Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Домінго-Родрігес L1, Руїс де Азуа I2,3, Домінгуес Е4, Сенабр Е1, Серра I5, Куммер S1, Навандар М6, Бадденхаузен С2, Гофманн С2,7, Андеро Р8,9,10, Гербер S6, Наваррете М5, Дірссен М4,11, Луц Б2,3, Мартін-Гарсія Е1,8, Мальдонадо Р12,13.
абстрактний
Харчова залежність пов'язана з ожирінням і порушеннями харчування і характеризується втратою поведінкового контролю та нав'язливим прийомом їжі. Тут, використовуючи мишачу модель харчової залежності, ми повідомляємо, що відсутність канабіноїдного рецептора типу 1 у дорсальних теленцефальних глутаматергічних нейронах запобігає розвитку поведінки, подібної до харчової залежності, що пов'язано з посиленою синаптичною збудливою передачею в медіальній префронтальній корі (mPFC ) і в ядрі acumbens (NAc). Навпаки, хіміогенетичне гальмування нейронної активності на шляху mPFC-NAc індукує компульсивний пошук їжі. Транскриптомний аналіз та генетична маніпуляція виявили, що посилення експресії рецепторів дофаміну D2 в шляху mPFC-NAc сприяє фенотипу, що нагадує залежність. Наше дослідження розгадало новий нейробіологічний механізм, що лежить в основі стійкості та вразливості до розвитку харчової залежності, яка може прокласти шлях до нових та ефективних втручань цього захворювання.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;