Вплив дієтичного глікемічного індексу на області мозку, пов'язані з винагородою і тягою у чоловіків (2013)

Перейти до:

абстрактний

Довідкова інформація: Якісні аспекти дієти впливають на харчову поведінку, але фізіологічні механізми цих незалежних від калорій ефектів залишаються спекулятивними.

Мета: Ми розглянули вплив глікемічного індексу (ГІ) на активність мозку в пізньому постпрандіальному періоді після типового інтервалу часу.

Дизайн: З використанням рандомізованого, сліпого, кросовера, 12 надлишкової ваги або ожирілих чоловіків у віці 18 – 35 y споживали їжу з високим і низьким вмістом ГІ, керованим калоріями, макроелементами та смаковими якостями на прикладах 2. Первинним результатом було церебральний кровотік як міра активності мозку у спокої, яка оцінювалася за допомогою функціональної магнітно-резонансної візуалізації артеріальної спін-мічення 4 h після випробування. Ми припустили, що активність мозку буде більшою після прийому їжі з високим вмістом ГІ в заздалегідь визначених регіонах, що беруть участь у харчовій поведінці, винагороді та прагненні.

результати: Інкрементальна глюкоза в плазмі крові (область 2-h під кривою) була 2.4-кратною після прийому їжі з низьким вмістом GI (P = 0.0001). Глюкоза в плазмі була нижчою (середнє ± SE: 4.7 ± 0.14 порівняно з 5.3 ± 0.16 ммоль / л; P = 0.005).P = 0.04) 4 h після прийому їжі з низьким вмістом ГІ. У цей час їжа з високим вмістом GI викликала більшу активність мозку з центром у правому ядрі accumbens (заздалегідь визначена область; P = 0.0006 з коригуванням для множинних порівнянь), які поширюються на інші ділянки правого стриатума і на нюхову область.

Висновки: У порівнянні з їжею з ізокалоричної низької GI, їжа з високим вмістом ГІ знижувала рівень глюкози в плазмі, збільшувала голод і селективно стимулювала ділянки головного мозку, пов'язані з нагородою і тягою в пізній постпрандіальний період. їжу. Цей суд був зареєстрований в clinicaltrials.gov як NCT01064778.

ВСТУП

Мезолімбічна допамінергічна система головного мозку, яка сходиться на ядрі accumbens (частина стриатума), відіграє центральну роль у нагороді і прагненні, і ця система, як видається, опосередковує гедонічні відповіді на їжу (1-3). У дослідженнях гризунів позаклітинні концентрації дофаміну та його метаболітів у ядрі accumbens збільшувалися більше після споживання надзвичайно смачної їжі, ніж стандартні корми для гризунів (4). Крім того, мікроін'єкції опіату в ядро ​​акумулюють збільшене споживання їжі та винагороду за їжу (5). Клінічні дослідження, які використовували функціональну візуалізацію мозку, повідомляли про більшу активацію в ядрі accumbens або інших областях смугастого тіла у ожирілих, ніж пізні особи, після того, як вони переглянули або споживали смачну, висококалорійну їжу (6-11). Особливий інтерес представляє стриатический допамін D2 доступність рецепторів була значно нижчою у осіб з ожирінням, ніж у контрольних11), що підвищило можливість того, що переїдання може компенсувати низьку дофамінергічну активність. Проте, ці перехресні порівняння між групами людей з тонким і ожирінням не могли оцінити причинний напрямок.

Фізіологічні спостереження щодо глікемічного індексу (ГІ)5 забезпечити механізм для розуміння того, як конкретний дієтичний фактор, крім смаку, може викликати потяг до їжі та переїдання. ГІ описує, яким чином продукти, що містять вуглеводи, впливають на рівень глюкози в крові в постпрандіальном стані (12, 13). Як раніше описано у підлітках, що страждають ожирінням (13, 14), прийом їжі з високим вмістом у порівнянні з їжею з низьким вмістом ГІ призвів до підвищення рівня глюкози в крові та інсуліну в ранній постпрандіальний період (0 – 2 h), що супроводжувалося зниженням рівня глюкози в крові в пізній постпрандіальний період (3 – 5 ). Зниження рівня глюкози в крові, яке часто опускається нижче концентрації натщесерце 4 h після прийому їжі з високим вмістом ГІ, може призвести до надмірного голоду, переїдання і переваги для продуктів, які швидко відновлюють рівень глюкози в крові до нормального (тобто високого ГІ) (15-17), поширюються цикли переїдання. Дійсно, в дослідженні дорослих людей, які страждають від ожиріння, середнє зниження концентрації глюкози в крові від інсуліну від 4.9 до 3.7 ммоль / л призвело до активації стимулюючою їжею стриатуму і прагнення до висококалорійних продуктів (18). Щоб дослідити ці механізми, ми порівнювали ефекти високоякісних і низьких GI тестів, які контролювалися на калорії, вміст макроелементів, джерела інгредієнтів і смакові якості протягом пізнього постпрандіального періоду, використовуючи функціональну візуалізацію мозку, пов'язану з мотивацією та енергетичним балансом.

ТЕМА ТА МЕТОДИ

Ми провели рандомізоване, засліплене, перехресне дослідження у здорових молодих людей із надмірною вагою і ожирінням і порівняли наслідки високоякісних та низьких GI-тестів на 2 d, розділених 2 – 8 wk. Первинним результатом було церебральний кровотік як міра активності мозку у спокої, яка визначалася з використанням артеріальної спин-мітки (ASL) fMRI 4 h після тестової їжі. Ми припустили, що їжа з високим вмістом ГІ збільшить активність в стриатуме, гіпоталамусі, мигдалині, гіпокампі, порожнині, орбітофронтальній корі і острівці кори, які є ділянками мозку, що беруть участь у харчовій поведінці, винагороді та залежності (6-11). Вторинні кінцеві точки включали глюкозу плазми, сироватковий інсулін і повідомляли про голод протягом постпрандіального періоду 5-h. Смакові якості тест-їжі також оцінювали за допомогою візуальної аналогової шкали 10-см (VAS). Статистичні обробки включали преспецифікацію цікавих ділянок мозку і корекцію для множинних порівнянь. Протокол був проведений і отримав етичний огляд від Медичного центру Bac Israel Deaconess (Boston, MA). Випробування було зареєстровано у клінічній клініці, як NCT01064778, і учасники надали письмову інформовану згоду. Дані були зібрані між 24 квітня 2010 і 25 лютого 2011.

Учасниками

Учасників набирали з листівками та плакатами, що розповсюджувалися в столичному районі Бостона та списками Інтернету. Критеріями включення були чоловіча стать, вік між 18 і 35 y, і BMI (в кг / м2) ≥25. Жінки не були включені до цього початкового дослідження, щоб уникнути побоювання, яке могло виникнути внаслідок менструального циклу (19). Критеріями виключення були будь-які серйозні медичні проблеми, вживання ліків, що впливало на апетит або масу тіла, вживання куріння або рекреаційних наркотиків, високий рівень фізичної активності, поточна участь у програмі схуднення або зміна маси тіла> 5% у попередньому 6 місяців, алергія на або непереносимість тестових страв та будь-яке протипоказання до процедури МРТ [наприклад, протипоказані металеві імплантати, вага> 300 фунтів (136 кг)]. Правомочність оцінювалося за допомогою телефонного відбору з подальшим очним засіданням. На сеансі оцінки ми отримали антропометричні вимірювання та провели пероральний тест на толерантність до глюкози. Крім того, учасники взяли пробне харчування та провели МРТ-послідовність, щоб з’ясувати здатність переносити процедуру.

Зареєстрованих учасників послідовно вносили до списку випадкових завдань (підготовленого Клінічним дослідницьким центром у Бостонській дитячій лікарні) для замовлення пробного харчування за допомогою випадково переставлених блоків по 4. Рідкі пробні страви постачали учасникам дослідницький персонал у паперових склянках . Обидва тестових страви мали схожий вигляд, запах та смак. Усі учасники та дослідницький персонал, залучені до збору даних, були замасковані до послідовності втручання. Учасники отримали 250 доларів за заповнення протоколу.

Пробне харчування

Тестові страви були змінені з Botero et al (20) для досягнення подібної солодощі та смакових якостей у тестах смаку, які включали досліджуваний персонал. Як показано на рис Таблиця 1обидва тестові страви складалися з аналогічних інгредієнтів і мали однаковий розподіл макронутрієнтів (ProNutra Software, версія 3.3.0.10; Viocare Technologies Inc). Передбачуваний GI випробувань на високі та низькі показники GI був 84% та 37%, відповідно, з використанням глюкози в якості еталонного стандарту. Вміст калорій тест-їжі визначався індивідуально для надання кожному учаснику 25% добових енергетичних потреб на основі оцінки витрат енергії, що залишився (21) і коефіцієнт активності 1.2.

ТАБЛИЦЯ 1 

Композиція тест-їжі1

Процедури

На сеансі оцінки були виміряні зростання і вага, були зібрані базові описові дані (у тому числі самооцінка етнічності та раси) та отриманий сироватковий тиреотропний гормон (для виявлення гіпотиреозу). Учасники отримали пероральний тест на толерантність до глюкози 75-g (напій 10-O-75; Azer Scientific) з відбором глюкози плазми та інсуліну сироватки на 0, 30, 60, 90 та 120 min.

Тестові сесії були розділені за допомогою 2 – 8 wk. Учасникам було доручено уникати змін у звичному раціоні і рівні фізичної активності для 2 d перед кожним сеансом тестування і підтримувати масу тіла в межах 2.5% від базового рівня протягом усього дослідження. Учасники приїхали на обидва сеанси тестування між 0800 і 0930, голодуючи ≥12 год і утримуючись від алкоголю з попереднього вечора. На початку кожної сесії оцінювали інтервал здоров'я, підтверджували тривалість швидкості, вимірювали вагу і кров'яний тиск. Для серійного забору крові поміщали внутрішньовенний катетер 20. Після періоду акліматизації 30-min, випадково визначена тестова їжа була повністю спожита протягом 5 хв. Зразки крові та рейтинги голоду були отримані до і кожні 30 хв після початку випробуваного прийому їжі протягом 5-х постпрандіального періоду. Ми не змогли використати металевий пристрій для підігрівання рук для артеріалізації венозної крові біля апарату fMRI, а стрес, пов'язаний з повторними паличками пальців для капілярної крові, міг би змішати первинний результат дослідження. Використання венозної крові могло призвести до помилок у вимірюванні концентрації глюкози в артеріальній крові вище і нижче концентрацій натщесерце, особливо для їжі з високим вмістом ГІ, що включало обмеження дослідження (22). Смак можна оцінити після завершення випробуваного прийому їжі, і нейровизуализацию проводили після ХНУМХ h.

Розміри

Маса вимірювалася в лікарняних халатах і легких білизнах з каліброваною електронною шкалою (Scaletronix). Висоту вимірювали каліброваним стадіометром (Holtman Ltd). ІМТ розраховували діленням ваги в кілограмах на квадрат висоти в метрах. Артеріальний тиск було отримано за допомогою автоматизованої системи (монітор IntelliVue; Phillips Healthcare) з учасником, який спокійно сидів за 5 хв. Плазмову глюкозу і тиреотропний гормон вимірювали за допомогою клінічної лабораторної модифікації затверджених методів (Labcorp). Сироватку готували центрифугуванням і зберігали при -80 ° C для вимірювання інсуліну в одній партії в кінці дослідження (Harvard Catalyst Central Laboratory).

Привабливість оцінювалася з запитанням «Наскільки смачна була ця їжа?» Учасникам було доручено зробити вертикальний відбиток на ВС 10-cm з вербальними якорями, які варіювалися від «не дуже смачно» (0 см) до «надзвичайно смачно» ( 10 cm). Аналогічним чином оцінювався голод, а питання «Наскільки ви зараз голодні?» І вербальні якорі, які варіювалися від «не голодних» до «надзвичайно голодних» (14).

Neuroimaging проводили в 4 год після випробування на їжу, коли очікувався надир глюкози в крові після прийому їжі з високим GI (14), за допомогою сканера GE 3Tesla (GE Healthcare). Церебральний кровотік визначали за допомогою методу ASL, який є методом на основі МРТ, який використовує зовнішні магнітні поля для тимчасового маркування припливної артеріальної води для використання в якості дифузійного трассера. Було отримано сканування локалізатора площини 3, за яким йшов T1-зважений набір даних для анатомічної кореляції (модифікований трансформований рівноважний перехід) (23), з часом повторення 7.9 мс, ехо-часу 3.2 мс, 32-кГц смугою пропускання корональної площини, 24 × 19 полем зору, 1-мм в площині і 1.6-мм зрізами. Час приготування склало 1100 мс з повторним насиченням на початку періоду приготування і імпульсом адіабатичної інверсії 500 мс перед зображенням. Після цих послідовностей сканування ASL було отримано згідно з описаними раніше методами (24). У послідовності використовували псевдонезалежно маркування з фоновим придушенням, щоб мінімізувати артефакти руху, 3-мірний багатошаровий стек спіральної візуалізації, роздільна здатність зображення 3.8 мм в площині і сорок чотири зрізи 4-мм на один обсяг. Неперервне маркування для 1.5 s із затримкою позначення 1.5 до отримання зображення (25) було виконано 1 см нижче підстави мозочка (отримано 4 середні значення міток і контрольних і ненатиснених зображень 2 для кількісного аналізу кровообігу). Церебральний кровотік кількісно визначали за допомогою спеціального програмного забезпечення, як повідомлялося раніше (24-26).

Статистичний аналіз

Дослідження було розроблено, щоб забезпечити потужність 80%, використовуючи коефіцієнт помилок 5% типу для виявлення різниці в мозковому кровотіку 11.8%, припускаючи, що розмір вибірки учасників 12, залишковий SD 11% для одного вимірювання, і внутрішній суб'єкт співвідношення 0.6. Досягнута вибірка учасників 11 з корисними даними надала 80% потужності для виявлення різниці 12.4%, при цьому всі інші припущення залишилися.

Аналіз даних нейровизуализации проводили в середовищі статистичного аналізу статистичних зображень (SPM5; Wellcome Department of Cognitive Neurology). Зображення кровообігу в мозковій тканині змінювалися на перше зображення і перетворювалися в стандартний анатомічний простір (Монреальський неврологічний інститут / Міжнародний консорціум для картографування мозку) (27) за допомогою реєстраційних змінних, отриманих з алгоритму нормалізації SPM5. Зображення згладжувалися повної шириною 8-мм на половину максимального ядра при підготовці до статистичного аналізу.

Ми розглянули стереотаксичний простір, використовуючи шаблони в наборі інструментів WFU Pickatlas (28). Із загальної величини нередундантних анатомічних областей 334 по всьому мозку, визначені області, що представляють інтерес, охоплювали окремі області 25 (побачити Додаткова таблиця 1 у розділі "Додаткові дані" в онлайн-випуску). Щоб перевірити нашу первинну гіпотезу, ми порівняли різницю середнього регіонального кровотоку (з високим вмістом GI, за вирахуванням їжі з низьким вмістом GI) за допомогою парного, 2-хвоста t випробування, скориговані для ефекту порядку і з корекцією Бонферроні для множинних порівнянь (raw P значення, помножене на 25). Для відображення просторового розподілу різниці мозкового кровотоку ми провели воксельний аналіз за допомогою алгоритмів загальної лінійної моделі (29) і статистичний поріг P ≤ 0.002.

Інкрементні AUC для плазмової глюкози (0 – 2 h), сироваткового інсуліну (0 – 2 h) та голоду (0 – 5 h) були розраховані за допомогою трапецеїдального методу. Ці області та значення для цих результатів за 4 год (попередньо визначений час основного інтересу) були проаналізовані для ефекту тестової їжі за допомогою 2-сторонніх, парних t випробування за допомогою програмного забезпечення SAS (версія 9.2; SAS Institute Inc). Коригування ефекту замовлення не вплинуло на ці результати. Для вивчення зв'язку між фізіологічними змінними та активацією мозку проводили загальний аналіз лінійної моделі з кровотоком у правому ядрі accumbens як залежну змінну та число учасників та відповідні метаболічні змінні як незалежні змінні. Дані представлені як засоби і, де вказано, SE.

РЕЗУЛЬТАТИ

Учасники дослідження

З обстежених осіб 89 ми зареєстрували чоловіків 13, з відсіву 1 перед введенням першої пробної їжі (малюнок 1). Решта учасників 12 включали латиноамериканців 2, чорношкірих 3 і неіспаномовних білих 7. Середній вік був 29.1 y (діапазон: 20 – 35 y), ІМТ 32.9 (діапазон: 26 – 41), концентрація глюкози в плазмі натще була 4.9 ммоль / л (діапазон: 3.6 – 6.2 ммоль / л), а концентрація інсуліну натще 10.3 μU / мл (діапазон: 0.8 – 25.5 μU / mL). Дані візуалізації для одного учасника були неповними через помилку зберігання даних; інші учасники виконали протокол без зусиль.

ФІГУРА 1. 

Схема учасника.

Суб'єктивні та біохімічні відповіді на випробування їжі

Смакова їжа з високим та низьким GI тестом не відрізнялася відповідно до відповідей на 10-cm VAS (5.5 ± 0.67 порівняно з 5.3 ± 0.65 cm, відповідно; P = 0.7). Відповідно до прогнозованого GI (Таблиця 1), приріст AUC глюкози 2-h був 2.4-кратним після тесту з високим, ніж низьким GI тестом (2.9 ± 0.36 порівняно з 1.2 ± 0.27 ммоль · h / L, відповідно; P = 0.0001) (малюнок 2). AUC для інсуліну (2 ± 127.1 порівняно з 18.1 ± 72.8 μU · год / мл); P = 0.003) і інкрементальну AUC 5-h для голоду (0.45 ± 2.75 порівняно з -5.2 ± 3.73 cm · h; P = 0.04) також були більшими після високоефективної, ніж низько-GI, тестової їжі, відповідно. На ХНУМХ в постпрандіальний період концентрація глюкози в крові була нижчою (4 ± 4.7 порівняно з 0.14 ± 5.3 ммоль / л, P = 0.005), і зміна голоду від вихідного рівня було більшим (1.65 ± 0.79 порівняно з -0.01 см ± 0.92; P = 0.04) після високоефективної, ніж низький GI тест їжі, відповідно.

ФІГУРА 2. 

Середнє ± SE зміна глюкози в плазмі (A), сироваткового інсуліну (B) і голоду (C) після випробування. Відмінності між високим та низьким вмістом GI були значними в 4 год (час, що цікавить) для всіх результатів 3 за допомогою парних t тести n = 12. GI, ...

Візуалізація мозку

Церебральний кровотік був більшим 4 год. Після шлунка з високим, ніж низьким вмістом GI у правому ядрі accumbens (середня різниця: 4.4 ± 0.56 mL · 100 g-1 · хв-1; діапазон: 2.1 – 7.3 mL · 100 g-1 · хв-1; відносна різниця 8.2%). Ця різниця залишається значною після корекції Бонферроні для визначених анатомічних регіонів 25 (P = 0.0006) і після корекції для всіх нерегулярних областей мозку 334 (P = 0.009). Аналіз на основі зображень показав, що в правому ядрі accumbens в Монреальському неврологічному інституті / Міжнародному консорціумі для координат Brain Mapping 8, 8, −10 виявлено одну область. t = 9.34) та інший локальний максимум на координатах 12, 12, 2 (t = 5.16), які поширилися на інші ділянки правого стриатума (хвостатий, путамен і globus pallidus) і нюхової області (малюнок 3). Ми не спостерігали відмінностей в контралатеральній стриатумі або інших визначених областях, що представляють інтерес.

ФІГУРА 3. 

Регіони зі значно різним мозковим кровообігом 4 год.P ≤ 0.002). Колірна шкала являє собою значення t статистика для порівняння прийому їжі (n = 11), використовуючи загальний аналіз лінійної моделі, як описано в ...

Показано співвідношення між метаболічними змінними і кровотоком у правому ядрі accumbens Таблиця 2. Всі змінні, пов'язані з глюкозою плазми, сироватковим інсуліном і голодом, були суттєво пов'язані з кровотоком у правому ядрі accumbens, тоді як смакових прийомів їжі не було.

ТАБЛИЦЯ 2 

Зв'язок між фізіологічними змінними і кровотоком у правому ядрі accumbens1

ОБГОВОРЕННЯ

Споживання їжі регулюється гедонічними і гомеостатичними системами (3), які історично слугували для підтримки середнього ІМТ у межах здорового діапазону при дуже різних умовах навколишнього середовища. Проте, збігаючись з епідемією ожиріння, запаси продовольства радикально змінилися, причому стрімко зростаюче споживання високопродуктивних харчових продуктів, отриманих переважно з зернових товарів. Як наслідок, глікемічний навантаження (мультиплікативний продукт GI і кількість вуглеводів) (30) США дієта значно зросла за останні півстоліття, і ця світська тенденція може негативно вплинути на обидві системи, які регулюють споживання їжі. Зниження рівня глюкози в крові (та інших метаболічних палив) (13, 14) у пізньому післяприндиарному періоді після прийому їжі з високим вмістом ГІ не тільки представлятиме потужний сигнал гомеостатичного голоду (15), а також підвищити гедонічну цінність харчових продуктів за допомогою стриатальної активації (18). Ця комбінація фізіологічних подій може сприяти потягуванню їжі з особливою перевагою для вуглеводів з високим вмістом ГІ (16, 17), тим самим поширюючи цикли переїдання. Крім того, повторна активація смугастого тіла може знижувати доступність дофамінових рецепторів і ще більше підсилювати переїдання (11).

Це дослідження мало кілька сильних сторін. По-перше, ми використовували ASL, яка є новою методикою візуалізації, яка забезпечує кількісний показник мозкового кровотоку. Традиційний метод (залежний від оксигенації крові fMRI) оцінює гострі зміни в активності головного мозку, а не абсолютні відмінності, які зазвичай обмежують спостереження до декількох хвилин після фізіологічного збурення. З ASL ми змогли вивчити стійкі ефекти тест-їжі без накладених стимулів (наприклад, фотографії висококалорійних продуктів). По-друге, ми скористалися перехресним втручанням, а не міжсекційним порівнянням між групами (наприклад, пісне порівняно з ожирінням), що забезпечило підвищену статистичну потужність і докази для причинного напрямку. По-третє, ми зосередилися на певному дієтичному факторі, контролюючи вміст калорій, склад макроелементів, джерела інгредієнтів та харчову форму, замість порівняння різних продуктів (наприклад, чізкейк в порівнянні з овочами) (6, 10, 31, 32). По-четверте, випробування 2 були спроектовані та задокументовані, щоб мати схожий смак, що допомогло розв'язати метаболічні ефекти від негайних гедонічних відповідей. По-п'яте, ми досліджували пізній постпрандіальний період, який є особливим значенням для поведінки їжі на наступному прийомі їжі. Попередні дослідження, як правило, обмежували тривалість спостереження до ≤1 год. Після споживання їжі, коли піки поглинання глюкози і їжа з високим вмістом ГІ можуть тимчасово надавати переваги функціям мозку (33). По-шосте, ми використовували змішані страви з макронутрієнтним складом і дієтичним глікемічним навантаженням в межах переважаючих діапазонів. Таким чином, отримані результати мають відношення до високопродуктивних сніданок зі звичайним вживанням, які звичайно споживаються в Сполучених Штатах (наприклад, бублик і знежирений вершковий сир) (12).

Основні обмеження дослідження включали невеликий розмір і ексклюзивний фокус на чоловіків з надмірною вагою і ожирінням. Малі дослідження обмежують узагальнюваність і підвищують ризик помилково-негативного (але не помилково-позитивного) знаходження. Наше дослідження, незважаючи на його розмір, мало потужну силу для перевірки апріорної гіпотези з коригуванням для множинних порівнянь. Додаткові дослідження з суб'єктами бережливого контролю, жінками та індивідуумами, які страждають ожирінням, були б інформативними. Ми не оцінювали гедонічні реакції на прийом їжі або їжу, тому ми не могли дослідити зв'язок між цими суб'єктивними цінностями та активацією мозку. Крім того, рідка форма тестових страв обмежувала узагальнюваність знахідок на тверду їжу.

Деякі інші інтерпретаційні питання вимагають розгляду. Ми не очікували впливу ГІ на мозок, обмежений правою півкулею, хоча латеральність раніше була залучена до нейро-поведінкових розладів, які пов'язані із схемою винагороди. Дійсно, дослідження, яке порівнювало інсулін-чутливе порівняно з інсулінорезистентними чоловіками, показало диференційний ефект від системного введення інсуліну на метаболізм глюкози для правого, але не лівого, вентрального стриатума (34). Ми також не спостерігали відмінностей в інших попередньо визначених областях мозку, або тому, що нашому дослідженню не вистачало сили, щоб побачити менш сильні ефекти, або тому, що такі ефекти не відбувалися в момент часу 4-h. Тим не менш, хімічні маніпуляції з nucleus accumbens у щурів призвели до стимуляції орексигенних нейронів і пригнічення анорексигенних нейронів в гіпоталамусі (35), що ілюструє вплив смугастого тіла на інші ділянки мозку, що займаються годуванням.

Окрім нагороди та прагнення, nucleus accumbens вирішально залучений до наркоманії та залежності (36-38), піднімаючи питання про те, чи можуть деякі продукти харчування викликати залежність. Дійсно, поняття харчової залежності отримало широку популярність через книги про дієту та анекдотичні доповіді, і все частіше стає предметом наукових досліджень. Недавні дослідження, які використовували звичайний fMRI, залежний від рівня оксигенації крові, показали селективну надмірну активність в ядрі accumbens і пов'язаних з ними ділянках головного мозку при ожирінні в порівнянні з піснею особистості, коли було показано уявлення про дуже смачну їжу (6-11) і у суб'єктів, які набрали високу оцінку за оцінкою харчової залежності (39). Проте, можна стверджувати, що це задоволення, пов'язане з їжею, принципово не відрізняється від задоволення від гольфіста, переглядаючи фотографії гарячої музики або чудової музики з аудіофілів (40). На відміну від попередніх досліджень, наше дослідження використовувало тестові страви з подібними смаковими якостями та методами ASL для дослідження нестимульованої активності мозку після 4 h. Проте, обґрунтованість концепції харчової залежності залишається активно обговорюваною (41-47). На відміну від наркотиків, їжа необхідна для виживання, і деякі люди можуть звично споживати велику кількість високопродуктивних харчових продуктів (і висококалорійних, високоопрацьованих) продуктів без явних негативних фізичних або психологічних наслідків. Таким чином, застосування концепції пристрасті до їжі вимагає додаткового механістично-орієнтованого інтервенційного та обсерваційного дослідження.

На закінчення, ми показали, що споживання високо-порівняної з низькою GI тест-їжею збільшило активність в областях мозку, пов'язаних з прийомом їжі, винагородою і тягою в пізньому постпрандіальному періоді, який збігався з більш низьким рівнем глюкози в крові і більшим голод. Ці нейрофізіологічні висновки, разом з більш тривалими дослідженнями навантаження на втрату ваги (48, 49), припускають, що зниження споживання вуглеводів з високим вмістом GI (зокрема, високопродуктивних продуктів зерна, картоплі та концентрованого цукру) може полегшити переїдання та полегшити підтримку здорової ваги у осіб з надмірною вагою та ожирінням.

Подяки

Ми дякуємо Дороті Павляк, Саймону Уорфілду та Філіпу Піццо за стимулювання обговорення та консультацій; Joanna Radziejowska за допомогу в розробці та наданні тест-їжі; і Генрі Фельдман для статистичних порад. Жоден з цих осіб не отримав компенсацію за свої внески.

Обов'язки авторів полягали в наступному: DCA, CBE, JMG, LMH, BSL, DSL і ES: забезпечували концепцію та дизайн дослідження; DCA та BSL: отримані дані та надані статистичні дані; DCA, JMG, LMH, BSL і DSL: проаналізовані та інтерпретовані дані; BSL і DSL: розроблено рукопис; DCA, CBE, JMG, LMH, RR та ES: критично переглянуті рукописи; RR: надана технічна підтримка; DCA, BSL і DSL: отримане фінансування; DCA та DSL: надано нагляд; і DSL: як головний дослідник, мав повний доступ до всіх даних дослідження і взяв на себе відповідальність за цілісність даних і точність аналізу даних. DCA отримала гранти від NIH і GE Healthcare, яка є постачальником MRI, для розробки техніки обробки зображень і додатків і роялті через його нинішні та колишні академічні установи для винаходів, пов'язаних з методами ASL, що використовуються в цьому дослідженні. DSL отримала гранти від NIH та основи для досліджень, пов'язаних з ожирінням, наставництва, догляду за пацієнтами та роялті з книги про ожиріння в дитинстві. BSL, LMH, ES, RR, CBE та JMG не повідомляли про конфлікти інтересів.

Виноски

5Використані скорочення: ASL, артеріальне спин-маркування; ГІ, глікемічний індекс; VAS, візуальна аналогова шкала.

Посилання

1. Berridge KC. «Улюблені» та «бажаючі» їжі нагороди: субстрати мозку і ролі в розладах харчування. 2009: 97 – 537PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
2. Дагер А. Функціональна візуалізація апетиту. Тенденції ендокринолу Metab 2012; 23: 250 – 60 [PubMed]
3. Lutter M, Nestler EJ. Гомеостатичні і гедонічні сигнали взаємодіють у регуляції споживання їжі. J Nutr 2009; 139: 629 – 32 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
4. Martel P, Fantino M. Мезолімбічна активність дофамінергічної системи як функція харчової винагороди: дослідження мікродіалізу. Pharmacol Biochem Behav 1996, 53: 221 – 6 [PubMed]
5. Peciña S, Berridge KC. Опіоїдна ділянка в оболонці nucleus accumbens опосередковує прийом їжі та гедонічну «симпатію» до їжі: карта, заснована на мікроін’єкційних шлейфах Fos. Мозок Res 2000; 863: 71–86 [PubMed]
6. Bruce AS, Holsen LM, Chambers RJ, Martin LE, Brooks WM, Zarcone JR, Butler MG, Savage CR. Діти з ожирінням показують гіперактивацію до зображень продуктів харчування в мережах мозку, пов'язаних з мотивацією, нагородою і когнітивним контролем. Int J Obes (Lond) 2010; 34: 1494 – 500PubMed]
7. Holsen LM, Savage CR, Martin LE, Bruce AS, Lepping RJ, Ko E, Брукс WM, Батлер М.Г., Zarcone JR, Goldstein JM. Важливість винагороди і префронтальної схеми в голоді і ситість: синдром Прадера-Віллі проти простого ожиріння. Int J Obes (Lond) 2012; 36: 638 – 47PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
8. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Диференціальна активація спинного стриатума висококалорійними візуальними харчовими подразниками у осіб з ожирінням. 2007: 37: 410 – 21PubMed]
9. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Small DM. Відношення винагороди від споживання їжі і очікуваного прийому їжі до ожиріння: функціональне дослідження магнітно-резонансної томографії. J Abnorm Psychol 2008; 117: 924 – 35 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
10. Stoeckel LE, Weller RE, Кук EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Кокс JE. Широко розповсюджена активація системи винагороди у жінок із ожирінням у відповідь на фотографії висококалорійних продуктів. 2008: 41: 636 – 47PubMed]
11. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Мозковий допамін і ожиріння. 2001: 357 - 354PubMed]
12. Atkinson FS, Foster-Powell K, JC Brand-Miller. Міжнародні таблиці глікемічного індексу та значення глікемічного навантаження: 2008. Діабет Догляд 2008; 31: 2281 – 3 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
13. Людвіг Д.С. Глікемічний індекс: фізіологічні механізми, пов'язані з ожирінням, діабетом і серцево-судинними захворюваннями. JAMA 2002; 287: 2414 – 23 [PubMed]
14. Людвіг Д.С., Маджзуб Я.А., Аль-Загріні А, Даллал Г.Е., Бланко I, Робертс С.Б. Високий глікемічний індекс продуктів, переїдання і ожиріння. Педіатрія 1999; 103: E26. [PubMed]
15. Campfield LA, Smith FJ, Rosenbaum M, Hirsch J. Харчування людини: свідчення фізіологічної основи з використанням модифікованої парадигми. Neurosci Biobehav Rev 1996; 20: 133 – 7PubMed]
16. Thompson DA, Campbell RG. Голод у людей, індукований 2-дезокси-D-глюкозою: глюкопріческій контроль смакових переваг та споживання їжі. Наука 1977; 198: 1065 – 8 [PubMed]
17. Страчан М.В., Юін Ф.М., Фріер Б.М., Харпер А, Дірі IJ. Прагнення їжі під час гострої гіпоглікемії у дорослих з діабетом типу 1. 2004: 80 – 675PubMed]
18. Сторінка KA, Seo D, Belfort-DeAguiar R, Lacadie C, Dzuira J, Naik S, Amarnath S, Constable RT, Sherwin RS, Sinha R. Циркулюючі рівні глюкози модулюють нейронний контроль прагнення до висококалорійних продуктів у людей. J Clin Invest 2011; 121: 4161 – 9 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
19. Frank TC, Kim GL, Krzemien A, Van Vugt DA. Вплив фази менструального циклу на кортиколімбічну активацію головного мозку візуальними сигналами харчування. Brain Res 2010; 1363: 81 – 92 [PubMed]
20. Botero D, Ebbeling CB, Блумберг JB, Рибая-Меркадо JD, Creager MA, Swain JF, Feldman HA, Людвіг DS. Гострий вплив дієтичного глікемічного індексу на антиоксидантну здатність у дослідженні харчування, що контролюється живильними речовинами. Ожиріння (Silver Spring) 2009; 17: 1664 – 70 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
21. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Скотт BJ, Daugherty SA, Koh YO. Нове прогностичне рівняння для споживання енергії у здорових осіб. Am J Clin Nutr 1990, 51: 241 – 7PubMed]
22. Brouns F, Bjorck I, Frayn KN, Gibbs AL, Lang V, Slama G, Wolever TM. Методологія глікемічного індексу. Nutr Res Rev 2005, 18: 145 – 71PubMed]
23. Deichmann R, Schwarzbauer C, Turner R. Оптимізація послідовності 3D MDEFT для анатомічної візуалізації головного мозку: технічні наслідки на 1.5 та 3 T. Neuroimage 2004; 21: 757 – 67 [PubMed]
24. Дай У, Гарсія Д, де Bazelaire C, Alsop DC. Безперервна інверсія потоку для артеріального спинового маркування з використанням імпульсних радіочастотних і градієнтних полів. Magn Reson Med 2008; 60: 1488 – 97PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
25. Alsop DC, Detre JA. Знижена транзитна чутливість при неінвазивному магнітно-резонансному зображенні людського мозкового кровотоку. J Cereb Metab кровообігу 1996; 16: 1236 – 49PubMed]
26. Järnum H, Steffensen EG, Knutsson L, Frund ET, Simonsen CW, Lundbye-Christensen S, Shankaranarayanan A, Alsop DC, Jensen FT, Larsson EM. Перфузійна МРТ пухлин головного мозку: порівняльне дослідження псевдосуперечної артеріальної спин-мітки та динамічної візуалізації контрастності. Нейрорадіологія 2010; 52: 307 – 17 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
27. Ланкастер JL, Тордесільяс-Гутьєррес D, Мартінес М, Салінас Ф, Еванс А, Ціллес К, Мацйотта Дж., Фокс Пт. Упередженість між координатами MNI і Talairach аналізується за допомогою шаблону мозку ICBM-152. Мозок головного мозку Mapp 2007; 28: 1194 – 205 [PubMed]
28. Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH. Автоматизований метод нейроанатомічного та цитоархітектонічного атласного опитування наборів даних fMRI. 2003: 19: 1233 – 9PubMed]
29. Фрістон К. Дж., Холмс А, Поліне Дж. Виявлення активацій у PET та fMRI: рівні виводу та потужності. 1996: 4: 223 – 35PubMed]
30. Salmerón J, Ascherio A, Римм EB, Colditz GA, Spiegelman D, Дженкінс DJ, Stampfer MJ, Wing А.Л., Willett WC. Дієтичні волокна, глікемічний навантаження та ризик розвитку NIDDM у чоловіків. Діабет Догляд 1997; 20: 545 – 50 [PubMed]
31. Димітропулос А, Ткач J, Хо А, Кеннеді Дж. Більша кортиколімбічна активація до висококалорійних харчових сигналів після їжі у дорослих проти нормальної ваги. Апетит 2012; 58: 303 – 12 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
32. Murdaugh DL, Кокс JE, Кук EW, 3rd, Weller RE. Реактивність fMRI до висококалорійних харчових зображень передбачає коротко- та довгостроковий результат у програмі зниження ваги. 2012: 59: 2709 – 21PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
33. KA, Chan O, Arora J, Belfort-Deaguiar R, Dzuira J, Rohmholdt B, Cline GW, Naik S, Sinha R, Constable RT, et al. Вплив фруктози на глюкозу на регіональний мозковий кровотік в областях головного мозку, пов'язаних з шляхами апетиту і винагороди. JAMA 2013; 309: 63 – 70 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
34. Ентоні К, Рід Л.Я., Данн Дж., Бінгем Е, Хопкінс Д., Марсден ПК, Аміель С.А. Затухання викликаних інсуліном відповідей в мозкових мережах, що контролюють апетит і винагороду за інсулінорезистентність: церебральна основа для порушення контролю над прийомом їжі при метаболічному синдромі? Діабет 2006; 55: 2986 – 92 [PubMed]
35. Чженг Х, Коркерн М, Стоянова І., Паттерсон Л.М., Тянь Р., Бертуа HR. Пептиди, що регулюють прийом їжі: маніпуляція апетитом, що викликає апетит, активує гіпоталамічні нейрони орексину і пригнічує нейрони POMC. Фізичне регулювання інтеграції Комп'ютер 2003; 284: R1436 – 44 [PubMed]
36. Di Chiara G, Tanda G, Bassareo V, Pontieri F, Acquas E, Fenu S, Cadoni C, Carboni E. Наркоманія як розлад асоціативного навчання. Роль оболонки nucleus accumbens / розширена амигдальная дофамін. Енн Нью-Йорк Acad Sci 1999; 877: 461 – 85 [PubMed]
37. Feltenstein MW, Див. Нейроциркулярная залежність: огляд. Br J Pharmacol 2008; 154: 261 – 74 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
38. Kalivas PW, Volkow ND. Нейронні основи наркоманії: патологія мотивації і вибору. Am J Psychiatry 2005, 162: 1403 – 13PubMed]
39. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Нейронні кореляти харчової залежності. Arch Gen Psychiatry 2011, 68: 808 – 16PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
40. Salimpoor VN, van den Bosch I, Ковачевич Н., Макінтош А. Р., Дагер А., Заторре Р.Я. Взаємодія між ядром accumbens і слуховими корками передбачає значення винагороди за музику. Наука 2013; 340: 216 – 9 [PubMed]
41. Benton D. Правдоподібність цукрової залежності і її роль в ожирінні та розладах харчової поведінки. Clin Nutr 2010; 29: 288 – 303 [PubMed]
42. Blumenthal DM, Gold MS. Невробіологія харчової залежності. Curr Opin Clin Nutr Метаб Догляд 2010; 13: 359 – 65PubMed]
43. Corwin RL, Grigson PS. Огляд симпозіуму - харчова залежність: факт чи вигадка? J Nutr 2009; 139: 617 – 9 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
44. Moreno C, Tandon R. Чи слід переїдати і ожиріння класифікувати як пристрасний розлад у DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 31 [PubMed]
45. Parylak SL, Koob GF, Zorrilla EP. Темна сторона харчової залежності. 2011: 104 – 149PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
46. Pelchat ML. Харчова залежність у людей. J Nutr 2009; 139: 620 – 2 [PubMed]
47. Toornvliet AC, Pijl H, Tuinenburg JC, Elte-de Wever BM, Pieters MS, Frolich M, Onkenhout W, Meinders AE. Психологічні та метаболічні реакції вуглеводного жадання пацієнтів з ожирінням до вуглеводного, жирового та білкового харчування. Int J Obes Relat Метаб Disord 1997; 21: 860 – 4 [PubMed]
48. Ларсен Т.М., Дальсков С.М., Ван Баак М., Джеб С.А., Пападакі А., Пфайфер А.Ф., Мартинес Я.А., Хандджієва-Дарленська Т., Кунесова М., Пілсгард М., та ін. Дієти з високим або низьким вмістом білка та глікемічним індексом для підтримання втрати ваги. N Engl J Med 2010; 363: 2102 – 13 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
49. Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Гарсія-Лаго Е, Людвіг Д.С. Вплив дієтичної композиції на енерговитрати при підтримці втрати ваги. JAMA 2012; 307: 2627 – 34 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]