Серпень 24, 2015
Прийом їжі регулюється кількома нейронними мережами: - ланцюг, що керує споживанням їжі у відповідь на енергетичні потреби організму (синій), включає паравентрикулярне ядро (PVN), бічний гіпоталамус (LH), ядро тракту солітарій (NTS) і ядро arcuatus (ARC). Нейрони ARC активуються, коли рівень енергії низький. Вони виділяють дві молекули (NPY та AgRP) для сприяння споживанню їжі. - ланцюг «задоволення», пов’язаний з їжею (рожевим кольором), включає вентральну тегментальну область (VTA), походження дофамінергічних нейронів, смугастий вузол та ядро (Nacc ). Викид дофаміну в ланцюзі винагород сприятиме вживанню їжі з високим вмістом жиру та вуглеводів. Коли нейронна активність NPY / AgRP порушена, споживання їжі в основному зумовлюється схемою винагороди. Тоді поведінка годування менше пов'язане з метаболічними потребами і більше залежить від факторів навколишнього середовища, таких як стрес або смакові властивості їжі. Кредит: Серж Луке
Команда Laboratoire biologie fonctionnelle et adaptative (CNRS / Université Paris Diderot) досліджувала відносну роль енергетичних потреб та “задоволення” від їжі у споживанні їжі. Дослідники вивчали групу нейронів у мишей. Вони помітили, що коли нейронна активність порушена, поведінка годування стає менш пов'язаною з метаболічними потребами організму і більше залежить від смаку їжі. Ці результати можуть пояснити, як легший доступ до апетитних продуктів може сприяти компульсивним розладам харчування та сприяти ожирінню. Ця робота щойно опублікована у Клітинного метаболізму.
Поведінка годування регулюється різними нервовими шляхами, тому потреба в їжі обумовлена як енергетичними потребами організму, так і задоволенням, пов'язаним з їжею. У сучасному контексті, коли енергетично багата їжа дедалі більше присутня в нашому раціоні і де такі патології, як ожиріння, діабет та серцеві захворювання зростають, важливо з'ясувати, як ці різні нервові ланцюги задіяні та пов'язані. Розуміння відповідного внеску механізму, який підтримує енергетичний баланс а схема винагороди (або задоволення) дозволить розробити більш ефективні способи лікування цих захворювань.
Дослідницька група дослідила групу нейрони в гіпоталамусі називається NPY / AgRP, в якому, як відомо, роль грає роль споживання їжі. Ці нейрони є частиною схеми, яка підтримує енергетичний баланс: вони сприяють прийому їжі, коли вони активовані, наприклад, у разі голодування або гіпоглікемії. До цих пір вони розглядалися як ключові цілі для розвитку лікування ожиріння. Вивчаючи мишей без цих нейронів, дослідники продемонстрували, що вони є необхідними для справляння споживання їжі, коли їжа не має високої гедонічної цінності і є просто реакцією на метаболічні потреби. Навпаки, вони менше сприяють прийому їжі, коли їжа дуже смачна, з високим вмістом жирів і вуглеводів.
Коли ці нейрони відсутні або гальмуються, миші споживають менше стандартної їжі, навіть після голодування. Навпаки, вони живляться нормально, якщо їм дають високий вміст жиру і високовуглеводневу їжу. Серія експериментів показала, що при NPY / AgRP активність нейронів скомпрометований, гормон, який стимулював їх, замість цього активуватиме нейрони, залучені в схему винагороди. Таким чином, цей нервовий шлях, керований дофаміном, приймає і керує харчова поведінка. Результат - порушений режим харчування, відключений від енергетичних потреб організму і, по суті, залежить від задоволення, спричиненого їжею.
Миші вивчали потім з'їли з високим вмістом жиру і високовуглеводних продуктів у більш високих кількостях і набирали вагу. Їх поведінка під час годування також була значно чутливішою до зовнішніх факторів, таких як стрес. В цілому, ці миші є гарною моделлю комфортного годування.
Миші в цьому дослідженні пройшли генетичне втручання для зміни активності нейронів NPY / AgRP. Продовження впливу на енергозатратну дієту може мати подібні наслідки, викликаючи десенсибілізацію цих нейронів і інший драйвер для заміни їх: схема винагороди. Отримані харчові звички, не пов'язані з метаболізмом, сприяють виникненню компульсивних розладів і сприяють ожирінню. Таким чином, ці результати дали нове світло на роль нейронів NPY / AgRP у підтримці енергетичного балансу. Вони також вказують, що дія на фармакологічному рівні на ці нейрони для лікування гіперфагії може бути контрпродуктивною.
Досліджуйте далі: Мозкові нейрони і дієта впливають на початок ожиріння і діабет у мишей
Більш детальна інформація: "Приємність смаку може сприяти годуванню незалежно від нейронів AgRP." Стільниковий метаб. 2015 серпня 12. pii: S1550-4131 (15) 00340-X. DOI: 10.1016 / j.cmet.2015.07.011
Смакова здатність може вести підживлення незалежно від нейронів AgRP
DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.011
мелірування
- • Нейрони AgRP важливі для годівлі, коли їжа не приємна
- • Нейрони AgRP є неприйнятними, коли їжа дуже смачна
- • Тварини з порушенням активності нейронів AgRP є моделлю комфортного годування
- • Інгібування нейронів AgRP сприяє подачі винагороди
Підсумки
Поведінка годування чудово регулюється гомеостатичними та гедонічними нейронними субстратами, які інтегрують попит на енергію, а також підсилюючі та корисні аспекти їжі. Розуміння чистого внеску гомеостатичного та винагороджуваного годування стало критичним через повсюдне джерело енергоємних продуктів харчування та наслідком епідемії ожиріння. Гіпоталамічні пов'язані з готі пептидосекретуючі нейрони (нейрони AgRP) забезпечують основний орексигенний драйв гомеостатичного харчування. Використовуючи моделі нейронного гальмування або абляції, ми демонструємо, що реакція харчування швидкого агоніста рецептора греліну або серотоніну залежить від нейронів AgRP. Однак, коли забезпечується смачна їжа, нейрони AgRP не підходять для відповідного відповіді на харчування. Крім того, миші, абляговані AgRP, мають загострену анорексію, спричинену стресом, і приємне споживання їжі - ознака комфортного годування. Ці результати дозволяють припустити, що коли активність нейрону AgRP порушується, нейронні ланцюги, чутливі до емоцій та стресу, включаються та модулюються за рахунок смаку їжі та сигналізації дофаміну.
;