Eur J Neurosci. 2017 січ 23. doi: 10.1111 / ejn.13528.
Уян Дж1, Карсея I2,3,4, Schiavo JK2,3,4, Джонс КТ1, Рабінович А1, Коларич Р1, de Vaca SC1, Froemke RC, Карр К.Д.1,5.
абстрактний
Хронічне обмеження їжі потенціює поведінкові та клітинні реакції на зловживання наркотиками та агоністами рецепторів дофаміну D-1, що вводяться системно або локально в ядрах ядер (NAc). Однак зміни в синаптичній передачі NAc, що лежать в основі цих ефектів, не повністю зрозумілі. Торгівля рецепторами AMPA є основним механізмом регулювання синаптичної сили, і попередні дослідження показали, що і сахароза, і d-амфетамін швидко змінюють величину субодиниць рецепторів AMPA в постсинаптичній щільності NAc (PSD) таким чином, що відрізняється між харчовою та обмеженою їжею. ad libitum годували щурів. У цьому дослідженні було досліджено, чи обмеження їжі, за відсутності стимуляції винагороди, чи змінює сукупність субодиниці AMPAR в ПСД NAc. Було встановлено, що обмеження в їжі збільшує поверхневу експресію і, зокрема, рясність PSD, GluA1, але не GluA2, що дозволяє припустити синаптичну інкорпорацію GXA2, що не має проникних AMPAR (CP-AMPAR). Naspm, антагоніст CP-AMPAR, зменшив амплітуду викликаних EPSC в оболонці Nac і заблокував посилену реакцію опорно-рухового апарату на місцеве мікроін'єкцію агоніста рецептора D-2, SKF-1, у харчових продуктах, обмежених харчовими продуктами, але не надлишковими. , предметів. Незважаючи на те, що мікроін'єкція агоніста рецептора D-82958, хінпіролу, також викликала більшу активацію опорно-рухового апарату у харчових обмежених, ніж щурів, які годували лібітом, цей ефект не зменшився Naspm. У сукупності, ці результати узгоджуються із синаптичним включенням CP-AMPAR в рецептор D-2, що експресують середні колючі нейрони в NAc, як механістичне підґрунтя посиленої реакції щурів з обмеженою їжею на природні винагороди та зловживання наркотиками.
Ключові слова: Наркоманія; Дієти; Нейропластичність; Нагорода
PMID: 28112453
DOI: 10.1111 / ejn.13528
;