Behav Pharmacol. 2020 лютого 7. doi: 10.1097 / FBP.0000000000000546.
Назарі-Серенех Ф1, Джамалі S2, Резаі Л2, Заррабський С3, Хагпараст А2.
абстрактний
Розслаблення до наркоманії є складною проблемою в лікуванні звикання, а стрес вважається головним фактором ризику рецидивів наркотиків. Область гіпокампу та сигналізація про дофамін відіграють вирішальну роль у поведінці, пов'язаному з винагородою. Мета цього дослідження полягає у виявленні участі D1- та D2-подібних рецепторів у CA1 області гіпокампу у відновленні, спричиненому комбінацією стресу дефіциту їжі та субпорогової дози морфіну у гашеній перевазі кондиціонування морфіну. у щурів. Дорослі щури-самці, оброблені однією специфічною дозою SCH-23390 або сульпіридом (0.5, 2 та 4 мкг / 0.5 мкл носія / сторона) як антагоністи D1- та D2-подібних рецепторів, переходять у СА1 в окремі групи, після кондиціонування та фази вимирання перевагу місця для кондиціонування морфіном, перш ніж ініціювати стрес від позбавлення їжі в останній день вимирання. Потім тварин, позбавлених їжі, обстежували на відновлення шляхом введення субпорогової дози морфіну (0.5 мг / кг, с) на день відновлення. Оцінки уподобань місця та умовно-рухових дій реєстрували під час випробувань. Наші результати показали, що поєднання стресу, пов’язаного з позбавленням від їжі та нижньопороговою дозою морфіну, викликало відновлення переваги місця, що обумовлює стан морфіну. Індуковане відновлення було зменшено на дві більш високі дози SCH-23390 (2 та 4 мкг / 0.5 мкл носія / убік). Однак сульпірид (0.5, 2 і 4 мкг / 0.5 мкл носія / бік) не міг зменшити відновлення. Результати показали, що роль D1-подібного рецептора в області СА1 була більш помітною, ніж D2-подібний рецептор у відновленні, спричиненому стресом позбавлення їжі та повторним впливом морфіну. Тому D1-подібний рецептор для СА1 може бути потенційною терапевтичною мішенню для лікування опіатної залежності.
PMID: 32040018
;