,
    3. Ердлі I,
    4. Моррісон JF

    (2000b) Ендотеліальний та оксид азоту, одержуваний ендотелієм, послаблений гладкою мускулатурою кавернозних тіл щура, in vitro, модель еректильної функції. Int J Impot Res 12:213-221.

    CrossRefMedline
  90. ↵
    1. Кавалліні G

    (1991) Міноксидил проти нітрогліцерину: перспективне подвійне сліпе контрольоване дослідження у справі транскутанної ерекції для органічної імпотенції. J Urol 146:50-53.

    Medline
  91. ↵
    1. Кавалліні G

    (1994) Міноксидил проти нітрогліцерину: перспективний, подвійний сліпий, контрольований випробування при транскутанній терапії органічної безсилля. Int J Impot Res 6:205-212.

    Medline
  92. ↵
    1. Целлек S,
    2. Монкада S

    (1997) Нітрегічний контроль периферичних симпатичних реакцій у кавернозному тілі людини: порівняння з іншими видами. Proc Natl Acad Sci США 94:8226-8231.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  93. ↵
    1. Чако S,
    2. Лонгюрст PA

    (1994) Регуляція актоміозину та скорочення гладкої мускулатури. Світ J Urol 12:292-297.

    Medline
  94. ↵
    1. Палат KC,
    2. Фінікс CH

    (1989) Апоморфін, депреніл та йохімбін не здатні посилити сексуальну поведінку у самців резус. Behav Neurosci 103:816-823.

    CrossRefMedline
  95. ↵
    1. Шанобливість SL,
    2. Рікер DD,
    3. Crone JK,
    4. Дембек CL,
    5. Магуайр MP,
    6. Бернетт AL,
    7. Chang TS

    (1995) Вплив андрогену на синтазу оксиду азоту в чоловічому репродуктивному тракті щура. Fertil Steril 63:1101-1107.

    Medline
  96. ↵
    1. Чемпіон HC,
    2. Ван R,
    3. Пекло WJG,
    4. Кадовиц PJ

    (1997a) Ноцицептин, новий ендогенний ліганд для рецептора ORL1, має потужну еректильну активність у кішки. Am J Physiol 273:E214-E219.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
    1. Чемпіон HC,
    2. Ван R,
    3. Сантьяго JA,
    4. Картопля WA,
    5. Кой DH,
    6. Кадовиц PJ,
    7. Пекло WJG

    (1997b) Порівняння відповідей на пептид, пов'язаний з геном адреномедуліну та кальцитоніну, у моделі ерекції котячої. J Androl 18:513-521.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  98. ↵
    1. Чемпіон HC,
    2. Ван R,
    3. Шенаса BB,
    4. Картопля WA,
    5. Кой DH,
    6. Пекло WJG,
    7. Кадовиц PJ

    (1997c) Адреномедулін індукує ерекцію статевого члена у кішки. Eur J Pharmacol 319:71-75.

    CrossRefMedline
  99. ↵
    1. Чарні DS,
    2. Хенінгер GR

    (1986) Блокада альфа-адренергічних та опіатних рецепторів. Arch Gen Psychiatry 43:1037-1041.

    CrossRefMedline
  100. ↵
    1. Чарні DS,
    2. Хенінгер GR,
    3. Редмонд DE, Jr

    (1983) Йохімбін викликав тривожність і підвищив норадренергічну функцію у людини: вплив діазепаму та клонідину. Life Sci 33:19-29.

    CrossRefMedline
  101. ↵
    1. Чарні DS,
    2. Хенінгер GR,
    3. Штернберг DE

    (1982) Оцінка функції авторегулятора альфа2-адренергічних речовин у людини: вплив перорального йохімбіну. Life Sci 30:2033-2041.

    CrossRefMedline
  102. ↵
    1. Чіталей K,
    2. Вінгер CJ,
    3. Клінтон Вебб R,
    4. Бранам H,
    5. Пробка VS,
    6. Льюїс RW,
    7. Міллс TM

    (2001) Антагонізм Rho-кінази стимулює ерекцію пеніса щурів по шляху, незалежному від оксиду азоту. Нат Мед 7:119-122.

    CrossRefMedline
  103. ↵
    1. Чоппін A,
    2. синій D,
    3. Генневуа D,
    4. Маккіннон SA,
    5. Мокатрин A,
    6. Бівалакква TJ,
    7. Пекло WJG

    (2000) Оцінка орального Ro 70–0004 / 003, антагоніста адренорецепторів альфа1А, при лікуванні еректильної дисфункції у чоловіків (Анотація 900). J Urol 163:203.

    Пошук у Google Scholar
  104. ↵
    1. Християнський GJ

    (1995) Пеніс як судинний орган: Важливість тонусу гладкої мускулатури тіла для контролю ерекції. Urol Clin N Am 22:727-745.

    Medline
  105. ↵
    1. Християнський GJ

    (1997) "Тріада синцитіальних тканин": модель для розуміння того, як розривні вузли беруть участь у локальному контролі ерекції пеніса. Світ J Urol 13:36-44.

    Пошук у Google Scholar
  106. ↵
    1. Християнський GJ

    (2000) Розривні вузли та іонні канали: відношення до еректильної дисфункції. Int J Impot Res 12 (Додаток 4) S15-S25.

    Пошук у Google Scholar
  107. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Край PR

    (1999) Аналіз наявності та фізіологічної значимості підпровідних станів каналів з’єднання розривів, що походять від коннексину43, в культивованих клітинах гладкої мускулатури тілесного тіла Circ Res 84:797-803.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  108. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Край PR,
    3. Мельман A,
    4. спрей DC

    (1993) Роль розривних розривів та іонних каналів у модуляції електричних та хімічних сигналів у гладкій мускулатурі кавернозного тіла людини. Int J Impot Res 5:77-96.

    Medline
  109. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Лернер SE,
    3. Кім DC,
    4. Мельман A

    (1995) Ендотелін-1 як передбачуваний модулятор еректильної дисфункції: I. Характеристика скорочення ізольованих смуг тілесної тканини. J Urol 153:1998-2003.

    CrossRefMedline
  110. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Маяні S,
    3. Мельман A

    (1990) Фармакологічні дослідження еректильної тканини людини: Характеристика спонтанних скорочень та змін у реакції α-адренорецепторів з віком та захворюванням в ізольованих тканинах. Br J Pharmacol 101:375-381.

    Medline
  111. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Морено AP,
    3. Мельман AP,
    4. спрей DC

    (1992a) Міжклітинна дифузія Са2+ в культивованих клітинах гладких м'язів тіла Am J Physiol 263:C373-C383.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  112. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Річардс S,
    3. Вінклер A

    (1997) Інтегративна еректильна біологія: роль передачі сигналу та зв'язку між клітинами у координації тонусу гладкої мускулатури тіла та ерекції пеніса. Int J Impot Res 9:69-84.

    CrossRefMedline
  113. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. спрей DC,
    3. Мур LK,
    4. Ель-Саббан ME,
    5. Край PR

    (1996) Розриви в судинних тканинах: оцінка ролі міжклітинної комунікації в модуляції вазомоторного тонусу. Circ Res 79:631-646.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  114. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Камінь BS,
    3. Мельман A

    (1991) Вікові зміни змін ефективності скорочень, спричинених фенілефрином, у гладких м'язах судин, виділених з кавернозного тіла немічних чоловіків. Можна J Physiol Pharmacol 69:909-913.

    Medline
  115. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Вальчич M,
    3. Гондре CM,
    4. Паркер M,
    5. Janis M,
    6. Шварц K,
    7. Камінь BA,
    8. Мельман A

    (1992b) Кінетичні характеристики α1-адренергічні скорочення гладкої мускулатури тіла. Am J Physiol 263:H15-H19.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  116. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Вальчич M,
    3. Маяні S,
    4. Мельман A

    (1989) Кінетичні дослідження скорочення еректильної тканини людини (HET) та кісток аорти кролика пробірці: модуляція папаверином та дигідропіридиновим аналогом ніфедипіну. Int J Impot Res 1:1-10.

    Пошук у Google Scholar
  117. ↵
    1. Християнський GJ,
    2. Ван HZ,
    3. Венкатесварлу K,
    4. Zhao W,
    5. день NS

    (1999) Іонні канали та розриви стику: їх роль у фізіології ерекції, дисфункції та терапії в майбутньому. Мол Урол 3:61-73.

    Medline
  118. ↵
    1. Чуанг AT,
    2. Штраус JD,
    3. Картопля RA,
    4. Рульові WD

    (1998) Силденафіл, інгібітор фосфодіестерази фосфодіестерази 5 типу, специфічно підсилює ендогенну релаксацію cGMP в гладкій мускулатурі тіла печеристих кавернозу in vitro. J Urol 160:257-261.

    CrossRefMedline
  119. ↵
    1. клас H,
    2. Баерт L

    (1989) Транскутанна нітрогліцеринова терапія при лікуванні імпотенції. Urol Int 44:309-312.

    Medline
  120. ↵
    1. Кларк JT

    (1988) Центральні альфа-2-адренорецептори модулюють сексуальну активність самців щурів (Анотація). ендокринологія 122 (Suppl) 315.

    Пошук у Google Scholar
  121. ↵
    1. Кларк JT,
    2. коваль ER,
    3. Девідсон JM

    (1985) Докази модуляції сексуальної поведінки альфа-адренорецепторами у самців щурів. Neuroendocrinology 41:36-43.

    Medline
  122. ↵
    1. Coleman RA,
    2. коваль WL,
    3. Нарумія S

    (1994) Міжнародний союз фармакологічної класифікації простаноїдних рецепторів: властивості, розподіл та структура рецепторів та їх підтипів. Pharmacol Rev 46:205-229.

    Medline
  123. ↵
    1. Комітер CV,
    2. Салліван MP,
    3. Ялла SV,
    4. Кіфор I

    (1997) Вплив ангіотензину II на гладку мускулатуру corpus cavernosum по відношенню до оксидного оксиду: середовище дослідження in vitro. Int J Impot Res 9:135-140.

    CrossRefMedline
  124. ↵
    1. Conti CR,
    2. Пепін CJ,
    3. Суїні M

    (1999) Ефективність та безпека силденафіл цитрату при лікуванні еректильної дисфункції у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Am J Cardiol 83:29C-34C.

    Пошук у Google Scholar
  125. ↵
    1. Узбережжя P,
    2. Сулі-Васал ML,
    3. Саррацин B,
    4. Ребільярд X,
    5. Навратіл H,
    6. Балі JP

    (1993) Адренергічні рецептори на гладком’язових клітинах, виділених із кавернозу пеніса тіла людини. J Urol 150:859-863.

    Medline
  126. ↵
    1. Crossman D,
    2. Маквеун J,
    3. Макдермот J,
    4. Макінтайр I,
    5. Доллери CT

    (1987) Пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну людини, активує аденілатциклазу і вивільняє простациклін з ендотеліальних клітин пупкової вени людини. Br J Pharmacol 92:695-701.

    Medline
  127. ↵
    1. Кроулі TJ,
    2. Сімпсон A

    (1978) Доза метадону та сексуальна поведінка людини. Int J Addict 31:285-295.

    Пошук у Google Scholar
  128. ↵
    1. Кушман P

    (1972) Сексуальна поведінка в наркоманії та підтримці метадону. Кореляція з лютеїнізуючим гормоном плазми. Штат Нью-Йорк Дж. Мед 72:1261-1265.

    Medline
  129. ↵
    1. Дахія R,
    2. Lin A,
    3. Бакірчоглу ME,
    4. Хуан ST,
    5. Читати TF

    (1997) мРНК та експресія білка синтази оксиду азоту та адренорецептора альфа 1 у тканинах молодого та старого пеніса щурів. Br J Urol 80:300-306.

    Medline
  130. ↵
    1. Dai Y,
    2. Сайда DM,
    3. Льюїс RL,
    4. Вінгер CJ,
    5. Пробка VS,
    6. Міллс TM

    (2000) Рецептор-специфічний вплив ендотеліну-1 на еректильну реакцію щура. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 279:R25-R30.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  131. ↵
    1. Дейл WG

    (1993) Автономна іннервація статевих органів чоловічої статі. в Автономна нервова система, нервовий контроль сечостатевої системи, ред Маггі CA (Академічні видавництва Harwood, Лондон, Великобританія), 6:69-101.

    Пошук у Google Scholar
  132. ↵
    1. Дейл WG,
    2. Барба V,
    3. Лейба L,
    4. Галіндо R

    (1995) Активність синтази нейтральної та ендотеліальної синтази оксиду азоту в еректильній тканині пеніса щурів. Клітинна тканина Res 282:109-116.

    Medline
  133. ↵
    1. Дейл WG,
    2. Галіндо R,
    3. Лейба L,
    4. Барба V

    (1997) Індуковані денервацією зміни периневрональних сплетень у головному тазовому гангліоні щура: імуногістохімія для вазоактивного кишкового поліпептиду та тирозину гідроксилази та гістохімія для НАДФ-діафорази. Клітинна тканина Res 287:315-324.

    CrossRefMedline
  134. ↵
    1. Daley JT,
    2. коричневий ML,
    3. Watkins MT,
    4. Скарб AM,
    5. Хуан YH,
    6. Морленд RB,
    7. Саенц де Теджада I

    (1996a) Виробництво простаноїдів у кавернозному тілі кролика: I. Регулювання напругою кисню. J Urol 155:1482-1487.

    CrossRefMedline
  135. ↵
    1. Daley JT,
    2. Watkins MT,
    3. коричневий ML,
    4. Мартінес V,
    5. Cuevas P,
    6. Саенц де Теджада I

    (1996b) Виробництво простаноїдів у кавернозному тілі кролика: II. Інгібування окислювальним стресом. J Urol 156:1169-1173.

    CrossRefMedline
  136. ↵
    1. Daniels DV,
    2. Гевер JR,
    3. Jasper JR,
    4. Кава MS,
    5. Леснік JD,
    6. Мелой TD,
    7. Stepan G,
    8. Вільямс TJ,
    9. Кларк DE,
    10. Chang DJ,
    11. Ford AP

    (1999) Клоновані ізоформи альфа1А-адренорецепторів людини демонструють фармакологію альфа-1-адренорецепторів у функціональних дослідженнях. Eur J Pharmacol 370:337-343.

    CrossRefMedline
  137. ↵
    1. Даньджу P,
    2. Олександр L,
    3. Варота D,
    4. Лакомблес L,
    5. Пуче AJ

    (1988) Оцінка еректогенних властивостей апоморфіну та йохімбіну у людини. Br J Clin Pharmacol 26:733-739.

    Medline
  138. ↵
    1. Дауссе JP,
    2. Леріче A,
    3. Яблонський F

    (1998) Закономірності експресії месенджерної РНК для підтипів альфа1-адренорецепторів у кавернозі тіла. J Urol 160:597-600.

    CrossRefMedline
  139. ↵
    1. Девіс B,
    2. Чапля C,
    3. Шахи-Вільямс R

    (1999) Α1L-адренорецептор опосередковує скорочення еректильної тканини людини (Анотація 406). Eur Urol 35 (Додаток 2) 102.

    CrossRefMedline
  140. ↵
    1. де Гроат WC,
    2. Стенд AM

    (1993) Нейронний контроль ерекції статевого члена. в Автономна нервова система, нервовий контроль сечостатевої системи, ред Маггі CA (Академічні видавництва Harwood, Лондон, Великобританія), 6:465-513.

    Пошук у Google Scholar
  141. ↵
    1. де Теджада IS,
    2. Гарві DS,
    3. Шредер JD,
    4. Шелехін T,
    5. Дати LG,
    6. Фернандес A,
    7. Cuevas B,
    8. Габанчо S,
    9. Мартінес V,
    10. Кут J,
    11. Троха M,
    12. Marek P,
    13. Cuevas P,
    14. Tam SW

    (1999) Розробка та оцінка нітрозильованих антагоністів альфа-адренергічних рецепторів як потенційних агентів для лікування імпотенції. J Pharmacol Exp Ther 290:121-128.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  142. ↵
    1. де Теджада IS,
    2. Кім NN,
    3. Гольдштейн I,
    4. Скарб AM

    (2000) Регулювання пресинаптичної альфа-адренергічної активності в кавернозному тілі. Int J Impot Res 12 (Supll 1) S20-S25.

    CrossRefMedline
  143. ↵
    1. Делькур C,
    2. Веспе E,
    3. Ванденбош G,
    4. Шульман CC,
    5. Струйвен J

    (1987) Вплив папаверину на артеріальну та венозну гемодинаміку ерекції. J Urol 138:187-189.

    Medline
  144. ↵
    1. Дінсмор WW,
    2. Олдердіце DK

    (1998) Вазоактивний кишковий поліпептид і фентоламін мезилат, що вводяться аутоінжектором при лікуванні пацієнтів з еректильною дисфункцією, стійкою до інших внутрішньокавернозних засобів. Br J Urol 81:437-440.

    CrossRefMedline
  145. ↵
    1. Ді Санто ME,
    2. Ван Z,
    3. Менон C,
    4. Чжень Y,
    5. Чако T,
    6. Гіполіт J,
    7. Бродерик G,
    8. Вайн AJ,
    9. Чако S

    (1998) Експресія ізоформ міозину в клітинах гладкої мускулатури в пенісі тіла. Am J Physiol 275:C976-C987.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  146. ↵
    1. Джаміліана M,
    2. Стіф CG,
    3. Кучик M,
    4. Jonas U

    (1993) Результати спостереження комбінації пептиду, пов'язаного з геном кальцитоніну, та простагландину Е1 при лікуванні еректильної дисфункції. J Urol 149:1296-1298.

    Medline
  147. ↵
    1. Домер FR,
    2. Весслер G,
    3. коричневий RL,
    4. Matthews A

    (1988) Вплив налоксону на ерекцію статевого члена у кішок. Pharmacol Biochem Behav 30:543-545.

    CrossRefMedline
  148. ↵
    1. Дуса TP

    (1999) Циклічні-3 ', 5'-нуклеотидні фосфодіестераза ізозими в клітинній біології та патофізіології нирок. Нирки Int 55:29-62.

    CrossRefMedline
  149. ↵
    1. Драго F,
    2. Буса L,
    3. Benelli A,
    4. Бертоліні A

    (1999) Гострі низькі дози мелатоніну стимулюють сексуальну поведінку щурів: роль нейротрансмісії серотоніну. Eur J Pharmacol 385:1-6.

    CrossRefMedline
  150. ↵
    1. Дула E,
    2. Keating W,
    3. Сіамі PF,
    4. Едмондс A,
    5. О'Ніл J,
    6. Бутлер S

    (2000) Ефективність та безпека режимів оптимізації з фіксованою дозою та дозою сублінгвального апоморфіну проти плацебо у чоловіків з еректильною дисфункцією. Дослідницька група Апоморфіну. УРОЛОГІЯ 56:130-135.

    CrossRefMedline
  151. ↵
    1. Дун NJ,
    2. Дун SL,
    3. Wu SY,
    4. Форстерман U,
    5. Шмідт HH,
    6. Ценг LF

    (1993) Імунореактивність синтази оксиду азоту у спинного мозку щурів, мишей, кішок і білок. Неврологія 54:845-857.

    CrossRefMedline
  152. ↵
    1. Еммке H,
    2. Джунманн KP,
    3. Майер B,
    4. Куммер W

    (1995) Синтаза оксиду азоту та вазоактивна колокалізація кишкової поліпептиду в нейронах, іннервуючих циркуляцію пеніса людини. Int J Impot Res 7:147-156.

    Medline
  153. ↵
    1. Елабаді AA,
    2. Ганьон C,
    3. Хассуна MM,
    4. Бегін LR,
    5. Елілалі MM

    (1995) Цукровий діабет збільшує синтазу оксиду азоту в пенісах, але не в основних тазових гангліях щура. Br J Urol 76:196-202.

    Medline
  154. ↵
    1. Елекс I,
    2. Паті T,
    3. Lang T,
    4. Палковиць M

    (1986) Концентрації ГАМК та гліцину в дискретних мозкових ядрах. Індуковані стресом зміни рівнів інгібуючих амінокислот. Нейрофармакологія 25:703-709.

    CrossRefMedline
  155. ↵
    1. Еліассон MJ,
    2. Чорний шов S,
    3. Schell MJ,
    4. Снайдер SH

    (1997) Нейрональна синтаза оксиду азоту альтернативно сплайсировала форми: виражені функціональні локалізації в мозку. Proc Natl Acad Sci США 94:3396-3401.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  156. ↵
    1. Ензлін P,
    2. Вандершюрен D,
    3. Бонте L,
    4. Вандерборг W,
    5. Деклерк G,
    6. Демиттенаере K

    (2000) Тразодон - подвійне сліпе, плацебо-контрольоване, рандомізоване дослідження його ефектів у пацієнтів з еректильною дисфункцією без великих органічних даних. Int J Impot Res 12:223-228.

    CrossRefMedline
  157. ↵
    1. Серйозно E,
    2. Пітлер MH

    (1998) Йохімбін для еректильної дисфункції: систематичний огляд та мета-аналіз рандомізованих клінічних випробувань. J Urol 159:433-436.

    CrossRefMedline
  158. ↵
    1. Опишіть A,
    2. Marin R,
    3. Mas M

    (1999) Повторне лікування PGE1 підсилює оксид азоту та реакції на ерекцію на нервову стимуляцію в пенісі щурів за рахунок регуляції конститутивних ізоформ NOS. J Urol 162:2205-2210.

    CrossRefMedline
  159. ↵
    1. Фаббрі A,
    2. Янніні EA,
    3. Гнесі L,
    4. Moretti C,
    5. Ulysses S,
    6. Францез A,
    7. Лацарі R,
    8. Фрайолі F,
    9. Фражезе G,
    10. Ісідорі A

    (1989) Ендорфіни в чоловічому імпотенції: свідчення стимуляції налтрексоном еректильної активності в терапії пацієнтів. Психоневроендокринологія 14:103-111.

    CrossRefMedline
  160. ↵
    1. Фаренкруг J

    (1993) Роль передавача вазоактивного кишкового пептиду. Pharmacol Toxicol 72:354-363.

    Medline
  161. ↵
    1. Вентилятор SF,
    2. Край PR,
    3. Мельман A,
    4. Християнський GJ

    (1995) Аналіз maxi-K+(KCa) канал у культивованих клітинах гладкої мускулатури тіла. J Urol 153:818-825.

    CrossRefMedline
  162. ↵
    1. Вентилятор SF,
    2. Християнський GJ,
    3. Мельман A,
    4. Край PR

    (1999) Чутливий до розтягування Cl-канал у міоцитах кавернозних тіл людини. Int J Impot Res 11:1-7.

    CrossRefMedline
  163. ↵
    1. Фосетт L,
    2. Баксендейл R,
    3. Stacey P,
    4. МакГрутер C,
    5. Борона I,
    6. Содерлінг S,
    7. Гетьман J,
    8. Біво JA,
    9. Філліпс SC

    (2000) Молекулярне клонування та характеристика окремої родини генів фосфодіестерази людини: PDE11A. Proc Natl Acad Sci США 97:3702-3707.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  164. ↵
    1. Феліш M

    (1992) Клітинний і неклітинний метаболізм органічних нітратів до оксиду азоту: залучення ферментативних та неферментативних шляхів. в Біологія оксиду азоту. I. Фізіологічні та клінічні аспекти, ред Монкада S, Марлетта MA, Хіббс JB, Jr, Хіггс EA (Праці Портленд-Прес, Лондон), с 13-17.

    Пошук у Google Scholar
  165. ↵
    1. Фернандес-Гуасті A,
    2. Ларссон K,
    3. Бейер C

    (1985) Порівняння впливу різних ізомерів бікукуліну, влитого в преоптичній зоні, на сексуальну поведінку самця щурів. Experientia 41:1414-1416.

    CrossRefMedline
  166. ↵
    1. Фернандес-Гуасті A,
    2. Ларссон K,
    3. Бейер C

    (1986) GABAergic контроль чоловічої сексуальної поведінки. Pharmacol Biochem Behav 24:1065-1070.

    CrossRefMedline
  167. ↵
    1. Ферон O,
    2. Dessy C,
    3. Моніотта S,
    4. Жалюгідний JP,
    5. Балліганд JL

    (1999) Гіперхолестеринемія знижує вироблення оксиду азоту за рахунок сприяння взаємодії кавеоліну та ендотеліальної синтази оксиду азоту. J Clin Invest 103:897-905.

    Medline
  168. ↵
    1. Ферон O,
    2. Салдана F,
    3. Мішель JB,
    4. Мішель T

    (1998) Регулюючий цикл ендотелію синтази-кавеолін оксиду азоту - кавеолін. J Biol Chem 273:3125-3128.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  169. ↵
    1. Ferrari W,
    2. Gessa GL,
    3. Vargiu L

    (1963) Поведінкові ефекти, індуковані внутрішньоцистернально введеними АКТГ та МСГ. Енн Нью-Йорк Acad Sci 104:330-345.

    Пошук у Google Scholar
  170. ↵
    1. Ферріс CD,
    2. Снайдер SH

    (1992) Рецептори IP3. Кальцієві канали, активовані лігандом, у різних формах. Adv Другий Посланець Фосфопротеїн Рез 26:95-107.

    Medline
  171. ↵
    1. Філіпи S,
    2. Америні S,
    3. Маггі M,
    4. Natali A,
    5. Ледда F

    (1999) Дослідження механізмів, пов'язаних з релаксацією, спричиненою АТФ, у кавернозному тілі людини та кролика. J Urol 161:326-331.

    CrossRefMedline
  172. ↵
    1. Фіштет CT,
    2. Нік B,
    3. Переможець K

    (1987) Вплив 5,7-дигідрокситриптаміну на рецептори серотоніну 1 та 2 на центральну нервову систему щурів за допомогою кількісної авторадиографії. Brain Res 421:263-279.

    CrossRefMedline
  173. ↵
    1. Майстер MM,
    2. зал JL

    (1987) Вплив стимуляції дофамінергічних рецепторів D2 на сексуальну поведінку самців щурів. J Нейронна трансмісія 68:153-170.

    Пошук у Google Scholar
  174. ↵
    1. Фовей M,
    2. Андерссон КЕ,
    3. Гедлунд H

    (1987) Вплив деяких блокаторів кальцієвих каналів на ізольовану еректильну тканину пеніса людини. J Urol 138:1267-1272.

    Medline
  175. ↵
    1. Франкавілла S,
    2. Проперсі G,
    3. Bellini C,
    4. Морський G,
    5. Феррі C,
    6. Сантуччі A

    (1997) Ендотелін-1 у діабетиків та недіабетиків із еректильною дисфункцією. J Urol 158:1770-1774.

    CrossRefMedline
  176. ↵
    1. Frase LL,
    2. Гаффні FA,
    3. Lane LD,
    4. Букей JC,
    5. Зазначений SI,
    6. Бломквіст CG,
    7. Крейс GJ

    (1987) Серцево-судинні ефекти вазоактивного кишкового пептиду на здорових осіб. Am J Cardiol 60:1356-1361.

    CrossRefMedline
  177. ↵
    1. Фрибе A,
    2. Кеслінг D

    (1998) Механізм активації YC-1 активної розчинної гуанілілциклази. Mol Pharmacol 53:123-127.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  178. ↵
    1. Фрибе A,
    2. Мюллерсхаузен F,
    3. Смоленський A,
    4. Вальтер U,
    5. Шульц G,
    6. Кеслінг D

    (1998) YC-1 потенціює циклічні ефекти GMP, спричинені оксидом азоту та вуглецем, у тромбоцитах людини. Mol Pharmacol 54:962-967.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  179. ↵
    1. Галицький J,
    2. Річка D,
    3. Тран MA

    (1990) Фармакодинамічні ефекти лікування хронічного йохімбіну у здорових добровольців. Eur J Clin Pharmacol 39:447-451.

    CrossRefMedline
  180. ↵
    1. Гарбан H,
    2. знак D,
    3. Цай L,
    4. Раджфер J,
    5. Гонсалес-Кадавід NF

    (1995) Відновлення нормальної еректильної реакції дорослого пеніса у літніх щурів шляхом тривалого лікування андрогенами. Biol Reprod 53:1365-1372.

    абстрактний
  181. ↵
    1. Гемалмаз H,
    2. Вальдек K,
    3. Коробейник TN,
    4. Tuttle J,
    5. Рульові WD,
    6. Андерссон КЕ

    (2001) Дослідження in vivo та in vitro щодо впливу силденафілу на гладку мускулатуру кавернозних щурів. J Urol 165:1010-1014.

    CrossRefMedline
  182. ↵
    1. Георготас A,
    2. Форселл TL,
    3. Людина JJ,
    4. Кім M,
    5. Гершон S

    (1982) Тразодон гідрохлорид: антидепресант широкого спектру дії з унікальним фармакологічним профілем. Огляд її нейрохімічних ефектів, фармакології, клінічної ефективності та токсикології. Фармакотерапія 2:255-265.

    Medline
  183. ↵
    1. Герхардт CC,
    2. ван Херікхуйзен H

    (1997) Функціональні характеристики гетерологічно експресованих 5-НТ рецепторів. Eur J Pharmacol 334:1-23.

    CrossRefMedline
  184. ↵
    1. Герстенберг TC,
    2. Metz P,
    3. Оттесен B,
    4. Фаренкруг J

    (1992) Внутрішньокавернозна самоін'єкція з вазоактивним кишковим поліпептидом та фентоламіном при лікуванні еректильної недостатності. J Urol 147:1277-1279.

    Medline
  185. ↵
    1. Джуліано FA,
    2. Аллард J,
    3. Рампін O,
    4. Бернабе J

    (2000a) Проеректильні ефекти апоморфіну, що доставляється на рівні хребта у анестезованого щура (Анотація A22). Int J Impot Res 12 (Додаток 3) S66.

    Пошук у Google Scholar
    1. Джуліано FA,
    2. Аллард J,
    3. Рампін O,
    4. Смутний S,
    5. Олександр L,
    6. Бернабе J

    (2001) Спинальний проеректильний ефект апоморфіну у анестезованого щура. Int J Impot Res 13:110-115.

    CrossRefMedline
  187. ↵
    1. Джуліано FA,
    2. Порст H,
    3. Падма-Натасн H,
    4. Сауд J,
    5. Фергюсон K,
    6. Уїтакер S,
    7. Pullman W,
    8. Розен R

    (2000c) Щоденне та на замовлення IC351 лікування еректильної дисфункції (Анотація 894). J Urol 163 (Suppl) 201.

    CrossRefMedline
  188. ↵
    1. Джуліано F,
    2. Рампін O

    (2000a) Центральна нервова регуляція ерекції статевого члена. Neurosci Biobehav Rev 24:517-533.

    CrossRefMedline
  189. ↵
    1. Джуліано F,
    2. Рампін O

    (2000b) Центральний норадренергічний контроль ерекції статевого члена. Int J Impot Res 12 (Додаток 1) S13-S19.

    Пошук у Google Scholar
  190. ↵
    1. Джуліано FA,
    2. Рампін O,
    3. Бенуа G,
    4. сад A

    (1995) (1995) Нейронний контроль ерекції статевого члена. Urol Clin North Am 22:747-766.

    Medline
  191. ↵
    1. Джуліано F,
    2. Рампін O,
    3. коричневий K,
    4. чемний F,
    5. Бенуа G,
    6. сад A

    (1996) Стимуляція медіальної преоптичної області гіпоталамуса у щура викликає підвищення внутрішньокавернозного тиску. Neurosci Lett 209:1-4.

    CrossRefMedline
  192. ↵
    1. Джуліано FA,
    2. Рампін O,
    3. Бенуа G,
    4. сад A

    (1997) Периферична фармакологія ерекції. Прогрес в урології 7:24-33.

    Medline
  193. ↵
    1. Глобус M,
    2. Зія P,
    3. Массуно M

    (1975) Метаболізм простагландинів A і E1 у людини. J Clin Invest 56:1404-1410.

    Пошук у Google Scholar
  194. ↵
    1. Гепель M,
    2. Креге S,
    3. ціна DT,
    4. Michelotti GA,
    5. Швінн DA,
    6. Мішель MC

    (1999) Характеристика підтипів альфа-адренорецепторів у кавернозі тіла пацієнтів, які перенесли операцію зі зміни статі. J Urol 162:1793-1799.

    CrossRefMedline
  195. ↵
    1. Голдберг MR,
    2. Робертсон D

    (1983) Йохімбін: фармакологічний зонд для дослідження α2-адренорецептор. Pharmacol Rev 35:143-180.

    Medline
  196. ↵
    1. Гольдштейн A,
    2. Ганстін RW

    (1977) Свідчення проти залучення ендорфіну до сексуального збудження та оргазму у людини. Arch Gen Psychiatry 34:1179-1180.

    CrossRefMedline
  197. ↵
    1. Гольдштейн I

    (2000) Пероральний фентоламін: антагоніст адренорептиків альфа-1, альфа-2 для лікування еректильної дисфункції. Int J Impot Res 12 (Додаток 1) S75-S80.

    CrossRef
  198. ↵
    1. Гольдштейн JA

    (1986) Еректильна функція і налтрексон. Ann Intern Med 105:99.

    Пошук у Google Scholar
  199. ↵
    1. Гольдштейн I,
    2. Carson C,
    3. Розен R,
    4. Іслам A

    (2001) Вазомакс для лікування еректильної дисфункції у чоловіків. Світ J Urol 19:51-56.

    CrossRefMedline
  200. ↵
    1. Гонсалес-Кадавід NF,
    2. Бернетт AL,
    3. Magee TR,
    4. Целлер CB,
    5. Верне D,
    6. коваль N,
    7. Сітка J,
    8. Раджфер J

    (2000) Експресія варіантів синтази оксиду азоту пенілу нейронів у нервах пеніса щурів та мишей. Biol Reprod 63:704-714.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  201. ↵
    1. Гонсалес-Кадавід NF,
    2. Ігнарро LJ,
    3. Раджфер J

    (1999) Оксид азоту та циклічна система GMP в пенісі. Мол Урол 3:51-59.

    Medline
  202. ↵
    1. Гулд LA,
    2. Reddy CV

    (1979) Пероральна терапія фентоламіном при хронічній застійній серцевій недостатності. Груди 75:487.491.

    Пошук у Google Scholar
  203. ↵
    1. Грегуар A

    (1992) Нові методи лікування еректильної імпотенції. Br J психіатрії 160:315-326.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  204. ↵
    1. Gu J,
    2. Поляк JM,
    3. Лазариди M,
    4. Morgan R,
    5. Прайор JP,
    6. Марангос PJ,
    7. Бланк MA,
    8. Цвісти SR

    (1984) Зниження вазоактивного кишкового поліпептиду (VIP) у пенісах від безсильних чоловіків. Ланцет ii:315-318.

    CrossRef
  205. ↵
    1. Гай AT,
    2. Перес JB,
    3. Веласкес E,
    4. Ньютон RA,
    5. Jacobson JP

    (2000) Клінічний досвід застосування інтрауретрального альпростадилу (MUSE)R) при лікуванні чоловіків з еректильною дисфункцією. Ретроспективне дослідження. Eur Urol 38:671-676.

    CrossRefMedline
  206. ↵
    1. Gwinup G

    (1988) Пероральний фентоламін при неспецифічній еректильній недостатності. Ann Intern Med 109:162-163.

    Пошук у Google Scholar
  207. ↵
    1. Haas CA,
    2. Seftel AD,
    3. Razmjouei K,
    4. Ganz MB,
    5. Гампель N,
    6. Фергюсон K

    (1998) Еректильна дисфункція при старінні: посилення ендотеліальної синтази оксиду азоту. УРОЛОГІЯ 51:516-522.

    CrossRefMedline
  208. ↵
    1. Габерман J,
    2. Вальчич M,
    3. Християнський G,
    4. Мельман A

    (1991) Вазоактивний кишковий поліпептид і концентрація норадреналіну в кавернозних тілах безсилих чоловіків. Int J Impot Res 3:21-28.

    Пошук у Google Scholar
  209. ↵
    1. Хармар AJ,
    2. Арімура A,
    3. Гози I,
    4. Журно L,
    5. Лабурт M,
    6. Пізеня JR,
    7. Ралі SR,
    8. Роберрехт P,
    9. Зазначений SI,
    10. Средхаран SP,
    11. Ванк SA,
    12. Ващек JA

    (1998) Міжнародний союз фармакології. XVIII. Номенклатура рецепторів для вазоактивного кишкового пептиду та поліпептиду, що активує аденілат циклази гіпофіза. Pharmacol Rev 50:265-270.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  210. ↵
    1. Хакенберг O,
    2. Веттерауер U,
    3. Копперман U,
    4. Люманн R

    (1990) Системна фармакокінетика папаверину та фентоламіну: порівняння внутрішньовенного та внутрішньокавернозного застосування. Int J Impot Res 2 (Додаток 2) 247-248.

    Пошук у Google Scholar
  211. ↵
    1. Харія M,
    2. Фіттон A,
    3. Мактавіш D

    (1994) Тразодон. Огляд його фармакології, терапевтичного використання при депресії та терапевтичного потенціалу при інших розладах. Старіння наркотиків 4:331-355.

    Medline
  212. ↵
    1. Хашитані H

    (2000) Передача нейроефектора на різні шари гладкої мускулатури в цибулині пеніса щура. J Фізіол 524:549-563.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  213. ↵
    1. Хатцингер M,
    2. Джунманн P,
    3. Вусте M,
    4. Кавело T,
    5. Albrecht D,
    6. Alken P

    (1995) Пілотне дослідження системних концентрацій у плазмі простагландину Е1, 15-кето PGE0 та PGE0 після внутрішньовенної ін'єкції у пацієнтів з хронічною еректильною дисфункцією. J Urol 153:367A.

    Пошук у Google Scholar
  214. ↵
    1. Хаузер-Кронбергер C,
    2. хакер GW,
    3. Граф AH,
    4. Мак D,
    5. Сундлер F,
    6. Дитц O,
    7. Фрік J

    (1994a) Нейропептиди в пенісі людини: імуногістохімічне дослідження. J Androl 15:510-520.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  215. ↵
    1. Хаузер-Кронбергер C,
    2. хакер GW,
    3. Мак D,
    4. Дієти O,
    5. Арімура A,
    6. Сундлер F,
    7. Фрік J

    (1994b) Аденілат-циклази гіпофіза, що активують пептид (PACAP), гелоспектин, пептид-метіонін пептиду та вазоактивний кишковий поліпептид (VIP) в пенісі людини: імуноцитохімічна оцінка на наявність пептидів, пов’язаних з ВІП. Клітинне бачення 1:319-323.

    Пошук у Google Scholar
  216. ↵
    1. Глід J,
    2. Анг VT,
    3. Дженкінс JS

    (1985) Вплив уражень в гіпоталамічних паравентрикулярних, супрапоптичних і супрахіазматичних ядрах на вазопресин і окситоцин у головному і спинному мозку щура. Brain Res 346:51-57.

    CrossRefMedline
  217. ↵
    1. Гаяшида H,
    2. Окамура T,
    3. Томойші T,
    4. Всі N

    (1996) Нейрогенний оксид азоту опосередковує розслаблення кавернозного тіла. J Urol 155:1122-1127.

    CrossRefMedline
  218. ↵
    1. Hayes ES,
    2. Доерті PC,
    3. Hanson LA,
    4. Gorzalka BB,
    5. Адайкан PG

    (2000) Проеректильні ефекти нових агоністів серотоніну (Анотація A3). Int J Impot Res 12 (Додаток 3) S62.

    Пошук у Google Scholar
  219. ↵
    1. Хітон JPW

    (1989) Синтетичні нітровасолятори ефективні in vitro для розслаблення тканини статевого члена у безсилих чоловіків: результати та їх наслідки. Можна J Physiol Pharmacol 67:78-81.

    Medline
  220. ↵
    1. Хітон JP

    (2000a) Апоморфін - оновлення результатів клінічних випробувань. Int J Impot Res 12 (Додаток 4) S67-S73.

    Пошук у Google Scholar
  221. ↵
    1. Хітон JP

    (2000b) Центральні нейрофармакологічні засоби та механізми еректильної дисфункції: роль дофаміну. Neurosci Biobehav Rev 24:561-569.

    CrossRefMedline
  222. ↵
    1. Хітон JP,
    2. Адамс MA,
    3. Моралес A

    (1997) Терапевтична систематика лікування еректильної дисфункції: еволюційний імператив. Int J Impot Res 9:115-121.

    CrossRefMedline
  223. ↵
    1. Хітон JP,
    2. Варін SJ

    (1994) Вплив кастрації та екзогенного доповнення тестостерону в тваринній моделі ерекції пеніса. J Urol 151:797-800.

    Medline
  224. ↵
    1. Хітон JPW,
    2. Моралес A,
    3. Адамс MA,
    4. Джонстон B,
    5. ель-Рашиді R

    (1995) Відновлення еректильної функції при пероральному прийомі апоморфіну. УРОЛОГІЯ 45:200-206.

    CrossRefMedline
  225. ↵
    1. Гедлунд P,
    2. Милостиня P,
    3. Андерссон KE

    (1999) NO-синтаза в холінергічних нервах і NO-індукована релаксація в ізольованому кавернозі тіла щура. Br J Pharmacol 127:349-360.

    CrossRefMedline
  226. ↵
    1. Гедлунд P,
    2. Милостиня P,
    3. Екстром P,
    4. Фаренкруг J,
    5. Ганнібал J,
    6. Гедлунд H,
    7. Ларссон B,
    8. Андерссон KE

    (1995a) Поліпептид, що активує аденілат циклази гіпофіза, гелоспектин та вазоактивний кишковий поліпептид у кавернозному тілі людини. Br J Pharmacol 116:2258-2266.

    Medline
  227. ↵
    1. Гедлунд P,
    2. Милостиня P,
    3. Гедлунд H,
    4. Ларссон B,
    5. Андерссон KE

    (1994) Локалізація та вплив поліпептиду, що активує аденілат циклази гіпофіза (PACAP), в еректильній тканині пеніса людини. Acta Physiol Scand 150:103-104.

    Medline
  228. ↵
    1. Гедлунд P,
    2. Ашоді A,
    3. Пфайфер A,
    4. Милостиня P,
    5. Хофманн F,
    6. Ahmad M,
    7. Фасслер R,
    8. Андерссон KE

    (2000a) Еректильна дисфункція у мишей з дефіцитом циклічної GMP-залежної кінази. Proc Natl Acad Sci США 97:2349-2354.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  229. ↵
    1. Гедлунд P,
    2. Ларссон B,
    3. Милостиня P,
    4. Андерссон КЕ

    (1995b) Розподіл та функція нервів, що містять оксид азоту, у кавернозі та спонгіозі собак. Acta Physiol Scand 155:445-455.

    Medline
  230. ↵
    1. Гедлунд P,
    2. Ny L,
    3. Милостиня P,
    4. Андерссон KE

    (2000b) Холінергічні нерви в кавернозі та спонгіозі тіла людини містять синтазу оксиду азоту та оксигеназу гему. J Urol 164:868-875.

    CrossRefMedline
  231. ↵
    1. Пекло WJ,
    2. Беннетт AH,
    3. здоров'я N,
    4. Кайзер FE,
    5. Читати TF,
    6. Падма-Натан H,
    7. Петерсон CA,
    8. Tam PY,
    9. Тодд LK,
    10. Варадій JC,
    11. місце VA

    (1996) Подвійна, плацебо-контрольована оцінка еректильної відповіді на трансуретральний альпростаділ. УРОЛОГІЯ 48:851-856.

    CrossRefMedline
  232. ↵
    1. Гемпельман RG,
    2. Пападопулос I,
    3. Герциг S

    (1995) Несинергетичний релаксантний ефект вазоактивного кишкового поліпептиду та SIN-1 на ізольовану кавернозну артерію та каверноз тільця людини. Eur J Pharmacol 276:277-280.

    CrossRefMedline
  233. ↵
    1. Гендерсон G,
    2. Мак-Найт AT

    (1997) Опіоїдний рецептор-сирота та його ендогенний ліганд - ноцицептин / орфанін FQ. Trends Pharmacol Sci 18:293-300.

    Medline
  234. ↵
    1. Гетьман JM,
    2. Робас N,
    3. Баксендейл R,
    4. Фідок M,
    5. Філліпс SC,
    6. Содерлінг SH,
    7. Біво JA

    (2000) Клонування та характеристика двох варіантів сплайсингу фосфодіестерази 11A людини. Proc Natl Acad Sci США 97:12891-12895.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  235. ↵
    1. Хібле JP,
    2. Білунд DB,
    3. Кларк DE,
    4. Ейкенбург DC,
    5. Лангер SZ,
    6. Лефковіц RJ,
    7. Міннеман KP,
    8. Руффоло RR, Jr

    (1995) Міжнародний союз фармакології X. Рекомендація щодо номенклатури a1-адренорецепторів: оновлення консенсусу. Pharmacol Rev 47:267-270.

    Medline
  236. ↵
    1. Хоффман BB,
    2. Лефковіц RJ

    (1996) Катехоламіни, симпатоміметичні препарати та антагоністи адренорецепторів. в Goodman & Gilman's The Pharmacological Base of Therapeutics, ред Harman JG, Кінцівка LE, Молінофф PB, Руддон RW, Гілман AG (Макгроу-Хілл, Нью-Йорк), 9th видання, стор 199-248.

    Пошук у Google Scholar
  237. ↵
    1. Холмквіст F,
    2. Андерссон КЕ,
    3. Гедлунд H

    (1990) Дія ендотеліну на ізольований каверноз тілу від кролика та людини. Acta Physiol Scand 139:113-122.

    Medline
  238. ↵
    1. Холмквіст F,
    2. Кіркебі HJ,
    3. Ларссон B,
    4. Для чоловіків A,
    5. Андерссон КЕ

    (1992a) Функціональні ефекти, місця зв’язування та імунолокалізація ендотеліну-1 в ізольованих тканинах пеніса від людини та кролика. J Pharmacol Exp Ther 261:795-802.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  239. ↵
    1. Холмквіст F,
    2. Перссон K,
    3. Гарсія-Паскуаль A,
    4. Андерссон КЕ

    (1992b) Активація фосфоліпази С ендотеліном-1 та норадреналіном в ізольованій еректильній тканині пеніса від кролика. J Urol 147:1632-1635.

    Medline
  240. ↵
    1. Хуан PL,
    2. Доусон TM,
    3. Бредт DS,
    4. Снайдер SH,
    5. рибалка MC

    (1993) Цілеспрямоване порушення гена синтази оксиду азоту нейронів. Осередок 75:1273-1286.

    CrossRefMedline
  241. ↵
    1. Хьюз AM,
    2. Everitt BJ,
    3. Герберт J

    (1987) Вибірковий вплив бета-ендорфіну, влитого в гіпоталамус, преоптичну зону та ядро ​​постільної смуги термінальної смуги на сексуальну та проковтуючу поведінку самців щурів. Неврологія 23:1063-1073.

    CrossRefMedline
  242. ↵
    1. корпус EM,
    2. Eaton RC,
    3. Марковський VP,
    4. Мойсей J,
    5. Лумлі LA,
    6. Луки JA

    (1992) Протилежний вплив медіальних преоптичних D1 та D2 рецепторів на генітальні рефлекси: наслідки для копуляції. Life Sci 51:1705-1713.

    CrossRefMedline
  243. ↵
    1. корпус EM,
    2. Пехек EA,
    3. Bitran D,
    4. Холмс GM,
    5. Сигналізатор RK,
    6. Смуга LC,
    7. Базетт T,
    8. Clemens LG

    (1988a) Мозкова локалізація холінергічного впливу на поведінку чоловічої статі у щурів: антагоністи. Pharmacol Biochem Behav 31:175-178.

    CrossRefMedline
  244. ↵
    1. корпус EM,
    2. Bitran D,
    3. Пехек EA,
    4. Холмс GM,
    5. Сигналізатор RK,
    6. Смуга LC,
    7. Clemens LG

    (1988b) Мозкова локалізація холінергічного впливу на статеву поведінку чоловіків у щурів: агоністи. Pharmacol Biochem Behav 31:169-174.

    CrossRefMedline
  245. ↵
    1. Імагава A,
    2. Кімура K,
    3. Каваніші Y,
    4. Тамура M

    (1989) Вплив гідрохлориду моксисиліту на ізольовану тканину кавернозного тіла пеніса людини. Life Sci 44:619-623.

    CrossRefMedline
  246. ↵
    1. Імхоф PR,
    2. Гарньє B,
    3. Brunner L

    (1975) Фармакологія людини при пероральному застосуванні фентоламіну. Фентоламін при серцевій недостатності та інших серцевих розладах (Тейлор Ш. та Гулд Л.А.), матеріали міжнародного семінару; 1975 листопада; Лондон. (Видавці Ганса Хубера, Торонто), с 11-22.

    Пошук у Google Scholar
  247. ↵
    1. Якобсен FM

    (1992) Статева дисфункція, викликана флуоксетином, і відкрите випробування йохімбіну. J Clin Psychiatry 53:119-122.

    Medline
  248. ↵
    1. Джеремі JY,
    2. Баллард SA,
    3. Нейлор AM,
    4. Мельник MAW,
    5. Анджеліні GD

    (1997) Вплив силденафілу, інгібітора фосфодіестерази фосфодіестерази типу 5 та папаверину на циклічний рівень GMP та циклічного АМФ в організмі кавернозного тіла кролика in vitro. Br J Urol 79:958-963.

    Medline
  249. ↵
    1. Йоханнес CB,
    2. Арауджо AB,
    3. Фельдман HA,
    4. Дербі CA,
    5. Кляйнман KP,
    6. Мак-Кінлай JB

    (2000) Частота еректильної дисфункції у чоловіків від 40 до 69 років: поздовжні результати дослідження старіння чоловіків у штаті Массачусетс. J Urol 163:460-463.

    CrossRefMedline
  250. ↵
    1. Юнеманн КП

    (1992) Фармакотерапія імпотенції: куди ми йдемо? in Всесвітня книга імпотенції, ред Читати TF (Сміт-Гордон і Company Limited, Лондон), с 181-188.

    Пошук у Google Scholar
  251. ↵
    1. Юнеманн КП,
    2. Alken P

    (1989) Фармакотерапія еректильної дисфункції: огляд. Int J Impot Res 1:71-93.

    Пошук у Google Scholar
  252. ↵
    1. Юнеманн КП,
    2. Читати TF,
    3. Фурньє GR, Jr,
    4. Танагахо EA

    (1986) Гемодинаміка ерекції пеніса, викликаної папаверином та фентоламіном. J Urol 136:158-161.

    Medline
  253. ↵
    1. Джуліан E,
    2. більше R

    (1984) Чоловіче сексуальне збудження з повторним впливом еротичних подразників. Аркова сексуальна поведінка 13:211-221.

    Пошук у Google Scholar
  254. ↵
    1. Кадіоглу A,
    2. Мемізоглу K,
    3. Сазоя O,
    4. Тузун E

    (1998) Рівні внутрішньовернозального ендотеліну у імпотентних чоловіків до та після папаверину викликали ерекцію пеніса. Арка Есп Урол 51:739-740.

    Medline
  255. ↵
    1. Кайзер FE

    (1991) Сексуальність і безсилля у старечого чоловіка. Clin Geriatr Med 7:63-72.

    Medline
  256. ↵
    1. Каплан SA,
    2. Рис RB,
    3. Кон IJ,
    4. Шабсіг R,
    5. Te AE

    (1998) Комбінована терапія з використанням пероральних альфа-блокаторів та внутрішньокавернозних ін'єкцій у чоловіків з еректильною дисфункцією. УРОЛОГІЯ 52:739-743.

    CrossRefMedline
  257. ↵
    1. Каракі H,
    2. Озакі H,
    3. Хори M,
    4. Міцуї-Сайто M,
    5. Амано K,
    6. Харада K,
    7. Міямото S,
    8. Наказава H,
    9. Виграв KJ,
    10. Сато K

    (1997) Рухи кальцію, розподіл та функції гладкої мускулатури. Pharmacol Rev 49:157-230.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  258. ↵
    1. Хан MA,
    2. Thompson CS,
    3. Салліван ME,
    4. Джеремі JY,
    5. Михайлідіс DP,
    6. Morgan RJ

    (1999) Роль простагландинів в етіології та лікуванні еректильної дисфункції. Простагландини Leukot Essent жирні кислоти 60:169-174.

    CrossRefMedline
  259. ↵
    1. Кілі EA,
    2. Цвісти SR,
    3. Вільямс G

    (1989) Пенільна відповідь на внутрішньокавернозний вазоактивний кишковий поліпептид самостійно та в поєднанні з іншими вазоактивними засобами. Br J Urol 64:191-194.

    Medline
  260. ↵
    1. Кіфор I,
    2. Вільямс GH,
    3. Vickers MA,
    4. Салліван MP,
    5. Джодберт P,
    6. Длухи RG

    (1997) Тканинний ангіотензин II як модулятор еректильної функції. I. Вміст, секреція та ефекти ангіотензинового пептиду в кавернозному тілі. J Urol 157:1920-1925.

    CrossRefMedline
  261. ↵
    1. Кім DC,
    2. Гондре CM,
    3. Християнський GJ

    (1996) Індукована ендотеліном-1 модуляція скорочувальних реакцій, викликана альфа 1-адренергічним агоністом на гладких клітинах кавернозного тіла людини. Int J Impot Res 8:17-24.

    Medline
  262. ↵
    1. Кім YC,
    2. Кім JH,
    3. Девіс MG,
    4. Хаген PO,
    5. Carson CC

    (1995) Модуляція вазоактивного кишкового поліпептиду (VIP) -посередня релаксація оксидом азоту та простаноїдами у кавернозній тілі кролика. J Urol 153:807-810.

    CrossRefMedline
  263. ↵
    1. Кім SZ,
    2. Кім SH,
    3. Парк JK,
    4. Ко GY,
    5. Чо KW

    (1998) Наявність і біологічна активність натрійуретичного рецептора, пов'язаного з натрійуретичним гуанілатом циклазою, в кавернозі пеніса. J Urol 159:1741-1746.

    CrossRefMedline
  264. ↵
    1. Кіркебі HJ,
    2. Фаренкруг J,
    3. Холмквіст F,
    4. Оттесен B

    (1992) Вазоактивний кишковий поліпептид (VIP) та пептид-метіонін пестиду гістидину (PHM) у тканинах кавернозних тіл пеніса людини та кругових венах: локалізація та in vitro ефекти. Eur J Clin Invest 22:24-30.

    Medline
  265. ↵
    1. Кіркебі HJ,
    2. Для чоловіків A,
    3. Андерссон КЕ

    (1990) Порівняння ефектів папаверину на ізольовані вени навколо пеніса навколо пеніса людини та кавернозне тіло. Int J Impot Res 2:49-54.

    Пошук у Google Scholar
  266. ↵
    1. Кітамура K,
    2. Кангава K,
    3. Кавамото M,
    4. Ічікі Y,
    5. Накамура S,
    6. Мацуо H,
    7. Eto T

    (1993) Адреномедуллін: новий гіпотензивний пептид, виділений з феохромоцитоми людини. Biochem Biophys Res Commun 92:553-560.

    Пошук у Google Scholar
  267. ↵
    1. лопать E,
    2. Сьостранд НЕМАЄ

    (1977) Придушення збудливої ​​адренорегіональної нейротрансмісії; можлива роль холінергічних нервів у м’язі пеніса втягувача. Acta Physiol Scand 100:368-376.

    Medline
  268. ↵
    1. Klotz T,
    2. Блох W,
    3. Zimmermann J,
    4. Рут P,
    5. Енгельман U,
    6. Наркомани K

    (2000) Розчинна експресія гуанілатциклази та cGMP-протеїнкінази I в кавернозі людського тіла. Int J Impot Res 12:157-164.

    CrossRefMedline
  269. ↵
    1. Kondo Y,
    2. Яманучі K,
    3. Араї Y

    (1993) p-Хлорофенілаланін полегшує копуляторну поведінку у септальних пошкоджених, але не у преоптичних постраждалих щурів. J нейроендокринол 5:629-633.

    CrossRefMedline
  270. ↵
    1. Креге S,
    2. Гепель M,
    3. Сперлінг H,
    4. Мішель MC

    (2000) Спорідненість тразодону до альфа1- та альфа2-адренорецепторів пенісу людини. Br J Urol Int 85:959-961.

    Пошук у Google Scholar
  271. ↵
    1. Крейс GJ

    (1988) Дія вазоактивного кишкового пептиду на людину. Енн Нью-Йорк Acad Sci 527:501-507.

    Medline
  272. ↵
    1. Кунеліус P,
    2. Хаккінен J,
    3. Луккарінен O

    (1997) Чи ефективний гідрохлорид високої дози йохімбіну при лікуванні імпотенції змішаного типу? Перспективне рандомізоване контрольоване подвійне сліпе перехресне дослідження. УРОЛОГІЯ 49:441-444.

    CrossRefMedline
  273. ↵
    1. Кюте A,
    2. Магерт H,
    3. Укерт S,
    4. Форсман WG,
    5. Стіф CG,
    6. Jonas U

    (2000) Експресія генів фосфодіестераз 3A і 5A в пенісі певного тіла людини. Eur Urol 38:108-114.

    CrossRefMedline
  274. ↵
    1. Кюте A,
    2. Еккель H,
    3. Стіф CG,
    4. Укерт S,
    5. Форсман WG,
    6. Jonas U,
    7. Магерт HJ

    (1999) Молекулярно-біологічна характеристика фосфодіестерази 3А з людської кавернозної тіла. Хім-Біол Взаємодія 119-120:593-598.

    Пошук у Google Scholar
  275. ↵
    1. Кюте A,
    2. Віденрот A,
    3. Магерт HJ,
    4. Укерт S,
    5. Форсман WG,
    6. Стіф CG,
    7. Jonas U

    (2001) Експресія різних генів фосфодіестерази в кавернозній гладкій мускулатурі людини. J Urol 165:280-283.

    CrossRefMedline
  276. ↵
    1. Куріяма H,
    2. Кітамура K,
    3. Itoh T,
    4. Інуе R

    (1998) Фізіологічні особливості вісцеральних клітин гладкої мускулатури з особливим посиланням на рецептори та іонні канали. Rev. Physiol 78:811-920.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  277. ↵
    1. Лал S,
    2. Акман D,
    3. Тавундайл JX,
    4. Кілі M,
    5. Etienne P

    (1984) Вплив апоморфіну, агоніста рецепторів дофаміну, на пухлину пеніса у нормальних осіб. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 8:695-699.

    CrossRefMedline
  278. ↵
    1. Лал S,
    2. Laryea E,
    3. Тавундайл JX,
    4. Наїр NP,
    5. Негрете J,
    6. Акман D,
    7. Blundell P,
    8. Гардінер RJ

    (1987) Індукована апоморфіном пухлина статевого члена у імпотентних пацієнтів - попередні результати. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 11:235-242.

    CrossRefMedline
  279. ↵
    1. Лал S,
    2. Laryea E,
    3. Тавундайл JX,
    4. Наїр NP,
    5. Негрете J,
    6. Акман D,
    7. Blundell P,
    8. Гардінер RJ

    (1989) Апоморфін: клінічні дослідження еректильної імпотенції та позіхання. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 13:329-339.

    CrossRefMedline
  280. ↵
    1. Спис RL,
    2. Албо M,
    3. Costabile RA,
    4. Рульові WD

    (1995) Пероральний тразодон як емпірична терапія еректильної дисфункції: ретроспективний огляд. УРОЛОГІЯ 46:117-120.

    CrossRefMedline
  281. ↵
    1. Lang RE,
    2. Heil J,
    3. Гантен D,
    4. Герман K,
    5. Рашер W,
    6. Унгер Th

    (1983) Вплив ураження паравентрикулярного ядра гіпоталамусу на вміст вазопресину та окситоцину в стовбурі та спинному мозку щурів. Brain Res 260:326-329.

    CrossRefMedline
  282. ↵
    1. Лоренца A,
    2. Роббінс JD,
    3. Сімон KB

    (1992) Взаємодія аміноалкілкарбаматів форсколіну з аденілілциклазою: синтез йодованого похідного форсколіну з високою спорідненістю до аденилілциклази. Mol Pharmacol 41:360-368.

    абстрактний
  283. ↵
    1. Подветренний SW,
    2. Ван HZ,
    3. Християнський GJ

    (1999a) Характеристика калійних каналів, чутливих до АТФ, в клітинах гладкої мускулатури тіла. Int J Impot Res 11:179-188.

    CrossRefMedline
  284. ↵
    1. Подветренний SW,
    2. Ван HZ,
    3. Zhao W,
    4. Ней P,
    5. Край PR,
    6. Християнський GJ

    (1999b) Простагландин Е1 активує канал великої провідності KCa в клітинах гладкої мускулатури тіла. Int J Impot Res 11:189-199.

    CrossRefMedline
  285. ↵
    1. Подветренний YC,
    2. Мартін E,
    3. Мурад F

    (2000) Рекомбінантна людська розчинна гуанілілциклаза: експресія, очищення та регуляція. Proc Natl Acad Sci США 97:10763-10768.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  286. ↵
    1. Подветренний RL,
    2. коваль ER,
    3. Mas M,
    4. Девідсон JM

    (1990) Вплив внутрішньочеревного введення 8-OH-DPAT на генітальні рефлекси та поведінку спаровування у щурів-самців. Фізіол Беав 47:665-669.

    CrossRefMedline
  287. ↵
    1. Levin RM,
    2. Вайн AJ

    (1980) Адренергічні альфа-рецептори переважають бета-рецептори в кавернозі пеніса тіла людини. Інвест Урол 18:225-228.

    Medline
  288. ↵
    1. Податок A,
    2. Кроулі T,
    3. Гінгелл C

    (2000) Нехірургічне управління еректильною дисфункцією. Кліно Ендокринол 52:253-260.

    CrossRefMedline
  289. ↵
    1. Льюїс R,
    2. Згоден K,
    3. Фромм S,
    4. йорж D

    (1999) Ефективність апоморфіну SL проти плацебо для еректильної дисфункції у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (Анотація 821). J Urol 161 (Suppl) 214.

    Пошук у Google Scholar
  290. ↵
    1. Lin CS,
    2. Лау A,
    3. Tu R,
    4. Читати TF

    (2000) Експресія трьох ізоформ cGMP-зв'язуючої cGMP-специфічної фосфодіестерази (PDE5) у кавернозі пеніса людини. Biochem Biophys Res Commun 268:628-635.

    CrossRefMedline
  291. ↵
    1. Lin JS,
    2. Lin YM,
    3. Джо YC,
    4. Ченг JT

    (1995) Роль циклічного монофосфату аденозину в ерекції пеніса простагландином Е1 у кроликів. Eur Urol 28:259-265.

    Medline
  292. ↵
    1. Лінкольн J,
    2. Кроу R,
    3. Блеклей PF,
    4. Прайор JP,
    5. Лумлі JS,
    6. Бернсток G

    (1987) Зміни ВІПергічної, холінергічної та адренергічної іннервації тканини статевого члена людини у діабетичних та недіабетичних імпотентних чоловіків. J Urol 137:1053-1059.

    Medline
  293. ↵
    1. Ліндвалл O,
    2. Бьорклунд A,
    3. Скагерберг G

    (1984) Вибірна гістохімічна демонстрація термінальних систем дофаміну в ди- та теленцефалоні щурів: нові докази дофамінергічної іннервації гіпоталамічних нейросекреторних ядер. Brain Res 306:19-30.

    CrossRefMedline
  294. ↵
    1. Лінетт OI,
    2. Огринк FG

    (1996) Ефективність і безпека внутрішньокавернозного альпростадилу у чоловіків з еректильною дисфункцією. N Eng J Med 334:873-877.

    CrossRefMedline
  295. ↵
    1. Льові AD,
    2. Маккеллар S

    (1981) Серотонінергічні проекції від вентральної мозкової оболонки до міжмедіолатеральної клітинної колонки у щура. Brain Res 211:146-152.

    CrossRefMedline
  296. ↵
    1. Лукас KA,
    2. Пітарі GM,
    3. Казерунян S,
    4. Руїс-Стюарт I,
    5. Парк J,
    6. Шульц S,
    7. Чепеник KP,
    8. Вальдман SA

    (2000) Гуаніліциклази та сигналізація циклічним GMP. Pharmacol Rev 52:375-414.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  297. ↵
    1. Читати T,
    2. Гольдштейн I,
    3. Скарб A

    (2000) Порівняння пероральних та внутрішньокавернозних вазоактивних засобів при ерекції пеніса. Int J Impot Res 12 (Додаток 1) S81-S88.

    CrossRefMedline
  298. ↵
    1. Читати TF

    (2000) Еректильна дисфункція. N Engl J Med 342:1802-1813.

    CrossRefMedline
  299. ↵
    1. Лугг J,
    2. Ng C,
    3. Раджфер J,
    4. Гонсалес-Кадавід N

    (1996) Стимуляція кавернозного нерва у щура повертає до індукованого кастрацією зниження активності NOS пеніса. Am J Physiol 271:E354-E356.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  300. ↵
    1. Лундберг JM

    (1996) Фармакологія котрансмісії у вегетативній нервовій системі: інтегративні аспекти щодо амінів, нейропептидів, аденозинтрифосфату, амінокислот та оксиду азоту. Pharmacol Rev 48:113-178.

    Medline
  301. ↵
    1. Маеда N,
    2. Мацуока N,
    3. Yamaguchi I

    (1990) Септіхіпокампа холінергічний шлях та ерекція пеніса, індукована дофамінергічними та холінергічними стимуляторами. Brain Res 537:163-168.

    CrossRefMedline
  302. ↵
    1. Маеда N,
    2. Мацуока N,
    3. Yamaguchi I

    (1994a) Роль дофамінергічної, серотонінергічної та холінергічної ланки в експресії ерекції пеніса у щурів. Jpn J Pharmacol 66:59-66.

    Medline
  303. ↵
    1. Маеда N,
    2. Мацуока N,
    3. Yamaguchi I

    (1994b) Можлива участь селіто-гіпокампової холінергічної та рафе-гіпокампальної серотонінергічної активації в ерекції пеніса, індукованої фенфлураміном у щурів. Brain Res 652:181-189.

    CrossRefMedline
  304. ↵
    1. Magee T,
    2. Фуентес AM,
    3. Гарбан H,
    4. Раджавашіст T,
    5. знак D,
    6. Rodriguez JA,
    7. Раджфер J,
    8. Гонсалес-Кадавід NF

    (1996) Клонування нової нейрональної синтази оксиду азоту, виражене в пенісі та нижніх сечових шляхах. Biochem Biophys Res Commun 226:145-151.

    CrossRefMedline
  305. ↵
    1. Маггі M,
    2. Філіпи S,
    3. Ледда F,
    4. Магіні A,
    5. Форті G

    (2000) Еректильна дисфункція: від біохімічної фармакології до прогресу медикаментозної терапії. Eur J Ендокринол 143:143-154.

    абстрактний
  306. ↵
    1. Магул R,
    2. Отенієнте B,
    3. Джеффард M,
    4. Калас A

    (1987) Анатомічний розподіл та ультраструктурна організація системи GABAergic у спинному мозку щурів. Імуноцитохімічне дослідження з використанням антитіл проти GABA. Неврологія 20:1001-1009.

    CrossRefMedline
  307. ↵
    1. Maher E,
    2. Бачо M,
    3. Елабаді AA,
    4. Полоса C,
    5. Починати LR,
    6. Намисто B,
    7. Елілалі MM,
    8. Хассуна MM

    (1996) Вазоактивний кишковий пептид та імпотенція при експериментальному цукровому діабеті. Br J Urol 77:271-278.

    Medline
  308. ↵
    1. Мережі RE,
    2. Шипшини BA,
    3. Лінг N

    (1977) Поширений попередник кортикотропінів та ендорфінів. Proc Natl Acad Sci США 74:3014-3018.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  309. ↵
    1. Манніно DM,
    2. Кияни RM,
    3. Фландрія WD

    (1994) Куріння сигарет: незалежний фактор ризику імпотенції? Am J Epidemiol 140:1003-1008.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  310. ↵
    1. Мантеллі L,
    2. Америні S,
    3. Ледда F,
    4. Форті G,
    5. Маггі M

    (1995) Потужним релаксантним ефектом аденозину у кавернозних тілах кролика є незалежний від оксиду азоту та опосередкований A2-рецепторами. J Androl 16:312-317.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  311. ↵
    1. Марліє L,
    2. Тейльхак JR,
    3. Cerruti C,
    4. Приват A

    (1991) Авторадіографічне відображення рецепторів 5-HT1, 5-HT1A, 5-HT1B та 5-HT2 в спинному мозку щурів. Brain Res 550:15-23.

    CrossRefMedline
  312. ↵
    1. Маркера C,
    2. Бресоле F

    (1998) Моксисиліт: огляд його фармакодинамічних та фармакокінетичних властивостей та його терапевтичне використання при імпотенції. Fundam Clin Pharma Pharmacol 12:377-387.

    Medline
  313. ↵
    1. Марсон L,
    2. Маккенна KE

    (1992) Роль 5-гидрокситриптамина в низхідному інгібуванні спинальних статевих рефлексів. Exp Brain Res 88:313-320.

    CrossRefMedline
  314. ↵
    1. Мартінес-Пінейро L,
    2. Лопес-Телло J,
    3. Алонсо Доррего JM,
    4. Cisneros J,
    5. Ворона E,
    6. Мартінес-Пінейро JA

    (1995) Попередні результати порівняльного дослідження з внутрішньокавернозним нітропрусидом натрію та простагландином Е1 у пацієнтів з еректильною дисфункцією. J Urol 153:1487-1490.

    CrossRefMedline
    1. Мартінес-Пінейро L,
    2. Кортеси R,
    3. Ворона E,
    4. Лопес-Телло J,
    5. Cisneros J,
    6. Мартінес-Пінейро JA

    (1998) Перспективне порівняльне дослідження із внутрішньокавернозним нітропрусидом натрію та простагландином Е1 у пацієнтів з еректильною дисфункцією. Eur Urol 34:350-354.

    CrossRefMedline
  316. ↵
    1. Mas M,
    2. Заградник MA,
    3. Мартіно V,
    4. Девідсон JM

    (1985) Стимуляція спинальних серотонінергічних рецепторів полегшує викид насіння та пригнічує еректильні рефлекси на пеніс. Brain Res 342:128-134.

    CrossRefMedline
  317. ↵
    1. Мейтс CW,
    2. коваль ER,
    3. попа BR,
    4. Девідсон JM

    (1990) Вплив внутрішньочеревного та системного введення буспірону на генітальні рефлекси та парування поведінки у самців щурів. Pharmacol Biochem Behav 36:63-68.

    CrossRefMedline
  318. ↵
    1. Макколл JM,
    2. Aiken JW,
    3. Чідстер CG,
    4. Дюшарме DW,
    5. Вендлінг MG

    (1983) 3-оксидні сульфати піримідину та триазину: нове сімейство вазодилататорів. J Med Chem 26:1791-1793.

    CrossRefMedline
  319. ↵
    1. Макінтош TK,
    2. Барфілд RJ

    (1984) Мозковий моноамінергічний контроль репродуктивної поведінки чоловіків. І. Серотонін та постякуляторний період. Behav Brain Res 12:255-265.

    CrossRefMedline
  320. ↵
    1. Макінтош TK,
    2. Вальяно ML,
    3. Барфілд RJ

    (1980) Вплив морфіну, β-ендорфіну та налоксону на рівень катехоламіну та сексуальну поведінку у щурів-самців. Pharmacol Biochem Behav 13:435-441.

    CrossRefMedline
  321. ↵
    1. Маккенна KE

    (1999) Шляхи центральної нервової системи, що беруть участь у контролі ерекції статевого члена. Анну Rev Секс Res 10:157-183.

    Medline
  322. ↵
    1. Макмахон CG

    (1996) Пілотне дослідження ролі внутрішньокавернозної ін'єкції вазоактивного кишкового пептиду (VIP) та фентоламіну мезилату у лікуванні еректильної дисфункції. Int J Impot Res 8:233-236.

    Medline
  323. ↵
    1. Мейнхардт W,
    2. Schmitz PI,
    3. Кропман RF,
    4. де ла Фуенте RB,
    5. Ліклама і Ніджехолт AA,
    6. Zwartendijk J

    (1997) Тразодон - подвійне сліпе випробування для лікування еректильної дисфункції. Int J Impot Res 9:163-165.

    CrossRefMedline
  324. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Argiolas A

    (1993) Інгібітори синтази оксиду азоту запобігають ерекцію пенілу, спричинену апоморфіном та окситоцином, і позіхання у самців щурів. Brain Res Bull 32:71-74.

    CrossRefMedline
  325. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Argiolas A

    (1995) Донори оксиду азоту індукують ерекцію статевого члена і позіхання при введенні в центральну нервову систему самців щурів. Eur J Pharmacol 294:1-9.

    CrossRefMedline
  326. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Argiolas A

    (1997) Роль центрального оксиду азоту в контролі ерекції пеніса та позіхання. Прог Нейропсіхофармакол. Психіатрія біолів 21:899-922.

    CrossRefMedline
  327. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Argiolas A,
    3. Gessa GL

    (1987) Ерекція та позіхання пеніса, викликана апоморфіном: місце дії в мозку. Brain Res 415:98-104.

    CrossRefMedline
  328. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Argiolas A,
    3. Gessa GL

    (1989) Докази того, що апоморфін індукує ерекцію статевого члена і позіхаючи, вивільняючи окситоцин в центральну нервову систему. Eur J Pharmacol 164:565-570.

    CrossRefMedline
  329. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Маурі A,
    3. Argiolas A

    (1994) Ерекція пенілу та індуковані апоморфіном та окситоцином пеніли та позіхання у неушкоджених та кастрованих щурів: Дія сексуальних стероїдів. Neuroendocrinology 59:349-354.

    Medline
  330. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Argiolas A

    (1992a) Вплив антагоністів збудливих амінокислотних рецепторів на ерекцію пенілу та інфікування пенілу апоморфіном, окситоцином та АКТГ у самців щурів. Eur J Pharmacol 20:43-48.

    Пошук у Google Scholar
  331. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Argiolas A

    (1994a) Ерекція та позіхання пеніса, індуковані паравентрикулярною ін'єкцією NMDA у самців щурів, опосередковуються окситоцином. Pharmacol Biochem Behav 48:203-207.

    CrossRefMedline
  332. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Argiolas A

    (1994b) Профілактика NGметиловий ефір -нітро-L-аргініну або ерекція та позіхання пеніса, викликаного апоморфіном та окситоцином: місце дії в мозку. Pharmacol Biochem Behav 48:799-804.

    CrossRefMedline
  333. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Argiolas A

    (1994c) Інгібітори синтази оксиду азоту запобігають Nерекція і позіхання пенілів, викликаних метил-D-аспарагіновою кислотою, у щурів-самців. Neurosci Lett 179:9-12.

    CrossRefMedline
  334. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Gessa GL,
    4. Argiolas A

    (1992b) Профілактика морфіном ерекції пеніса, спричиненої апоморфіном та окситоцином: Місце дії в мозку. Нейропсіхофармакологіі 6:17-21.

    Medline
  335. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Сукку S,
    3. Argiolas A

    (1997a) Профілактика морфіном ерекції та позіхання пенілу, викликаної N-метил-D-аспарагіновою кислотою: залучення оксиду азоту. Brain Res Bull 44:689-694.

    CrossRefMedline
  336. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Сукку S,
    3. Яннуччі U,
    4. Argiolas A

    (1997b) Профілактика морфіном опосередкованого епосінням та позіханням пенілу, спричиненого апоморфіном та окситоцином: залучення оксиду азоту. Наук Шмідеберг Арка Фармакол 355:595-600.

    CrossRefMedline
  337. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Сукку S,
    3. Яннуччі U,
    4. Argiolas A

    (1997c) Ерекція та позіхання пенілу, викликана N-метил-D-аспарагіновою кислотою: роль гіпоталамічного паравентрикулярного оксиду азоту. Eur J Pharmacol 328:115-123.

    CrossRefMedline
  338. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Сукку S,
    3. Яннуччі U,
    4. Argiolas A

    (1997d) Окситоцин збільшує вироблення оксиду азоту в паравентрикулярному ядрі гіпоталамуса щурів-самців: співвідношення ерекції пеніса та позіхання. Регул Пепт 69:105-111.

    CrossRefMedline
  339. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Сукку S,
    3. Маурі A,
    4. Argiolas A

    (1998) Виробництво оксиду азоту збільшується в паравентрикулярном ядрі гіпоталамуса самців щурів під час безконтактної ерекції пеніна і копуляції. Eur J Neurosci 10:1968-1974.

    CrossRefMedline
  340. ↵
    1. Меліс MR,
    2. Сукку S,
    3. Спано MS,
    4. Argiolas A

    (1999) Морфін, що вводиться в паравентрикулярне ядро ​​гіпоталамуса, запобігає безконтактній ерекції пеніса і погіршує копуляцію: залучення оксиду азоту. Eur J Neurosci 11:1857-1864.

    CrossRefMedline
  341. ↵
    1. Мельман A,
    2. Гінгелл JC

    (1999) Епідеміологія та патофізіологія еректильної дисфункції. J Urol 161:5-11.

    CrossRefMedline
  342. ↵
    1. Мейлеман E,
    2. Лайклама à,
    3. Ніехольт G,
    4. Слоб K,
    5. Рулевельд N,
    6. Дамен L,
    7. де Бразао D,
    8. Падма-Натан H,
    9. Розен R

    (1999) Вплив IC351 на еректильну реакцію на візуальну сексуальну стимуляцію (Анотація 814). J Urol 161 (Suppl) 212.

    Пошук у Google Scholar
  343. ↵
    1. Мейхофф HH,
    2. Розенкільде P,
    3. Бьодкер A

    (1992) Неінвазивне управління імпотенцією черезшкірний нітрогліцерин. Br J Urol 69:88-90.

    Medline
  344. ↵
    1. Міллан MJ,
    2. Пегліон JL,
    3. Лавіель G,
    4. Перрін-Моннейрон S

    (1997) 5-HT2C рецептори опосередковують ерекцію статевого члена у щурів: дії нових та селективних агоністів та антагоністів. Eur J Pharmacol 325:9-12.

    CrossRefMedline
  345. ↵
    1. Мельник MA,
    2. Morgan RJ

    (1994) Ейкозаноїди, ерекція та еректильна дисфункція. Простагландини Leukot Essent жирні кислоти 51:1-9.

    CrossRefMedline
  346. ↵
    1. Мельник MA,
    2. Morgan RJ,
    3. Thompson CS,
    4. Михайлідіс DP,
    5. Джеремі JY

    (1995) Вплив папаверину та вазоінтестинального поліпептиду на статевий та судинний цАМФ та cGMP у контрольних та діабетичних тварин: дослідження in vitro. Int J Impot Res 7:91-100.

    Medline
  347. ↵
    1. Міллс TM,
    2. Dai Y,
    3. Пробка VS,
    4. Льюїс RW

    (1999) Андрогенне підтримання еректильної відповіді у щура. Стероїди 64:605-609.

    CrossRefMedline
  348. ↵
    1. Міллс TM,
    2. Льюїс RW

    (1999) Роль андрогенів у еректильній відповіді: перспектива 1999 року. Мол Урол 3:75-86.

    Medline
  349. ↵
    1. Міллс TM,
    2. Льюїс RW,
    3. Пробка VS

    (1998a) Андрогенне забезпечення припливу та вено-оклюзії під час ерекції у щура. Biol Reprod 59:1413-1418.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  350. ↵
    1. Міллс TM,
    2. Льюїс RW,
    3. Пробка VS,
    4. Рейлі CM

    (1998b) Втрата альфа-адренергічного ефекту під час еректильної відповіді у довготривалого діабетичного щура. J Androl 19:473-478.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  351. ↵
    1. Мінхас S,
    2. Картедж J,
    3. Ердлі I

    (2000) Роль простагландинів у ерекції пеніса. Простагландини Leukot Essent жирні кислоти 62:137-146.

    CrossRefMedline
  352. ↵
    1. Мирін SM,
    2. Мейер RE,
    3. Мендельсон JH,
    4. Елінгбо J

    (1980) Вживання опіату та сексуальна функція. Am J Psychiatry 137:909-915.

    Medline
  353. ↵
    1. Мізусава H,
    2. Гедлунд P,
    3. Хеканссон A,
    4. Милостиня P,
    5. Андерссон КЕ

    (2001) Морфологічна та функціональна характеристика кавернозного тіла миші in vitro та in vivo. Br J Pharmacol 132:1333-1334.

    CrossRefMedline
  354. ↵
    1. Могильничка E,
    2. Климек V

    (1977) Препарати, що впливають на дофамінові нейрони та позіхаючи поведінку. Pharmacol Biochem Behav 31:303-305.

    Пошук у Google Scholar
  355. ↵
    1. Формування GJ,
    2. Гетерт M,
    3. ван Ахлен H,
    4. Порст H

    (1989) Вивільнення норадреналіну в кавернозному тілі людини та його модуляція за допомогою пресинаптичних альфа-2-адренорецепторів. Fundam Clin Pharma Pharmacol 3:497-504.

    Medline
  356. ↵
    1. Формування GJ,
    2. ван Ахлен H,
    3. Гетерт M

    (1992) Модуляція вивільнення норадреналіну в кавернозі тіла людини за допомогою пресинаптичних рецепторів простагландину. Int J Impot Res 4:19-26.

    Пошук у Google Scholar
  357. ↵
    1. Монро PJ,
    2. коваль DJ

    (1983) Характеристика множинних 5- [3H] сайти зв'язування гідрокситриптаміну в тканині спинного мозку щурів. J Neurochem 41:349-355.

    CrossRefMedline
  358. ↵
    1. Монсма FJ,
    2. Shen Y,
    3. Підопічний RP

    (1993) Клонування та експресія нового рецептора серотоніну з високою спорідненістю до трициклічних психотропних препаратів. Mol Pharmacol 43:320-327.

    абстрактний
  359. ↵
    1. Монторсі F,
    2. Страмбі LF,
    3. Гуаццоні G,
    4. Галлі L,
    5. Barbieri L,
    6. Рігатті P,
    7. Піцині G,
    8. Міані A

    (1994) Вплив йохімбін-тразодону на психогенну імпотенцію: рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження. УРОЛОГІЯ 44:732-736.

    CrossRefMedline
  360. ↵
    1. Моралес A

    (2000a) Статус розвитку актуальних методів терапії еректильної та еякуляторної дисфункції. Int J Impot Res 12 (Додаток 4) S80-S85.

    Пошук у Google Scholar
  361. ↵
    1. Моралес A

    (2000b) Йохімбін при еректильній дисфункції: факти. Int J Impot Res 12 (Додаток 1) S70-S74.

    CrossRefMedline
  362. ↵
    1. Моралес A,
    2. Кондра M,
    3. Оуен JA

    (1987) Чи ефективний йохімбін у лікуванні органічної імпотенції? Результати контрольованого дослідження. J Urol 137:1168-1172.

    Medline
  363. ↵
    1. Моралес A,
    2. Хітон JP,
    3. Джонстон B,
    4. Адамс M

    (1995) Пероральне та місцеве лікування еректильної дисфункції. Сьогодення та майбутнє. Urol Clin North Am 22:879-886.

    Medline
  364. ↵
    1. Морленд RB,
    2. Гольдштейн I,
    3. Кім NN,
    4. Скарб A

    (1999a) Силденафіл цитрат, селективний інгібітор фосфодіестерази типу 5: тенденції ендокринолу, метаб 10: 97–104.

    Пошук у Google Scholar
  365. ↵
    1. Морленд RB,
    2. Гольдштейн I,
    3. Скарб A

    (1998) Силденафіл - новий інгібітор фосфодіестерази типу 5 в гладких м’язових клітинах тільця кавернозу людини. Life Sci 62:309-318.

    CrossRefMedline
  366. ↵
    1. Морленд RB,
    2. Гсі G,
    3. Накане M,
    4. Brioni JD

    (2001) Біохімічна та неврологічна основа лікування еректильної дисфункції у чоловіків. J Pharmacol Exp Ther 296:225-234.

    БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  367. ↵
    1. Морленд RB,
    2. Нехра A,
    3. Гольдштейн I,
    4. Скарб A

    (1999b) Роль простагландину Е визначається експресією функціональних рецепторів простагландину Е в кавернозі тіла людини (Анотація 837). J Urol 161 (Suppl) 218.

    Пошук у Google Scholar
  368. ↵
    1. Морленд RB,
    2. Скарб A,
    3. McMillan MA,
    4. коваль B,
    5. Гольдштейн I,
    6. Саенц де Теджада I

    (1995) PGE1 пригнічує індукцію синтезу колагену шляхом перетворення фактора росту-β1 в гладкій мускулатурі людського тіла кавернозу. J Urol 153:826-834.

    CrossRefMedline
  369. ↵
    1. Морено AP,
    2. Кампос де Карвалью AC,
    3. Християнський GJ,
    4. спрей DC

    (1993) Розривна взаємозв'язок між гладкими м'язовими клітинами тіла тілесного кавернозу людини: культура поведінки та одноканальні події. Am J Physiol 264:C80-C92.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  370. ↵
    1. Малхолл JP,
    2. Даллер M,
    3. Скарб AM,
    4. Гупта S,
    5. Парк K,
    6. Салімпур P,
    7. Пейтон TR,
    8. Крейн RJ,
    9. Гольдштейн I

    (1997) Внутрішньовернозальний форсколін: роль у лікуванні васкулогенної імпотенції, стійкої до стандартної 3-агентної фармакотерапії. J Urol 158:1752-1758.

    CrossRefMedline
  371. ↵
    1. Мульш A,
    2. Бауерсах J,
    3. Schafer A,
    4. Сташ JP,
    5. Шафа R,
    6. автобусів R

    (1997) Вплив YC-1, незалежного від NO, супероксиду-чутливого стимулятора розчинної гуанілілциклази, на реакцію гладких м'язів на нітровасолятори. Br J Pharmacol 120:681-689.

    CrossRefMedline
  372. ↵
    1. Мурамацу I,
    2. Охмура T,
    3. Хасімото S,
    4. Ошита M

    (1995) Функціональна підкласифікація судинної α1-адренорецептори. Фармакол комун 6:23-28.

    Пошук у Google Scholar
  373. ↵
    1. Картопля MR,
    2. Секл JR,
    3. Поліспаст S,
    4. Чеклі SA,
    5. Лайтман SL

    (1987) Зміни секреції окситоцину і вазопресину під час сексуальної активності у чоловіків. J Clin Endocrinol Metab 65:738-741.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  374. ↵
    1. Нарумія S,
    2. Сугімото Y,
    3. Ушикубі F

    (1999) Простаноїдні рецептори: структури, властивості та функції. Rev. Physiol 79:1193-1226.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  375. ↵
    1. Заява про консенсус національних інститутів охорони здоров'я

    (1993) Імпотенція. J Am Med Доц 123:23-27.

  376. ↵
    1. Ноак T,
    2. Ноак P

    (1997) Кілька типів іонних каналів у кавернозній гладкої мускулатури. Світ J Urol 15:45-49.

    CrossRefMedline
  377. ↵
    1. Ното T,
    2. Інуе H,
    3. Ікео T,
    4. Кіккава K

    (2000) Потенціювання пухлини статевого члена за допомогою T-1032, нового потужного та специфічного інгібітора фосфодіестерази типу V, у собак. J Pharmacol Exp Ther 294:870-875.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  378. ↵
    1. Oh TY,
    2. Кан KK,
    3. Ahn BO,
    4. Yoo M,
    5. Кім WB

    (2000) Еректогенний ефект селективного інгібітора фосфодіестерази типу 5, DA-8159. Arch Pharm Res 23:471-476.

    Medline
  379. ↵
    1. Оуен JA,
    2. Накацу SL,
    3. Фенемор J,
    4. Кондра M,
    5. Сурідж DH,
    6. Моралес A

    (1987) Фармакокінетика йохімбіну у людини. Eur J Clin Pharmacol 32:577-5782.

    CrossRefMedline
  380. ↵
    1. Оуен JA,
    2. Сондерс F,
    3. Харріс C,
    4. Фенемор J,
    5. Рейд K,
    6. Сурідж D,
    7. Кондра M,
    8. Моралес A

    (1989) Місцевий нітрогліцерин: потенційне лікування імпотенції. J Urol 141:546-548.

    Medline
  381. ↵
    1. Падма-Натан H,
    2. Ауербах S,
    3. Льюїс R,
    4. Леванд M,
    5. Пердок R

    (1999) Ефективність та безпека апоморфіну SL проти плацебо для еректильної дисфункції середнього ступеня (MED) (Анотація 821). J Urol 161 (Suppl) 214.

    Пошук у Google Scholar
  382. ↵
    1. Падма-Натан H,
    2. Пекло WJ,
    3. Кайзер FE,
    4. Лабаський RF,
    5. Читати TF,
    6. Нольтен WE,
    7. Норвуд PC,
    8. Петерсон CA,
    9. Шабсіг R,
    10. Tam PY

    (1997) Лікування чоловіків з еректильною дисфункцією трансуретральним альпростаділом. Медична уретральна система ерекції (MUSE.) Навчальна група. N Engl J Med 336:1-7.

    CrossRefMedline
  383. ↵
    1. Паломник JB,
    2. Кукс FM,
    3. Уоррен JB,
    4. Бланк M,
    5. Цвісти SR,
    6. Барнс PJ

    (1986) Вплив влитого вазоактивного кишкового пептиду на функцію дихальних шляхів у нормальних осіб. Торакс 41:663-666.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  384. ↵
    1. Паломник LS,
    2. Вальчич M,
    3. Гіральді AM,
    4. Вагнер G,
    5. Християнський GJ

    (1994) Характеристика циклічного нагромадження АМФ у культивованих гладком'язових клітинах людського тіла кавернозу. J Urol 152:1308-1314.

    Medline
  385. ↵
    1. Паредес RG,
    2. Контрерас JL,
    3. Агмо A

    (2000) Серотонін та сексуальна поведінка у кролика-самця. J Нейронна трансмісія 107:767-777.

    CrossRef
  386. ↵
    1. Парк JK,
    2. Кім SZ,
    3. Кім SH,
    4. Парк YK,
    5. Чо KW

    (1997) Ангіотензинова система реніну у кавернозі тіла кролика: функціональна характеристика рецепторів ангіотензину II. J Urol 158:653-658.

    CrossRefMedline
  387. ↵
    1. Парккісенниемі UM,
    2. Палкама A,
    3. Віртанен I,
    4. лопать E

    (2000) Агоніст рецепторів ендотеліну ET (B) Pharmacol Toxicol 87: 234–241.

    Пошук у Google Scholar
  388. ↵
    1. Парккісенниемі UM,
    2. лопать E

    (1996) Функціональна характеристика ендотелінових рецепторів у м'язі пеніса великої рогатої худоби та артерії пеніса. Pharmacol Toxicol 79:73-79.

    Medline
  389. ↵
    1. Парр D

    (1976) Сексуальні аспекти зловживання наркотиками у наркоманів. Br J Наркомани алкоголь Інші наркотики 71:261-268.

    Medline
  390. ↵
    1. Пехек EA,
    2. Thompson JT,
    3. Eaton RC,
    4. Базетт TJ,
    5. корпус EM

    (1988a) Апоморфін і галоперидол, але не домперидон, впливають на рефлекси на пеніс у щурів. Pharmacol Biochem Behav 31:201-208.

    CrossRefMedline
  391. ↵
    1. Пехек EA,
    2. Thompson JT,
    3. корпус EM

    (1989a) Вплив внутрішньочерепного введення агоніста дофаміну апоморфіну на пенісні рефлекси та насіннєву емісію щурів. Brain Res 500:325-332.

    CrossRefMedline
  392. ↵
    1. Пехек EA,
    2. Thompson JT,
    3. корпус EM

    (1989b) Вплив інтратекального прийому агоніста дофаміну апоморфіну на пенісні рефлекси та копуляцію у щурів-самців. Психофармакологія (Берл) 99:304-308.

    CrossRefMedline
  393. ↵
    1. Пехек EA,
    2. Сигналізатор RK,
    3. Базетт TJ,
    4. Bitran D,
    5. Смуга LC,
    6. Eaton RC,
    7. корпус EM

    (1988b) Мікроін'єкція цис-флупентіксолу, антагоніста дофаміну, в медіальну преоптичну зону погіршує сексуальну поведінку самців щурів. Brain Res 443:70-76.

    CrossRefMedline
  394. ↵
    1. Пенсон DF,
    2. Ng C,
    3. Цай L,
    4. Раджфер J,
    5. Гонсалес-Кадавід NF

    (1996) Андрогенний та гіпофізарний контроль синтази оксиду азоту пенісу та еректильної функції у щура. Biol Reprod 55:567-574.

    абстрактний
  395. ↵
    1. Перссон K,
    2. Гарсія-Паскуаль A,
    3. Андерссон КЕ

    (1991) Відмінності в дії кальцитонінового пептиду, пов'язаного з геном (CGRP), у детрузорі свиней та гладкої мускулатури везикулярних артерій. Acta Physiol Scand 143:45-53.

    Medline
  396. ↵
    1. Петерсон CA,
    2. Беннетт AH,
    3. Пекло WJ,
    4. Кайзер FE,
    5. Морлі JE,
    6. Nemo KJ,
    7. Падма-Натан H,
    8. місце VA,
    9. Прендергаст JJ,
    10. Tam PY,
    11. Танагахо EA,
    12. Тодд LK,
    13. Варадій JC,
    14. здоров'я N

    (1998) Еректильна реакція на трансуретральні комбінації альпростадилу, празозину та альпростадилу-празозину. J Urol 159:1523-1527.

    CrossRefMedline
  397. ↵
    1. Pfaus JG,
    2. Gorzalka BB

    (1987) Опіоїди та сексуальна поведінка. Neurosci Biobehav Rev 11:1-34.

    CrossRefMedline
  398. ↵
    1. Пфайфер A,
    2. Клатт P,
    3. Масберг S,
    4. Ny L,
    5. Сосб'є M,
    6. Гірнейс C,
    7. Ван GX,
    8. Корт M,
    9. Ашоді A,
    10. Андерссон KE,
    11. Кромбах F,
    12. Майерхофер A,
    13. Рут P,
    14. Фасслер R,
    15. Хофманн F

    (1998) Дефектна регуляція гладкої мускулатури мишей з дефіцитом cGMP кінази. EMBO J 17:3045-3051.

    CrossRefMedline
  399. ↵
    1. Пікард RS,
    2. Пауелл PH,
    3. зар MA

    (1993) Свідчення проти вазоактивного кишкового поліпептиду як релаксантного нейромедіатора в гладкій мускулатурі каверноза людини. Br J Pharmacol 108:497-500.

    Medline
  400. ↵
    1. Проколоти KL,
    2. Гіл DW,
    3. Лісничий DF,
    4. Реган JW

    (1995) Клонування простаноїдних рецепторів людини. Trends Pharmacol Sci 16:253-256.

    CrossRefMedline
  401. ↵
    1. Поджіолі R,
    2. Арлетті R,
    3. Benelli A,
    4. Кавацуті E,
    5. Бертоліні A

    (1998) Щури з діабетом не реагують на ерекційну ерекцію, що викликає ерекцію внутрішньомозкового введення адренокортикотропіну. Нейропептиди 32:151-155.

    CrossRefMedline
  402. ↵
    1. Поджіолі R,
    2. Benelli A,
    3. Арлетті R,
    4. Кавацуті E,
    5. Бертоліні A

    (1995) Оксид азоту бере участь у синдромі поведінки, спричиненому АКТГ. Пептиди 16:1263-1268.

    CrossRefMedline
  403. ↵
    1. Полсон JB,
    2. Страда SJ

    (1996) Циклічні нуклеотидні фосфодіестерази та гладкі м’язи судин. Annu Rev Pharmacol Toxicol 36:403-427.

    CrossRefMedline
  404. ↵
    1. Померанц SM

    (1991) Кінелоран (LY 163502), агоніст рецепторів дофаміну D2, діє центрально, щоб полегшити ерекцію пенілів чоловічих мавп-резусів. Pharmacol Biochem Behav 39:123-128.

    CrossRefMedline
  405. ↵
    1. Померанц SM,
    2. Гепнер BC,
    3. Верц JM

    (1993) Серотонінергічний вплив на сексуальну поведінку чоловіків мавп резус: вплив агоністів серотоніну. Психофармакологія (Берл) 111:47-54.

    CrossRefMedline
  406. ↵
    1. Порст H

    (1993) Простагландин Е1 та лінзидомин донора оксиду азоту при еректильній недостатності при еректильній недостатності: діагностичне порівняльне дослідження 40 пацієнтів. J Urol 149:1280-1283.

    Medline
  407. ↵
    1. Порст H

    (1996) Раціонал для простагландину Е1 при еректильній недостатності: опитування світового досвіду. J Urol 155:802-815.

    CrossRefMedline
  408. ↵
    1. ціна LH,
    2. Чарні DS,
    3. Хенінгер GR

    (1984) Три випадки маніакальних симптомів після прийому йохімбіну. Am J Psychiatry 141:1267-1268.

    Medline
  409. ↵
    1. ціна DT,
    2. Швінн DA,
    3. Кім JH,
    4. Carson III КК,
    5. Карон MG,
    6. Лефковіц RJ

    (1993) Альфа1 експресія мРНК підтипу адренергічного рецептора в людській тілі людини (Анотація 287). J Urol 149:285A.

    Пошук у Google Scholar
  410. ↵
    1. Rajasekaran M,
    2. Mondal D,
    3. Агравал K,
    4. Chen IL,
    5. Пекло W,
    6. Sikka S

    (1998) Експресія ex vivo ізоформ синтази оксиду азоту (eNOS / iNOS) та кальмодуліну в кавернозних клітинах пеніса людини. J Urol 160:2210-2215.

    CrossRefMedline
  411. ↵
    1. Рампін O,
    2. Бернабе J,
    3. Джуліано F

    (1997) Спинальний контроль ерекції статевого члена. Світ J Urol 15:2-13.

    CrossRefMedline
  412. ↵
    1. Причина J

    (1990) Молсидомін. Кровоносні судини 27:282-294.

    Medline
  413. ↵
    1. Рехман J,
    2. Ченвен E,
    3. Край P,
    4. Петерсон B,
    5. Уолкотт B,
    6. Вень YP,
    7. Мельман A,
    8. Християнський G

    (1997) Зменшення нейрогенної, але не фармакологічної ерекції у щурів 2-3-місячного експериментального діабету F-344. Am J Physiol 272:H1960-1971.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  414. ↵
    1. Рехман J,
    2. Кайнан A,
    3. Християнський G,
    4. Вальчич M,
    5. Маяні S,
    6. Мельман A

    (1999) Модифікація сексуальної поведінки самців щурів Лонг-Еванса препаратами, що діють на рецептор 5-HT1A. Brain Res 821:414-425.

    CrossRefMedline
  415. ↵
    1. Рейд K,
    2. Моралес A,
    3. Харріс C,
    4. Сурідж DH,
    5. Кондра M,
    6. Оуен J

    (1987) Подвійне сліпе випробування йохімбіну при лікуванні психогенної імпотенції. Ланцет i:421-423.

    CrossRef
  416. ↵
    1. Рейлі CM,
    2. Льюїс RW,
    3. Пробка VS,
    4. Міллс TM

    (1997a) Андрогенне підтримання еректильної реакції щурів за допомогою не азотно-оксидного шляху. J Androl 18:588-594.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  417. ↵
    1. Рейлі CM,
    2. Пробка VS,
    3. Міллс T

    (1997b) Андрогени модулюють α-адренергічну чутливість гладкої мускулатури судин у кавернозному тілі. J Androl 18:26-31.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  418. ↵
    1. Ренганатан R,
    2. Сураньян B,
    3. Курієн T

    (1997) Порівняння трансдермального нітрогліцерину та внутрішньокавернозної ін'єкції папаверину при лікуванні еректильної дисфункції у пацієнтів із травмами спинного мозку. Спинний мозок 35:99-103.

    CrossRefMedline
  419. ↵
    1. Райде JL,
    2. ремонт H,
    3. Приват A

    (1994) Пряма імуноцитохімічна локалізація 5-гідрокситриптамінних рецепторів у спинному мозку дорослої щури: легке та електронне мікроскопічне дослідження з використанням антиідіотіпічного антисеруму. J Neurosci Res 38:109-121.

    CrossRefMedline
  420. ↵
    1. Райлі AJ,
    2. Goodman RE,
    3. Келлетт JM,
    4. Орр R

    (1989) Подвійне сліпе випробування йохімбіну гідрохлориду при лікуванні недостатності ерекції. Сексуальна та подружня терапія 4:17-26.

    Пошук у Google Scholar
  421. ↵
    1. Розарія Меліс M,
    2. Спано MS,
    3. Сукку S,
    4. Argiolas A

    (2000) Активація рецепторів гама-аміномасляної кислоти (А) в паравентрикулярному ядрі гіпоталамусу знижує ерекцію пенілу, спричинену апоморфіном, N-метил-D-аспарагіновою кислотою та окситоцином у щурів-самців. Neurosci Lett 281:127-130.

    CrossRefMedline
  422. ↵
    1. Розенкранц B,
    2. Вінкельман BR,
    3. Парнем MJ

    (1996) Клінічна фармакокінетика молсидоміну. Фармакокінет клініки 30:372-384.

    Medline
  423. ↵
    1. Ротелла DP,
    2. Sun Z,
    3. Чжу Y,
    4. Крупінський J,
    5. Понграк R,
    6. Селігер L,
    7. Нормандін D,
    8. Макор JE

    (2000) N-3-Заміщені Імідазохіназолінони Потужні та селективні інгібітори PDE5 як потенційні агенти для лікування еректильної дисфункції. J Med Chem 43:1257-1263.

    CrossRefMedline
  424. ↵
    1. Рой JB,
    2. Петроне RL,
    3. Зазначений S

    (1990) Клінічне дослідження внутрішньокавернозного вазоактивного кишкового пептиду для індукції ерекції пеніса. J Urol 143:302-304.

    Medline
  425. ↵
    1. Rudner XL,
    2. Берковіц DE,
    3. Стенд JV,
    4. Funk BL,
    5. Козарт KL,
    6. Д'Аміко EB,
    7. Ель-Моалем H,
    8. сторінка SO,
    9. Річардсон CD,
    10. Зими B,
    11. Маруччі L,
    12. Швінн DA

    (1999) Підтипова регуляція судинних альфа (1) -адренергічних рецепторів людини за станом судини та віком. Звернення 100:2336-2343.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  426. ↵
    1. Sachs BD

    (2000) Контекстуальні підходи до фізіології та класифікації еректильної функції, еректильної дисфункції та сексуального збудження. Neurosci Biobehav Rev 24:541-560.

    CrossRefMedline
  427. ↵
    1. Саенц де Теджада I,
    2. Carson MP,
    3. де лас Моренас A,
    4. Гольдштейн I,
    5. Скарб AM

    (1991a) Ендотелін: локалізація, синтез, активність та типи рецепторів у кавернозі пеніса тіла людини. Am J Physiol 261:H1078-1085.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  428. ↵
    1. Саенц де Теджада I,
    2. Гольдштейн I

    (1988) Невропатія статевого члена при діабеті. Urol Clin North Am 15:17-22.

    Medline
  429. ↵
    1. Саенц де Теджада I,
    2. Гольдштейн I,
    3. Азадзой K,
    4. Крейн RJ,
    5. Коен RA

    (1989) Порушення нейрогенної та ендотелієм опосередкованої релаксації гладкої мускулатури статевого члена у чоловіків діабетиків з імпотенцією. N Engl J Med 320:1025-1030.

    Medline
  430. ↵
    1. Саенц де Теджада I,
    2. Вироби JC,
    3. Blanco R,
    4. Піттард JT,
    5. Надіг PW,
    6. Азадзой KM,
    7. Крейн RJ,
    8. Гольдштейн I

    (1991b) Патофізіологія тривалої ерекції пеніса, пов’язана з використанням тразодону. J Urol 145:60-64.

    Medline
  431. ↵
    1. Сайто S,
    2. Kidd GJ,
    3. Trapp BD,
    4. Доусон TM,
    5. Бредт DS,
    6. Уїлсон DA,
    7. Трайстман RJ,
    8. Снайдер SH,
    9. Хенлі DF

    (1994) Нейрони спинного мозку щурів містять синтазу оксиду азоту. Неврологія 59:447-456.

    CrossRefMedline
  432. ↵
    1. Сандху D,
    2. Безглузда E,
    3. декан J,
    4. Hackett G,
    5. Лю S,
    6. Дикун D,
    7. Оукс R,
    8. Френц G

    (1999) Подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження внутрішньокавернозного вазоактивного кишкового поліпептиду та фентоламіну мезилата в новому автоінжекторі для лікування непсихогеніректильної дисфункції. Int J Impot Res 11:91-97.

    CrossRefMedline
  433. ↵
    1. Сато Y,
    2. Християнський GJ,
    3. Хоріта H,
    4. Адачі H,
    5. Suzuki N,
    6. Цукамото T

    (1999) Вплив змін в рівнях оксиду азоту в паравентрикулярному ядрі на копуляційну поведінку та рефлекторні ерекції у самців щурів. J Urol 162:2182-2185.

    CrossRefMedline
  434. ↵
    1. Сато Y,
    2. Хоріта H,
    3. Курохата T,
    4. Адачі H,
    5. Цукамото T

    (1998) Вплив рівня оксиду азоту в медіальній преоптичній зоні на копуляційну поведінку чоловіків у щурів. Am J Physiol 274:R243-R247.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  435. ↵
    1. Савченко PE,
    2. Суонсон LW

    (1982) Імуногістохімічна ідентифікація нейронів в паравентрикулярному ядрі гіпоталамуса, що виступає в мозок або спинний мозок у щура. J Comp Neurol 205:260-272.

    CrossRefMedline
  436. ↵
    1. Scaletta LL,
    2. корпус EM

    (1990) Системний або внутрішньочерепний апоморфін збільшує копуляцію у довготривалих кастрованих щурів-самців. Pharmacol Biochem Behav 37:471-475.

    CrossRefMedline
  437. ↵
    1. Ширар A,
    2. Chang C,
    3. Руссо JP

    (1997) Локалізація андрогенного рецептора в синтазі оксиду азоту та вазоактивних кишкових пептидсодержащих нейронах головного тазового ганглія, що іннервує пеніс щура. J нейроендокринол 9:141-150.

    CrossRefMedline
  438. ↵
    1. письменник R,
    2. Maier PT,
    3. Гуннар RM,
    4. Loeb HS

    (1979) Поліпшення гемодинаміки після разової дози перорального фентоламіну. Прийом пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю з низьким рівнем виходу. Груди 76:571-575.

    CrossRefMedline
  439. ↵
    1. Seftel AD,
    2. Вазірі ND,
    3. Ni Z,
    4. Razmjouei K,
    5. Фогарті J,
    6. Гампель N,
    7. Поляк J,
    8. Ван RZ,
    9. Фергюсон K,
    10. Блокувати C,
    11. Haas C

    (1997) Кінцеві продукти гликації в пенісі людини: підвищення діабетичної тканини, місце осадження та можливий ефект через iNOS або eNOS. УРОЛОГІЯ 50:1016-1026.

    CrossRefMedline
  440. ↵
    1. Сеграви RT,
    2. Барі M,
    3. Сеграви K,
    4. Спірна P

    (1991) Вплив апоморфіну на пухлину статевого члена у чоловіків з психогенною імпотенцією. J Urol 145:1174-1175.

    Medline
  441. ↵
    1. Серели S,
    2. день NS,
    3. Вень YP,
    4. Гіральді A,
    5. Подветренний SW,
    6. Мельман A,
    7. Християнський GJ

    (1998) Молекулярні дослідження експресії коннексину43 (Cx43) в ізольованих тканинних смужках тканин та культивованих гладком'язових тілесних тіл. Int J Impot Res 10:135-143.

    CrossRefMedline
  442. ↵
    1. Шалев M,
    2. Стаерман F,
    3. Аллайн H,
    4. Лобел B,
    5. Саяг B

    (1999) Стимуляція пуринорецепторів P2y викликає, завдяки виробництву оксиду азоту, ендотелію-релаксацію ізольованої кавернозної тіла людини. J Urol 161:955-959.

    CrossRefMedline
  443. ↵
    1. Sibley DR

    (1999) Нові уявлення про функцію дофамінергічних рецепторів з використанням антисмислових та генетично змінених тварин. Annu Rev Pharmacol Toxicol 39:313-341.

    CrossRefMedline
  444. ↵
    1. Сімонсен U,
    2. Пріето D,
    3. Ернандес M,
    4. Саенц де Теджада I,
    5. Гарсія-Сакрастан A

    (1997a) Адренорецепторно-опосередкована регуляція скоротливості в артеріях резистентності коня. J Vasc Res 34:90-102.

    Medline
  445. ↵
    1. Сімонсен U,
    2. Пріето D,
    3. Ернандес M,
    4. Саенц де Теджада I,
    5. Гарсія-Сакрастан A

    (1997b) Профілактичні альфа-2-адренорецептори гальмують нітрергічну нейротрансмісію в артеріях резистентності коней. J Urol 157:2356-2360.

    CrossRefMedline
  446. ↵
    1. Сироні G,
    2. Коломбо D,
    3. Погезі E,
    4. Леонарді A,
    5. Теста R,
    6. Рампін O,
    7. Бернабе J,
    8. Джуліано F

    (2000) Вплив внутрішньокавернозного введення селективних антагоністів підтипів альфа (1) -адренорецепторів на ерекцію у анестезованих щурів та собак. J Pharmacol Exp Ther 292:974-981.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  447. ↵
    1. Скагерберг G,
    2. Бьорклунд A

    (1985) Топографічні принципи в спинальних проекціях серотонінергічних та несеротонінергічних нейронів головного столу у щура. Неврологія 15:445-480.

    CrossRefMedline
  448. ↵
    1. Скагерберг G,
    2. Бьорклунд A,
    3. Ліндвалл O,
    4. Шмідт RH

    (1982) Походження та припинення діенцефало-спінальної дофамінової системи у щура. Brain Res Bull 9:237-244.

    CrossRefMedline
  449. ↵
    1. Скагерберг G,
    2. Ліндвалл O

    (1985) Організація діенцефальних дофамінових нейронів, що виступають на спинний мозок щура. Brain Res 342:340-341.

    CrossRefMedline
  450. ↵
    1. Снайдер SH

    (1992) Оксид азоту та нейрони. Curr Opin Neurobiol 2:323-327.

    CrossRefMedline
  451. ↵
    1. Содерлінг SH,
    2. Біво JA

    (2000) Регулювання cAMP і cGMP сигналізації: нові фосфодіестерази та нові функції. Curr Opin Cell Biol 12:174-179.

    CrossRefMedline
  452. ↵
    1. Сомльо AP,
    2. Сомльо AV

    (1994) Трандукція сигналу та регуляція в гладкій мускулатурі. Природа (Лондон) 372:231-236.

    CrossRefMedline
  453. ↵
    1. Сомльо AP,
    2. Сомльо AV

    (2000) Трансдукція сигналу G-білками, ри-кіназою та білковою фосфатазою до гладкої мускулатури та міозину II. J Фізіол 522:177-185.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  454. ↵
    1. Sønksen J,
    2. Бірінг-Соренсен F

    (1992) Транскутанний нітрогліцерин при лікуванні еректильної дисфункції спинного мозку. Параплегія 30:554-557.

    Medline
  455. ↵
    1. Станарій A,
    2. Юкерт S,
    3. Машини SA,
    4. Стіф CG,
    5. вовк G,
    6. Jonas U

    (1999) Імуноцитохімічний розподіл ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS) у кавернозі людського тіла (Анотація 849). J Urol 161 (Suppl) 221.

    CrossRefMedline
  456. ↵
    1. Stancampiano R,
    2. Меліс MR,
    3. Argiolas A

    (1992) Ерекція та позіхання пенілів, спричинених апоморфіном та окситоцином у щурів: вплив коклюшного токсину. Brain Res Bull 28:315-318.

    CrossRefMedline
  457. ↵
    1. Стаерман F,
    2. Мельман A,
    3. Християнський GJ

    (1997) На припущенній механістичній основі для інтраопераційних епокцій пенілу, індукованих пропофолом. Int J Impot Res 9:1-9.

    CrossRefMedline
  458. ↵
    1. Абсолютний S,
    2. Закс R,
    3. Абсолютний A,
    4. Ліддл T,
    5. Шафхаузер W,
    6. Шротт KM

    (2000) Еректильна відповідь на візуальну сексуальну стимуляцію після 20 мг або 40 мг БАЙ 38–9456 або плацебо (Анотація 15). Eur Urol 37 (Додаток 2) 4.

    Пошук у Google Scholar
  459. ↵
    1. Рульові WD

    (1999) Віагра - через рік. УРОЛОГІЯ 54:12-17.

    CrossRefMedline
  460. ↵
    1. Рульові WD

    (2000) Нейронні шляхи та центральні ділянки, що беруть участь у ерекції пеніса: нейроанатомія та клінічні наслідки. Neurosci Biobehav Rev 24:507-516.

    CrossRefMedline
  461. ↵
    1. Рульові WD,
    2. де Гроат WC

    (1989) Вплив m-клорофенілпіперазину на функцію пеніса та сечового міхура у щурів. Am J Physiol 257:R1441-R1449.

    абстрактний/БЕЗКОШТОВНО Повний текст
  462. ↵
    1. Штайнбуш H

    (1981) Розподіл серотоніно-імунореактивності в центральній нервовій системі клітин та терміналів щурячих клітин. Неврологія 6:557-618.

    CrossRefMedline
  463. ↵
    1. Стіф CG,
    2. Ноак T,
    3. Андерссон KE

    (1997) Переведення сигналу в кавернозну гладку мускулатуру. Світ J Urol 15:27-31.

    CrossRefMedline
  464. ↵
    1. Стіф CG,
    2. Бенард F,
    3. Bosch RJLH,
    4. Абосейф SR,
    5. Читати T,
    6. Танагахо EA

    (1990) Можлива роль пептиду, пов'язаного з геном кальцитоніну, у регуляції тонусу гладкої мускулатури сечового міхура та статевого члена. J Urol 143:392-397.

    Medline
  465. ↵
    1. Стіф CG,
    2. Холмквіст F,
    3. Оллхофф EP,
    4. Андерссон КЕ,
    5. Jonas U

    (1991a) Попередній звіт про вплив донора оксиду азоту (NO) SIN-1 на кавернозну тканину людини in vivo. Світ J Urol 9:237-239.

    Пошук у Google Scholar
  466. ↵
    1. Стіф CG,
    2. Холмквіст F,
    3. Джаміліана M,
    4. Крах H,
    5. Андерссон KE,
    6. Jonas U

    (1992) Попередні результати з донором оксиду азоту лінзидомином хлоргідратом при лікуванні еректильної дисфункції людини. J Urol 148:1437-1440.

    Medline
  467. ↵
    1. Стіф CG,
    2. Веттерауер U,
    3. Шебсдау F,
    4. Jonas U

    (1991b) Кальцитонін, пов'язаний з геном пептиду: можлива роль в ерекції пеніса людини та його терапевтичне застосування у імпотентних пацієнтів. J Urol 146:1010-1014.

    Medline
  468. ↵
    1. Стіф CG,
    2. Юкерт S,
    3. Беккер AJ,
    4. Трус MC,
    5. Jonas U

    (1998) Вплив специфічних інгібіторів фосфодіестерази (ФДЕ) на кавернозну тканину людини та кролика in vitro та in vivo. J Urol 159:1390-1393.

    CrossRefMedline
  469. ↵
    1. Сукку S,
    2. Спано MS,
    3. Меліс MR,
    4. Argiolas A

    (1998) Різне вплив омега-конотоксину на ерекцію пеніса, позіхання та паравентрикулярний оксид азоту у самців щурів. Eur J Pharmacol 359:19-26.

    CrossRefMedline
  470. ↵
    1. Так JK,
    2. Мун KH,
    3. Чо CK,
    4. гомілку HC,
    5. Кім YS,
    6. Парк TC

    (1995) Вплив вазоактивного кишкового пептиду та ацетилхоліну на ерекцію пеніса у щура in vivo. Int J Impot Res 7:111-118.

    Medline
  471. ↵
    1. Салліван ME,
    2. Дзвін CR,
    3. Dashwood MR,
    4. Мельник MA,
    5. Thompson CS,
    6. Михайлідіс DP,
    7. Morgan RJ

    (1996) Авторадиографічна локалізація сайтів зв’язування синтази оксиду азоту в нормальній та діабетичній кавернозній тілі щурів. Eur Urol 30:506-511.

    Medline
  472. ↵
    1. Суссет JG,
    2. Тесьє CD,
    3. Вінче J,
    4. Бансал S,
    5. Мальхотра C,
    6. Шваха MG

    (1989) Вплив йохімбіну гідрохлориду на еректильну імпотенцію: подвійне сліпе дослідження. J Urol 141:1360-1363.

    Medline
  473. ↵
    1. Свенссон L,
    2. Хансен S

    (1984) Спинальна моноамінергічна модуляція чоловічої копуляторної поведінки у щура. Brain Res 302:315-321.

    CrossRefMedline
  474. ↵
    1. Суонсон LW,
    2. Купери HG

    (1980) Паравентрикулярне ядро ​​гіпоталамуса: цитоархітектонічні підрозділи та організація проекцій до гіпофіза, спинного вагусного комплексу та спинного мозку, як показано методами ретроградної подвійної маркування флуоресценції. J Comp Neurol 194:555-570.

    CrossRefMedline
  475. ↵
    1. Щипка MS,
    2. Чжоу QY,
    3. Пальмітер RD

    (1998) Сексуальна поведінка, стимульована дофаміном, залежить від тестостерону у мишей. Behav Neurosci 112:1229-1235.

    CrossRefMedline
  476. ↵
    1. Селе FG,
    2. Картопля DL,
    3. Гаррік NA

    (1988) Вплив фенфлураміну, m-хлорофенілпіперазину та інших агоністів та антагоністів, пов'язаних з серотоніном, на ерекцію пеніса у приматів нелюдських. Life Sci 43:1297-1303.

    CrossRefMedline
  477. ↵
    1. Такахасі Y,
    2. Ішії N,
    3. Читати TF,
    4. Танагахо EA

    (1992a) Вплив аденозинтрифосфату на ерекцію пеніса собак. Int J Impot Res 4:27-34.

    Пошук у Google Scholar
  478. ↵
    1. Такахасі Y,
    2. Ішії N,
    3. Читати TF,
    4. Танагахо EA

    (1992b) Вплив аденозину на ерекцію пеніса собак. J Urol 148:1323-1325.

    Medline
  479. ↵
    1. Таллі JD,
    2. Кроулі IS

    (1985) Трансдермальна селітра, ерекція статевого члена та головний біль у спинах. Ann Intern Med 103:804.

    Пошук у Google Scholar
  480. ↵
    1. Тамура M,
    2. Кагава S,
    3. Кімура K,
    4. Каваніші Y,
    5. Цуруо Y,
    6. Ішимура K

    (1995) Співіснування синтази оксиду азоту, тирозин гідроксилази та вазоактивного кишкового поліпептиду в тканинах пеніса людини - потрійне гістохімічне та імуногістохімічне дослідження. J Urol 153:530-534.

    CrossRefMedline
    1. Тамура M,
    2. Кагава S,
    3. Цуруо Y,
    4. Ішимура K,
    5. Кімура K,
    6. Каваніші Y

    (1997) Локалізація діафорази NADPH та нейронів, що містять вазоактивний кишечник, поліпептидів, що містяться в еферентному шляху до кавернозного тіла щура. Eur Urol 32:100-104.

    Medline
  482. ↵
    1. Хвостовик Y,
    2. Рампін O,
    3. Джуліано F,
    4. Уголини G

    (1999) Спинномозкові та мозкові ланцюги до мотонейронів бульбоспонгіозного м’яза: ретроградне трансневрональне відстеження вірусом сказу. J Comp Neurol 414:167-192.

    CrossRefMedline
  483. ↵
    1. Хвостовик Y,
    2. Рампін O,
    3. Калас A,
    4. Факінети P,
    5. Джуліано F

    (1998) Окситоцинергічна та серотонінергічна іннервація виявлених попереково-крижових ядер, що контролюють ерекцію пеніса у щура-самця. Неврологія 82:241-254.

    CrossRefMedline
  484. ↵
    1. Хвостовик K,
    2. Токар LA,
    3. Баллард SA,
    4. Нейлор AM

    (1996) Вплив нового інгібітора фосфодіестерази типу 5, силденафілу, на розслаблення, викликане метахоліном, ізольованого кавернозного тіла кролика. Br J Pharmacol 118:154P.

    Пошук у Google Scholar
  485. ↵
    1. Тархан F,
    2. Куюмкуоглу U,
    3. безрукавний A,
    4. Озгул A,
    5. Canguven O

    (1996) Дія внутрішньокавернозного нітропрусиду натрію при імпотенції. Urol Int 56:211-214.

    CrossRefMedline
  486. ↵
    1. Теодоз DT

    (1985) Синапс окситоцин-імунореактивних терміналів на окситоцинергічних нейронах в надраптичних ядрах. Природа (Лондон) 313:682-684.

    CrossRefMedline
  487. ↵
    1. Тора KB,
    2. Nickolaus S,
    3. Хельке CJ

    (1993) Авторадіографічна локалізація ділянок зв'язування 5-гідрокситриптаміну1А, 5-гідрокситриптаміну1В та 5-гідрокситриптаміну1С / 2 у спинному мозку щура. Неврологія 55:235-252.

    CrossRefMedline
  488. ↵
    1. Тонг YC,
    2. Бродерик G,
    3. Гіполіт J,
    4. Levin RM

    (1992) Кореляції пуринергічної, холінергічної та адренергічної функцій у тілесних кавернозних тканинах кролика. Фармакологія 45:241-249.

    Medline
  489. ↵
    1. Toselli P,
    2. Морленд R,
    3. Скарб AM

    (1994) Виявлення мРНК мускаринового рецептора ацетилхоліну м2 у кавернозі тіла людини шляхом гібридизації in situ. Life Sci 55:621-627.

    CrossRefMedline
  490. ↵
    1. Скарб A,
    2. Гупта S,
    3. Галантний C,
    4. Хуан YH,
    5. Гольдштейн I

    (1998) Фентоламін мезилат розслаблює тканини кавернозного тіла пеніса за допомогою адренергічних та неадренергічних механізмів. Int J Impot Res 10:215-223.

    CrossRefMedline
  491. ↵
    1. Скарб A,
    2. Гупта S,
    3. Toselli P,
    4. Саенц де Теджада I,
    5. Гольдштейн I,
    6. Морленд RB

    (1995a) Ідентифікація α1 -адренергічні підтипи рецепторів у кавернозній тканині тіла людини та в культивованих клітинах гладкої мускулатури трабекулярів. Рецептор 5:145-157.

    Medline
  492. ↵
    1. Скарб AM,
    2. Морленд RB,
    3. Галантний C,
    4. Хуан YH,
    5. Гольдштейн I

    (1997a) Агоністи рецепторів, пов'язаних з G-білками, збільшують активність аденілілциклази, індуковану форсколіном у клітинах гладкої мускулатури тіла кавернозу людини. Прийміть передачу сигналу 7:121-132.

    Medline
  493. ↵
    1. Скарб AM,
    2. Морленд RB,
    3. Хуан YH,
    4. Гольдштейн I

    (1997b) Експресія функціональних підтипів альфа-адренергічних рецепторів у кавернозі copus людини та в культивованих клітинах гладкої мускулатури трабекулярів. Прийміть передачу сигналу 7:55-67.

    Medline
  494. ↵
    1. Скарб A,
    2. Нетсуван N,
    3. Daley J,
    4. Падман-Натан H,
    5. Гольдштейн I,
    6. Саенц де Теджада I

    (1995b) Гетерогенна популяція α1 адренергічні рецептори опосередковують скорочення гладкої мускулатури людського тіла кавернозу до норадреналіну. J Urol 153:222-227.

    CrossRefMedline
  495. ↵
    1. Скарб AM,
    2. Паломник MS,
    3. Гольдштейн I,
    4. Морленд RB

    (1995c) Експресія функціональних підтипів мускаринових рецепторів ацетилхоліну в кавернозному тілі людини та в культивованих клітинах гладкої мускулатури. Рецептор 5:159-176.

    Medline
  496. ↵
    1. Трус MC,
    2. Беккер AJ,
    3. Джаміліана MH,
    4. Стіф CG,
    5. Jonas U

    (1994a) Роль донору оксиду азоту лінзидомін хлориду (SIN-1) у діагностиці та лікуванні еректильної дисфункції. УРОЛОГІЯ 44:553-556.

    CrossRefMedline
  497. ↵
    1. Трус MC,
    2. Беккер AJ,
    3. Тон WF

    (1994b) Внутракавернозний пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну плюс простагландин Е1: можлива альтернатива пенільним імплантатам у вибраних пацієнтів. Eur Urol 26:40-45.

    Medline
  498. ↵
    1. Цуцуй T,
    2. Такеда M,
    3. Хартано A,
    4. Сува M,
    5. Такахасі K

    (1999) Різний розподіл кавеоліну-1 та кавеоліну-3в кавернозному тілі мисливця: імуногістохімічне дослідження порівняно з нервом синтази оксиду азоту та рецептором фактора росту нерва низької спорідненості (Анотація 835). J Urol 161 (Suppl) 218.

    Пошук у Google Scholar
  499. ↵
    1. Турчі P,
    2. Canale D,
    3. Дуччі M,
    4. Нанніп’єрі E,
    5. Серафіні MF,
    6. Менчіні Фабрис GF

    (1992) Трансдермальний шлях у лікуванні статевого безсилля чоловіка: попередні дані щодо застосування йохімбіну. Int J Impot Res 4:45-50.

    Пошук у Google Scholar
  500. ↵
    1. ван Ахлен H,
    2. П'єхота HJ,
    3. Кіас HJ,
    4. Бреннеманн W,
    5. Клінгмюллер D

    (1995) Антагоніст опіату при еректильній дисфункції: можливий новий варіант лікування? Результати пілотного дослідження з налтрексоном. Eur Urol 28:246-250.

    Medline
  501. ↵
    1. Вальцшанов JG,
    2. Вайнберг RJ,
    3. Рустіоні A

    (1992) Діафораза NADPH у спинному мозку щурів. J Comp Neurol 321:209-222.

    CrossRefMedline
  502. ↵
    1. Ванхатало S,
    2. лопать E,
    3. Сьостранд НЕМАЄ,
    4. Сойніла S

    (1996) Нейрони, що синтезують оксид азоту, виникають на кількох різних рівнях, іннервують пеніс щурів. Неврологія 75:891-899.

    CrossRefMedline
  503. ↵
    1. Верне D,
    2. Цай L,
    3. Гарбан H,
    4. Баббіт ML,
    5. Мюррей FT,
    6. Раджфер J,
    7. Гонсалес-Кадавід NF

    (1995) Зниження синтази оксиду азоту пенілу у діабетичних щурів BB / WORdp (тип I) та BBZ / WORdp (тип II) з еректильною дисфункцією. ендокринологія 136:5709-5717.

    абстрактний
  504. ↵
    1. Веронно-Лонгвіль F,
    2. Рампін O,
    3. Фройд-Мерсьє MJ,
    4. Хвостовик Y,
    5. Калас A,
    6. Марсон L,
    7. Маккенна KE,
    8. Stoeckel ME,
    9. Бенуа G,
    10. Джуліано F

    (1999) Окситоцинергічна іннервація вегетативних ядер, що контролює ерекцію статевого члена у щурів. Неврологія 93:1437-1447.

    CrossRefMedline
  505. ↵
    1. Вергоні AV,
    2. Бертоліні A,
    3. Мутуліс F,
    4. Вікберг JE,
    5. Schioth HB

    (1998) Диференціальний вплив селективного антагоніста рецепторів меланокортину MC4 (HS014) на поведінкові ефекти, спричинені меланокортином у щурів. Eur J Pharmacol 362:95-101.

    CrossRefMedline
  506. ↵
    1. Птах HP,
    2. Шиффтер R

    (1983) Гіперсексуальність - ускладнення дофамінергічної терапії при хворобі Паркінсона. Фармакопсихіатрія 16:107-110.

    CrossRef
  507. ↵
    1. Фогт HJ,
    2. Брандл P,
    3. Коккотт G

    (1997) Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження безпеки та ефективності застосування йохімбіну гідрохлориду для лікування неорганічної еректильної дисфункції. Int J Impot Res 9:155-161.

    CrossRefMedline
  508. ↵
    1. Вагнер G,
    2. Герстенберг T

    (1988) Вазоактивний кишковий пептид сприяє нормальній ерекції. Матеріали шостого дворічного міжнародного симпозіуму з реваскуляризації Corpus Cavernosum та третьої дворічної світової зустрічі з питань імпотенції; 6–9 жовтня; p 146, , Бостон, Массачусетс..

    Пошук у Google Scholar
  509. ↵
    1. Ван HZ,
    2. Подветренний SW,
    3. Християнський GJ

    (2000) Порівняльні дослідження каналу maxi-K (K (Ca)) у свіжоізольованих міоцитах людських та щурячих корпусів. Int J Impot Res 12:9-18.

    CrossRefMedline
  510. ↵
    1. Сигналізатор RK,
    2. Thompson JT,
    3. Марковський VP,
    4. Луки JA,
    5. Базетт TJ,
    6. Eaton RC,
    7. корпус EM

    (1991) Мікроін'єкція антагоніста дофаміну цис-флюпентіксол в MPOA погіршує копуляцію, пенісні рефлекси та сексуальну мотивацію у самців щурів. Brain Res 540:177-182.

    CrossRefMedline
  511. ↵
    1. Вегнер HEH,
    2. Кніспель HH,
    3. Клен R,
    4. Meier T,
    5. Мельник K

    (1994) Простагландин Е1 проти хлоргідрату лінсидомину при еректильній дисфункції. Urol Int 53:2.

    Пошук у Google Scholar
  512. ↵
    1. Веспе E,
    2. Рондо C,
    3. Шульман CC

    (1989) Вплив фентоламіну на венозне повернення при ерекції людини. Br J Urol 63:95-97.

    CrossRefMedline
  513. ↵
    1. Веселки H,
    2. Фуціареллі K,
    3. Хансен J,
    4. Хедлі ME,
    5. Груші VJ,
    6. жук R,
    7. Левін N

    (1998) Синтетичний меланотропний пептид ініціює ерекцію у чоловіків з психогенною еректильною дисфункцією: подвійний сліпий, плацебо-контрольоване кросовер-дослідження. J Urol 160:389-393.

    CrossRefMedline
  514. ↵
    1. Веселки H,
    2. Левін N,
    3. Хедлі ME,
    4. жук R,
    5. Груші V

    (2000) Агоністи рецепторів меланокортину, ерекція пеніса та сексуальна мотивація: дослідження на людях з Меланотаном II. Int J Impot Res 12 (Додаток 4) S74-S79.

    Пошук у Google Scholar
  515. ↵
    1. Вікберг JE

    (1999) Меланокортинові рецептори: перспективи для нових лікарських засобів. Eur J Pharmacol 375:295-310.

    CrossRefMedline
  516. ↵
    1. Вікберг JE,
    2. Муценієце R,
    3. Мандріка I,
    4. Прус P,
    5. Ліндблом J,
    6. пошта C,
    7. Скоттнер A

    (2000) Нові аспекти щодо меланокортинів та їх рецепторів. Pharmacol Res 42:393-420.

    CrossRefMedline
  517. ↵
    1. Wildgrube HJ,
    2. Островський J,
    3. Камергер J,
    4. Gartner W,
    5. Штокхаузен H

    (1986) Функція печінки та фармакокінетика молсидоміну та його метаболіту 3-морфоліносідноніміну у здорових добровольців. ArzneimForsch Drug Res 36:1129-1133.

    Medline
  518. ↵
    1. Вольфарт P,
    2. Малінський T,
    3. Руттен H,
    4. Шиндлер U,
    5. Лінц W,
    6. Шонафінгер K,
    7. Стробель H,
    8. Вімер G

    (1999) Вивільнення оксиду азоту з ендотеліальних клітин, стимульованих YC-1, активатором розчинної гуанілілциклази. Br J Pharmacol 128:1316-1322.

    CrossRefMedline
  519. ↵
    1. Wu HY,
    2. Бродерик GA,
    3. Так JK,
    4. Гіполіт JA,
    5. Levin RM

    (1993) Вплив пуринів на скорочувальну активність мозолистого тіла кролика. Int J Impot Res 5:161-167.

    Medline
  520. ↵
    1. Сі Y,
    2. Гарбан H,
    3. Ng C,
    4. Раджфер J,
    5. Гонсалес-Кавідад NF

    (1997) Вплив тривалого пасивного куріння на еректильну функцію та синтазу оксиду азоту пенілу у щура. J Urol 157:1121-1126.

    CrossRefMedline
  521. ↵
    1. Янагімото M,
    2. Honda K,
    3. Гото Y,
    4. Негоро H

    (1996) Аферент, що походить від спинного нерва пеніса, збуджує клітини окситоцину в гіпоталамічному паравентрикулярному ядрі щура. Brain Res 733:292-296.

    CrossRefMedline
  522. ↵
    1. Яньгу Y,
    2. Христофідес ND,
    3. Gu J,
    4. Бланк MA,
    5. Поляк JM,
    6. Цвісти SR

    (1985) Пептид-гістідин метіонін (PHM) та геніталії чоловічої статі людини. Нейропептиди 6:133-142.

    CrossRefMedline
  523. ↵
    1. Захран AR,
    2. Вахон P,
    3. чемний F,
    4. Перевізник S

    (2000) Збільшення внутрішньокавернозного тиску статевого члена після ін'єкцій агоністів рецептора збудливих амінокислот в гіпоталамусному паравентрикулярном ядрі анестезованих щурів. J Urol 164:1793-1797.

    CrossRefMedline
  524. ↵
    1. Зарріндаст МІСТЕР,
    2. Шокрави S,
    3. Самін M

    (1992) Протилежні впливи підтипів дофамінергічних рецепторів на ерекцію пеніса. Ген Фармакол 23:671-675.

    Medline
  525. ↵
    1. Zhao W,
    2. Християнський GJ

    (1995) Ендотелін-1 як передбачуваний модулятор еректильної дисфункції. II. Мобілізація кальцію в культивованих клітинах гладкої мускулатури тіла. J Urol 154:1571-1579.

    CrossRefMedline
  526. ↵
    1. Зоргніотті AW

    (1992) Ерекція «на вимогу» пероральними препаратами від імпотенції: 3- (N- (2-імідазолін-2ілметил) -п-толуїдинол) фенол мезилат. Int J Impot Res 4 (Додаток 2) A99.

    Пошук у Google Scholar
  527. ↵
    1. Зоргніотті AW

    (1994) Досвід застосування букального фентоламіну мезилата щодо імпотенції. Int J Impot Res 6:37-41.

    Medline
  528. ↵
    1. Зоргніотті AW,
    2. Лефлер RS

    (1985) Автоін'єкція кавернозного тіла з вазоактивною комбінацією лікарських засобів при васкулогенній імпотенції. J Urol 133:39-41.

    Medline
  529. ↵
    1. Зоргніотті AW,
    2. Lizza EF

    (1994) Вплив великих доз попередника оксиду азоту L-аргініну на еректильну дисфункцію. Int J Impot Res 6:33-35.

    Medline
  530. ↵
    1. Зусман RM,
    2. Моралес A,
    3. Глассер DB,
    4. Остерлох IH

    (1999) Загальний серцево-судинний профіль силденафілу цитрату. Am J Cardiol 83:35C-44C.

    CrossRefMedline
  531. ↵
    1. Звара P,
    2. Сіуфі R,
    3. Шиппер HM,
    4. Починати LR,
    5. Борсук GB

    (1995) Еректильна активність, осередкована оксидом азоту, - це залежна від тестостерону подія: модель ерекції щурів. Int J Impot Res 7:209-219.

    Medline

Статті з посиланням на цю статтю