Ідентифікована схема мозку, яка запускає переїдання
Вересень 26th, 2013 в нейрознавстві
Робота Дженнінгса та його колег визначає нейронну ланцюг, що лежить в основі поведінки годування у мишей. Використовуючи оптогенетику для націлювання на цю нервову ланцюг, дослідники мали змогу керувати та гальмувати поведінку годування відповідно дивними способами, включаючи стимулювання годування у добре годуваних мишей та гальмування годування голодних мишей. Цей конкретний образ демонструє, як стимуляція нейронної ланцюга дослідники виявили спровоковані живлення у мишей, енергетичні потреби яких вже були задоволені. Кредит: Джош Дженнінгс
Робота Дженнінгса та його колег визначає нейронну ланцюг, що лежить в основі поведінки годування у мишей. Використовуючи оптогенетику для націлювання на цю нервову ланцюг, дослідники мали змогу керувати та гальмувати поведінку годування відповідно дивними способами, включаючи стимулювання годування у добре годуваних мишей та гальмування годування голодних мишей. Цей конкретний образ демонструє, як стимуляція нейронної ланцюга дослідники виявили спровоковані живлення у мишей, енергетичні потреби яких вже були задоволені. Кредит: Джош Дженнінгс
Шістдесят років тому вчені могли електрично стимулювати область мозку миші, змушуючи мишу їсти, голодна вона чи ні. Зараз дослідники з Медичної школи UNC визначили точні клітинні зв’язки, відповідальні за ініціювання такої поведінки. Знахідка, опублікована 27 вересня в журналі наука, дає уявлення про причину ожиріння і може призвести до лікування анорексії, нервової буліми та розладу харчування - найпоширенішого розладу харчування в США.
“Дослідження підкреслює, що ожиріння та інші розлади харчової поведінки мають неврологічна основа”, - сказав старший автор дослідження Гаррет Стубер, доктор філософії, доцент кафедри психіатрії та кафедри клітинна біологія та фізіологія. Він також є членом Неврологічного центру UNC. "Подальшим дослідженням ми могли б з’ясувати, як регулювати активність клітин у певній ділянці мозку та розробляти методи лікування".
Синтія Булік, заслужена професорка з розладів харчування в Медичній школі UNC та Школі глобального громадського здоров'я ім. Гіллінга, зазначила: біологічні механізми що спонукає до переїдання та відведе нас від стигматизуючих пояснень, які викликають звинувачення та відсутність сили волі ". Булік не був частиною дослідницької групи.
Ще в 1950, коли вчені електрично стимулювали область мозку, яку називають бічним гіпоталамусом, вони знали, що вони стимулюють багато різних типів клітин мозку. Стюбер хотів зосередити увагу на одному типі клітин - нейронах габи в ядрі постільної смуги, або BNST. BNST - це відплив о мигдалина, частина мозку, пов'язана з емоціями. BNST також утворює міст між мигдалиною та бічним гіпоталамусом, областю мозку, яка керує первинними функціями, такими як харчування, сексуальна поведінка та агресія.
Нейрони габи BNST мають тіло клітин і довгу нитку з розгалуженими синапсами, які передають електричні сигнали в бічний гіпоталамус. Стюбер і його команда хотіли стимулювати ці синапси за допомогою оптогенетичної техніки, залученого процесу, який дозволив би йому стимулювати клітини BNST, просто просвічуючи світло на їх синапси.
Зазвичай клітини мозку не реагувати на світло. Тож команда Стюбера використовувала генно-інженерні білки - з водоростей - чутливих до світла і використовувала генно-інженерні віруси для доставки їх у мозок мишей. Потім ці білки експресуються лише в клітинах BNST, у тому числі в синапсах, які з'єднуються з гіпоталамусом.
Потім його команда імплантувала волоконно-оптичні кабелі в мозок цих спеціально розведених мишей, і це дозволило дослідникам просвічувати світло по кабелях і на синапси BNST. Як тільки світло потрапило в синапси BNST, миші почали їсти несанкціоновано, хоча вони вже були добре годувані. Більше того, миші виявляли сильну перевагу до їжі з високим вмістом жиру.
"Вони, по суті, з'їли б до половини щоденного споживання калорій приблизно за 20 хвилин", - сказав Штубер. "Це говорить про те, що цей шлях BNST може відігравати певну роль у споживанні їжі та патологічних станах, таких як запої".
Стимулювання BNST також змусило мишей проявляти поведінку, пов'язану з винагородою, припускаючи, що сяюче світло на клітинах BNST підвищує задоволення від їжі. З іншого боку, вимикання шляху BNST викликало, що миші проявляють малий інтерес до їжі, навіть якщо їх позбавили їжі.
"Ми змогли по-справжньому використати точний нейронний зв'язок, який спричиняв це явище, яке спостерігається більше 50 років", - сказав Штубер.
Дослідження, в якому використовуються технології, висвітлені в новій Національній ініціативі з розвитку мозку в галузі здоров'я, дозволяє стверджувати, що несправна проводка в клітинах BNST може перешкоджати голоду чи ситості та сприяти розладам харчування людини, приводячи людей їсти навіть тоді, коли вони повноцінні або уникають їжа, коли вони голодні. Потрібні подальші дослідження, щоб визначити, чи можна було б розробити препарати, що виправляють несправний ланцюг BNST.
"Ми хочемо насправді спостерігати за нормальною функцією цих типів клітин і за тим, як вони подають електричні сигнали, коли тварини годуються або голодні", - сказав Штубер. “Ми хочемо зрозуміти їх генетичні характеристики - які гени виражаються. Наприклад, якщо ми виявимо клітини, які дійсно активізуються після запою, чи можемо ми поглянути на профіль експресії генів, щоб з’ясувати, що робить ці клітини унікальними від інших нейронів ».
І це, за словами Стюбера, може призвести до можливих цілей наркотиків для лікування певної групи пацієнтів розлади харчової поведінки.
Більш детальна інформація: “Архітектура гальмуючих ланцюгів живлення бічних гіпоталамусів”, автор JH Jennings et al. наука, 2013.
Надано Університетом Північної Кароліни охорони здоров'я
;