Гормональні та дієтичні характеристики у ожирених суб'єктів людини з і без харчової залежності (2014)

Поживні речовини. 2014 грудень 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.

Pedram P1, Сонце G2.

абстрактний

Концепція харчової залежності (FA) є потенційно важливим чинником, що сприяє розвитку ожиріння в загальній популяції; однак мало відомо про гормональні та дієтичні відмінності між ожирінням з і без FA. Таким чином, метою нашого дослідження було вивчення потенційних біомаркерів, включаючи різні гормони і нейропептиди, які регулюють апетит і метаболізм, і дієтичні компоненти, які потенційно можуть диференціювати ожиріння з і без FA. З 737 дорослих, набраних з загальної популяції ньюфаундленду, були відібрані особи з надлишковою вагою / ожирінням (ФАО, НФО), які залежали від харчових продуктів і залежні від їжі (FAO, NFO). Загальну кількість нейропептидів 58, гормонів кишечника, гормонів гіпофіза і адипокінів вимірювали в сироватці натщесерце. Ми виявили, що група ФАО мала більш низькі рівні TSH, TNF-α і амилина, але більш високі рівні пролактину, порівняно з групою NFO. Загальне споживання калорій (на кг ваги тіла), дієтичне споживання жиру (на г / кг маси тіла, на ІМТ і на відсоток жиру в стовбурі) і відсоток споживання калорій від жиру і вуглеводів (г / кг) було вище групи ФАО порівняно з групою NFO. Суб'єкти ФАО споживали більше цукру, мінералів (у тому числі натрію, калію, кальцію і селену), жиру та його компонентів (таких як насичені, мононенасичені та trans жиру), омега 3 і 6, вітамін D і гамма-токоферол порівняно з групою NFO. Наскільки нам відомо, це перше дослідження, що вказує на можливі відмінності в гормональному рівні і споживання мікроелементів між особами, що страждають ожирінням, класифікованими з і без харчової залежності. Отримані дані дають змогу зрозуміти механізми, за допомогою яких ФА може сприяти ожирінню.

Ключові слова: харчова залежність, гормони кишечника, нейропептиди, адипокіни, споживання мікро- / макро-поживних речовин

1. Введення

Ожиріння - це багатогранний стан [1] і представляє пандемію, яка потребує нагальної уваги [2]. У Канаді більше одного з чотирьох дорослих страждають ожирінням3], а провінція Ньюфаундленд має одну з найвищих показників ожиріння в країні (після північно-західних територій і Нунавут) [3,4]. Ожиріння викликано численними факторами, включаючи генетику, ендокринну функцію, поведінкові закономірності та екологічні детермінанти [5]. Було добре задокументовано, що хронічне надмірне споживання калорій відіграє фундаментальну роль у розвитку ожиріння [6]. У попередньому дослідженні, присвяченому загальному населенню Ньюфаундленду, наша лабораторія виявила, що хронічне компульсивне переїдання, визначене як "харчова залежність", за шкалою Yale Food Addiction (YFAS) [7,8], значно сприяє ожирінню людини [9]. Крім того, показники клінічних симптомів харчової залежності, визначені YFAS, дуже пов'язані з тяжкістю ожиріння [9]. Наркоманія вважається психологічним розладом з певною нервово-ендокринною основою; однак, харчова залежність досі не визначена як самостійний розлад у діагностичному та статистичному посібнику (DSM) V [10,11]. Як і наркоманія, харчові наркомани втрачають контроль над споживанням їжі, незважаючи на негативні наслідки, пов'язані з ожирінням [12,13]. Це свідчить про те, що вони страждають від неодноразових невдалих спроб зменшити споживання їжі, і вони не в змозі утриматися від деяких видів їжі або зменшити споживання.12].

У людини регулювання споживання їжі базується на складній системі зворотного зв'язку, яка контролюється сигналами голоду та насичення [5,14,15]. Ці сигнали генеруються в мозку, периферичних тканинах і / або органах через два комплементарних диска, включаючи гомеостатичні і гедонічні шляхи [5,15,16,17]. Шлях гедонічного регулювання або регуляторного шляху пов'язаний з мезолімбічним допаміновим шляхом, який стимулюється як в зловживанні наркотиками, так і в споживанні їжі з високим вкусом [15]. Докази показали, що вивільнення дофаміну координує харчову винагороду, яка порушується у харчових наркоманів [15,18]. Навпаки, гомеостатичний шлях головним чином регулює енергетичний баланс між мозком і периферією (наприклад, травний тракт і жирова тканина) [14,17,19,20]. Це означає, що на основі резервування енергії та психологічної потреби в їжі мозок збільшує або зменшує споживання їжі шляхом інтерпретації нейрональних і гормональних сигналів, отриманих у периферії15,20,21]. Тому в обох шляхах велика кількість нейротрансмітерів (допамін, канабіноїди, опіоїди, гамма-аміномасляна кислота (GABA) і серотонін), нейропептиди (α-MSH, β-ендорфін, кортизол, мелатонін, нейротензин, орексин А, окситоцин і речовина Р, і т.п.) і гормони (гормони кишечника, гормони передньої долі гіпофіза і адипокіни), багато з яких також можуть бути виявлені в сироватці крові [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Цікаво, що багато досліджень пов'язували ці гормони і нейропептиди з поточною епідемією ожиріння [21,24,31,32]. Більш того, у нашому попередньому дослідженні про загальне населення Ньюфаундленду ми повідомляли, що споживачі харчових продуктів споживали більший відсоток калорій з жиру та білка [9]. Проте, наскільки нам відомо, немає жодного дослідження щодо різниці в апетиті, що регулює рівень гормонів між зайвим станом і без харчової залежності.

Крім того, повідомляється, що макронутрієнти відіграють важливу роль у ожирінні, поведінці, подібній до наркоманії, та метаболічних наслідках.33,34,35]. Тим не менш, не існує дослідження про гормональну характеристику та потенційні відмінності макро- та мікро-поживних речовин між затяжкою з і без харчової залежності, яка буде критичною, щоб розгадати розвиток харчової залежності. Отже, метою даного дослідження є вивчення потенційних біомаркерів, які можуть диференціювати страждання від ожиріння з і без харчової залежності, вимірюючи і порівнюючи різні гормони і нейропептиди, що регулюють апетит і метаболізм, а також харчові поживні речовини в обох групах.

2. Експериментальна секція

2.1. Заява про етику

Це дослідження було схвалене Органом з досліджень в галузі охорони здоров'я (HREA), Меморіальним університетом Ньюфаундленду, Сент-Джонс, Канада, з ідентифікаційним кодом проекту #10.33 (остання дата затвердження: 21 січень 2014). Всі учасники надавали письмову та інформовану згоду.

2.2. Зразок дослідження

Дослідження харчової залежності складається з суб'єктів 737, набраних із загального населення Ньюфаундленду та Лабрадору (NL). Серед них суб'єкти 36 відповідали критеріям харчової залежності від шкали харчової наркології Єле. Суб'єкти з індексом маси тіла (ІМТ) 25 кг / м2 або менше (критерії Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ): більше ніж 25 класифікується як надмірна вага; понад 30 класифікується як ожиріння [36]). Після виключення суб'єкти 29 залишалися для аналізу. Відповідно, суб'єктів 29, не залежних від харчових продуктів, надмірна вага / ожиріння (NFO) було відібрано та узгоджено за віком, статтю, ІМТ та фізичною активністю. Всі досліджувані були частиною популяційного КОДУВАННЯ (комплексні хвороби в Ньюфаундленді: дослідження навколишнього середовища та генетики) [37,38] і були набрані з канадської провінції Ньюфаундленд і Лабрадор за допомогою рекламних оголошень, розміщених флаєрів та з вуст в уста. Критеріями включення були: (1) вік> 19 років; (2) народився в Нідерландах з родиною, яка проживала в Нідерландах принаймні три покоління; (3) здорові без серйозних метаболічних, серцево-судинних та ендокринних захворювань; та (4) не вагітна на момент дослідження.

2.3. Антропометричні вимірювання

Масу тіла та висоту вимірювали після періоду голодування 12-h. Суб'єкти зважували до найближчого 0.1 (кг) у стандартній лікарській сукні на платформі ручного балансу (Health O Meter, Bridgeview, IL, USA). Для вимірювання висоти до найближчого 0.1 (см) використовувався фіксований ростомер. ІМТ обчислювали діленням ваги учасників у кілограмах на квадрат його висоти в метрах (кг / м)2). Суб'єкти були класифіковані як надмірна вага / ожиріння (ІМТ ≥ 25.00) на основі ІМТ відповідно до критеріїв ВООЗ [36].

2.4. Оцінка складу тіла

Вимірювання композиції всього тіла, включаючи масу жиру та щільну масу тіла, вимірювали за допомогою двухэнергетической рентгенівської абсорбціометрії (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, USA). Вимірювання виконувалися в положенні лежачи на спині після того, як 12 h голодували, а загальний відсоток жиру тіла (BF%) і відсоток жиру стовбура (TF%) були визначені [37].

2.5. Оцінка харчової залежності

Діагноз харчової залежності заснований на МФАС [7,9]. Ця анкета складається з елементів 27, які оцінюють структури харчування протягом останніх місяців 12. YFAS перекладає критерії діагностичної та статистичної інструкції IV, перегляд тексту (DSM-IV TR) щодо поведінки харчової поведінки (включаючи симптоми, такі як симптоми толерантності та відміни, уразливість в соціальних заходах, труднощі скорочення або контролю над вживанням речовин, і т.п.) застосуванням DSM-IV TR. Шкала використовує комбінацію шкали Лікерта та дихотомічних варіантів скорингу. Критерії харчової залежності зустрічаються, коли протягом останніх 12 місяців виявлено три або більше симптомів, а також клінічно значущі порушення або дистрес. Варіант підрахунку Likert використовується для визначення кількості симптомів харчової залежності (наприклад, толерантності та відміни), починаючи від 0 до симптомів 7 [7,13].

2.5.1. Дієтичні оцінки

Споживання мікроелементів (білків, жирів і вуглеводів) та мікронутрієнтів 71 протягом останніх 12 місяців оцінювали за допомогою анкети частоти харчових продуктів Willett (FFQ) [39]. Учасники зазначили, що за останні 12 місяці вони користувалися переліком найпоширеніших продуктів харчування. Кількість кожної вибраної їжі перетворювалася на середню добову величину споживання. Середньодобове споживання для кожного споживаного продукту було введено в NutriBase Clinical Nutrition Manager (версії програмного забезпечення 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, США) і обчислено щоденний прийом макро- та мікроелементів [9,40,41].

2.5.2. Метаболізм сироватки регулює вимір гормонів та нейропептидів

Концентрацію загальних гормонів і нейропептидів 34 вимірювали кількісним імуноаналізом на основі магнітних кульок з використанням системи MAGPIX (Millipore, Austin, TX, США) або з використанням імуноферментних аналізів (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Італія) (з використанням ранкової сироватки натщесерце). Гормони гормонів (амілін (загальний), грелін (активний), лептин, загальний глюкагон-подібний пептид-1 (GLP-1), інгібуючий шлунок поліпептид (GIP), панкреатичний поліпептид (PP), панкреатичний пептид YY (PYY), що зв'язує пептид (C-пептид) і глюкагон), поліпептидні гормони гіпофіза (пролактин, нейротрофічний фактор з головного мозку (BDNF), адренокортикотропний гормон (АКТГ), циліарний нейротрофічний фактор (CNTF), фолікулостимулюючий гормон (FSH), лютеїнізуючий гормон (LH) , гормон росту (GH) і тиреотропний гормон (TSH)), адипокіни (адипонектин, ліпокалін 2, резистин, адипсин, інгібітор активатора плазміногену-1 (PAI-1) і TNF-α) і нейропептиди (альфа-меланоцит-стимулюючі гормон (α-MSH), β-ендорфін, кортизол, мелатонін, нейротензин, орексин A, окситоцин, речовина P, моноцитарний хемотаксичний білок-1 (MCP-1) і Agouti-споріднений пептид (AgRP)) були виміряні за допомогою кількісний иммуноанализ на основі магнітних кульок з системою MAGPIX. Система була відкалібрована перед кожним аналізом за допомогою калібрувального набору MAGPIX, а продуктивність була перевірена за допомогою комплекту для верифікації продуктивності MAGPIX. Для аналізу даних було використано програмне забезпечення Milliplex Analyst. Більш того, концентрацію нейропептиду Y натщесерце (NPY) вимірювали методом ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, USA). Всі виміряні рівні гормонів і нейропептидів були вище чутливості до виробництва. Більш того, не було / незначною перехресною реактивністю між антитілами для аналіту та будь-якого з інших аналітів у цих панелях.

2.5.3. Ліпіди сироватки, вимірювання глюкози та інсуліну

Концентрації загального холестерину в сироватці, холестерину ліпопротеїдів високої щільності (HDL), триацилгліцеролів (TG) і глюкози аналізували з використанням реагентів Synchron з аналізатором Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, USA). Холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) розраховували наступним чином: загальний холестерин-HDL-TG / 2.2. Сироватковий інсулін оцінювали за допомогою імуноаналізатора (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA). Крім того, рівень інсуліну в сироватці вимірювали за допомогою імуноаналізатора (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, США) [42,43].

2.5.4. Оцінка фізичної активності та інші ковариати

Для оцінки фізичної активності використовували анкету фізичної активності. Ця анкета оцінює фізичну активність за допомогою трьох показників, включаючи роботу, спорт і дозвілля. Усі учасники заповнювали анкети для вивчення історії хвороби, демографії (стать, вік та сімейне походження), стан хвороби, використання сигарет і використання ліків44,45].

2.6. Статистичний аналіз

Всі статистичні аналізи були завершені з використанням SPSS, версія 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Дані представлені як середнє ± стандартне відхилення (SD). Студентська t-Тестні аналізи використовували для дослідження відмінностей у виміряних змінних між харчовою залежністю та ожирінням, не пов'язаним з харчовими продуктами. Для всіх аналізів статистичні тести були двосторонніми, а рівень альфа - 0.05.

3. Результати

3.1. Фізичні характеристики та ліпідів сироватки натщесерце, рівень глюкози та рівень інсуліну

У роботі представлені демографічні показники, рівень ліпідів сироватки крові, рівень глюкози та інсуліну, а також фізичні характеристики учасників Таблиця 1 (ожиріння засноване на ІМТ). Не було істотних відмінностей для вищезгаданих змінних між харчовими залежними групами з надмірною вагою / ожирінням (FAO) та групами NFO.

Таблиця 1 

Характеристика учасників дослідження *.

3.2. Порівняння гормонів та нейропептидів, що регулюють обмін речовин, у ФАО та НФО

Сироваткові рівні гормонів порівнювали між надлишковою вагою / ожирінням і нехарчової наркоманією, які страждають від належної ваги / ожирінням (Таблиця 2). Група FAO мала значно нижчий рівень аміліну, TNF-α і TSH і більш високого рівня пролактину, порівняно з групою NFO (p <0.05).

Таблиця 2 

Гормональні та нейропептидні характеристики у ФАО та NFO *.

3.3. Порівняння надходження макроелементів та мікроелементів між групами ФАО та NFO

Загальне споживання калорій і вживані макроелементи, виражені в абсолютних грамах і в грамі на кг ваги тіла, ІМТ,% BF і% TF показані в Таблиця 3. Загальне споживання калорій на кг маси тіла було значно вищим у групі ФАО. Кількість споживання вуглеводів на кг ваги тіла, кількість спожитого жиру (на кг маси тіла, на ІМТ, на відсоток жиру в стовбурі) і відсоток споживання калорій від жиру були значно вищими в харчовій залежності від ожиріння порівняно з нехарчовими суб'єкти, що страждають на залежність від ожиріння (p <0.05).

Таблиця 3 

Характеристики споживання макроелементів у харчовій залежності та нехарчовій залежності від надмірної ваги / групи, що страждає ожирінням *.

Крім того, споживання мікроелементів, виражене як грам на кг ваги тіла, порівнювали між двома групами (Таблиця 4). Загалом, ФАО споживала значно більшу кількість дієтичного цукру, мінеральних речовин, у тому числі натрію, калію, кальцію і селену, жиру, насичених жирів, транс-жирів, мононенасичених жирів, омеги 3, омеги 6, вітаміну D і гамма-токоферолу, ніж NFO групи.

Таблиця 4 

Значні відмінності в обраному вживанні мікронутрієнтів між харчовими наркоманами (ФАО) і нехарчовими наркоманами (НПА) груп з надмірною вагою / ожирінням *.

4 Обговорення

Загалом, ендокринні фактори відіграють важливу роль як сигнали регулювання апетиту. Велика кількість гормонів відіграє важливу роль у регулюванні харчування15,16,17,24]. Аномалія у вищезгаданих гормональних виділеннях може призвести до переїдання і, як наслідок, до ожиріння [16,24]. Цікаво, що знайдено схожість гормональних змін між ожирінням і наркоманії10,18]. За даними етіології, ожиріння є складним захворюванням і може бути викликане багатьма генетичними та екологічними факторами. Як ми раніше повідомляли, харчова залежність може бути важливим фактором, що призводить до ожиріння з унікальною етіологією [9]. Наскільки нам відомо, це дослідження є першим, щоб спробувати довести ідею, що ожиріння з певною харчовою залежністю може виявляти відмінне споживання їжі і гормональні характеристики.

Першим відкриттям у поточному дослідженні було значно нижчий рівень ТТГ у сироватці та більш високий рівень пролактину у людей, що страждають ожирінням у порівнянні з ожиреними нехарчовими наркоманами. Кілька популяційних досліджень показали значну асоціацію ІМТ з рівнем ТТГ і пролактином [46,47,48,49,50]. Результати нашого поточного дослідження показують, що комбінована аномалія ТТГ і пролактину може бути однією з гормональних характеристик при ожирінні з харчовою залежністю, а не в загальному ожирінні. Дані ряду досліджень свідчать про те, що рівень TSH у сироватці може бути маркером алкогольної, опійної та кокаїнової залежності та потягу [51,52,53]. Повідомляється про значну негативну кореляцію між рівнем ТТГ і тягою до алкоголю у залежних від алкоголю суб'єктів [51], а у споживачів опіуму було виявлено значно нижчий рівень ТТГ порівняно зі здоровим контролем [54]. Взяті разом з нашими даними, нижчий рівень циркулюючого ТТГ пов'язаний не тільки з алкогольною, опійною та кокаїновою залежністю, але й з харчовою залежністю. Значна асоціація пролактину з ожиреними харчовими наркоманами та дані інших досліджень на алкоголіків, героїнів та кокаїнових наркоманів з підвищеним базальним пролактином [51,55,56,57,58] напрошується також залучення циркулюючого пролактину з харчовою залежністю.

Іншим значущим висновком у нинішньому дослідженні є значне зниження рівня сироваткового TNF-α у групі, що страждає ожирінням від харчової залежності, порівняно з групою, що страждає на ожиріння. Рівень ФНП-α зазвичай вище у людей із ожирінням порівняно зі здоровим контролем [59]. TNF-α відомий як анорексигенний цитокін, який знижує споживання їжі. Вважається, що порушення дії TNF-α може призвести до ожиріння [32]. Повідомлялося, що рівні циркулюючого TNF-α були змінені у алкоголіків, кокаїну та наркозалежних. Крім того, було припущено, що TNF-α може бути потенційним діагностичним біомаркером для лікарських засобів60,61,62,63,64,65]. У тваринній моделі TNF-α досліджували як потенційну терапевтичну мішень для запобігання зловживанню наркотиками і збільшення шансів на припинення. [61]. Сучасні знахідки асоціації низького TNF-α з харчовою залежністю дуже цікаві і унікальні. Існує більш вірогідний специфічний прояв у ожиріння в залежності від підвищеного рівня TNF-α у людей з ожирінням.

У поточному дослідженні ми також вимірювали сироваткові нейропептиди, що регулюють апетит. Нейропептиди переважно синтезуються і секретуються в центральній нервовій системі; однак рівні деяких нейропептидів можуть бути виявлені в системі периферичної циркуляції [22,23,25,26,27,28,29,30]. Аномалії рівня нейропептидів також були виявлені у осіб з іншими залежностями та ожирінням [66,67,68,69,70]; однак у цьому дослідженні не було виявлено суттєвих відмінностей у рівні будь-якого з виміряних нейропептидів між суб'єктами, що страждають від харчових продуктів, і суб'єктами, що страждають від нехарчової залежності.

Третьою важливою знахідкою в поточному дослідженні було значно нижчий рівень сироваткового аміліну у ожирених харчових наркоманів порівняно з ожиреними нехарчовими наркоманами. Це, здається, перший звіт про зв'язок аміліну з харчовою залежністю або будь-якими іншими типами залежностей. На цьому етапі незрозуміло, якщо цей низький рівень циркулюючого аміліну є відображенням статусу харчової залежності або просто є лише вторинною зміною внаслідок інших факторів. У рандомізованому перехресному дослідженні на здорових чоловіках 10, які споживали один прийом їжі з високим вмістом вуглеводів або жиру, було показано, що на амилин впливають композиції макронутрієнтів їжі, оскільки рівень аміліну був більшим після високовуглеводного шроту порівняно з високим вмістом жиру їжа [71]. У цьому дослідженні дієтичне споживання жирів було більш високим у людей, що страждають ожирінням, що може бути принаймні частково відповідальним за низький рівень сироваткового аміліну.

У нашому попередньому дослідженні ми виявили, що всі харчові наркомани, незалежно від стану ожиріння, споживали більший відсоток калорій з жиру [9]; той же результат був виявлений також у когорті страждаючих ожирінням харчових продуктів. Високе споживання дієтичного жиру підтверджувалося також результатами, які показують, що ожиріння споживачів харчових продуктів споживають більш високі загальні калорії на кілограм ваги тіла, вищі вуглеводи на кілограм ваги тіла та харчового жиру на кілограм маси тіла (і на ІМТ та на відсоток жир стовбура). Вперше ми також дослідили потенційні відмінності споживання мікронутрієнтів 71 між суб'єктами, які страждають від залежних від їжі, та не залежними від їжі суб'єктами. Відповідно до нашого попереднього відкриття, ми виявили, що ожиріння споживачів їжі споживали значно більшу кількість жирових субкомпонентів: насичених, мононасичених, полінасичених і транс-жирів, омега 3 і 6, вітаміну D, гамма-токоферолу та дигідрофіллохінону (основного джерела в комерційній діяльності). закуски і смажені страви72]) у порівнянні з ожирінням нехарчових наркоманів. Крім того, ожиріння харчових наркозалежних споживала більшу кількість натрію і цукру. Таким чином, взяті разом, дані свідчать про те, що страждають ожирінням харчові наркомани можуть споживати більш привабливі харчові продукти, які, як відомо, мають велику кількість жиру, цукру та солі (натрію).

У даному дослідженні, YFAS і Willett Food Frequency Анкета (FFQ) були використані в якості інструментів для діагностики харчової залежності і вимірювання споживання поживних речовин протягом останніх місяців 12. Ці набори заходів і критерії, на яких вони базуються, були підтверджені в різних популяціях [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. YFAS є єдиним інструментом, доступним для діагностики харчової залежності. Використання цього набору критеріїв може допомогти розрізнити суб'єктів, які регулярно віддають перевагу їжі з високим вкусом від тих, хто втратив контроль над своєю харчовою поведінкою [7,9]. Проте, оскільки вищезгадані анкети самостійно повідомляються, існує тенденція до самозвітності.

Необхідно зазначити, що харчова залежність є складним захворюванням, і в етіологію беруть участь численні чинники. Психологічні умови, такі як тривога і депресія, які можуть викликати флуктуацію ТТГ, пролактину і ФНП-α, не були оцінені в даному дослідженні [77,78,79,80,81,82,83,84]. Пов'язане дослідження показало, що у пацієнтів, що залежать від алкоголю, було показано, що вісь гіпоталамо-гіпофізарної щитовидної залози може мати здатність призводити до тривожного або пригніченого настрою, що може додатково впливати на рівень ТТГ [51].

У поточному дослідженні вимірювали активну форму греліну. Однак специфічний інгібітор не був доданий під час збору зразків, і, отже, не можна виключити, що частина греліну може бути деградована. Оскільки всі зразки після взяття крові були розміщені негайно на льоду протягом усього процесу експерименту, ми вважаємо, що будь-яка деградація була б невеликою, оскільки ферменти, які розкладають грелін, мали б мало активності при цій крижаній температурі.

Корекція для множинних порівнянь не проводилася, оскільки це дослідження є новаторським дослідженням і вимірювалися численні маркери. Більш того, розмір вибірки є відносно невеликим в обох групах. Проте кожна з осіб була добре підібрана в обох групах за статтю, віком, ІМТ і рівнем фізичної активності, що зменшило б неоднорідність суб'єктів і збільшило статистичну потужність для виявлення можливої ​​різниці у більшості змінних між двома групами. Тим не менш, більші когорти в різних популяціях є необхідними для повторення наших висновків.

5 Висновки

Наскільки нам відомо, це перше дослідження, яке виявило значні відмінності в кількох аспектах, включаючи гормональний рівень і споживання їжі, між ожиреними харчовими наркоманами і ожиреними нехарчовими наркоманами. Результати дають цінні докази для подальшого розуміння механізму харчової залежності та її ролі в розвитку людського ожиріння.

Подяки

Ми високо оцінили внески всіх учасників-волонтерів. Ми також хочемо подякувати Хун Вей Чжан і нашим дослідникам. Дослідження було фінансовано Канадським інститутом досліджень охорони здоров'я (CIHR), операційним грантом та канадським фондом інновацій (CFI), що надають обладнання Sun.

Внески автора

Внески автора 

Pardis Pedram є першим автором: координація збору даних, вимірювання гормонального рівня, аналіз даних та інтерпретація результатів, а також підготовка рукопису. Гуан Сун мав загальну наукову відповідальність за розробку дослідження, інтерпретацію даних і перегляд рукопису.

Конфлікт інтересів

Конфлікт інтересів 

Автори не оголошують конфлікту інтересів.

посилання

1. Ожиріння і надмірна вага. [(доступ до 31 липня 2014)]. Доступно в Інтернеті: http://www.who.int/topics/obesity/en/
2. Swinburn BA, Sacks G., Hall KD, McPherson K., Finegood DT, Moodie ML, Gortmaker SL Глобальна пандемія ожиріння: формується глобальними драйверами та місцевими середовищами. Lancet. 2011: 378: 804 – 814. doi: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60813-1. [PubMed] [Крест Реф]
3. Ожиріння в Канаді. [(доступ до 31 липня 2014)]. Доступно в Інтернеті: http://www.phac-aspc.gc.ca/hp-ps/hl-mvs/oic-oac/adult-eng.php.
4. Twells L. Ожиріння в Ньюфаундленді і Лабрадорі. Ньюфаундлендський і Лабрадорський центр прикладних досліджень в галузі охорони здоров'я (NLCAHR); Сент-Джонс, Канада: 2005.
5. Von Deneen KM, Лю Y. Ожиріння як залежність: Чому страждають ожирінням більше? Maturitas. 2011: 68: 342 – 345. doi: 10.1016 / j.maturitas.2011.01.018. [PubMed] [Крест Реф]
6. Тейлор В.Х., Кертіс CM, Девіс С. Епідемія ожиріння: роль наркоманії. Можна. Med. Доц. 2010: 182: 327 – 328. doi: 10.1503 / cmaj.091142. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
7. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Попереднє підтвердження шкали харчової залежності. Апетит. 2009: 52: 430 – 436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Крест Реф]
8. Pursey KM, Stanwell P., Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL Поширеність харчової залежності, оцінена за шкалою харчової наркоманії в Єлі, - систематичний огляд. Поживні речовини. 2014: 6: 4552 – 4590. doi: 10.3390 / nu6104552. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
9. Педрам П., Вадден Д., Аміні П., Гуллівер В., Ренделл Е., Кахілл Ф., Васдев С., Гудрідж А., Картер Ю. К., Чжай Г. Харчова наркоманія: Його поширеність і значна асоціація з ожирінням в загальне населення. PLoS One. 2013, 8 doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
10. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC Ожиріння та мозок: наскільки переконливою є модель залежності? Nat. Neurosci. 2012: 13: 279 – 286. doi: 10.1038 / nrn3212-c2. [PubMed] [Крест Реф]
11. Meule A., Gearhardt AN Харчова залежність у світлі DSM-5. Поживні речовини. 2014: 6: 3653 – 3671. doi: 10.3390 / nu6093653. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
12. Gearhardt AN, Корбін WR, Brownell KD Харчова наркоманія: вивчення діагностичних критеріїв залежності. J. Addict. Med. 2009: 3: 1 – 7. doi: 10.1097 / ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Крест Реф]
13. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM Дослідження харчової залежності у расово-різноманітній вибірці хворих на ожиріння з розладом харчування в умовах первинної медичної допомоги. Compr. Психіатрія. 2013: 54: 500 – 505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
14. Регулювання апетиту: загальний огляд. Щитовидна залоза. 2007: 17: 433 – 445. doi: 10.1089 / thy.2007.0018. [PubMed] [Крест Реф]
15. Люттер М., Нестлер Е. Я. Гомеостатичні та гедонічні сигнали взаємодіють у регуляції споживання їжі. J. Nutr. 2009: 139: 629 – 632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
16. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK Необхідність харчування: гомеостатичний і гедонічний контроль харчування. Нейрон. 2002: 36: 199 – 211. doi: 10.1016 / S0896-6273 (02) 00969-8. [PubMed] [Крест Реф]
17. Ahima RS, Antwi DA Мозкова регуляція апетиту і ситості. Ендокринол. Metab. Clin. N. Am. 2008: 37: 811 – 823. doi: 10.1016 / j.ecl.2008.08.005. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
18. Volkow N., Wang GJ, Tomasi D., Baler R. Ожиріння і наркоманія: Невробіологічні перекриття. Оби. 2013: 14: 2 – 18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [PubMed] [Крест Реф]
19. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang G.-J., Potenza MN Викидає дитину з водою після короткого полоскання? Потенційний недолік звільнення від харчової залежності залежить від обмежених даних. Nat. Neurosci. 2012: 13: 514. doi: 10.1038 / nrn3212-c1. [PubMed] [Крест Реф]
20. Симпсон К.А., Блум С.Р. Апетит і гедонізм: гормони кишечника і мозок. Ендокринол. Metab. Clin. N. Am. 2010: 39: 729 – 743. doi: 10.1016 / j.ecl.2010.08.001. [PubMed] [Крест Реф]
21. Мюррей С., Туллоч А., Голд М.С., Авена Н.М. Гормональні та нервові механізми винагороди їжі, харчової поведінки та ожиріння. Nat. Neurosci. 2014: 10: 540 – 552. doi: 10.1038 / nrendo.2014.91. [PubMed] [Крест Реф]
22. Kanda H., Tateya S., Tamori Y., Kotani K., Hiasa K.-I., Kitazawa R., Kitazawa S., Miyachi H., Maeda S., Egashira K. Mcp-1 сприяє інфільтрації макрофагів у жирова тканина, резистентність до інсуліну, стеатоз печінки при ожирінні. J. Clin. Investig. 2006: 116: 1494 – 1505. doi: 10.1172 / JCI26498. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
23. Kos K., Harte AL, James S., Snead DR, O'Hare JP, McTernan PG, Kumar S. Секреція нейропептиду Y у жировій тканині людини та її роль у підтримці маси жирової тканини. Am. J. Physiol. Ендокринол. Metab. 2007: 293: 1335 – 1340. doi: 10.1152 / ajpendo.00333.2007. [PubMed] [Крест Реф]
24. Arora S. Роль нейропептидів у регуляції апетиту та ожирінні - огляд. Нейропептиди. 2006: 40: 375 – 401. doi: 10.1016 / j.npep.2006.07.001. [PubMed] [Крест Реф]
25. Hegadoren К., O'Donnell T., Lanius R., Coupland N., Lacaze-Masmonteil N. Роль β-ендорфіну в патофізіології великої депресії. Нейропептиди. 2009: 43: 341 – 353. doi: 10.1016 / j.npep.2009.06.004. [PubMed] [Крест Реф]
26. Dinas P., Koutedakis Y., Flouris A. Вплив фізичних вправ і фізичної активності на депресію. Ir. J. Med. Sci. 2011: 180: 319 – 325. doi: 10.1007 / s11845-010-0633-9. [PubMed] [Крест Реф]
27. Клаустрат Б., Брун Дж., Чазо Г. Основні фізіології і патофізіології мелатоніну. Sleep Med. 2005: 9: 11 – 24. doi: 10.1016 / j.smrv.2004.08.001. [PubMed] [Крест Реф]
28. Накабаяші М., Сузукі Т., Такахаші К., Тоцуне К., Мурамацу Ю., Канеко С., Дата Ф., Такеяма Дж., Дарнель А.Д., Морія Т. Експресія Орексин-А в периферичних тканинах людини. Mol. Cell. Ендокринол. 2003: 205: 43 – 50. doi: 10.1016 / S0303-7207 (03) 00206-5. [PubMed] [Крест Реф]
29. Hoggard N., Johnstone AM, Faber P., Gibney ER, Elia M., Lobley G., Rayner V., Horgan G., Hunter L., Bashir S. Концентрації плазми α-msh, agrp і лептина чоловіки з ожирінням і їх зв'язок з різними станами збурення енергетичного балансу. Clin. Ендокринол. 2004: 61: 31 – 39. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2004.02056.x. [PubMed] [Крест Реф]
30. Li J., O'Connor KL, Hellmich MR, Greeley GH, Townsend CM, Evers BM Роль протеїнкінази D у секреції нейротензину, опосередкованої протеїнкіназою C-α / -δ та rho / rho кіназою. J. Biol. Chem. 2004: 279: 28466 – 28474. doi: 10.1074 / jbc.M314307200. [PubMed] [Крест Реф]
31. Reda TK, Geliebter A., ​​Pi-Sunyer FX Амілін, прийом їжі та ожиріння. Оби. Res. 2002: 10: 1087 – 1091. doi: 10.1038 / oby.2002.147. [PubMed] [Крест Реф]
32. Romanatto T., Cesquini M., Amaral ME, Roman E.A., Moraes JC, Torsoni MA, Cruz-Neto AP, Velloso LA Tnf-α діє в гіпоталамусі, інгібуючи прийом їжі і збільшуючи респіраторний коефіцієнт. сигнальні шляхи інсуліну. Пептиди. 2007: 28: 1050 – 1058. doi: 10.1016 / j.peptides.2007.03.006. [PubMed] [Крест Реф]
33. Зільбертер Т. Харчова залежність і ожиріння: чи мають значення макроелементи? Фронт. Neuroenerg. 2012, 4 doi: 10.3389 / fnene.2012.00007. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
34. Кант А., Граубард Б. Енергетична щільність раціонів, повідомлених американськими дорослими: Асоціація з прийомом їжі, вживанням поживних речовин і вагою тіла. Int. J. Obes. 2005: 29: 950 – 956. doi: 10.1038 / sj.ijo.0802980. [PubMed] [Крест Реф]
35. Via M. Недоїдання ожиріння: Дефіцит мікроелементів, що сприяє діабету. ISRN Endocrinol. 2012, 2012 і 10.5402 / 2012 / 103472. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
36. Word Health Organization BMI Класифікація. [(доступ до 29 грудня 2014)]. Доступно в Інтернеті: http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.
37. Shea J., King M., Yi Y., Gulliver W., Sun G. Процентний вміст жирових відкладень пов'язаний з кардіометаболічним порушенням регуляції у суб'єктах, що визначаються нормальною вагою bmi. Nutr. Metab. Кардіоваск. Дис. 2012: 22: 741 – 747. doi: 10.1016 / j.numecd.2010.11.009. [PubMed] [Крест Реф]
38. Кеннеді А.П., Шей JL, Sun G. Порівняння класифікації ожиріння за допомогою BMI проти Двухенергетична рентгенівська абсорбціометрія в популяції Ньюфаундленду. Ожиріння. 2009: 17: 2094 – 2099. doi: 10.1038 / oby.2009.101. [PubMed] [Крест Реф]
39. Willett WC, Sampson L., Stampfer MJ, Rosner B., Bain C., Witschi J., Hennekens CH, Speizer FE Відтворюваність і дійсність напівкількісного анкети частоти харчування. Am. J. Epidemiol. 1985: 122: 51 – 65. [PubMed]
40. Green KK, Shea JL, Vasdev S., Randell E., Gulliver W., Sun G. Вище споживання білка з дієти пов'язане з більш низьким вмістом жирових відкладень у популяції Ньюфаундленду. Clin. Med. Дослідження ендокринолу. Діабет. 2010: 3: 25 – 35. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
41. Cahill F., Shahidi M., Shea J., Wadden D., Gulliver W., Randell E., Vasdev S., Sun G. Високе споживання магнію в харчових продуктах пов'язане з низькою резистентністю до інсуліну в ньюфаундлендській популяції. PLoS One. 2013, 8 doi: 10.1371 / journal.pone.0058278. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
42. Шей JL, Randell EW, Sun G. Поширеність метаболічно здорових суб'єктів, що страждають ожирінням, визначається за допомогою BMI і подвійної енергії рентгенівської абсорбціометрії. Ожиріння. 2011: 19: 624 – 630. doi: 10.1038 / oby.2010.174. [PubMed] [Крест Реф]
43. Shea JL, Loredo-Osti JC, Sun G. Асоціація варіантів генів RBP4 і рівень HDL холестерину в популяції Ньюфаундленду. Ожиріння. 2010: 18: 1393 – 1397. doi: 10.1038 / oby.2009.398. [PubMed] [Крест Реф]
44. Baecke J., Burema J., Frijters J. Коротка анкета для вимірювання звичної фізичної активності в епідеміологічних дослідженнях. Am. J. Clin. Nutr. 1982: 36: 936 – 942. [PubMed]
45. Van Poppel MN, Chinapaw MJ, Mokkink LB, van Mechelen W., Terwee CB Фізична анкета для дорослих: систематичний огляд вимірювальних властивостей. Спорт Med. 2010: 40: 565 – 600. doi: 10.2165 / 11531930-000000000-00000. [PubMed] [Крест Реф]
46. Манджі Н., Боеларт К., Шеппард М., Холдер Р., Гоф С., Франклін Дж. Відсутність зв'язку між TSH сироватки або вільним T4 і індексом маси тіла в еутиреоїдних суб'єктах. Clin. Ендокринол. 2006: 64: 125 – 128. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2006.02433.x. [PubMed] [Крест Реф]
47. Nyrnes A., Jorde R., Sundsfjord J. Сироватка TSH позитивно пов'язана з BMI. Int. J. Obes. 2005: 30: 100 – 105. doi: 10.1038 / sj.ijo.0803112. [PubMed] [Крест Реф]
48. Bastemir M., Akin F., Alkis E., Kaptanoglu B. Ожиріння пов'язане з підвищеним рівнем TSH у сироватці, незалежно від функції щитовидної залози. Swiss Med. Wkly. 2007: 137: 431 – 434. [PubMed]
49. Baptista T., Lacruz A., Meza T., Contreras Q., Delgado C., Mejias MA, Hernandez L. Антипсихотичні препарати і ожиріння: чи бере участь пролактин? Можна. J. Psychiatry Rev. Can. Психіатр. 2001: 46: 829 – 834. [PubMed]
50. Friedrich N., Rosskopf D., Brabant G., Völzke H., Nauck M., Wallaschofski H. Асоціації антропометричних параметрів з рівнями TSH, пролактину, IGF-I та тестостерону: Результати дослідження стану здоров'я в померанії ship) Exp. Clin. Ендокринол. Діабет. 2010: 118: 266 – 273. doi: 10.1055 / s-0029-1225616. [PubMed] [Крест Реф]
51. Kenna GA, Swift RM, Hillemacher T., Leggio L. Взаємозв'язок апетитного, репродуктивного та заднього гормонів гіпофіза до алкоголізму та потягу у людей. Нейропсихол. 2012: 22: 211 – 228. doi: 10.1007 / s11065-012-9209-y. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
52. Гозашті М.Х., Мохаммадзаде Е., Дивсалар К., Шокуохі М. Ефект опійної залежності на тести щитовидної залози. J. Diabet Metab. Розлад. 2014 / 13-10.1186-2251-6581. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
53. Vescovi P., Pezzarossa A. Вивільнення тиретропін-рилізинг-гормону після виведення кокаїну у кокаїнових наркоманів. Нейропептиди. 1999: 33: 522 – 525. doi: 10.1054 / npep.1999.0773. [PubMed] [Крест Реф]
54. Моштаги-Кашанян Г.Р., Есмаелі Ф., Дабірі С. Посилені рівні пролактину у курців опіуму. Addict. Biol. 2005: 10: 345 – 349. doi: 10.1080 / 13556210500351263. [PubMed] [Крест Реф]
55. Герман Д., Хайнц А., Манн К. Дизрегуляція гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі при алкоголізмі. Наркоманія. 2002: 97: 1369 – 1381. doi: 10.1046 / j.1360-0443.2002.00200.x. [PubMed] [Крест Реф]
56. Ellingboe J., Mendelson JH, Kuehnle JC Вплив героїну та налтрексона на рівні пролактину в плазмі крові людини. Pharmacol. Biochem. Behav. 1980: 12: 163 – 165. doi: 10.1016 / 0091-3057 (80) 90431-1. [PubMed] [Крест Реф]
57. Patkar AA, Hill KP, Sterling RC, Gottheil Е., Berrettini WH, Weinstein SP, сироватковий пролактин і відповідь на лікування кокаїнозалежних осіб. Addict. Biol. 2002: 7: 45 – 53. doi: 10.1080 / 135562101200100599. [PubMed] [Крест Реф]
58. Wilhelm J., Heberlein A., Karagülle D., Gröschl M., Kornhuber J., Riera R., Frieling H., Bleich S., Hillemacher Т. Рівні пролактину сироватки під час алкогольного відходу пов'язані з тяжкістю алкогольної залежності і симптоми абстиненції. Алкоголь .: Clin. Expe. Res. 2011: 35: 235 – 239. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01339.x. [PubMed] [Крест Реф]
59. Парк Г.С., Парк Ю.Ю., Ю.Р. Зв'язок ожиріння і вісцерального ожиріння з сироватковими концентраціями crp, TNF-α і IL-6. Діабет Res. Clin. Практика. 2005: 69: 29 – 35. doi: 10.1016 / j.diabres.2004.11.007. [PubMed] [Крест Реф]
60. Achur RN, Freeman WM, Vrana KE Циркулюючі цитокіни як біомаркери зловживання алкоголем і алкоголізм. J. Neuroimmune Pharmacol. 2010: 5: 83 – 91. doi: 10.1007 / s11481-009-9185-z. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
61. Yan Y., Nitta A., Koseki T., Yamada K., Nabeshima T. Роль диссоційованості делеції фактора альфа-некрозу пухлини у самостійному введенні метамфетаміну та індукованої реплікацією поведінки у мишей. Психофармакологія. 2012: 221: 427 – 436. doi: 10.1007 / s00213-011-2589-5. [PubMed] [Крест Реф]
62. Baldwin GC, Ташкін Д.П., Buckley DM, Park AN, Dubinett SM, Roth MD Марихуана і кокаїн погіршують функцію альвеолярного макрофага і продукування цитокінів. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 1997: 156: 1606 – 1613. doi: 10.1164 / ajrccm.156.5.9704146. [PubMed] [Крест Реф]
63. Irwin MR, Olmstead R., Valladares EM, Breen EC, Ehlers CL Антагонізм фактора некрозу пухлин нормалізує швидкий сон сну в умовах алкогольної залежності. Biol. Психіатрія. 2009: 66: 191 – 195. doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.12.004. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
64. Sacerdote P., Franchi S., Gerra G., Leccese V., Panerai AE, Somaini L. Бупренорфін і метадоновий підтримуючий курс наркоманів героїну зберігає імунну функцію. Brain Behav. Immun. 2008: 22: 606 – 613. doi: 10.1016 / j.bbi.2007.12.013. [PubMed] [Крест Реф]
65. Ямада К., Набешима Т. Про-і антиадиктивні нейротрофічні фактори і цитокіни при психостимуляторной залежності: Міні-огляд. Ann. NY Acad. Sci. 2004: 1025: 198 – 204. doi: 10.1196 / annals.1316.025. [PubMed] [Крест Реф]
66. Sáez CG, Olivares P., Pallavicini J., Panes O., Moreno N., Massardo T., Mezzano D., Pereira J. Збільшення кількості циркулюючих ендотеліальних клітин і плазмових маркерів ендотеліального ушкодження у хронічних користувачів кокаїну. Тромб. Res. 2011: 128: 18 – 23. doi: 10.1016 / j.thromres.2011.04.019. [PubMed] [Крест Реф]
67. МакКлунг С.А. Циркадні ритми, мезолімбічна допамінергічна схема і наркоманія. Sci. Світ J. 2007, 7: 194 – 202. doi: 10.1100 / tsw.2007.213. [PubMed] [Крест Реф]
68. Peniston EG, Kulkosky PJ A-θ мозково-хвильова підготовка та рівні β-ендорфіну у алкоголіків. Алкоголь. Clin. Exp. Res. 1989: 13: 271 – 279. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1989.tb00325.x. [PubMed] [Крест Реф]
69. Симптоми секреції кортизолу Lovallo WR при ризику наркоманії та залежності. Int. J. Psychophysiol. 2006: 59: 195 – 202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
70. Koob GF, le Moal M. Наркоманія, порушення регулювання винагороди та аллостаз. Нейропсихофармакологія. 2001: 24: 97 – 129. doi: 10.1016 / S0893-133X (00) 00195-0. [PubMed] [Крест Реф]
71. Eller LK, Ainslie PN, Poulin MJ, Reimer RA Диференціальні реакції циркулюючого аміліну на високожирні проти їжа з високим вмістом вуглеводів у здорових чоловіків. Clin. Ендокринол. 2008: 68: 890 – 897. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2007.03129.x. [PubMed] [Крест Реф]
72. Трой Л.М., Жак П.Ф., Ханнан М.Т., Кель Д.П., Ліхтенштейн А.Г., Кеннеді Е.Т., Бут С.Л. Прийом дигідрофілохінону пов'язаний з низькою мінеральною щільністю кісток у чоловіків і жінок. Am. J. Clin. Nutr. 2007: 86: 504 – 508. [PubMed]
73. Рокетт HR, Брейтенбах М., Фрейзер А.Л., Вітчі Дж., Вольф А.М., Поле А.Е., Колдітц Г.А. Затвердження анкети частоти харчування для молоді / підлітка. Поперед. Med. 1997: 26: 808 – 816. doi: 10.1006 / pmed.1997.0200. [PubMed] [Крест Реф]
74. Feskanich D., Rimm EB, Giovannucci EL, Colditz GA, Stampfer MJ, Litin LB, Willett WC Відтворюваність та обгрунтованість вимірювання споживання їжі з напівкількісного запиту частоти їжі. J. Am. Дієта. Доц. 1993: 93: 790 – 796. doi: 10.1016 / 0002-8223 (93) 91754-E. [PubMed] [Крест Реф]
75. Meule A., Vögele C., Kübler A. Німецький переклад і валідація шкали харчової наркоманії. Діагностика. 2012: 58: 115 – 126. doi: 10.1026 / 0012-1924 / a000047. [Крест Реф]
76. Кларк С.М., Саулес К.К. Валідація шкали харчової наркоманії єльського населення серед населення, яке страждає від втрати ваги. Їсти. Behav. 2013: 14: 216 – 219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Крест Реф]
77. Rogers PJ, Smit HJ Потяг до їжі та залежність від їжі: критичний огляд доказів з біопсихосоціальної точки зору. Pharmacol. Biochem. Behav. 2000: 66: 3 – 14. doi: 10.1016 / S0091-3057 (00) 00197-0. [PubMed] [Крест Реф]
78. Corwin RL, Grigson PS Симпозіум огляд - харчова залежність: Факт або вигадка? J. Nutr. 2009: 139: 617 – 619. doi: 10.3945 / jn.108.097691. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
79. Panicker V., Evans J., Bjøro T., Åsvold BO, Dayan CM, Bjerkeset O. Парадоксальна відмінність у взаємозв'язку між тривожністю, депресією та функцією щитовидної залози у суб'єктів, а не на T4: Результати дослідження полювання. Clin. Ендокринол. 2009: 71: 574 – 580. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2008.03521.x. [PubMed] [Крест Реф]
80. Sabeen S., Chou C., Holroyd S. Аномальний тиреотропний гормон (ТТГ) у психіатричних пацієнтів тривалого лікування. Арка. Геронтол. Геріатр. 2010: 51: 6 – 8. doi: 10.1016 / j.archger.2009.06.002. [PubMed] [Крест Реф]
81. Плоцький П.М., Оуенс М.Ю., Немероф С.Б. Психонейроендокринологія депресії: гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковий осі. Психіатр. Clin. N. Am. 1998: 21: 293 – 307. doi: 10.1016 / S0193-953X (05) 70006-X. [PubMed] [Крест Реф]
82. Chandrashekara S., Jayashree K., Veeranna H., Вадірадж Г., Рамеш М., Шобха А., Sarvanan Y., Vikram YK Вплив тривоги на рівні TNF-α під час психологічного стресу. J. Psychosom. Res. 2007: 63: 65 – 69. doi: 10.1016 / j.jpsychores.2007.03.001. [PubMed] [Крест Реф]
83. Raison CL, Capuron L., Miller AH Цитокіни співають блюз: запалення і патогенез депресії. Тенденції Іммунол. 2006: 27: 24 – 31. doi: 10.1016 / j.it.2005.11.006. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
84. Himmerich H., Fulda S., Linseisen J., Seiler H., Wolfram G., Himmerich S., Gedrich К., Kloiber S., Lucae S., Ісинг М. Депресія, супутні захворювання і TNF-α системи. Євро. Психіатрія. 2008: 23: 421 – 429. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2008.03.013. [PubMed] [Крест Реф]