Фронт Hum Neurosci. 2017 Aug 3; 11: 386. doi: 10.3389 / fnhum.2017.00386.
Wu C1, Garamszegi SP2, Xie X2, Mash DC1,2.
абстрактний
Показано, що допамінергічна сигналізація у шляху винагороди у мозку відіграє важливу роль у прийомі їжі та розвитку ожиріння. Щурими щурами вивільняють менше дофаміну (DA) у ядрі accumbens (NAc) після прийому їжі, і амфетамін стимулюється вивільненням striatal DA. в природних умовах у суб'єктів, що страждають ожирінням. Ці дослідження показують, що гіпофункція DA, пов'язана з гедонічною дисрегуляцією, бере участь у патофізіології ожиріння.
Для виявлення змін головного мозку при ожирінні порівняно кількісні показники синаптичних маркерів ДА в постмортальних тканинах головного мозку та суб'єктів, що страждають ожирінням, у діапазоні підвищення показників маси тіла (ІМТ). Номери DA транспортера (DAT) в смугастому тілі порівнювали з відносною експресією DAT, тирозин гідроксилази (TH) і дофамінових рецепторів D2 (DRD2) в нейронах DA середнього мозку. Аналізи радіолігандного зв'язування3H] WIN35,428 продемонстрував, що кількість ділянок зв'язування зі стритальним ДАТ обернено корелює зі збільшенням ІМТ (r = -0.47; p <0.01). Експресію генів DAT і TH достовірно знижувалися в соматодендритному компартменте підданих ожиріння (p <0.001), без значних змін в DRD2 порівняно з нормальними суб'єктами ваги. Знижена щільність стриатального DAT з відповідним зниженням експресії генів DAT і TH в substantia nigra (SN) свідчить про те, що ожиріння пов'язане з гіподамінними функціями. Запропоновано синдром дефіциту винагороди DA, який лежить в основі аномальної поведінки їжі, що призводить до ожиріння. Нейробіологічні зміни пресинаптичних DA маркерів, продемонстровані після смерті в мозку людини, підтримують зв'язок між гедонічною дисрегуляцією DA і ожирінням.
Ключові слова:
ІМТ; рецептор допаміну; транспортер допаміну; ожиріння; striatum; substantia nigra; гідроксилази тирозину
PMID: 28824395
PMCID: PMC5541030
;