Поживні речовини. 2014 грудень 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.
абстрактний
Концепція харчової залежності (FA) є потенційно важливим чинником, що сприяє розвитку ожиріння в загальній популяції; однак мало відомо про гормональні та дієтичні відмінності між ожирінням з і без FA. Таким чином, метою нашого дослідження було вивчення потенційних біомаркерів, включаючи різні гормони і нейропептиди, які регулюють апетит і метаболізм, і дієтичні компоненти, які потенційно можуть диференціювати ожиріння з і без FA. З 737 дорослих, набраних з загальної популяції ньюфаундленду, були відібрані особи з надлишковою вагою / ожирінням (ФАО, НФО), які залежали від харчових продуктів і залежні від їжі (FAO, NFO). Загальну кількість нейропептидів 58, гормонів кишечника, гормонів гіпофіза і адипокінів вимірювали в сироватці натщесерце. Ми виявили, що група ФАО мала більш низькі рівні TSH, TNF-α і амилина, але більш високі рівні пролактину, порівняно з групою NFO. Загальне споживання калорій (на кг ваги тіла), дієтичне споживання жиру (на г / кг маси тіла, на ІМТ і на відсоток жиру в стовбурі) і відсоток споживання калорій від жиру і вуглеводів (г / кг) було вище групи ФАО порівняно з групою NFO. Суб'єкти ФАО споживали більше цукру, мінералів (у тому числі натрію, калію, кальцію і селену), жиру та його компонентів (таких як насичені, мононенасичені та trans жиру), омега 3 і 6, вітамін D і гамма-токоферол порівняно з групою NFO. Наскільки нам відомо, це перше дослідження, що вказує на можливі відмінності в гормональному рівні і споживання мікроелементів між особами, що страждають ожирінням, класифікованими з і без харчової залежності. Отримані дані дають змогу зрозуміти механізми, за допомогою яких ФА може сприяти ожирінню.
1. Введення
Ожиріння - це багатогранний стан [1] і представляє пандемію, яка потребує нагальної уваги [2]. У Канаді більше одного з чотирьох дорослих страждають ожирінням3], а провінція Ньюфаундленд має одну з найвищих показників ожиріння в країні (після північно-західних територій і Нунавут) [3,4]. Ожиріння викликано численними факторами, включаючи генетику, ендокринну функцію, поведінкові закономірності та екологічні детермінанти [5]. Було добре задокументовано, що хронічне надмірне споживання калорій відіграє фундаментальну роль у розвитку ожиріння [6]. У попередньому дослідженні, присвяченому загальному населенню Ньюфаундленду, наша лабораторія виявила, що хронічне компульсивне переїдання, визначене як "харчова залежність", за шкалою Yale Food Addiction (YFAS) [7,8], значно сприяє ожирінню людини [9]. Крім того, показники клінічних симптомів харчової залежності, визначені YFAS, дуже пов'язані з тяжкістю ожиріння [9]. Наркоманія вважається психологічним розладом з певною нервово-ендокринною основою; однак, харчова залежність досі не визначена як самостійний розлад у діагностичному та статистичному посібнику (DSM) V [10,11]. Як і наркоманія, харчові наркомани втрачають контроль над споживанням їжі, незважаючи на негативні наслідки, пов'язані з ожирінням [12,13]. Це свідчить про те, що вони страждають від неодноразових невдалих спроб зменшити споживання їжі, і вони не в змозі утриматися від деяких видів їжі або зменшити споживання.12].
У людини регулювання споживання їжі базується на складній системі зворотного зв'язку, яка контролюється сигналами голоду та насичення [5,14,15]. Ці сигнали генеруються в мозку, периферичних тканинах і / або органах через два комплементарних диска, включаючи гомеостатичні і гедонічні шляхи [5,15,16,17]. Шлях гедонічного регулювання або регуляторного шляху пов'язаний з мезолімбічним допаміновим шляхом, який стимулюється як в зловживанні наркотиками, так і в споживанні їжі з високим вкусом [15]. Докази показали, що вивільнення дофаміну координує харчову винагороду, яка порушується у харчових наркоманів [15,18]. Навпаки, гомеостатичний шлях головним чином регулює енергетичний баланс між мозком і периферією (наприклад, травний тракт і жирова тканина) [14,17,19,20]. Це означає, що на основі резервування енергії та психологічної потреби в їжі мозок збільшує або зменшує споживання їжі шляхом інтерпретації нейрональних і гормональних сигналів, отриманих у периферії15,20,21]. Тому в обох шляхах велика кількість нейротрансмітерів (допамін, канабіноїди, опіоїди, гамма-аміномасляна кислота (GABA) і серотонін), нейропептиди (α-MSH, β-ендорфін, кортизол, мелатонін, нейротензин, орексин А, окситоцин і речовина Р, і т.п.) і гормони (гормони кишечника, гормони передньої долі гіпофіза і адипокіни), багато з яких також можуть бути виявлені в сироватці крові [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Цікаво, що багато досліджень пов'язували ці гормони і нейропептиди з поточною епідемією ожиріння [21,24,31,32]. Більш того, у нашому попередньому дослідженні про загальне населення Ньюфаундленду ми повідомляли, що споживачі харчових продуктів споживали більший відсоток калорій з жиру та білка [9]. Проте, наскільки нам відомо, немає жодного дослідження щодо різниці в апетиті, що регулює рівень гормонів між зайвим станом і без харчової залежності.
Крім того, повідомляється, що макронутрієнти відіграють важливу роль у ожирінні, поведінці, подібній до наркоманії, та метаболічних наслідках.33,34,35]. Тим не менш, не існує дослідження про гормональну характеристику та потенційні відмінності макро- та мікро-поживних речовин між затяжкою з і без харчової залежності, яка буде критичною, щоб розгадати розвиток харчової залежності. Отже, метою даного дослідження є вивчення потенційних біомаркерів, які можуть диференціювати страждання від ожиріння з і без харчової залежності, вимірюючи і порівнюючи різні гормони і нейропептиди, що регулюють апетит і метаболізм, а також харчові поживні речовини в обох групах.
2. Експериментальна секція
2.1. Заява про етику
Це дослідження було схвалене Органом з досліджень в галузі охорони здоров'я (HREA), Меморіальним університетом Ньюфаундленду, Сент-Джонс, Канада, з ідентифікаційним кодом проекту #10.33 (остання дата затвердження: 21 січень 2014). Всі учасники надавали письмову та інформовану згоду.
2.2. Зразок дослідження
Дослідження харчової залежності складається з суб'єктів 737, набраних із загального населення Ньюфаундленду та Лабрадору (NL). Серед них суб'єкти 36 відповідали критеріям харчової залежності від шкали харчової наркології Єле. Суб'єкти з індексом маси тіла (ІМТ) 25 кг / м2 або менше (критерії Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ): більше ніж 25 класифікується як надмірна вага; понад 30 класифікується як ожиріння [36]). Після виключення суб'єкти 29 залишалися для аналізу. Відповідно, суб'єктів 29, не залежних від харчових продуктів, надмірна вага / ожиріння (NFO) було відібрано та узгоджено за віком, статтю, ІМТ та фізичною активністю. Всі досліджувані були частиною популяційного КОДУВАННЯ (комплексні хвороби в Ньюфаундленді: дослідження навколишнього середовища та генетики) [37,38] і були набрані з канадської провінції Ньюфаундленд і Лабрадор за допомогою рекламних оголошень, розміщених флаєрів та з вуст в уста. Критеріями включення були: (1) вік> 19 років; (2) народився в Нідерландах з родиною, яка проживала в Нідерландах принаймні три покоління; (3) здорові без серйозних метаболічних, серцево-судинних та ендокринних захворювань; та (4) не вагітна на момент дослідження.
2.3. Антропометричні вимірювання
Масу тіла та висоту вимірювали після періоду голодування 12-h. Суб'єкти зважували до найближчого 0.1 (кг) у стандартній лікарській сукні на платформі ручного балансу (Health O Meter, Bridgeview, IL, USA). Для вимірювання висоти до найближчого 0.1 (см) використовувався фіксований ростомер. ІМТ обчислювали діленням ваги учасників у кілограмах на квадрат його висоти в метрах (кг / м)2). Суб'єкти були класифіковані як надмірна вага / ожиріння (ІМТ ≥ 25.00) на основі ІМТ відповідно до критеріїв ВООЗ [36].
2.4. Оцінка складу тіла
Вимірювання композиції всього тіла, включаючи масу жиру та щільну масу тіла, вимірювали за допомогою двухэнергетической рентгенівської абсорбціометрії (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, USA). Вимірювання виконувалися в положенні лежачи на спині після того, як 12 h голодували, а загальний відсоток жиру тіла (BF%) і відсоток жиру стовбура (TF%) були визначені [37].
2.5. Оцінка харчової залежності
Діагноз харчової залежності заснований на МФАС [7,9]. Ця анкета складається з елементів 27, які оцінюють структури харчування протягом останніх місяців 12. YFAS перекладає критерії діагностичної та статистичної інструкції IV, перегляд тексту (DSM-IV TR) щодо поведінки харчової поведінки (включаючи симптоми, такі як симптоми толерантності та відміни, уразливість в соціальних заходах, труднощі скорочення або контролю над вживанням речовин, і т.п.) застосуванням DSM-IV TR. Шкала використовує комбінацію шкали Лікерта та дихотомічних варіантів скорингу. Критерії харчової залежності зустрічаються, коли протягом останніх 12 місяців виявлено три або більше симптомів, а також клінічно значущі порушення або дистрес. Варіант підрахунку Likert використовується для визначення кількості симптомів харчової залежності (наприклад, толерантності та відміни), починаючи від 0 до симптомів 7 [7,13].
2.5.1. Дієтичні оцінки
Споживання мікроелементів (білків, жирів і вуглеводів) та мікронутрієнтів 71 протягом останніх 12 місяців оцінювали за допомогою анкети частоти харчових продуктів Willett (FFQ) [39]. Учасники зазначили, що за останні 12 місяці вони користувалися переліком найпоширеніших продуктів харчування. Кількість кожної вибраної їжі перетворювалася на середню добову величину споживання. Середньодобове споживання для кожного споживаного продукту було введено в NutriBase Clinical Nutrition Manager (версії програмного забезпечення 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, США) і обчислено щоденний прийом макро- та мікроелементів [9,40,41].
2.5.2. Метаболізм сироватки регулює вимір гормонів та нейропептидів
Концентрацію загальних гормонів і нейропептидів 34 вимірювали кількісним імуноаналізом на основі магнітних кульок з використанням системи MAGPIX (Millipore, Austin, TX, США) або з використанням імуноферментних аналізів (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Італія) (з використанням ранкової сироватки натщесерце). Гормони гормонів (амілін (загальний), грелін (активний), лептин, загальний глюкагон-подібний пептид-1 (GLP-1), інгібуючий шлунок поліпептид (GIP), панкреатичний поліпептид (PP), панкреатичний пептид YY (PYY), що зв'язує пептид (C-пептид) і глюкагон), поліпептидні гормони гіпофіза (пролактин, нейротрофічний фактор з головного мозку (BDNF), адренокортикотропний гормон (АКТГ), циліарний нейротрофічний фактор (CNTF), фолікулостимулюючий гормон (FSH), лютеїнізуючий гормон (LH) , гормон росту (GH) і тиреотропний гормон (TSH)), адипокіни (адипонектин, ліпокалін 2, резистин, адипсин, інгібітор активатора плазміногену-1 (PAI-1) і TNF-α) і нейропептиди (альфа-меланоцит-стимулюючі гормон (α-MSH), β-ендорфін, кортизол, мелатонін, нейротензин, орексин A, окситоцин, речовина P, моноцитарний хемотаксичний білок-1 (MCP-1) і Agouti-споріднений пептид (AgRP)) були виміряні за допомогою кількісний иммуноанализ на основі магнітних кульок з системою MAGPIX. Система була відкалібрована перед кожним аналізом за допомогою калібрувального набору MAGPIX, а продуктивність була перевірена за допомогою комплекту для верифікації продуктивності MAGPIX. Для аналізу даних було використано програмне забезпечення Milliplex Analyst. Більш того, концентрацію нейропептиду Y натщесерце (NPY) вимірювали методом ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, USA). Всі виміряні рівні гормонів і нейропептидів були вище чутливості до виробництва. Більш того, не було / незначною перехресною реактивністю між антитілами для аналіту та будь-якого з інших аналітів у цих панелях.
2.5.3. Ліпіди сироватки, вимірювання глюкози та інсуліну
Концентрації загального холестерину в сироватці, холестерину ліпопротеїдів високої щільності (HDL), триацилгліцеролів (TG) і глюкози аналізували з використанням реагентів Synchron з аналізатором Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, USA). Холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) розраховували наступним чином: загальний холестерин-HDL-TG / 2.2. Сироватковий інсулін оцінювали за допомогою імуноаналізатора (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA). Крім того, рівень інсуліну в сироватці вимірювали за допомогою імуноаналізатора (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, США) [42,43].
2.5.4. Оцінка фізичної активності та інші ковариати
Для оцінки фізичної активності використовували анкету фізичної активності. Ця анкета оцінює фізичну активність за допомогою трьох показників, включаючи роботу, спорт і дозвілля. Усі учасники заповнювали анкети для вивчення історії хвороби, демографії (стать, вік та сімейне походження), стан хвороби, використання сигарет і використання ліків44,45].
2.6. Статистичний аналіз
Всі статистичні аналізи були завершені з використанням SPSS, версія 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Дані представлені як середнє ± стандартне відхилення (SD). Студентська t-Тестні аналізи використовували для дослідження відмінностей у виміряних змінних між харчовою залежністю та ожирінням, не пов'язаним з харчовими продуктами. Для всіх аналізів статистичні тести були двосторонніми, а рівень альфа - 0.05.
3. Результати
3.1. Фізичні характеристики та ліпідів сироватки натщесерце, рівень глюкози та рівень інсуліну
У роботі представлені демографічні показники, рівень ліпідів сироватки крові, рівень глюкози та інсуліну, а також фізичні характеристики учасників Таблиця 1 (ожиріння засноване на ІМТ). Не було істотних відмінностей для вищезгаданих змінних між харчовими залежними групами з надмірною вагою / ожирінням (FAO) та групами NFO.
3.2. Порівняння гормонів та нейропептидів, що регулюють обмін речовин, у ФАО та НФО
Сироваткові рівні гормонів порівнювали між надлишковою вагою / ожирінням і нехарчової наркоманією, які страждають від належної ваги / ожирінням (Таблиця 2). Група FAO мала значно нижчий рівень аміліну, TNF-α і TSH і більш високого рівня пролактину, порівняно з групою NFO (p <0.05).
3.3. Порівняння надходження макроелементів та мікроелементів між групами ФАО та NFO
Загальне споживання калорій і вживані макроелементи, виражені в абсолютних грамах і в грамі на кг ваги тіла, ІМТ,% BF і% TF показані в Таблиця 3. Загальне споживання калорій на кг маси тіла було значно вищим у групі ФАО. Кількість споживання вуглеводів на кг ваги тіла, кількість спожитого жиру (на кг маси тіла, на ІМТ, на відсоток жиру в стовбурі) і відсоток споживання калорій від жиру були значно вищими в харчовій залежності від ожиріння порівняно з нехарчовими суб'єкти, що страждають на залежність від ожиріння (p <0.05).
Крім того, споживання мікроелементів, виражене як грам на кг ваги тіла, порівнювали між двома групами (Таблиця 4). Загалом, ФАО споживала значно більшу кількість дієтичного цукру, мінеральних речовин, у тому числі натрію, калію, кальцію і селену, жиру, насичених жирів, транс-жирів, мононенасичених жирів, омеги 3, омеги 6, вітаміну D і гамма-токоферолу, ніж NFO групи.
4 Обговорення
Загалом, ендокринні фактори відіграють важливу роль як сигнали регулювання апетиту. Велика кількість гормонів відіграє важливу роль у регулюванні харчування15,16,17,24]. Аномалія у вищезгаданих гормональних виділеннях може призвести до переїдання і, як наслідок, до ожиріння [16,24]. Цікаво, що знайдено схожість гормональних змін між ожирінням і наркоманії10,18]. За даними етіології, ожиріння є складним захворюванням і може бути викликане багатьма генетичними та екологічними факторами. Як ми раніше повідомляли, харчова залежність може бути важливим фактором, що призводить до ожиріння з унікальною етіологією [9]. Наскільки нам відомо, це дослідження є першим, щоб спробувати довести ідею, що ожиріння з певною харчовою залежністю може виявляти відмінне споживання їжі і гормональні характеристики.
Першим відкриттям у поточному дослідженні було значно нижчий рівень ТТГ у сироватці та більш високий рівень пролактину у людей, що страждають ожирінням у порівнянні з ожиреними нехарчовими наркоманами. Кілька популяційних досліджень показали значну асоціацію ІМТ з рівнем ТТГ і пролактином [46,47,48,49,50]. Результати нашого поточного дослідження показують, що комбінована аномалія ТТГ і пролактину може бути однією з гормональних характеристик при ожирінні з харчовою залежністю, а не в загальному ожирінні. Дані ряду досліджень свідчать про те, що рівень TSH у сироватці може бути маркером алкогольної, опійної та кокаїнової залежності та потягу [51,52,53]. Повідомляється про значну негативну кореляцію між рівнем ТТГ і тягою до алкоголю у залежних від алкоголю суб'єктів [51], а у споживачів опіуму було виявлено значно нижчий рівень ТТГ порівняно зі здоровим контролем [54]. Взяті разом з нашими даними, нижчий рівень циркулюючого ТТГ пов'язаний не тільки з алкогольною, опійною та кокаїновою залежністю, але й з харчовою залежністю. Значна асоціація пролактину з ожиреними харчовими наркоманами та дані інших досліджень на алкоголіків, героїнів та кокаїнових наркоманів з підвищеним базальним пролактином [51,55,56,57,58] напрошується також залучення циркулюючого пролактину з харчовою залежністю.
Іншим значущим висновком у нинішньому дослідженні є значне зниження рівня сироваткового TNF-α у групі, що страждає ожирінням від харчової залежності, порівняно з групою, що страждає на ожиріння. Рівень ФНП-α зазвичай вище у людей із ожирінням порівняно зі здоровим контролем [59]. TNF-α відомий як анорексигенний цитокін, який знижує споживання їжі. Вважається, що порушення дії TNF-α може призвести до ожиріння [32]. Повідомлялося, що рівні циркулюючого TNF-α були змінені у алкоголіків, кокаїну та наркозалежних. Крім того, було припущено, що TNF-α може бути потенційним діагностичним біомаркером для лікарських засобів60,61,62,63,64,65]. У тваринній моделі TNF-α досліджували як потенційну терапевтичну мішень для запобігання зловживанню наркотиками і збільшення шансів на припинення. [61]. Сучасні знахідки асоціації низького TNF-α з харчовою залежністю дуже цікаві і унікальні. Існує більш вірогідний специфічний прояв у ожиріння в залежності від підвищеного рівня TNF-α у людей з ожирінням.
У поточному дослідженні ми також вимірювали сироваткові нейропептиди, що регулюють апетит. Нейропептиди переважно синтезуються і секретуються в центральній нервовій системі; однак рівні деяких нейропептидів можуть бути виявлені в системі периферичної циркуляції [22,23,25,26,27,28,29,30]. Аномалії рівня нейропептидів також були виявлені у осіб з іншими залежностями та ожирінням [66,67,68,69,70]; однак у цьому дослідженні не було виявлено суттєвих відмінностей у рівні будь-якого з виміряних нейропептидів між суб'єктами, що страждають від харчових продуктів, і суб'єктами, що страждають від нехарчової залежності.
Третьою важливою знахідкою в поточному дослідженні було значно нижчий рівень сироваткового аміліну у ожирених харчових наркоманів порівняно з ожиреними нехарчовими наркоманами. Це, здається, перший звіт про зв'язок аміліну з харчовою залежністю або будь-якими іншими типами залежностей. На цьому етапі незрозуміло, якщо цей низький рівень циркулюючого аміліну є відображенням статусу харчової залежності або просто є лише вторинною зміною внаслідок інших факторів. У рандомізованому перехресному дослідженні на здорових чоловіках 10, які споживали один прийом їжі з високим вмістом вуглеводів або жиру, було показано, що на амилин впливають композиції макронутрієнтів їжі, оскільки рівень аміліну був більшим після високовуглеводного шроту порівняно з високим вмістом жиру їжа [71]. У цьому дослідженні дієтичне споживання жирів було більш високим у людей, що страждають ожирінням, що може бути принаймні частково відповідальним за низький рівень сироваткового аміліну.
У нашому попередньому дослідженні ми виявили, що всі харчові наркомани, незалежно від стану ожиріння, споживали більший відсоток калорій з жиру [9]; той же результат був виявлений також у когорті страждаючих ожирінням харчових продуктів. Високе споживання дієтичного жиру підтверджувалося також результатами, які показують, що ожиріння споживачів харчових продуктів споживають більш високі загальні калорії на кілограм ваги тіла, вищі вуглеводи на кілограм ваги тіла та харчового жиру на кілограм маси тіла (і на ІМТ та на відсоток жир стовбура). Вперше ми також дослідили потенційні відмінності споживання мікронутрієнтів 71 між суб'єктами, які страждають від залежних від їжі, та не залежними від їжі суб'єктами. Відповідно до нашого попереднього відкриття, ми виявили, що ожиріння споживачів їжі споживали значно більшу кількість жирових субкомпонентів: насичених, мононасичених, полінасичених і транс-жирів, омега 3 і 6, вітаміну D, гамма-токоферолу та дигідрофіллохінону (основного джерела в комерційній діяльності). закуски і смажені страви72]) у порівнянні з ожирінням нехарчових наркоманів. Крім того, ожиріння харчових наркозалежних споживала більшу кількість натрію і цукру. Таким чином, взяті разом, дані свідчать про те, що страждають ожирінням харчові наркомани можуть споживати більш привабливі харчові продукти, які, як відомо, мають велику кількість жиру, цукру та солі (натрію).
У даному дослідженні, YFAS і Willett Food Frequency Анкета (FFQ) були використані в якості інструментів для діагностики харчової залежності і вимірювання споживання поживних речовин протягом останніх місяців 12. Ці набори заходів і критерії, на яких вони базуються, були підтверджені в різних популяціях [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. YFAS є єдиним інструментом, доступним для діагностики харчової залежності. Використання цього набору критеріїв може допомогти розрізнити суб'єктів, які регулярно віддають перевагу їжі з високим вкусом від тих, хто втратив контроль над своєю харчовою поведінкою [7,9]. Проте, оскільки вищезгадані анкети самостійно повідомляються, існує тенденція до самозвітності.
Необхідно зазначити, що харчова залежність є складним захворюванням, і в етіологію беруть участь численні чинники. Психологічні умови, такі як тривога і депресія, які можуть викликати флуктуацію ТТГ, пролактину і ФНП-α, не були оцінені в даному дослідженні [77,78,79,80,81,82,83,84]. Пов'язане дослідження показало, що у пацієнтів, що залежать від алкоголю, було показано, що вісь гіпоталамо-гіпофізарної щитовидної залози може мати здатність призводити до тривожного або пригніченого настрою, що може додатково впливати на рівень ТТГ [51].
У поточному дослідженні вимірювали активну форму греліну. Однак специфічний інгібітор не був доданий під час збору зразків, і, отже, не можна виключити, що частина греліну може бути деградована. Оскільки всі зразки після взяття крові були розміщені негайно на льоду протягом усього процесу експерименту, ми вважаємо, що будь-яка деградація була б невеликою, оскільки ферменти, які розкладають грелін, мали б мало активності при цій крижаній температурі.
Корекція для множинних порівнянь не проводилася, оскільки це дослідження є новаторським дослідженням і вимірювалися численні маркери. Більш того, розмір вибірки є відносно невеликим в обох групах. Проте кожна з осіб була добре підібрана в обох групах за статтю, віком, ІМТ і рівнем фізичної активності, що зменшило б неоднорідність суб'єктів і збільшило статистичну потужність для виявлення можливої різниці у більшості змінних між двома групами. Тим не менш, більші когорти в різних популяціях є необхідними для повторення наших висновків.
5 Висновки
Наскільки нам відомо, це перше дослідження, яке виявило значні відмінності в кількох аспектах, включаючи гормональний рівень і споживання їжі, між ожиреними харчовими наркоманами і ожиреними нехарчовими наркоманами. Результати дають цінні докази для подальшого розуміння механізму харчової залежності та її ролі в розвитку людського ожиріння.
Подяки
Ми високо оцінили внески всіх учасників-волонтерів. Ми також хочемо подякувати Хун Вей Чжан і нашим дослідникам. Дослідження було фінансовано Канадським інститутом досліджень охорони здоров'я (CIHR), операційним грантом та канадським фондом інновацій (CFI), що надають обладнання Sun.
Внески автора
Pardis Pedram є першим автором: координація збору даних, вимірювання гормонального рівня, аналіз даних та інтерпретація результатів, а також підготовка рукопису. Гуан Сун мав загальну наукову відповідальність за розробку дослідження, інтерпретацію даних і перегляд рукопису.
посилання