Їдання в щурах полегшено за допомогою 2 нейромедінового рецептора U в акумуляторах ядра і вентральної області сегментації (2019)

Поживні речовини. 2019 лют 2; 11 (2). pii: E327. doi: 10.3390 / nu11020327.

Сміт А.Є.1,2, Каспер Дж. М.3,4; Пошук 135, Анастасіо NC6,7, Хоммель JD8,9,10.

абстрактний

Розлад їжі (BED) - найпоширеніший розлад харчової поведінки, що характеризується швидким, періодичним надмірним споживанням смачної їжі протягом короткого часу. BED поділяє фенотип поведінки, що збігається, із ожирінням, що також пов’язано з надмірним споживанням дуже смачних продуктів. Підсилюючі властивості дуже смачних продуктів харчування опосередковуються ядром акумбену (NAc) та вентральною сегментарною зоною (VTA), які були пов'язані з поведінкою надмірного споживання, що спостерігається при BED та ожирінні. Потенційним регулятором харчової поведінки випивки є G-зв'язаний з білками рецептор нейромедіну U-рецептор 2 (NMUR2). Попередні дослідження продемонстрували, що нокдаун NMUR2 посилює непомірне споживання високожирної їжі. Ми встановили кореляцію споживання типу запою в усьому спектрі жирових та вуглеводних сумішей із експресією білка синаптосоми NMUR2 у NAc та VTA щурів. Синаптосомальний білок NMUR2 у NAc продемонстрував сильну позитивну кореляцію із вживанням суміші “нижчих” жирів (з більшим вмістом вуглеводів), тоді як синаптосомальний білок NMUR2 у VTA продемонстрував сильну негативну кореляцію із споживанням “екстремального” жиру з високим вмістом жиру. Суміш (0% вуглеводів). У сукупності ці дані свідчать про те, що NMUR2 може диференційовано регулювати переїдання в межах NAc та VTA.

Ключові слова: КРАЩИЙ; NMUR2; розлад їжі; їжа типу запою; рецептор нейромедіну U 2; coreus acumbens; ожиріння; вентральна тегментальна область

PMID: 30717427

DOI: 10.3390 / nu11020327