Хіба допамінергічні порушення лежать в основі фізичної активності у людей з ожирінням? (2016)

. 2016; 10: 514.

Опубліковано онлайн 2016 Oct 14. doi:  10.3389 / fnhum.2016.00514

PMCID: PMC5063846

абстрактний

Ожиріння пов'язане з фізичною бездіяльністю, що посилює негативні наслідки для здоров'я ожиріння. Незважаючи на широкий консенсус, що люди з ожирінням Повинен більше займатися фізичними вправами, існує небагато ефективних методів збільшення фізичної активності у людей із ожирінням. Ця відсутність відображається на нашому обмеженому розумінні клітинних та молекулярних причин фізичної неактивності при ожирінні. Ми припускаємо, що порушення сигналізації дофаміну сприяють фізичній неактивності у людей із ожирінням, як при класичних порушеннях руху, таких як хвороба Паркінсона. Тут ми розглядаємо два рядки доказів, що підтверджують цю гіпотезу: (1) хронічний вплив обезогенних дієт пов’язаний з порушеннями синтезу, вивільнення та функції рецепторів дофаміну, особливо в смугастому тілі, та (2) дофамін смугастого кольору необхідний для правильний контроль руху. Визначення біологічних детермінант фізичної бездіяльності може призвести до більш ефективних стратегій збільшення фізичної активності у людей із ожирінням, а також покращить наше розуміння того, чому людям з ожирінням важко змінювати рівень фізичної активності.

Ключові слова: ожиріння, дофамін, фізичні вправи, фізична активність, стимулювання фізичної активності, хвороба Паркінсона, рухові розлади

Вступ

Ожиріння пов'язане зі зниженням моторної продуктивності, часто називається «фізичною бездіяльністю» (Tudor-Locke et al., ; Bouchard et al., ), хоча це взаємини є причинно-наслідковим, залишається предметом дискусії (Simon et al., ; Haskell et al., ; Dwyer-Lindgren et al., ; Swift et al., ). Незважаючи на важливість фізичної активності для здоров'я, існує мало ефективних методів для підвищення рівня фізичної активності у людей з ожирінням, що призводить до того, що деякі дослідники роблять висновок, що “в даний час не існує доказових заходів, які можуть надійно і стабільно підвищувати рівень фізичної активності активність серед дорослих людей, що страждають ожирінням »(Ekkekakis et al., ). Ця точка знайшла відображення в нашому обмеженому розумінні клітинних і молекулярних детермінант фізичної бездіяльності у людей з ожирінням. Ми вважаємо, що клітинне розуміння чому ожиріння пов'язане з фізичною бездіяльністю, необхідною для розуміння і, зрештою, зміни взаємозв'язку між ожирінням та фізичною бездіяльністю. У цьому огляді ми пропонуємо, щоб порушення смугастого дофаміну сприяли фізичній неактивності при ожирінні, подібній до класичних порушень руху, таких як хвороба Паркінсона.

Стриатюм - це структура переднього мозку, що контролює рух, а також навчальні та емоційні стани. Існують два основних типи проекційних клітин в стриатуме, «прямі» і «непрямі» шляхи середніх колючих нейронів (dMSN і iMSNs), а також кілька класів інтернейронів. dMSNs і iMSNs демонструють чіткі структури експресії білків, проекційні цілі і підтримують чіткі поведінкові функції (Alexander and Crutcher, ; DeLong, ; Gerfen et al., ; Graybiel et al., ; Le Moine і Bloch, ; Obeso et al., ; Малюнок Малюнок1A) .1A). dMSN експресують збуджуючий Gsдопамін D1 рецептор (D1R), тоді як iMSNs експресують інгібуючу Giдопамін D2 рецептор (D2R; Gerfen et al., ). Допамін може полегшувати рух шляхом зв'язування з D1R і посилення виходу dMSN, або зв'язування з D2R і інгібування виходу iMSNs (Sano et al., ; Buch et al., ; Durieux et al., ; Kravitz et al., ). Таким чином, дофамінергічна сигналізація контролює передачу сигналів dMSN і iMSN, що виходять за межі потоку, і результуючу вихідну потужність. Ми спростили це обговорення для цілей цього огляду, але на стриативу функцію також впливають кілька додаткових шарів складності (Мінк, ; Calabresi et al., ). Наприклад, дорсальний стриатум зазвичай пов'язаний з руховим контролем, в той час як вентральний стриатум пов'язаний з мотивацією і зусиллям (Mogenson et al., ; Voorn et al., ; Kreitzer і Malenka, ).

малюнок 1 

Схеми базальних гангліїв в умовах нежирного та ожиріння. (A) Стриат-нейрони посилають проекції на середній мозок через прямий шлях або непрямий шлях. Схема відображена в нежирних (лівих) і ожирілих (правильних) умовах, щоб показати зареєстровану допамінергічну ...

Важливість дофаміну для належного контролю руху виявляється в неврологічних розладах. Гіпокінетичні стани, такі як хвороба Паркінсона, є наслідком занадто малого дозування стриату (Горникевич, ), тоді як гіперактивні стани, такі як біполярна манія, пов'язані занадто багато (Logan і McClung, ). Лікарські засоби, що підвищують вивільнення дофаміну (наприклад, амфетамін), збільшують продуктивність двигуна (Schindler and Carmona, ) і антагоністи дофаміну (застосовуються клінічно для зменшення маніакальних епізодів) часто призводять до рухових порушень як побічного ефекту (Janno et al., ; Parksepp et al., ). Генетичні маніпуляції у тварин додатково підтримують роль передачі дофаміну в стриатах в моторному контролі, оскільки миші, у яких відсутні дофамінові рецептори, зменшили рух (Drago et al., ; Xu et al., ; Baik et al., ; Kelly et al., ; Beeler et al., ), тоді як ті, які експресують рецептори дофаміну, є гіперактивними (Ikari et al., ; Ingram et al., ; Dracheva et al., ; Thanos et al., ; Trifilieff et al., ). Зокрема, специфічні для клітинного типу скорочення D2R в iMSN зменшують рух відкритого поля, демонструючи достатність D2R для регулювання фізичної активності, контролюючи вихід iMSNs (Anzalone et al., ; Lemos et al., ). Підсумовуючи, стриатальний дофамін сприяє руху у тварин, внаслідок дії на його стриатних цільових нейронах.

Ожиріння пов'язане з порушеннями функції стриатического дофаміну. Зазначені порушення включають дефіцит синтезу і вивільнення допаміну, а також зміни в стриатарних рецепторах дофаміну. Хоча зміни в передачі стриатальної ДА зазвичай обговорюються щодо обробки винагороди (Kenny et al., ; Volkow et al., ), ми припускаємо, що ці порушення також можуть сприяти зв'язку між ожирінням і фізичною бездіяльністю (рис (Figure1B1B).

Ожиріння і фізична бездіяльність

Зворотний зв'язок між збільшенням маси тіла та фізичною активністю спостерігався у людей (Hemmingsson та Ekelund, ; Chaput et al., ; Hjorth et al., ), приматів, що не належать до людини (Wolden-Hanson et al., ), домашні тварини (Morrison et al., ), і гризунів (Jürgens et al., ; Bjursell et al., ). Перехресний характер цих відносин вказує на те, що він є консервативним явищем, що може виникнути в результаті еволюційної вигоди зберігання енергії в часи надмірної калорійності, що рідко зустрічається в природі. Однак у сучасних умовах фізична бездіяльність посилює негативні наслідки для здоров'я ожиріння, підвищуючи ризик серцевих захворювань і діабету (Al Tunaiji et al., ; Bao et al., ; Bouchard et al., ). Можливо, що фізична бездіяльність передує і тим самим сприяє збільшенню ваги (Jürgens et al., ; Haskell et al., ). Дійсно, тварини з високим рівнем спонтанної фізичної активності частково захищені від ожиріння, викликаного дієтою (Teske et al., ; Zhang et al., ). Хоча раніше існуючі відмінності в рівнях активності можуть сприяти взаємозв'язку між ожирінням і фізичною бездіяльністю, на клітинному рівні залишається неясним чому люди з ожирінням неактивні.

Частина труднощів у розумінні цього зв'язку випливає з багатогранного характеру двох змінних. Наприклад, вага надлишкового ожиріння обмежує рухливість суглобів і м'язів і збільшує біль у суглобах, що може ускладнити рух людей (Belczak et al., ; Muramoto et al., ). Однак, сама вага не є достатньою для пояснення фізичної бездіяльності у людей з ожирінням. Кілька дослідників відстежували рівень фізичної активності в періоди втрати ваги, щоб побачити, чи збільшуються рівні фізичної активності, коли люди втрачають вагу, і відчувають менше впливу обмеження рухливості надмірного ожиріння. Дивно, але втрата ваги, як правило, пов'язана з зменшуєтьсяі не збільшує фізичну активність (de Boer et al., ; de Groot et al., ; Martin et al., ; Redman et al., ). Ці результати були пояснені з точки зору метаболічних адаптацій, оскільки організм прагне зменшити витрати енергії для компенсації дефіциту калорій, викликаного дієтою. Проте, коли суб'єктів відстежували під час періодів збереження ваги, що тривали протягом року, рівень фізичної активності все ще не збільшувався над рівнями ожиріння перед дієтою (Camps et al., ). Подібні результати повідомляються після шунтування шлунка. Незважаючи на великі обсяги втрати ваги (> 30 кг), об'єктивно виміряні рівні фізичної активності не зростали у пацієнтів, які отримували шлункове шунтування, навіть до 12 місяців після піку втрати ваги (Bond et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind et al., , ). Дослідження на тваринах також підтверджують ці висновки, оскільки втрата ожиріння знову пов'язана зі зниженням, а не збільшенням, фізичної активності (Sullivan і Cameron, ; Morrison et al., ; Vitger et al., ). Ми робимо висновок, що вага надлишкового ожиріння недостатньо пояснює зв'язок між ожирінням і фізичною бездіяльністю. Навпаки, дані свідчать про те, що адаптації, викликані ожирінням, продовжують сприяти фізичній бездіяльності, навіть після втрати ваги. Хоча ці адаптації можуть включати хронічні проблеми рухливості в суглобах або м'язах, ми припускаємо, що моторна схема в мозку також є великим внеском. Зокрема, ми припускаємо, що дефіцит дофамінергічної сигналізації в стриатах сприяє постійному скороченню фізичної активності при ожирінні.

Надалі підтверджуючи висновок про те, що вага ожиріння адекватно не пояснює фізичну неактивність при ожирінні, не всі групи ожиріння, або люди з ожирінням, мають низький рівень фізичної активності. Навіть у дослідженнях, які повідомляють про дефіцит стриатального дофаміну, рівні фізичної активності можуть залишатися незмінними (Davis et al., ). Аналогічні дані були зареєстровані в контрольованих умовах і у людей. У 8-тижневому дослідженні, в якому суб'єкти надмірно споживалися калоріями 1000 в день, суб'єкти значно підвищували їхню спонтанну фізичну активність, незважаючи на те, що в середньому набрали 4.7 кг. Автори пов'язували це збільшення з механізмом розсіювання надлишкової енергії для збереження маси тіла (Levine et al., ). Подібне збільшення фізичної активності повідомлялося в дослідженні 8-тиждень за переїданням, незважаючи на середній приріст маси 5.3 кг (Apolzan et al., ). Хоча фізична неактивність є корелятом ожиріння у великих популяціях, існує значна варіабельність в цьому відношенні серед індивідуумів. Ця мінливість може бути іншим способом розгадувати клітинні основи взаємозв'язку між фізичною активністю і ожирінням.

Ожиріння і порушення у виробництві і випуску дофаміну

Багато досліджень на тваринах описали зміни в допаміновій системі при ожирінні. Більшість досліджень у щурів гризунів були зосереджені на передачі дофаміну в nucleus accumbens (NAc), який знаходиться в вентральному стриатуме і бере участь у зусиллях (Salamone et al., ; Schmidt et al., ). Виходячи з цієї ролі, NAc може бути особливо важливим для пояснення відсутності енергійної фізичної активності при ожирінні (Ekkekakis et al., ). Довгий строк ad libitum дієти з високим вмістом жирів знизили тонічний дофамін у NAc мишей (Carlin et al., ), а також оборот допаміну в NAc щурів (Davis et al., ). Цей специфічний дефіцит відрізнявся від ожиріння, оскільки щури, яким вводили ізо-калорійну дієту з високим вмістом жирів, також мали знижений оборот допаміну (Davis et al., ). В той час як обидві чави та дієти з високим вмістом жирів збільшили дозованість дофаміну в NAc щільних щурів, щури з ожирінням мали затуплену відповідь на ці дієти (Geiger et al., ). Хронічне опромінення може бути необхідним для дефіциту фазового дофамінового сигналу, оскільки вони спостерігаються після 6, але не 2, тижня дієти з високим вмістом жирів (Cone et al., ). Подібно до відмінностей, що спостерігаються у фазовому вивільненні дофаміну в NAc тварин, щурів, які були розведені, щоб бути схильними до збільшення маси тіла, зменшили дофамінергічні відповіді на обидві чау (Geiger et al., ) і дієти з високим вмістом жирів (Rada et al., ).

Вищенаведені дефіцити вивільнення дофаміну можуть пояснюватися змінами в генах, що беруть участь у синтезі і метаболізмі дофаміну. Регіони дофаміну середнього мозку, у тому числі субстанція nigra і вентральна область (VTA), забезпечують основну допамінергічну іннервацію до смугастого тіла (ілюстрація (Figure1) .1). Експресія тирозингидроксилази, фермент, що обмежує швидкість в синтезі дофаміну, знижується у ВТА мишей, які отримують дієту з високим вмістом жирів (Vucetic et al., ; Carlin et al., ). Знову ж таки, це не залежало від зберігання жиру, оскільки подібні ефекти спостерігалися у мишей, які отримували пару з харчуванням з високим вмістом жирів (Li et al., ). Ефект дієти з високим вмістом жирів на ко-ацетил метилтрансферазу (COMT), ключовий фермент, відповідальний за деградацію дофаміну, менш чіткий, з дослідженнями, які повідомляють або про зменшення (Carlin et al., ) або без змін (Alsio et al., ; Vucetic et al., ) експресія після дієтоіндукованого ожиріння. Цікаво, що у людей поліморфізми, які надають низьку активність моноамін-оксидаз (інший головний фермент, відповідальний за деградацію допаміну), були пов'язані з ожирінням (Camarena et al., ; Ducci et al., ; Need et al., ). В цілому, дані підтверджують два висновки: (1) вплив на дієти з високим вмістом жирів може погіршити синтез допаміну та вивільнення та обробку дофаміну в стриатах, але серед цих звітів існує гетерогенність (2), що свідчить про те, що вплив дієт з високим вмістом жирів на допамін Система є складною і може відбуватися по-різному для різних індивідів.

Ожиріння і дисфункція дофамінових рецепторів

Багато дослідників спостерігали зміни в дофамінових рецепторах у людей з ожирінням. Особи з принаймні однією копією drd2 Алель Taq1A має знижену наявність D2R у мозку ~ 30 – 40% (Noble et al., ; Thompson et al., ) і підвищеною поширеністю ожиріння (Blum et al., ; Stice et al., , ; Davis et al., ; Carpenter et al., ). Зворотний зв'язок між ожирінням і доступністю D2R, проаналізованої за допомогою позитронно-емісійної томографії (PET), також повідомляється у людей. Про це вперше повідомили Wang et al. () і спочатку підтримували інші (Volkow et al., ; de Weijer et al., ; Kessler et al., ; van de Giessen et al., ). Однак кілька інших груп не змогли повторити цей висновок (Dunn et al., ; Caravaggio et al., ; Cosgrove et al., ; Karlsson et al., , ; Tuominen et al., ), або знайдені протилежні асоціації в різних областях смугастого тіла (Guo et al., ). Цікаво, що Го і його колеги відзначили негативний зв'язок між індексом маси тіла (ІМТ) і зв'язуванням D2R тільки в вентральному стриатуме, який може бути пов'язаний з зусиллями (Salamone et al., ; Schmidt et al., ). Деякі можливості можуть пояснювати розбіжність між дослідженнями зв'язування D2R і BMI. Різні радіоліганди D2R були використані серед цих досліджень, які можуть зв'язуватися диференційно з D2R або D3R (Gaiser et al., ). Зміни в стрианальном тоні дофаміну можуть впливати на потенціал зв'язування (Horstmann et al., ). Нарешті, експериментальні фактори, включаючи кількість часу після споживання їжі або індивідуальної варіабельності серед суб'єктів, можуть сприяти спостережуваним відмінностям (Small et al., ).

Дослідження на тваринах мали більш послідовно пов'язані порушення в D2Rs до ожиріння, через аналіз мРНК (Mathes et al., ; Zhang et al., ), білок (Johnson and Kenny, ; Adams et al., ), і рецепторне зв'язування (Huang et al., ; Hajnal et al., ; Thanos et al., ; Michaelides et al., ; van de Giessen et al., , ; Narayanaswami et al., ). Цікаво, що щури, які зберігалися на ізо-калорійній дієті з високим вмістом жирів (але не з високим вмістом цукру), також мали більш низькі рівні D2R в вентральному (але не дорсальному) стриатумі (Adams et al., ), підтверджуючи висновок про те, що дієта з високим вмістом жирів може бути кращим предиктором дофамінергічної дисфункції, ніж сам приріст ваги (van de Giessen et al., ). На сьогоднішній день жодна з опублікованих робіт не досліджувала зв'язок між дофаміновими рецепторами типу D1 (D1Rs) і ожирінням у людей, тому оцінка потенційних змін тут обмежена невеликою кількістю досліджень на тваринах. МРНК D1R зменшувалася у щурів, що страждають ожирінням, відносно тонкого контролю (Vucetic et al., ; Zhang et al., ), в той час як в іншому дослідженні повідомлялося про зниження D1Rs тільки у щурів-жінок (Ong et al., ). Ми робимо висновок, що знижена функція D2Rs представляється особливо важливою зміною при ожирінні, хоча існує значна варіабельність у змінах D2R серед досліджень та осіб. На жаль, дослідження D1R є надто рідкісними, щоб зробити сильні висновки про його відношення до ожиріння.

Відновлюються зміни в дофаміновій функції при втраті ваги?

Незрозуміло, чи змінюються зміни в дофамінових сигналах у людей з ожирінням після втрати ваги. Кілька досліджень, що існують на цю тему, вказують на дофамінергічні зміни, які, принаймні, частково стійкі до змін, а іноді навіть посилюються втратою ваги. Дієта з високим вмістом жирів знижувала рівень декількох ферментів, що беруть участь у виробництві дофаміну в VTA і NAc, і перемикання цих мишей з ожирінням на жир з низьким вмістом жиру викликало ще більше зниження цих ферментів (Carlin et al., ; Sharma et al., ). Два дослідження ПЕТ-зображень повідомили про відсутність відновлення зв'язування D2R після ру-ен-Y операції шунтування шлунка (RYGB) у людей, причому одне виявляло ще більше зниження зв'язування (Dunn et al., ; de Weijer et al., ). Невелике дослідження п'яти жінок повідомило про часткове відновлення зв'язування D2R 6-тижнів після RYGB (Steele et al., ). Збільшення зв'язування D2R також повідомлялося під час обмеження харчування та пов'язаних вагових змін у щурів, що страждають ожирінням (Thanos et al., ). Незважаючи на те, що дані на цю тему обмежені, видається, що викликані дієтою зміни дофамінової функції, принаймні, частково зберігаються після втрати ваги. Відповідно до цього висновку, рівні фізичної активності залишаються низькими у людей з ожирінням, навіть місяці після піку втрати ваги (Bond et al., ; Camps et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind et al., , ). Знову ж таки, невелика кількість досліджень цієї теми виключає тверді висновки і підкреслює необхідність подальших досліджень щодо збереження дофамінергічних змін у людей з ожирінням.

Ожиріння і фізична бездіяльність: висновки

Хронічний вплив на дієтологію, пов'язану з ожирінням, пов'язаний зі зміною рівнів фізичної активності та дофамінергічної функції. Індуковані дієтою зміни в системі дофаміну можуть бути достатніми для пояснення розвитку фізичної бездіяльності у людей з ожирінням. Підвищення розуміння змін, пов'язаних з ожирінням, в дофамінових і споріднених системах може підтримувати підходи, що ґрунтуються на доказі, для збільшення фізичної активності людей з ожирінням. Крім того, таке розуміння може виявити генетичний або екологічний внесок у дофамінергічну дисфункцію та фізичну бездіяльність при ожирінні.

Авторські внески

А.К., Т.О. і Д.Ф. задумали ідею і написали і редагували цю рукопис.

Заява про конфлікт інтересів

Автори заявляють, що дослідження проводилося за відсутності будь-яких комерційних або фінансових відносин, які могли б бути витлумачені як потенційний конфлікт інтересів.

Подяки

Ця робота фінансувалася дослідницькою програмою NIH Intramural. Ми дякуємо Кавї Деварандоні за коментарі до цього рукопису.

посилання

  • Адамс WK, Sussman JL, Kaur S., D'Souza AM, Kieffer TJ, Winstanley CA (2015). Тривале, обмежене в калоріях споживання дієти з високим вмістом жиру у щурів зменшує контроль імпульсів та передачу сигналів рецептора D2 вентральних смугастих - два маркери вразливості до звикання. Євро. J. Neurosci. 42, 3095–3104. 10.1111 / ejn.13117 [PubMed] [Крест Реф]
  • Олександр Г.Е., Crutcher MD (1990). Функціональна архітектура ланцюгів базальних гангліїв: нейронні субстрати паралельної обробки. Тенденції Neurosci. 13, 266 – 271. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90107-LPubMed] [Крест Реф]
  • Alsiö J., Olszewski PK, Norbäck AH, Gunnarsson ZE, Levine AS, Pickering C., et al. . (2010). Експресія гена рецептора дофаміну D1 зменшується в ядрі accumbens при довготривалому впливі на смачну їжу і відрізняється в залежності від дієто-індукованого фенотипу ожиріння у щурів. Неврологія 171, 779 – 787. 10.1016 / j.neuroscience.2010.09.046 [PubMed] [Крест Реф]
  • Al Tunaiji H., Davis JC, Mackey DC, Khan KM (2014). Населення приписується фракції цукрового діабету типу 2 внаслідок фізичної бездіяльності у дорослих: систематичний огляд. BMC Public Health 14: 469. 10.1186 / 1471-2458-14-469 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Anzalone A., Lizardi-Ortiz JE, Ramos M., De Mei C., Hopf FW, Iaccarino C., et al. . (2012). Подвійний контроль синтезу і вивільнення дофаміну за допомогою пресинаптичних і постсинаптичних рецепторів D2 дофаміну. J. Neurosci. 32, 9023 – 9034. 10.1523 / JNEUROSCI.0918-12.2012 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Apolzan JW, Bray GA, Smith SR, de Jonge L., Rood J., Han H., et al. . (2014). Вплив збільшення ваги, індукований контрольованим перевантаженням на фізичну активність. Am. J. Physiol. Ендокринол. Metab. 307, E1030 – E1037. 10.1152 / ajpendo.00386.2014 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Baik JH, Picetti R., Saiardi A., Thiriet G., Dierich A., Depaulis A., et al. . (1995). Паркінсоніческіе рухові порушення у мишей без дофамінових рецепторів D2. Природа 377, 424 – 428. 10.1038 / 377424a0 [PubMed] [Крест Реф]
  • Bao W., Tobias DK, Bowers K., Chavarro J., Vaag A., Grunnet LG, et al. . (2014). Фізична активність і сидяча поведінка, пов'язані з ризиком прогресування від гестаційного цукрового діабету до цукрового діабету типу 2: проспективне когортне дослідження. JAMA Intern. Med. 174, 1047 – 1055. 10.1001 / jamainternmed.2014.1795 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Beeler JA, Faust RP, Turkson S., Ye H., Zhuang X. (2016). Низький допамін D2 Рецептор підвищує вразливість до ожиріння за рахунок зниження фізичної активності, не підвищує апетитної мотивації. Biol. Психіатрія 79, 887 – 897. 10.1016 / j.biopsych.2015.07.009 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Belczak CE, де Годой JM, Belzack SQ, Ramos RN, Caffaro RA (2014). Ожиріння і погіршення хронічних венозних захворювань і рухливості суглобів. Флебологія 29, 500 – 504. 10.1177 / 0268355513492510 [PubMed] [Крест Реф]
  • Berglind D., Willmer M., Eriksson U., Thorell A., Sundbom M., Uddén J., et al. . (2015). Поздовжня оцінка фізичної активності у жінок, що переживають шунтування шлунка в Roux-en-Y. Оби. Surg. 25, 119 – 125. 10.1007 / s11695-014-1331-xPubMed] [Крест Реф]
  • Berglind D., Willmer М., Tynelius П., Ghaderi А., Näslund Є., Rasmussen F. (2016). Вимірюють акселерометр у порівнянні з рівнями фізичної активності та сидячої поведінки у жінок до 9 місяців після шунтування шлунка в Roux-en-Y. Оби. Surg. 26, 1463 – 1470. 10.1007 / s11695-015-1971-5 [PubMed] [Крест Реф]
  • Bjursell M., Gerdin AK, Lelliott CJ, Egecioglu Е., Elmgren A., Törnell J., et al. . (2008). Гостра знижена локомоторна активність є основним фактором, що впливає на ожиріння, спричинене дієтою у західних мишей. Am. J. Physiol. Ендокринол. Metab. 294, E251 – E260. 10.1152 / ajpendo.00401.2007 [PubMed] [Крест Реф]
  • Blum K., Braverman ER, Wood RC, Gill J., Li C., Chen TJ, et al. . (1996). Підвищена поширеність алелю Taq I A1 гена дофамінового рецептора (DRD2) при ожирінні при коморбидном порушенні використання речовин: попередній звіт. Фармакогенетика 6, 297 – 305. 10.1097 / 00008571-199608000-00003 [PubMed] [Крест Реф]
  • Bond DS, Jakicic JM, Юнік JL, Vithiananthan S., Pohl Д., Roye GD, та ін. . (2010). Перед-післяопераційні зміни фізичної активності у пацієнтів з баріатричною хірургією: самостійний звіт проти об'єктивних заходів. Ожиріння 18, 2395 – 2397. 10.1038 / oby.2010.88 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Bouchard C., Blair SN, Katzmarzyk PT (2015). Менше сидіння, більше фізичної активності, або вища фітнес? Mayo Clin. Proc. 90, 1533 – 1540. 10.1016 / j.mayocp.2015.08.005 [PubMed] [Крест Реф]
  • Buch T., Heppner FL, Tertilt C., Heinen TJ, Kremer M., Wunderlich FT, et al. . (2005). Cre-індукований рецептор токсину дифтерії опосередковує абляцію клітинної лінії після введення токсину. Nat. Методи 2, 419 – 426. 10.1038 / nmeth762 [PubMed] [Крест Реф]
  • Calabresi P., Picconi B., Tozzi A., Ghiglieri V., Di Filippo M. (2014). Прямі та непрямі шляхи базальних гангліїв: критична переоцінка. Nat. Neurosci. 17, 1022 – 1030. 10.1038 / nn.3743 [PubMed] [Крест Реф]
  • Camarena B., Santiago H., Aguilar A., ​​Ruvinskis E., González-Barranco J., Nicolini H. (2004). Дослідження сімейного асоціації між геном моноаміноксидази та ожирінням: наслідки для психофармакогенетичних досліджень. Нейропсихобіологія 49, 126 – 129. 10.1159 / 000076720 [PubMed] [Крест Реф]
  • Табори SG, Verhoef SP, Westerterp KR (2013). Зниження фізичної активності в результаті втрати ваги відновлюється під час підтримки ваги. Am. J. Clin. Nutr. 98, 917 – 923. 10.3945 / ajcn.113.062935 [PubMed] [Крест Реф]
  • Caravaggio F., Raitsin S., Gerretsen P., Nakajima S., Wilson A., Graff-Guerrero A. (2015). Зв'язування вентрального стриатума з агоністом рецептора D2 / 3 дофаміну, але не антагоністом, прогнозує нормальний індекс маси тіла. Biol. Психіатрія 77, 196 – 202. 10.1016 / j.biopsych.2013.02.017 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Carlin J., Hill-Smith TE, Lucki I., Reyes TM (2013). Скасування дисфункції дофамінової системи у відповідь на дієту з високим вмістом жирів. Ожиріння 21, 2513 – 2521. 10.1002 / oby.20374 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Карпентер CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. (2013). Асоціація рецепторів дофамінових рецепторів D2 і генів рецептора лептину з клінічно важким ожирінням. Ожиріння 21, E467 – E473. 10.1002 / oby.20202 [PubMed] [Крест Реф]
  • Chaput JP, Lambert M., Mathieu ME, Tremblay MS, O'Loughlin J., Tremblay A. (2012). Фізична активність проти сидячого часу: незалежні асоціації з ожирінням у дітей. Педіатр. Обес. 7, 251–258. 10.1111 / j.2047-6310.2011.00028.x [PubMed] [Крест Реф]
  • Конус JJ, Chartoff EH, Potter DN, Ebner SR, Roitman MF (2013). Тривала дієта з високим вмістом жирів зменшує зворотне захоплення дофаміну без зміни експресії генів DAT. PLOS ONE 8: e58251. 10.1371 / journal.pone.0058251 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Cosgrove KP, Veldhuizen MG, Sandiego CM, Морріс Е.Д., Мала DM (2015). Протилежні зв'язки ІМТ з BOLD і потенціалом зв'язування з дофаміновим рецептором D2 / 3 в дорсальному стриатуме. Synapse 69, 195 – 202. 10.1002 / syn.21809 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Davis CA, Levitan RD, Reid C., Картер JC, Kaplan AS, Patte KA, et al. . (2009). Допамін для «бажань» та опіоїдів для «смаку»: порівняння ожирілих дорослих з і без переїдання. Ожиріння 17, 1220 – 1225. 10.1038 / oby.2009.52 [PubMed] [Крест Реф]
  • Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Чеп MH, Lipton JW, Clegg DJ, et al. . (2008). Вплив підвищених рівнів харчового жиру послаблює нагороду психостимулятора і мезолімбовий оборот допаміну у щурів. Behav. Neurosci. 122, 1257 – 1263. 10.1037 / a0013111 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • de Boer JO, ван Ес AJ, ковпаки LC, ван Раай JM, Hautvast JG (1986). Адаптація енергетичного метаболізму жінок з надлишковою вагою до низькоенергетичного споживання, вивчена з калориметрами всього тіла. Am. J. Clin. Nutr. 44, 585 – 595. [PubMed]
  • de Groot LC, van Es AJ, van Raaij JM, Vogt JE, Hautvast JG (1989). Адаптація енергетичного метаболізму жінок із зайвою вагою до змінного і безперервного низького споживання енергії. Am. J. Clin. Nutr. 50, 1314 – 1323. [PubMed]
  • DeLong MR (1990). Моделі приматів рухових порушень походження базальних гангліїв. Тенденції Neurosci. 13, 281 – 285. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90110-VPubMed] [Крест Реф]
  • de Weijer BA, van de Giessen E., Janssen I., Berends FJ, van de Laar A., ​​Ackermans MT, et al. . (2014). Стриатальний зв'язування дофамінових рецепторів у хворобливо ожирених жінок до і після операції шлункового шунтування та його зв'язок з чутливістю до інсуліну. Diabetologia 57, 1078 – 1080. 10.1007 / s00125-014-3178-z [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • de Weijer BA, van de Giessen E., van Amelsvoort TA, Boot E., Braak B., Janssen IM, et al. . (2011). Доступність рецепторів дофаміну D2 / 3 з низькою смугою в ожирінні порівняно з суб'єктами, що не страждають ожирінням. EJNMMI Res. 1: 37. 10.1186 / 2191-219x-1-37 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Dracheva S., Xu M., Kelley KA, Haroutunian V., Holstein GR, Haun S., et al. . (1999). Парадоксальна локомоторна поведінка дофамінових рецепторів D1 трансгенних мишей. Exp. Neurol. 157, 169 – 179. 10.1006 / exnr.1999.7037 [PubMed] [Крест Реф]
  • Drago J., Gerfen CR, Lachowicz JE, Штайнер Х., Холлон Т.Р., Love PE, et al. . (1994). Змінена стриатальна функція у мутантної миші, яка не володіє рецепторами дофаміну D1A. Proc. Natl. Акад. Sci. США 91, 12564 – 12568. 10.1073 / pnas.91.26.12564 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Ducci F., Newman TK, Funt S., Brown GL, Virkkunen M., Goldman D. (2006). Функціональний поліморфізм в промоторі гена MAOA (MAOA-LPR) передбачає центральну функцію дофаміну і індекс маси тіла. Mol. Психіатрія 11, 858 – 866. 10.1038 / sj.mp.4001856 [PubMed] [Крест Реф]
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, et al. . (2010). Зниження доступності допамінових рецепторів 2 після баріатричної операції: попередні висновки. Brain Res. 1350, 123 – 130. 10.1016 / j.brainres.2010.03.064 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Dunn JP, Kessler RM, Feurer ID, Volkow ND, Patterson BW, Ansari MS, et al. . (2012). Взаємозв'язок потенціалу зв'язування з дофаміновим типом рецептора 2 з нейроендокринними гормонами натщесерце і чутливістю до інсуліну в людському ожирінні. Діабет Догляд 35, 1105-1111. 10.2337 / dc11-2250 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Durieux PF, Bearzatto B., Guiducci S., Buch T., Waisman A., Zoli M., et al. . (2009). Стриатопаллидние нейрони D2R пригнічують процеси як локомоторного, так і лікарського. Nat. Neurosci. 12, 393 – 395. 10.1038 / nn.2286 [PubMed] [Крест Реф]
  • Dwyer-Lindgren L., Freedman G., Engell RE, Fleming TD, Lim SS, Murray CJ, et al. . (2013). Поширеність фізичної активності та ожиріння в округах США, 2001 – 2011: дорожня карта для дій. Популь. Охорона здоров'я Метр. 11: 7. 10.1186 / 1478-7954-11-7 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Ekkekakis P., Vazou S., Bixby WR, Georgiadis E. (2016). Таємничий випадок керівництва з охорони здоров'я, який (майже) повністю ігнорується: закликає до проведення дослідницької програми з причин крайнього уникнення фізичної активності при ожирінні. Оби. 17, 313 – 329. 10.1111 / obr.12369 [PubMed] [Крест Реф]
  • Gaiser EC, Gallezot JD, Worhunsky PD, Jastreboff AM, Pittman B., Kantrovitz L., et al. (2016). Наявність підвищених допамінових рецепторів D2 / 3 у пацієнтів з ожирінням: дослідження ПЕТ-зображень з [11C] (+) PHNO. Нейропсихофармакологія. . [Epub перед друком] .10.1038 / npp.2016.115 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Geiger BM, Behr GG, Frank LE, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, et al. . (2008). Докази дефектного мезолімбічного екзоцитозу дофаміну у щурів, схильних до ожиріння. FASEB J. 22, 2740 – 2746. 10.1096 / fj.08-110759 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Гейгер Б.М., Габурчак М., Авена Н.М., Моєр М.К., Гебель Б.Г., Потос Е.Н. (2009). Дефіцити мезолімбічної нейротрансмісії допаміну в дієтичному ожирінні щурів. Неврологія 159, 1193 – 1199. 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.007 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Gerfen CR, Engber TM, Mahan LC, Susel Z., Chase TN, Monsma FJ, Jr., et al. . (1990). D1 і D2 дофамінових рецептор-регульовану експресію генів striatonigral і striatopallidal нейронів. Наука 250, 1429 – 1432. 10.1126 / science.2147780 [PubMed] [Крест Реф]
  • Graybiel AM, Aosaki Т., Flaherty AW, Kimura M. (1994). Базальні ганглії та адаптивне рухове управління. Наука 265, 1826 – 1831. 10.1126 / science.8091209 [PubMed] [Крест Реф]
  • Guo J., Simmons WK, Herscovitch P., Martin A., Hall KD (2014). Структура кореляції рецепторів D2, подібна до дофаміну, з людським ожирінням і опортуністичною поведінкою їжі. Mol. Психіатрія 19, 1078 – 1084. 10.1038 / mp.2014.102 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Хайнал А., Маргас В.М., Коваса М. (2008). Змінена функція рецептора D2 дофаміну і зв'язування у щурів з ожирінням OLETF. Brain Res. Бик. 75, 70 – 76. 10.1016 / j.brainresbull.2007.07.019 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Haskell WL, Blair SN, Hill JO (2009). Фізична активність: наслідки для здоров'я та значення для політики охорони здоров'я. Поперед. Med. 49, 280 – 282. 10.1016 / j.ypmed.2009.05.002 [PubMed] [Крест Реф]
  • Hemmingsson E., Ekelund U. (2007). Чи залежить залежність між фізичною активністю та індексом маси тіла? Int. J. Obes. 31, 663 – 668. 10.1038 / sj.ijo.0803458 [PubMed] [Крест Реф]
  • Hjorth MF, Chaput JP, Ritz C., Dalskov SM, Andersen R., Astrup A., et al. (2014). Товщина передбачає зниження фізичної активності та збільшення сидячого часу, але не навпаки: підтримка з боку поздовжнього дослідження у дітей 8 - 11-року. Int. J. Obes. 38, 959 – 965. 10.1038 / ijo.2013.229 [PubMed] [Крест Реф]
  • Hornykiewicz O. (2010). Коротка історія леводопи. J. Neurol. 257, S249 – S252. 10.1007 / s00415-010-5741-y [PubMed] [Крест Реф]
  • Horstmann A., Fenske WK, Hankir MK (2015). Аргументом є нелінійна залежність між тяжкістю людського ожиріння і дофамінергічним тоном. Оби. 16, 821 – 830. 10.1111 / obr.12303 [PubMed] [Крест Реф]
  • Huang XF, Zavitsanou K., Huang X., Yu Y., Wang H., Chen F., et al. . (2006). Допамінова транспортер і щільність зв'язування з рецепторами D2 у мишей, схильних або стійких до хронічного ожиріння, викликаного високим вмістом жирів. Behav. Brain Res. 175, 415 – 419. 10.1016 / j.bbr.2006.08.034 [PubMed] [Крест Реф]
  • Ikari H., Zhang L., Chernak JM, Mastrangeli A., Kato S., Kuo H., et al. . (1995). Аденовірус-опосередкований ген перенесення кДНК рецептора дофаміну D2 в стриатум щура. Brain Res. Mol. Brain Res. 34, 315 – 320. 10.1016 / 0169-328X (95) 00185-UPubMed] [Крест Реф]
  • Інграм Д.К., Ікарі Х., Умегакі Г., Чернак Дж.М., Рот Г.С. (1998). Застосування генної терапії для лікування вікової втрати рецептора D2 дофаміну. Exp. Геронтол. 33, 793 – 804. 10.1016 / S0531-5565 (98) 00043-6PubMed] [Крест Реф]
  • Janno S., Holi M., Tuisku K., Wahlbeck K. (2004). Поширеність нейролептичних індукованих рухових порушень у хворих на хронічну шизофренію. Am. J. Psychiatry 161, 160 – 163. 10.1176 / appi.ajp.161.1.160 [PubMed] [Крест Реф]
  • Джонсон П.М., Кенні PJ (2010). Рецептори дофаміну D2 в залежності від наркозалежності і примусової їжі у щурів, що страждають ожирінням. Nat. Neurosci. 13, 635 – 641. 10.1038 / nn.2519 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Jürgens HS, Schürmann A., Kluge R., Ortmann S., Klaus S., Joost HG, et al. . (2006). Гіперфагія, зниження температури тіла і знижена активність робочих коліс передують розвитку патологічного ожиріння у новозеландських мишей з ожирінням. Physiol. Геноміка 25, 234 – 241. 10.1152 / physiolgenomics.00252.2005 [PubMed] [Крест Реф]
  • Karlsson HK, Tuominen L., Tuulari JJ, Hirvonen J., Parkkola R., Helin S., et al. . (2015). Ожиріння пов'язане зі зменшеною му-опіоїдною, але незмінною доступністю дофаміну D2 в мозку. J. Neurosci. 35, 3959 – 3965. 10.1523 / JNEUROSCI.4744-14.2015 [PubMed] [Крест Реф]
  • Karlsson HK, Tuulari JJ, Tuominen L., Hirvonen J., Honka H., Parkkola R., et al. . (2016). Втрата ваги після баріатричної операції нормалізує опіоїдні рецептори мозку при патологічному ожирінні. Mol. Психіатрія. 21, 1057 – 1062. 10.1038 / mp.2015.153 [PubMed] [Крест Реф]
  • Kelly М.А., Rubinstein M., Asa SL, Zhang G., Saez C., Bunzow JR, et al. . (1997). Гіпофіза гіпертонії лактотрофа і хронічної гіперпролактинемії у дофамінових D2 рецептор-дефіцитних мишей. Нейрон 19, 103 – 113. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80351-7PubMed] [Крест Реф]
  • Kenny PJ, Voren G., Johnson PM (2013). Рецептори дофаміну D2 і стриатопаллидная передача при наркоманії та ожирінні. Curr. Opin. Neurobiol. 23, 535 – 538. 10.1016 / j.conb.2013.04.012 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL (2014). Зміни рівня дофамінового вивільнення і дофамінових рецепторів D2 / 3 з розвитком легкого ожиріння. Synapse 68, 317 – 320. 10.1002 / syn.21738 [PubMed] [Крест Реф]
  • Кравіц А.В., Freeze BS, Parker PR, Kay K., Thwin MT, Deisseroth K., et al. . (2010). Регулювання моторної поведінки паркінсонізму методом оптогенетичного контролю схем базальних гангліїв. Природа 466, 622 – 626. 10.1038 / nature09159 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Kreitzer AC, Маленка РК (2008). Функція стриатной пластичності і базальної ланцюга. Нейрон 60, 543 – 554. 10.1016 / j.neuron.2008.11.005 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Le Moine C., Bloch B. (1995). Експресія гена дофамінових рецепторів D1 і D2 в стриатуме щура: чутливі зонди кРНК демонструють виражену сегрегацію мРНК D1 і D2 в різних нейрональних популяціях дорсального і вентрального смугастого тіла. J. Comp. Neurol. 355, 418 – 426. 10.1002 / cne.903550308 [PubMed] [Крест Реф]
  • Lemos JC, Friend DM, Kaplan AR, Shin JH, Rubinstein M., Kravitz AV, et al. . (2016). Посилена передача gaba приводить до брадикінезії після втрати дофамінового рецептора D2 сигналізації. Нейрон 90, 824 – 838. 10.1016 / j.neuron.2016.04.040 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Levine JA, Eberhardt NL, Jensen MD (1999). Роль термогенезу невиконаної активності в стійкості до жирової маси у людей. Наука 283, 212 – 214. 10.1126 / science.283.5399.212 [PubMed] [Крест Реф]
  • Li Y., South T., Han M., Chen J., Wang R., Huang XF (2009). Дієта з високим вмістом жирів знижує експресію мРНК тирозин-гідроксилази незалежно від сприйнятливості ожиріння у мишей. Brain Res. 1268, 181 – 189. 10.1016 / j.brainres.2009.02.075 [PubMed] [Крест Реф]
  • Logan RW, McClung CA (2016). Тваринні моделі біполярної манії: минуле, сьогодення і майбутнє. Неврологія 321, 163 – 188. 10.1016 / j.neuroscience.2015.08.041 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Martin CK, Heilbronn LK, де Jonge L., DeLany JP, Volaufova J., Anton SD, et al. . (2007). Вплив обмеження калорій на метаболізм спокою і спонтанну фізичну активність. Ожиріння 15, 2964 – 2973. 10.1038 / oby.2007.354 [PubMed] [Крест Реф]
  • Mathes WF, Nehrenberg DL, Gordon R., Hua K., Garland T., Jr., Pomp D. (2010). Допаминергическая дисрегуляція у мишей, вибірково виведених для надмірних фізичних навантажень або ожиріння. Behav. Brain Res. 210, 155 – 163. 10.1016 / j.bbr.2010.02.016 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Michaelides M., Thanos PK, Kim R., Cho J., Ananth M., Wang GJ, et al. . (2012). Візуалізація ПЕТ прогнозує майбутню масу тіла і переваги кокаїну. Neuroimage 59, 1508 – 1513. 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Норка JW (1996). Базальні ганглії: цілеспрямований відбір і інгібування конкуруючих моторних програм. Prog. Neurobiol. 50, 381 – 425. 10.1016 / S0301-0082 (96) 00042-1PubMed] [Крест Реф]
  • Mogenson GJ, Jones DL, Yim CY (1980). Від мотивації до дії: функціональний інтерфейс між лімбічної системою і руховою системою. Prog. Neurobiol. 14, 69 – 97. 10.1016 / 0301-0082 (80) 90018-0PubMed] [Крест Реф]
  • Morrison R., Penpraze V., Beber A., ​​Reilly JJ, Yam PS (2013). Зв'язки між ожирінням і фізичною активністю у собак: попереднє дослідження. J. Малі ані. Практика. 54, 570 – 574. 10.1111 / jsap.12142 [PubMed] [Крест Реф]
  • Morrison R., Reilly JJ, Penpraze V., Pendlebury E., Yam PS (2014). 6-місячне спостережне дослідження змін об'єктивно виміряної фізичної активності під час схуднення у собак. J. Малі ані. Практика. 55, 566 – 570. 10.1111 / jsap.12273 [PubMed] [Крест Реф]
  • Muramoto A., Imagama S., Ito Z., Хірано К., Tauchi R., Ishiguro N., et al. . (2014). Об'єм талії пов'язаний з локомотивним синдромом у літніх жінок. J. Orthop. Sci. 19, 612 – 619. 10.1007 / s00776-014-0559-6 [PubMed] [Крест Реф]
  • Нараянасвамі В., Томпсон А.С., Кассі Л.А., Бардо МТ, Двоскін Л.П. (2013). Індуковане дієтом ожиріння: функція транспортера допаміну, імпульсивність і мотивація. Int. J. Obes. 37, 1095 – 1103. 10.1038 / ijo.2012.178 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Потрібні AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB (2006). Ожиріння пов'язане з генетичними варіантами, які змінюють доступність дофаміну. Ann. Hum. Genet. 70, 293 – 303. 10.1111 / j.1529-8817.2005.00228.x [PubMed] [Крест Реф]
  • Noble EP, Blum K., Ritchie T., Montgomery A., Sheridan PJ (1991). Алельна асоціація гена дофамінового рецептора D2 з характеристиками зв'язування з рецептором при алкоголізмі. Арка. Психіатрія 48, 648 – 654. 10.1001 / archpsyc.1991.01810310066012 [PubMed] [Крест Реф]
  • Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Rodríguez M., Lanciego JL, Artieda J., Gonzalo N., et al. . (2000). Патофізіологія базальних гангліїв при хворобі Паркінсона. Тенденції Neurosci. 23, S8 – S19. 10.1016 / s1471-1931 (00) 00028-8 [PubMed] [Крест Реф]
  • Ong ZY, Wanasuria AF, Lin MZ, Hiscock J., Muhlhausler BS (2013). Хронічний прийом їжі в кафетерії і подальше утримання. Секс-специфічні ефекти на експресію генів в мезолімбічної системі винагороди. Апетит 65, 189 – 199. 10.1016 / j.appet.2013.01.014 [PubMed] [Крест Реф]
  • Parksepp M., Ljubajev Ü., Täht K., Janno S. (2016). Поширеність рухових порушень, викликаних нейролептиком: спостереження 8-року у хворих на хронічну шизофренію. Nord. J. Psychiatry 70, 498 – 502. 10.3109 / 08039488.2016.1164245 [PubMed] [Крест Реф]
  • Rada P., Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF (2010). Зниження дофаміну у щурів Sprague-Dawley схильні до переїдання жирів, багатих на жир. Physiol. Behav. 101, 394 – 400. 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Рамірес-Марреро Ф.А., Майлз Дж., Джойнер М.Ю., Каррі ТБ (2014). Самооцінка та об'єктивна фізична активність в операціях шлункового шунтування, ожиріння і худа дорослих: асоціація з складом тіла і кардіореспіраторним фітнесом. J. Phys. Закон. Здоров'я 11, 145 – 151. 10.1123 / jpah.2012-0048 [PubMed] [Крест Реф]
  • Redman LM, Heilbronn LK, Martin CK, de Jonge L., Williamson DA, Delany JP, et al. . (2009). Метаболічні та поведінкові компенсації у відповідь на обмеження калорій: наслідки для підтримки втрати ваги. PLOS ONE 4: e4377. 10.1371 / journal.pone.0004377 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Salamone JD, Correa M., Farrar A., ​​Mingote SM (2007). Функції, пов'язані з зусиллями дофаміну nucleus accumbens і пов'язаних з ним ланцюгів переднього мозку. Психофармакологія 191, 461 – 482. 10.1007 / s00213-006-0668-9 [PubMed] [Крест Реф]
  • Sano H., Yasoshima Y., Matsushita N., Kaneko T., Kohno K., Pastan I., et al. . (2003). Умовна абляція стриральних нейрональних типів, що містять дофаміновий рецептор D2, порушує координацію функції базальних гангліїв. J. Neurosci. 23, 9078 – 9088. Доступно в Інтернеті за адресою: http://www.jneurosci.org/content/23/27/9078.long [PubMed]
  • Schindler CW, Кармона Г.Н. (2002). Вплив агоністів і антагоністів допаміну на рухову активність у щурів-самців. Pharmacol. Biochem. Behav. 72, 857 – 863. 10.1016 / S0091-3057 (02) 00770-0PubMed] [Крест Реф]
  • Schmidt L., Lebreton M., Cléry-Melin ML, Daunizeau J., Pessiglione M. (2012). Нейронні механізми, що лежать в основі мотивації розумових і фізичних зусиль. PLoS Biol. 10: e1001266. 10.1371 / journal.pbio.1001266 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Шарма С., Фернандес М.Ф., Фултон С. (2013). Адаптації в схемі винагороди головного мозку лежать в основі апетитних потягів до їжі та тривоги, викликаних вилученням з високим вмістом жирів. Int. J. Obes. 37, 1183 – 1191. 10.1038 / ijo.2012.197 [PubMed] [Крест Реф]
  • Simon C., Schweitzer B., Oujaa M., Wagner A., ​​Arveiler D., Triby E., et al. . (2008). Успішна профілактика надмірної ваги у підлітків за рахунок збільшення фізичної активності: 4-річне рандомізоване контрольоване втручання. Int. J. Obes. 32, 1489 – 1498. 10.1038 / ijo.2008.99 [PubMed] [Крест Реф]
  • Мала Д. М., Джонс-Готман М., Дагер А. (2003). Вивільнення дофаміну, індукованого під час годування, в спинному стриатумі корелює з оцінкою приємності їжі у здорових добровольців. Neuroimage 19, 1709 – 1715. 10.1016 / S1053-8119 (03) 00253-2PubMed] [Крест Реф]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer М.А., Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., et al. . (2010). Зміни центральних дофамінових рецепторів до і після операції шунтування шлунка. Оби. Surg. 20, 369 – 374. 10.1007 / s11695-009-0015-4 [PubMed] [Крест Реф]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM (2008). Зв'язок між ожирінням і притупленою стриатальною реакцією на їжу модерується алелем TaqIA A1. Наука 322, 449 – 452. 10.1126 / science.1161550 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. (2010). Реалізація схеми винагороди до їжі передбачає майбутнє збільшення маси тіла: пом'якшувальний вплив DRD2 та DRD4. Neuroimage 50, 1618 – 1625. 10.1016 / j.neuroimage.2010.01.081 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Sullivan EL, Cameron JL (2010). Швидко виникає компенсаторне зниження фізичної активності протидіє дієто-індукованій втраті ваги у жіночих мавп. Am. J. Physiol. Regul. Інтегр. Comp. Physiol. 298, R1068 – R1074. 10.1152 / ajpregu.00617.2009 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Свіфт Д.Л., Йохансен Н.М., Лаві С.Я., Ернест Ц.П., Церква Т.С. (2014). Роль фізичних вправ і фізичної активності при втраті ваги і підтримці. Prog. Кардіоваск. Дис. 56, 441 – 447. 10.1016 / j.pcad.2013.09.012 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Teske JA, Billington CJ, Kuskowski MA, Коц CM (2012). Спонтанна фізична активність захищає від збільшення маси тіла. Int. J. Obes. 36, 603 – 613. 10.1038 / ijo.2011.108 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Thanos PK, Michaelides M., Piyis YK, Wang GJ, Volkow ND (2008). Обмеження харчових продуктів помітно збільшує дофаміновий рецептор D2 (D2R) у щурячої моделі ожиріння, оцінену за допомогою у природніх умовах муПЕТ-візуалізацію ([11C] раклоприд) і в пробірці ([3H] спіперон) авторадіографія. Synapse 62, 50 – 61. 10.1002 / syn.20468 [PubMed] [Крест Реф]
  • Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P., Umegaki H., Ikari H., Roth G., et al. . (2001). Надекспресія рецепторів дофаміну D2 знижує самоврядування алкоголю. J. Neurochem. 78, 1094 – 1103. 10.1046 / j.1471-4159.2001.00492.x [PubMed] [Крест Реф]
  • Thompson J., Thomas N., Singleton A., Piggott M., Lloyd S., Perry EK, et al. . (1997). Поліморфізм D2 гена дофаминового рецептора (DRD2) Taq1 A: зниження зв'язування рецептора D2 дофаміну в людському стриатумі, асоційованому з алелем A1. Фармакогенетика 7, 479 – 484. 10.1097 / 00008571-199712000-00006 [PubMed] [Крест Реф]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, et al. . (2013). Підвищення експресії рецептора D2 дофаміну у дорослому ядрі accumbens підвищує мотивацію. Mol. Психіатрія 18, 1025 – 1033. 10.1038 / mp.2013.57 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Tudor-Locke C., Brashear MM, Johnson WD, Katzmarzyk PT (2010). Акселерометричні профілі фізичної активності і бездіяльності при нормальній вазі, надмірній вазі і ожирінні чоловіків і жінок у США. Int. J. Behav. Nutr. Phys. Закон. 7: 60. 10.1186 / 1479-5868-7-60 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Tuominen L., Tuulari J., Karlsson H., Hirvonen J., Helin S., Salminen P., et al. . (2015). Аберрантне мезолімбове дофамін-опіатне взаємодія при ожирінні. Neuroimage 122, 80 – 86. 10.1016 / j.neuroimage.2015.08.001 [PubMed] [Крест Реф]
  • van de Giessen E., Celik F., Schweitzer DH, van den Brink W., Booij J. (2014). Доступність рецепторів дофаміну D2 / 3 і вивільнення дофаміну, викликане амфетаміном, при ожирінні. J. Psychopharmacol. 28, 866 – 873. 10.1177 / 0269881114531664 [PubMed] [Крест Реф]
  • van de Giessen E., la Fleur SE, де Bruin K., van den Brink W., Booij J. (2012). Вільно дієтичні дієти з високим вмістом жирів і вільним вибором впливають на доступність рецепторів дофамінових дофамінових рецепторів D2 / 3, споживання калорій і ожиріння. Ожиріння 20, 1738 – 1740. 10.1038 / oby.2012.17 [PubMed] [Крест Реф]
  • van de Giessen Е., la Fleur SE, Еггельс Л., де Брюн К., ван ден Брінк W., Booij J. (2013). Високе співвідношення вміст жирів / вуглеводів, але не повний прийом енергії, індукує доступність рецепторів дофамінових дофамінових дофамінів / 2 у ожирінні. Int. J. Obes. 3, 37 – 754. 757 / ijo.10.1038 [PubMed] [Крест Реф]
  • Vitger AD, Stallknecht BM, Nielsen DH, Bjornvad CR (2016). Інтеграція програми фізичної підготовки в план втрати ваги для собак з надмірною вагою. J. Am. Ветеринар. Med. Доц. 248, 174 – 182. 10.2460 / javma.248.2.174 [PubMed] [Крест Реф]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., et al. . (2008). Низькі дофамінові стриральні рецептори D2 пов'язані з префронтальним метаболізмом у суб'єктів, що страждають ожирінням: можливі фактори, що сприяють цьому. Neuroimage 42, 1537 – 1543. 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). Залежність розмірності ожиріння. Biol. Психіатрія 73, 811 – 818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Voorn P., Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM (2004). Встановлення спина на дорсально-вентральну ділянку смугастого тіла. Тенденції Neurosci. 27, 468 – 474. 10.1016 / j.tins.2004.06.006 [PubMed] [Крест Реф]
  • Vucetic Z., Carlin JL, Totoki K., Reyes TM (2012). Епігенетична дисрегуляція дофамінової системи при індукованому дієтою ожирінні. J. Neurochem. 120, 891 – 898. 10.1111 / j.1471-4159.2012.07649.x [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., et al. . (2001). Мозковий допамін і ожиріння. Ланцет 357, 354 – 357. 10.1016 / S0140-6736 (00) 03643-6PubMed] [Крест Реф]
  • Волден-Хенсон Т., Девіс Г. А., Баум СТ, Кемнітц JW (1993). Рівні інсуліну, фізична активність та екскреція катехоламінів з сечею страждають ожирінням і не страждають ожирінням макак-резусів. Оби. Res. 1, 5 – 17. 10.1002 / j.1550-8528.1993.tb00003.x [PubMed] [Крест Реф]
  • Xu M., Moratalla R., Gold LH, Hiroi N., Koob GF, Graybiel AM, et al. . (1994). Мутантні миші рецептора дофаміну D1 мають дефіцит в стриатической експресії динорфіну і в дофаміно-опосередкованих поведінкових відповідях. Клітинка 79, 729 – 742. 10.1016 / 0092-8674 (94) 90557-6PubMed] [Крест Реф]
  • Чжан С., Вей NL, Ван Я., Ван Х., Чжан Ю.Г., Чжан К. (2015). Глибока мозкова стимуляція оболонки nucleus accumbens викликає ефекти проти ожиріння у щурів з ожирінням із зміною нейротрансмісії дофаміну. Neurosci. Lett. 589, 1 – 6. 10.1016 / j.neulet.2015.01.019 [PubMed] [Крест Реф]
  • Чжан Л.Н., Морган Д.Г., Клэпхем ​​JC, Speakman JR (2012). Фактори, які прогнозують негенетичну мінливість збільшення маси тіла, викликані дієтою з високим вмістом жирів у інбредних мишах C57BL / 6J. Ожиріння 20, 1179 – 1188. 10.1038 / oby.2011.151 [PubMed] [Крест Реф]