Proc Natl Acad Sci США А. 2016 лют 16. pii: 201515724.
Лю С1, Глоба АК2, Млини F2, Наеф Л1, Цяо М1, Бамджі SX2, Borgland SL3.
абстрактний
В середовищі, де є легкий доступ до смачної та енергоємної їжі, підказки, пов’язані з їжею, спонукають шукати їжу незалежно від насичення, що може призвести до ожиріння. Вентральна тегментальна зона (VTA) та її мезолімбічні проекції є критично важливими структурами, що беруть участь у вивченні екологічних ознак, що використовуються для прогнозування мотиваційно релевантних результатів. Основні ефекти реклами, пов’язаної з їжею, та споживання смачної їжі можуть спричинити споживання їжі. Однак механізм, за допомогою якого відбувається цей ефект, і чи є ці ефекти грунтування останніми днями після споживання, невідомий. Тут ми демонструємо, що короткочасне споживання смачної їжі може спричинити поведінку та споживання їжі в майбутньому. Цей ефект опосередковується посиленням збуджуючої синаптичної передачі на нейрони дофаміну, що спочатку компенсується тимчасовим підвищенням тонусу ендоканабіноїдів, але триває дні після первинного 24-годинного впливу підсолодженої їжі з високим вмістом жиру (SHF). Ця посилена синаптична сила опосередковується тривалим збільшенням збуджуючої синаптичної щільності на дофамінові нейрони VTA. Введення інсуліну в VTA, який пригнічує збудливу синаптичну передачу на нейрони дофаміну, може скасувати поведінку підходу до їжі та споживання їжі, що спостерігається через дні після 24-годинного доступу до SHF. Ці результати дозволяють припустити, що навіть короткочасний вплив смачних страв може спричинити майбутню поведінку у процесі годування, переробляючи мезолімбічні нейрони дофаміну.
Ключові слова: VTA; дофамін; збуджуюча синаптична передача; смачна їжа; синаптична щільність
СТАТТЯ ПРО ДОСЛІДЖЕННЯ
Як нездорова їжа грунтує поведінку мозку у пошуках їжі
Лютий 23, 2016 Крістофер Пакхем
(Medical Xpress) - Поточна епідемія ожиріння у розвинених країнах повинна бути попередженням для працівників охорони здоров’я країн, що розвиваються, з нещодавно відкритими ринками. Виробники продуктів харчування, компанії, що займаються франчайзингом ресторанів, мережі постачальників продуктів харчування та рекламодавці співпрацюють, створюючи середовище, в якому надзвичайно смачні, енергоємні продукти харчування та пов'язані з ними ознаки можуть бути легко доступні; однак у людей все ще існує адаптивна нейронна архітектура, яка найкраще підходить для середовища дефіциту їжі. Іншими словами, програмування мозку може ускладнити обробку сучасної харчової екосистеми здоровим метаболізмом.
Люди, як і всі тварини, мають стародавнє генетичне програмування, спеціально адаптоване для забезпечення споживання їжі та поведінки на виживання в пошуках їжі. Екологічні сигнали сильно впливають на цю поведінку, змінюючи нейронну архітектуру, і корпорації вдосконалили науку, використовуючи реакцію людського задоволення, і, можливо, ненавмисно перепрограмували мозок людей на пошук надлишкових калорій. У середовищі, яке багате дуже смачною, енергоємною їжею, поширеність ознак, пов’язаних з їжею, може призвести до пошуку їжі та її переїдання незалежно від насичення, що, ймовірно, є фактором ожиріння.
Група канадських дослідників з Університету Калгарі та Університету Британської Колумбії нещодавно опублікувала результати дослідження миші в Праці Національної академії наук в яких вони досліджували нейронні механізми, що стоять за цими змінами в поведінці, що шукає їжу.
Програмування майбутнього поведінки підходу до продовольства
Вони повідомляють, що короткочасне вживання надзвичайно приємної їжі - зокрема, підсолодженої високожирної їжі - фактично змушує майбутню поведінку підходу до харчування. Вони виявили, що ефект опосередкований посиленням збуджувальної синаптичної передачі на нейронів дофамінуі триває протягом декількох днів після початкового впливу 24-години на підсолоджувані продукти з високим вмістом жирів.
Ці зміни відбуваються в вентральній зоні мозку (VTA) мозку та його мезолімбічних проекціях, області, що бере участь у адаптації до екологічні сигнали використовуються для прогнозування мотиваційно значущих результатів - іншими словами, VTA відповідає за створення тяги до стимулів, які виявляються корисними.
Дослідники пишуть: "Оскільки посилена збудлива синаптична передача на нейрони дофаміну перетворює нейтральні подразники на помітну інформацію, ці зміни в збудливій синаптичній передачі можуть лежати в основі посиленої поведінки підходу до їжі, що спостерігається через кілька днів після впливу підсолодженої їжі з високим вмістом жиру і потенційно гострого збільшення споживання їжі ".
Можливі терапевтичні підходи до ожиріння
Підвищена синаптична сила триває протягом декількох днів після впливу високоенергетичної їжі і опосередковується підвищеною збуджуючою синаптичною щільністю. Дослідники виявили, що введення інсуліну безпосередньо до ВТА пригнічує збуджуючі синаптична передача на дофамінові нейрони і повністю пригнічує поведінку, що шукає їжу, що спостерігається після 24-годинного доступу до підсолодженої високожирної їжі.
Протягом цього періоду доступу до їжі кількість місць вивільнення глутамату на нейронах дофаміну збільшується. Інсулін блокує ці ділянки, конкуруючи з глутаматом. Відзначаючи, що це наводить на думку про можливий терапевтичний підхід до ожиріння, автори пишуть: "Таким чином, майбутні роботи повинні визначити, чи може інтраназальний інсулін зменшити переїдання через приготування їжі, спричинене приємним споживанням їжі або харчування- пов'язані репліки ".
;