КОМЕНТАРІ: Це підтверджує нашу теорію циклу випивання, як описано в наших відео.
Ось цитата:
«Збільшення ваги відбулося як через збільшення апетиту, так і через зменшення витрат калорій. Цей ефект інсуліну може становити еволюційну адаптацію організму до нерегулярного надходження їжі та тривалих періодів голоду: якщо тимчасово доступна надмірна кількість жирної їжі, організм може особливо ефективно відкладати запаси енергії під дією інсуліну .
Це означає, що кишечник відчуває їжу з високим вмістом жиру, піднімає інсулін, щоб діяти в ланцюзі винагород, і змушує нас пити. "Отримайте, поки отримання добре". Буває і для їжі, і для розмноження, і, можливо, для порно ".
ПЕРШИЙ СТАТТЯ:
Дослідники, які повідомляють у червневому номері видання Cell Metabolism, Cell Press, мають те, що вони говорять, деякі з Перше тверде доказ того, що інсулін має прямий вплив на схеми винагороди мозку.
Миші, чиї центри винагороди більше не можуть реагувати на інсулін, їдять більше і стають ожиріннями.
Отримані дані свідчать про те, що резистентність до інсуліну може допомогти пояснити, чому ті, хто страждає ожирінням, можуть виявитися настільки важкими, щоб протистояти спокусі їжі і зняти вагу.
"Як тільки ви ожирієте або перейдете на позитивний енергетичний баланс, резистентність до інсуліну в [центрі винагороди мозку] може викликати порочний цикл" сказав Йенс Брюнінг з Інституту неврологічних досліджень ім. Макса Планка. "Немає доказів, що це початок шляху до ожиріння, але це може бути важливим фактором ожиріння та труднощів, які ми маємо при боротьбі з ним".
Попередні дослідження були зосереджені головним чином на впливі інсуліну на гіпоталамус мозку, область, яка контролює поведінку годування в тому, що Брюнінг описує як основний рефлекс зупинки і початку. Але, за його словами, ми всі знаємо, що люди переїдають з причин, які мають набагато більше спільного з нейропсихологією, ніж з голодом. Ми їмо, виходячи з компанії, яку тримаємо, запаху їжі та нашого настрою. "Ми можемо почувати себе ситими, але ми продовжуємо їсти", - сказав Брюнінг.
Його команда хотіла краще зрозуміти корисні аспекти харчування та конкретно, як інсулін впливає на вищі функції мозку. Вони зосередилися на ключових нейронах середнього мозку, які випускають допамін, хімічний посланник у мозку, що бере участь у мотивації, покаранні та винагороді, серед інших функцій. Коли в цих нейронах інактивувалася інсулінова сигналізація, миші виростали жирніше і важче, оскільки їли занадто багато.
Вони виявили, що інсулін зазвичай приводить до того, що ці нейрони частіше стріляють, реакція втрачається у тварин, у яких відсутні рецептори інсуліну. Миші також показали змінену реакцію на кокаїн і цукор, коли їжа була в дефіциті, ще один доказ того, що центри винагороди мозку залежать від нормального функціонування інсуліну.
Якщо результати виявляються у людей, вони можуть мати реальні клінічні наслідки.
"У сукупності наше дослідження виявляє вирішальну роль дії інсуліну в катехоламінергічних нейронах у довгостроковому контролі годування" писали дослідники ". Подальше з'ясування точної субпопуляції нейронів та клітинних механізмів, відповідальних за цей ефект, може, таким чином, визначити потенційні цілі для лікування ожиріння ".
Як наступний крок, Брюнінг сказав, що вони планують проводити функціональні дослідження магнітно-резонансної томографії (ФМР) у людей, у яких інсулін штучно доставлявся до мозку, щоб побачити, як це може вплинути на діяльність у центрі винагороди.
ДРУГИЙ СТАТТЯ;
Дія інсуліну в мозку може призвести до ожиріння
Червень 6th, 2011 в Neuroscience
Їжа, багата жирами, робить вас товстим. За цим простим рівнянням лежать складні сигнальні шляхи, за допомогою яких нейромедіатори мозку контролюють енергетичний баланс тіла. Вчені з Кельнського Інституту неврологічних досліджень ім. Макса Планка та Кластеру передового досвіду клінічного стресового реагування при хворобах старіння (CECAD) в Кельнському університеті роз'яснили важливий крок у цій складній схемі управління.
Їм вдалося показати, як гормон Інсулін діє в частині мозку, відомої як вентромедіальний гіпоталамус. Споживання їжі з високим вмістом жирів викликає викид інсуліну підшлунковою залозою. Це ініціює сигнальний каскад в спеціальних нервових клітинах мозку, SF-1 нейронів, в яких фермент P13-кіназа відіграє важливу роль. Протягом декількох проміжних стадій інсулін пригнічує передачу нервових імпульсів таким чином, що відчуття ситості пригнічується, а витрати енергії зменшуються. Це сприяє підвищенню ваги та ожиріння.
Гіпоталамус відіграє важливу роль в енергетичному гомеостазі: регулюванні енергетичного балансу організму. Спеціальні нейрони в цій частині мозку, відомі як клітини POMC, реагують на нейромедіатори і таким чином контролюють харчову поведінку і витрати енергії. Гормон інсулін є важливою речовиною-посланцем. Інсулін призводить до того, що вуглевод, що споживається в їжі, транспортується до цільових клітин (наприклад, м'язів) і потім доступний для цих клітин як джерело енергії. При споживанні їжі з високим вмістом жиру в підшлунковій залозі виробляється більше інсуліну, а також збільшується його концентрація в мозку. Взаємодія між інсуліном та клітинами-мішенями мозку також відіграє вирішальну роль у контролі енергетичного балансу організму. Однак точні молекулярні механізми, які лежать за контролем, здійснюваним інсуліном, залишаються в значній мірі неясними.
Дослідницька група під керівництвом Йенса Брюнінга, директора Інституту неврологічних досліджень ім. Макса Планка та наукового координатора CECAD (Клінічний стрес відповідей у старінні асоційованих хвороб) кластера досконалості в університеті Кельна досягла важливого кроку в поясненні цей складний процес регулювання.
Як показали вчені, інсулін у нейронах SF-1 - інша група нейронів в гіпоталамусі - ініціює сигнальний каскад. Цікаво, однак, що ці клітини з'являються тільки для регулювання інсуліном, коли споживається жир з високим вмістом жиру і у випадку надмірної ваги. Фермент P13-кіназа відіграє центральну роль у цьому каскаді речовин-посланців. У процесі проміжних стадій фермент активує іонні канали і тим самим запобігає передачі нервових імпульсів. Дослідники підозрюють, що клітини SF-1 спілкуються таким чином з клітинами POMC.
Кінази - це ферменти, які активують інші молекули за допомогою фосфорилювання - додавання фосфатної групи до білка або іншої органічної молекули. "Якщо інсулін зв'язується зі своїм рецептором на поверхні клітин SF-1, це запускає активацію PI3-кінази", - пояснює Тім Клоккенер, перший автор дослідження. «PI3-кіназа, в свою чергу, контролює утворення PIP3, іншої сигнальної молекули, за допомогою фосфорилювання. PIP3 робить відповідні канали в клітинній стінці проникними для іонів калію ". Їх приплив змушує нейрон повільніше «стріляти», а передача електричних імпульсів пригнічується.
"Тому у людей із зайвою вагою інсулін, ймовірно, опосередковано інгібує нейрони POMC, які відповідають за почуття ситості, через посередницьку станцію нейронів SF-1" припускає вчений. “Водночас спостерігається подальше збільшення споживання їжі ». Проте пряме доказ того, що два типи нейронів спілкуються один з одним таким чином, як і раніше залишається знайти.
Для того, щоб дізнатися, як діє інсулін в мозку, вчені з Кельна порівняли мишей, яким не вистачало рецептора інсуліну на нейронах SF-1 з мишами, інсулінові рецептори яких були інтактними. При нормальному споживанні їжі дослідники не виявили ніякої різниці між цими двома групами. Це вказує на те, що інсулін не впливає на активність цих клітин у тонких особин. Однак, коли гризунів годували високожирною їжею, ті з дефектним рецептором інсуліну залишалися тонкими, а їхні колеги з функціональними рецепторами швидко набирали вагу. Збільшення ваги було зумовлено як збільшенням апетиту, так і зниженням витрат калорій. Цей вплив інсуліну може представляти собою еволюційну адаптацію організму до нерегулярного харчування та тривалих періодів голоду: якщо надлишкове постачання жирів з високим вмістом жиру тимчасово доступне, організм може ефективно закладати енергетичні запаси за рахунок дії інсуліну. .
В даний час не можна сказати, чи результати цього дослідження допоможуть врешті-решт полегшити цілеспрямоване втручання в енергетичний баланс організму. "На даний момент ми ще дуже далекі від практичного застосування", - говорить Йенс Брюнінг. “Наша мета - з’ясувати, як виникає голод та почуття ситості. Тільки коли ми зрозуміємо всю систему, яка працює тут, ми зможемо розпочати розробку методів лікування ”.
Більше інформації: Тім Клекенер, Саймон Хесс, Бенгт Ф. Бельгардт, Ларс Паегер, Лінда А.В. Джоел К. Елмквіст, Тамас Л. Хорват, Пітер Клоппенбург, Йенс С. Брюнінг, високий вміст жиру сприяє ожирінню через інсуліновий рецептор / P13k-залежне інгібування нейронів SF-1 VMH, природа неврології, червень
Надано компанією Max-Planck-Gesellschaft
;