Загальна біологічна основа ожиріння та нікотинової залежності (2013)

Переклад психіатрії. 2013 жовт. 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.

Торгейрссон ТЕ, Gudbjartsson DF, Сулем П, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Торлейфссон G, Вальтерс ГБ; Консорціум TAG; Оксфорд-GSK консорціум; ENGAGE консорціум, Furberg H, Салліван П.Ф., Марчіні J, Маккарті МІ, Стейнторсдоттір V, Thorsteinsdottir U, Стефансон К.

Source

Декодування генетики / AMGEN, Sturlugata 8, Рейк'явік, Ісландія.

Куріння впливає на масу тіла так, що курці важать менше, ніж некурящі, а відмова від куріння часто призводить до збільшення ваги. Взаємозв’язок між масою тіла та курінням частково пояснюється впливом нікотину на апетит і обмін речовин. Однак система винагородження мозку бере участь у контролі над прийомом їжі та тютюну.

Ми оцінили вплив однонуклеотидних поліморфізмів (SNP), що впливають на індекс маси тіла (ІМТ) на поведінку куріння, і протестували SNP 32, ідентифіковані в мета-аналізі на асоціацію з двома фенотипами куріння, ініціацією куріння (SI) та кількістю сигарети, викурені на добу (CPD) в ісландському зразку (N = 34 216 курців). У поєднанні відповідно до їх впливу на ІМТ, SNP співвідносяться як з SI (r = 0.019, P = 0.00054), так і CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Ці дані повторюються у другому великому наборі даних (N = 127 274, з них курців 76 242) як для SI (P = 1.2 × 10-5), так і для CPD (P = 9.3 × 10-5). Зокрема, варіант, найбільш сильно асоційований з ІМТ (rs1558902-A у FTO), не асоціювався з поведінкою куріння. Асоціація з поведінкою куріння не пов'язана з впливом СНП на ІМТ. Наші результати сильно вказують на загальну біологічну основу регулювання нашого апетиту до тютюну та продуктів харчування, а отже, на вразливість до нікотинової залежності та ожиріння.