КОМЕНТАРІ: Автори припускають, що успішна сексуальна активність збільшує LH і тестостерон у чоловіків, які отримують ED. Ніхто з чоловіків не лікувався гормонами, і низький рівень тестостерону не був причиною їх ЕД. Якщо це стосується здорових чоловіків, це говорить про те, що секс / еякуляція може запобігти зниженню рівня тестостерону.
Int J Impot Res. 2002 Apr, 14 (2): 93-9; обговорення 100.
Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.
абстрактний
Нещодавно ми задокументували значне зниження рівня тестостерону (Т) у пацієнтів з еректильною дисфункцією (ЕД). Щоб зрозуміти механізм цієї гіпотестостеронемії, яка була незалежною від етіології ЕД, та її оборотність лише у пацієнтів, у яких безліч негормональних терапій відновлювало сексуальну активність, ми вимірювали сироватковий лютеїнізуючий гормон (ЛГ) у тій же групі пацієнтів ЕД n = 83, 70% органічний, 30% неорганічний). Обидва імунореактивні LH (I-LH) і біоактивні LH (B-LH) вимірювали при вступі і 3 місяців після терапії. На підставі результату (тобто кількості успішних спроб статевого акту на місяць), пацієнти були віднесені до категорій повноцінних респондентів (а саме, щонайменше вісім спроб; n = 51), часткові відповіді (принаймні одна спроба; n = 20) і не відповіли (n = 16). Порівняно з 30 здоровими чоловіками без ЕД, вихідний рівень B-LH (середній +/- sd) у 83 пацієнтів був знижений (13.6 +/- 5.5 проти 31.7 +/- 6.9 МО / л, P <0.001), перед трохи підвищений, але в межах норми I-LH (5.3 +/- 1.8 проти 3.4 +/- 0.9 МО / л, P <0.001); отже, співвідношення B / I LH було зменшено (3.6 +/- 3.9 проти 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Подібно до нашого попереднього спостереження за сироватковим Т, три групи результатів не відрізнялися істотно для будь-якого з цих трьох параметрів на початку дослідження. Проте групи результатів відрізнялися після терапії. Біоактивність ЛГ помітно збільшилася в умовах повного реагування (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), скромно в частковому реагуванні (14.8 +/- 6.9 проти 17.2 +/- 7.0, P <0.05) але залишився незмінним у тих, хто не реагував (11.2 +/- 2.2 проти 12.2 +/- 5.1). Відповідні зміни пішли в протилежному напрямку для I-LH (5.2 +/- 1.7 проти 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 проти 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 проти 5.0 +/- 1.2, відповідно) і в тому ж напрямку, що і B-LH для співвідношення B / I (3.7 +/- 4.1 проти 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 проти 5.8+ /-4.2, Р <0.05; 2.1 +/- 0.7 проти 2.6 +/- 1.3 відповідно). Ми припускаємо, що гіпотестостеронемія хворих на ЕД обумовлена порушенням біоактивності ЛГ. Ця знижена біоактивність є оборотною за умови, що відновлення сексуальної активності досягається незалежно від терапевтичної модальності. Оскільки біопотенція гормонів гіпофіза контролюється гіпоталамусом, гіпоактивність ЛГ повинна бути пов'язана з функціональними пошкодженнями гіпоталамусу, пов'язаними з психологічними порушеннями, які неминуче слідують сексуальній неактивності..
| Вступ Чоловіча коалітна імпотенція, або еректильна дисфункція (ЕД), є хронічною неможливістю мати або підтримувати повну ерекцію при наявності належних еротичних стимулів.1 До віку 75 y, принаймні, 50% чоловіків розвинули імпотенцію, загальна поширеність якої становить близько 20 мільйонів пацієнтів у Сполучених Штатах.2,3 ED є симптомом, а не хворобою, і він класифікується, на основі етіології, органічним і неорганічним або психогенним. Однак прикметник психогенний, навіть якщо він широко використовується, є відверто недоречним, оскільки, незалежно від кінцевої причини, імпотенція сам по собі стресові і джерело психологічних порушень. Таким чином, всі випадки ЕД є або стають психогенними.4 Органічними причинами імпотенції є судинні (артеріогенні і веногенние), ятрогенні (медичні і хірургічні), нейрогенні (центральна і периферична невропатія), і, рідше (з виключенням діабету, що викликає артеріогенну і нейрогенну імпотенцію), ендокринні. Первинний або вторинний гіпогонадизм, визначений як субнормальний рівень тестостерону, пов'язаний з високим або, відповідно, низьким рівнем лютеїнізуючого гормону (ЛГ), був знайдений у 15.6% імпотентних чоловіків 268,5 інші повідомляли лише про поширеність 2.1% (n= 330).6 Це незрозуміле розбіжність випливає з відмінностей у визначенні імпотенції, віку пацієнтів, критеріїв діагностики та включення. Нещодавно ми продемонстрували, що зниження статевої активності за рахунок ЕД провокує тимчасове зниження рівня тестостерону в сироватці.7 Патогенез цієї оборотної, відносної гіпотестостенемії залишається уточненою. Одночасне вимірювання біоактивності та імунореактивності ЛГ показало якісні відмінності в гормоні, які можуть бути пов'язані з фізіологічними процесами. Оскільки секреція ЛГ пульсуюча, співвідношення біоактивного ЛГ (як визначається синтезом андрогенів на клітинах Лейдіга) та імунореактивного ЛГ (співвідношення В / І) коливається від 2 до 4 в нижній частині пульсації ЛГ у сироватці, до значень від 4 до 6 з піками LH.8 Біохімічні пояснення цих відмінностей не зрозумілі, але, як вважають, пост-трансляційні модифікації, такі як стан глікозилювання гормонів, відіграють певну роль. Дихотомія між B- та I-LH була продемонстрована у багатьох порушеннях гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної осі.9,10 Таким чином, відмінності у співвідношенні B / I можуть відображати патофізіологічні зміни в гіпоталамо-гіпофізарному комплексі, що включає секрецію GnRH.11 Проспективне, контрольоване дослідження, про яке тут повідомлялося, було проведено для визначення, у порівнянні з контрольованою групою старечих активних добровольців, кількості та якості продукції LH, виміряної за допомогою імунорадіометричних та пробірці біоаналізу, відповідно, у пацієнтів з органічною і неорганічною імпотенцією, до і після різних негормональних обробок. |
 Суб'єкти та методи Тематика Всі експерименти проводилися відповідно до Гельсінської декларації. Група хворих на 83 з хронічною ЕД, описана в цьому дослідженні, була описана раніше.7 Пацієнти були послідовними, амбулаторними пацієнтами, які спостерігалися в наших ендокринних клініках, які відповідали всім наступним критеріям включення: (1) у віці від 18 до 70 y при першому обстеженні (вік 18-35: 37.3%; вік 36-55: 48.2%; вік 56-70: 14.5%); (2) ED щонайменше 1 y тривалості з або без втрати лібідо, як встановлено клінічним опитувальником;12 (3) стабільне відношення щонайменше 1 y; (4) повертаються до терапії. Ми виключили з цього дослідження пацієнтів з: (1) історією крипторхізму і варикоцеле; (2) клінічно очевидний гіпогонадизм; (3) минуле або поточне використання незаконних наркотиків; (4) раніше визначена етіологія ЕД. Клінічна анкета показала, що більшість пацієнтів не проводили регулярної мастурбації. Проте вісім суб'єктів мастурбують, з або без повної ерекції, більше одного разу на місяць. У всіх хворих імпотенція була хронічною і абсолютною, тобто була присутня з будь-яким партнером. Хоча в нашому дослідженні кожен пацієнт служить своїм власним контролем, щоб оцінити профіль гормонів у вихідній (попередній терапії), ми набрали добровольців з контролю 30 за інформованою згодою. Вони складалися з трьох груп чоловіків 10 для кожного з класів віку 18-35, 36-55 і 56-70. Суб'єктів просили заповнити анкету особистої історії та форму історії сексуального життя,13 з невеликими змінами, щоб надати інформацію про досвід добровольця, сексуальний досвід та сексуальне функціонування. Критерії виключення були такими ж, як і для пацієнтів. Критеріями вступу були: (1) загальний стан здоров’я, (2) стабільні стосунки принаймні з двома успішними спробами статевого акту на тиждень. Діагностична оцінка та дизайн дослідження Імпотентні чоловіки, які були допущені до дослідження, були класифіковані на дві групи (органічні та неорганічні) на основі таких даних:14 результати лабораторних (глікемічний, печінковий, ліпідний і нирковий профілі), психіатричні (Мінесота Індивідуальний інвентар особистості та індекс тривожності ознак стану), неврологічний (латентний час бульбокавернозного рефлексу) і судинний (індекс пенільного плечового тиску до та після тренування; вимірювання допплерівського вимірювання до і після судинорозширювальної інфузії). Фармакокавернометрія, фармако-кавернографія та ангіографія використовувалися для дослідження прохідності магістральних судин і вено-оклюзійного механізму. Репродуктивний вісь оцінювали за допомогою комерційних наборів для імунореактивного лютеїнізуючого гормону (I-LH; nr: 1.5-10.0 IU / L). Нарешті, щоб продемонструвати відмінності в регуляції якісних аспектів продукування LH, LP-біопотенційність (B-LH) вивчали методом тестостерону клітинних інтерстиціальних клітин (RICT), як описано Dufau та ін,15 з незначними змінами.16 Співвідношення B / I-LH обчислювали, як описано раніше,17 з тією лише різницею, що рівні I-LH оцінювались IRMA замість RIA. Стандарт, який використовувався, був LH 78 / 549, щедро наданий Національною радою з біологічного стандарту (Лондон, Великобританія). Цей стандарт також калібрували з використанням 2nd IRP hMG. Результати виражені в IU / L цього стандарту. Чутливість аналізу була 0.4 IU / L, а внутрішньо- та міжсайтовий CV були 9 та 14% відповідно. Оскільки гонадотропіни секретуються епізодично і змінюються як добово, так і сезонно, FSH, I-LH і B-LH вимірювалися у двох примірниках як при в'їзді, так і після 3 місяців від початку різних терапій імпотенції на сироватці, зібраної кожні 15 хв. , починаючи з 90 h. Зразки об'єднували, використовуючи той же об'єм сироватки і зберігали при -0800 ° C. Для кожного гормону, включаючи B-LH, кожна пара зразків сироватки (ie до і після терапії) даного пацієнта аналізували в одному і тому ж циклі. Оскільки лікування пацієнтів розсіювалися протягом року, сезонні зміни гіпофізарно-тестикулярної осі не впливали на результати. Основною причиною імпотенції в нашій когорті невиборних пацієнтів була судинна етіологія, яка полягала у венозній витоку (34%, розглянута на основі випадків 91, оскільки вісім пацієнтів мали дві етіології), однаково представлених щодо артеріальної патології (31%) . Найнижча поширеність виявлена у нейрогенній групі (8%). У 27% випадків неможливо було продемонструвати органічну причину для симптому. Основних ендокринних аномалій у суб'єктів 83 не виявлено. Фактично, значення базальної сироватки пролактину (PRL), фолікулостимулюючого гормону (FSH), тиреотропного гормону (TSH) і вільного кортизолу (як визначено комерційними наборами) істотно не відрізнялися від контрольних. Однак у хворих на 28 були виявлені метаболічні зміни, причому частота у пацієнтів з артеріогенною імпотенцією була вищою. Глобальну ефективність терапії оцінювали, запитуючи пацієнта та партнера в окремих кімнатах: "Через 3 місяці терапії лікування покращило вашу / його ерекцію?" (Р .: 'так, частково, ні'). Крім того, було оцінено, як часто за останній місяць здійснювались повні статеві зносини на основі журналів пацієнта та партнера. Суб'єкти були розроблені як "повне реагування", коли вони мали вісім або більше успішних спроб статевого акту на місяць, "часткове реагування", коли вони мали принаймні один успішний статевий акт на місяць, та "особи, які не відповідали", коли вони не мали статевого акту . Статистичний аналіз Результати виражені у вигляді середнього ± sd. Середні відмінності в рівнях гормонів аналізували з допомогою парних і непарних t-тест, якщо необхідно, встановивши рівень значущості на P значення <0.05. |
| результати Гормональний профіль при вході малюнок 1 показує, що I-LH був трохи, але значно вище у всій групі пацієнтів з ЕД щодо контролів (5.3 ± 1.8) vs 3.4 ± 0.9 IU / L, P<0.001; Малюнок 1A), але завжди в нормальному діапазоні. Навпаки, середня біопотенція ЛГ, виміряна методом RICT (Малюнок 1B), був значно нижчим (13.6 ± 5.5 vs 31.7 ± 6.9 IU / L, P<0.001). Таким чином, співвідношення B / I-LH різко знизилось у пацієнтів із відсутністю статевої активності через імпотенцію (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3, P<0.001; Малюнок 1C). Цей конкретний гормональний характер був знайдений у всіх чотирьох етіологічних підгрупах, що демонструє, що це не пов'язано із захворюванням, що лежить в основі імпотенції (Таблиця 1, стовпець "Усі", рядок "Pre"). Ці зміни відображають ті, які раніше були знайдені в рівні тестостерону.7 Ці відмінності справедливі навіть тоді, коли пацієнти і контролі порівнюються за віком (дані не показані). Гормональні зміни після терапії Щоб перевірити, чи відновлення сексуальної активності різними не гормональними терапевтичними втручаннями впливає на зниження співвідношення В / І-ЛГ імпотентних пацієнтів, ми повторили аналізи В- та І-ЛГ 3 місяців після початку кожної терапії та корелювали цінності гормонів з сексуальними показниками, досягнутими протягом цього періоду. Враховуючи нашу групу пацієнтів в цілому, 15% від загальної кількості не покращили її сексуальну ефективність після 3 місяців терапії, 24% отримали часткове відновлення, тоді як повне відновлення було виявлено у 61%. Біопотенційність лютеїнізуючого гормону, імунореактивність та їх співвідношення істотно змінилися після 3 місяців різних терапій імпотенції у цілій групі хворих 83 (B-LH: 13.6 ± 5.5) vs 19.8 ± 6.9 IU / L; I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 IU / L; B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs 9.0 ± 7.4; P<0.001 для кожної різниці). Однак у підгрупі із стійкою імпотенцією та відсутністю відновлення сексуальної активності через неефективність терапії B-LH (11.2 ± 2.2 vs 12.2 ± 5.1 IU / L), I-LH (5.6 ± 1.2 vs 5.0 ± 1.2 IU / L), і їх співвідношення (2.1 ± 0.7 vs 2.6 ± 1.3) не змінилися після терапії. Після завершення відновлення сироваткові показники цих гормонів значно збільшилися, за винятком рівнів I-LH, які значно зменшилися (B-LH: 13.7 ± 5.3). vs 22.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; I-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8, P<0.001). Нарешті, у пацієнтів з частковою реакцією спостерігалася однакова картина, навіть у меншій, але значній мірі (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 IU / L, P<0.05; I-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 IU / L, P<0.05; B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2, P Ці відмінності можуть бути обумовлені різними етіологічними причинами ЕД та / або різними методами лікування імпотенції. У відповідь на першу можливість гормональні показники до і після лікування були розділені на основі етіологічної категорії. Незалежно від етіології, пацієнти, у яких не вдалося проводити терапію (Таблиця 1, колонка 0), не показали збільшення коефіцієнта B / I-LH. Пацієнти, які повністю одужали (Таблиця 1, колонка 2 +), показали для кожної етіологічної групи значне збільшення значень B / I-LH. Подібна картина була продемонстрована на рівні тестостерону у тих самих пацієнтів.7 Друга можливість полягає в тому, що гормональні зміни, виявлені у наших пацієнтів, обумовлені різними методами лікування. Таким чином, ми розділили різні методи лікування імпотенції на три терапевтичні підгрупи: психологічну, медичну (простагландин Е1, йохімбін), а також механічні (вакуумні пристрої, протези пеніса, судинна хірургія) (малюнок 2). Статистична значущість збільшення загального тестостерону та B / I співвідношення LH була знайдена тільки у пацієнтів, які повністю відновилися у всіх трьох терапевтичних підгрупах і у деяких, хто частково відновився, що свідчить про те, що нормалізація гормональних значень не обумовлена відмінності в терапії імпотенції. Отже, відновлення сексуальної активності сам по собіпротягом 3 місяців від початку успішної терапії відновлюється біопотенція ЛГ. Навпаки, стійка ЕД і пов'язана з ними сексуальна активність підтримує низький рівень В-ЛГ. |
| Обговорення В даному дослідженні ми показуємо, що відношення В / І ЛГ імпотентних пацієнтів значно зменшується по відношенню до здорових чоловіків. Ми також демонструємо зворотність цієї ендокринної картини після відновлення сексуальної активності, отриманої як з етіологічної, так і з симптоматичної терапії. Імпульси GnRH адекватної амплітуди і частоти є критичними детермінантами нормальної обробки LH гонадотрофами і секрецією LH з нормальним співвідношенням B / I-LH.26,27 Насправді, біоаналіз ЛГ розглядали як чутливі параметри ендогенної секреції ГнРГ. Ми розширили попередні дослідження на імпотентних чоловіків 23 у віці 25-50 y, у яких імуноаналітичний LH вимірювався за допомогою RIA.17 Важливо відзначити, що ці ранні серії складалися з суто психогенних імпотентних пацієнтів, в той час як нинішній ряд включав неорганічних, судинних і неврологічних пацієнтів. Більш того, ранніх пацієнтів вивчали тільки на вихідному рівні, демонструючи низький сироватковий тестостерон і низьку біоактивність сироваткового ЛГ, пов'язану з імпотенцією. Зроблено висновок, що психогенна імпотенція характеризується дисфункцією, що стосується гіпоталамічного генератора імпульсів GnRH. Гонадотропний вивільняючий гормон, як вважають, відіграє ключову роль у нейроендокринному контролі репродуктивної та сексуальної активності.28 Ми показали, що біологічна гіпоактивність ЛГ не є незворотною. Незалежно від того, як ЕД успішно лікується, протягом 3 місяців після початку лікування, LH біоактивність зростає до нормальності (і, як наслідок, тестостерон повертається до нормального стану).7 Частковий терапевтичний успіх відновлює гормональну картину в меншій мірі, а терапевтична недостатність залишає гормональну картину незмінною. Таким чином, ми можемо припустити, що психологічний стрес, пов'язаний з тривалою імпотенцією (тобто тривалою відсутністю сексуальної активності), викликає гіпоталамічне порушення генератора імпульсів GnRH, що, у свою чергу, призводить до виділення молекули LH зі зниженою біоактивністю. Про це свідчить роль ендогенних опіатів, викликаних стресом, при еректильній недостатності,7,17,29,30 речовини, які продемонстрували контроль над гіпоталамічним генератором імпульсів GnRH, а також рівнями LH.31,32 Фактично, було продемонстровано, що неорганічна імпотенція пов'язана з пульсуючою секрецією GnRH, меншою за звичайну амплітуду.17 Оскільки низькі рівні B-LH дійсно пов'язані з зменшенням виробництва тестостерону17,33,34 і тестостерон здатний значно збільшити співвідношення B / I-LH,35 низький рівень андрогенів, виявлений в ЕД7 може, у свою чергу, посилити порушення правильного розряду GnRH. Близький паралелізм між тестостероном і рівнем В-ЛГ у сироватці призводить до висновку, що знижена біоактивність ЛГ, головним чином, якщо не виключно, відповідає за гальмування секреції андрогенів яєчка, виявленого у суб'єктів з відсутньою сексуальною активністю.7 Зачароване коло, викликане ЕД, проілюстровано в Малюнок 3 (A). Це може представляти собою адаптивний механізм. Іншими словами, статева активність живить себе через активацію гіпоталамо-гіпофізарної осі, а неможливість регулярної сексуальної активності скидає гормональну репродуктивну вісь на нижчий рівень. Замкнене коло порушується (і відновлюється вісь LH-тестостерону) відновленням сексуальної активності, незалежно від модальності негормонального лікування (Малюнок 3B). Тепер буде цікаво побачити, чи існує аналогічне порушення біологічної активності LH в еквівалентній сексуальній дисфункції жінок. На закінчення, ми продемонстрували, що втрата сексуальної активності характеризується низьким співвідношенням В / І ЛГ, і що відновлення нормальної сексуальної поведінки може відновити цю ендокринну картину. З цієї причини ми припускаємо, що сексуальна активність здатна прогодувати себе протягом всієї активації гіпоталамо-гіпофізарної осі, готується до наступної статевої зустрічі і для повторної активації тієї ж самої ендокринної осі. |
|
| Подяки Автори хочуть подякувати докторам Массіміно Д'Арм'єнто та Сусанні Долчі за критичне прочитання рукопису. Наші компліменти та подяка Паолі Мінеллі за її секретарську роботу та доктору Розарії Карузо за адаптацію її знань з англійської мови до наших потреб. Ця стаття частково підтримана грантами Міністерства університету та наукових досліджень Італії. |
|
| посилання |
|
| 1. Консультативна група з розвитку імпотенції NIH. JAMA 1993; 270: 83-90. 2 Фельдман Г.А. та ін. Імпотенція та її медико-психологічні кореляти: результати дослідження чоловічого старіння в штаті Массачусетс. J Urol 1994; 151: 54-61. MEDLINE 3 Krane RJ, Гольдштейн I, Санс де Техада I. Імпотенція. New Engl J Med 1989; 321: 1648-1659. MEDLINE 4 Utiger RD. Таблетка для імпотенції. Редакція. New Engl J Med 1998; 338: 1458-1459. MEDLINE 5 Govier FE, Dale McClure R, Крамер-Левіен Д. Ендокринний скринінг на сексуальну дисфункцію з використанням вільного визначення тестостерону. J Urol 1996; 156: 405-408. MEDLINE 6 Джонсон AR, Jarow JP. Чи необхідне рутинне ендокринне тестування імпотентів? J Urol 1992; 147: 1542-1543. MEDLINE 7 Jannini EA та ін. Відсутність статевої активності від еректильної дисфункції пов'язано з оборотним зниженням сироваткового тестостерону. Int J Androl 1999; 22: 385-392. Стаття MEDLINE 8 Dufau ML, Beitins І.З., Макартур JW, Catt KJ. Вплив лютеїнізуючого гормону-рилізинг гормону (LHRH) на біологічно активний та імунореактивний сироватковий рівень LH у нормальних суб'єктів. . J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 658-667. MEDLINE 9 Rich BH, Rosenfield RL, Moll GW, Lucky AW. Біоактивний лютеїнізуючий гормон зберігає гіпофіза під час нормального та ненормального чоловічого статевого дозрівання. J Clin Endocrinol Metab 1982; 1: 140-146. 10 Nagamani N, Osuampke C, Kelver ME. Підвищення рівня біоактивного лютеїнізуючого гормону та співвідношення Bio / Immuno у жінок з гіпертекозом яєчників: можлива роль гіперінсулінемії. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1685-1689. MEDLINE 11 Katt KJ, Dufau ML. Гонадотропні гормони: біосинтез, секреція, рецептори і дія. В: Yen SSC, Jaffe RB (eds). Репродуктивна ендокринологія. Saunders Co: Філадельфія, 1991, 105-155. 12 Фаббрі А та ін. Ендорфіни в чоловічому імпотенції: свідчення стимуляції налтрексоном еректильної активності в терапії пацієнтів. Психоневроендокринологія 1989; 14: 103-111. MEDLINE 13 Хайман JR, Роуленд, DL. Афективні та психологічні реакції: вплив інструкцій на сексуально функціональних і дисфункціональних чоловіків. J Psychosom Res 1983; 27: 105-116. MEDLINE 14 Коренман С.Г. Досягнення в розумінні та управлінні еректильною дисфункцією. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1985-1988. MEDLINE 15 Dufau ML, Pock R, Neubauer A, Catt KJ. В пробірці біоаналіза LH в людській сироватці: аналіз тестостерону (RICT) щурячих інтерстиціальних клітин. J Clin Endocrinol Metab 1977; 42: 958-969. 16 Спратт D та ін. WF. Реакції біо- та імунореактивного лютеїнізуючого гормону на низькі дози гонадотропін-рилізинг гормону (GnRH): криві доза-відповідь у чоловіків з дефіцитом GnRH. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 143-150. MEDLINE 17 Фаббрі А та ін. Низько біоактивний лютеїнізуючий гормон у неорганічної чоловічої імпотенції: можлива зв'язок із зміненим гонадотропін-рилізинг гормоном. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 867-875. MEDLINE 18 Лінет О.І., Ogrinc FG. Ефективність і безпека внутрішньокавернозного альпростадилу у чоловіків з еректильною дисфункцією. New Engl J Med 1996; 334: 873-877. MEDLINE 19 Падма-Натан H та ін. Медична уретральна система для ерекції (MUSE) Дослідна група Лікування чоловіків з еректильною дисфункцією з трансуретральним альпростадилом. New Engl J Med 1997; 336: 1-7. MEDLINE 20 Анонімний. Йохімбін для чоловічої статевої дисфункції. Med Lett Drug Ther 1994; 36: 115-116. 21 Kaplan HS. Нова секс-терапія. Brunner / Mazel: Нью-Йорк, 1974. 22 Левін Ф.Ю., Гольдштейн І. Судинна реконструктивна хірургія при лікуванні еректильної дисфункції. Int J Impot Res 1990; 2: 59-78. 23 Гліберт П та ін. Венозна хірургія при еректильної дисфункції. Urol Int 1992; 49: 40-47. MEDLINE 24 Петру С.П., Баррет Д.М. Застосування протезування статевого члена при еректильній дисфункції. Сем Урол 1990; 8: 138-152. 25 Meinhardt W та ін. Пристрій негативного тиску для еректильних розладів: коли воно виходить з ладу? J Urol 1993; 149: 1285-1287. MEDLINE 26 Сегре Г.В., Браун Е.Н. Вимірювання гормонів. . У: Університет Вільямса з ендокринології, IX видання. Saunders Co: Філадельфія, 1998, 43-54. 27 Veldhuis JD, Johnson ML, Dufau ML. Переважне вивільнення біоактивного лютеїнізуючого гормону у відповідь на ендогенні і низькі дози екзогенних гонадотропних рилізинг-гормонів імпульсів у людини. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 1275-1282. MEDLINE 28 Шервуд Н. Сімейство GnRH пептидів. Тенденції в Neurosci 1987; 10: 129-132. 29 Гольдштейн JA. Еректильна функція і налтрексон. Ann Intern Med 1986; 105: 799. MEDLINE 30 Браннеманн W. та ін. Лікування ідіопатичної еректильної дисфункції у чоловіків з опіатним антагоністом налтрексону doubleдвостороннє сліпе дослідження. J Androl 1993; 14: 407-410. MEDLINE 31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel NH. Роль ендогенних опіатів у вираженні негативного зворотного зв'язку андрогенів і естрогенів на пульсуючі властивості секреції лютеїнізуючого гормону у людини. J Clin Invest 1984; 74: 47-55. MEDLINE 32 Лайтман С.Л. та ін. Стабільність опіоїдного контролю лютеїнізуючого гормону в різних патофізіологічних станах. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 1260-1263. MEDLINE 33 Plourde PV, Dufau ML, Plourde N, Santen RJ. Імпотенція пов'язана з низьким біологічним та імунологічним співвідношенням лютеїнізуючого гормону у людини з каменем гіпофіза. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 797-802. MEDLINE 34 Уорнер Б.А., Dufau ML, Santen RJ. Вплив старіння і хвороби на гіпофізарно-тестикулярную вісь у чоловіків: як якісні, так і кількісні зміни в лютеїнізуючому гормоні. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 263-268. MEDLINE 35 Carani C та ін. Зміни у співвідношенні біоактивності до імунореактивності циркулюючого лютеїнізуючого гормону в імпотентних чоловіків, які отримували тестостерон ундеканоат. Акта Ендокринол 1989; 120: 284-288. MEDLINE |
|
| цифри |
|
| малюнок 1 Сироваткові значення імунореактивного LH (A); біоактивні рівні LH (B); і співвідношення біо / імуно-LH (B / I-LH, C) у пацієнтів з імпотентом 83. Значення виражаються як середнє ± sd проти здорових контролів 30. |
| малюнок 2 Порівняння концентрацій циркулюючого співвідношення біо / імуно ЛГ (B / I ЛГ) у 83 імпотентних чоловіків до (до) та після (після) 3 місяців від початку зазначеної терапії (зазначено жирним шрифтом). Пацієнти класифікуються відповідно до результату: "повне реагування", коли у них було вісім або більше успішних спроб статевого акту на місяць (2+), "часткове реагування", коли вони мали принаймні один успішний статевий акт на місяць (1+), та "невідповідачі", коли вони не мали статевих контактів (0). Проміжні підсумки етіологічних груп не складаються, оскільки вісім пацієнтів мають дві етіологічні причини. Також вказані початкові діагнози. Простагландин Е1 вводили у дозі 10-20 мкг шляхом інтракавернозної ін'єкції18 або при дозі 500 мкг трансуретрально; адміністрація;19 йохімбін гідрохлорид вводили перорально в дозі 5.4 мг три рази на день.20 Психологічну терапію застосовували з використанням стандартних терапевтичних протоколів Г. С. Каплана (обмежений за часом формат і призначення конкретних, закінчених еротичних вправ, які необхідно проводити вдома і обговорювати в наступних сеансах терапії).21 Судинна хірургія складалася з обох артеріальних реконструктивних операцій22 або венозні хірургічні операції, такі як селективна перев'язка вени (СВЛ) вен, визначених як нетримання сечі.23 Пенільні протези, що використовуються в цьому дослідженні, були надувними автономними протезами.24 Нарешті, використовувалися комерційні пристрої вакуумного звуження.25 * Р <0.05; ** Р <0.001. |
| малюнок 3 Фізіопатологія низької біопотенції ЛГ під час еректильної дисфункції (А); і нормальне автоматичне вигодовування статевої активності під час активації осі гіпоталамус-гіпофіз-тестис (В). Гіпотеза про стресове зниження статевої активності з приводу імпотенції будь-якої причини може змінити правильний розряд GnRH, що призводить до низького виробництва тестостерону. Це, в свою чергу, може посилити зміну гіпоталамус-гіпофізарного зв'язку, а також порушення статевого потягу. |
;