J Genet Syndr Gene Тер. 2011 грудень 23; 2012(1): S2-001. doi: 10.4172/2157-7412.S2-001
абстрактний
Зараз після багатьох років успішних баріатричних операцій, спрямованих на епідемію ожиріння, клініцисти повідомляють, що деякі пацієнти замінюють компульсивне переїдання новопридбаними компульсивними розладами, такими як алкоголізм, азартні ігри, наркотики та інші звикання, такі як нав'язливі покупки та заняття спортом. Ця оглядова стаття досліджує докази психіатричних генетичних досліджень на тваринах та людях, які пов'язують компульсивне переїдання та інші компульсивні розлади для пояснення явища передачі залежності. Можливо, через нейрохімічну схожість переїдання та ожиріння можуть виступати захисними факторами, знижуючи винагороду наркотиками та звикання до звикання. У тваринних моделях виведення наркоманії від цукру викликає дисбаланс нейромедіаторів, ацетилхоліну та дофаміну, подібний до виведення опіату. Багато досліджень нейровізуалізації людини підтримали концепцію пов'язування тяги до їжі з поведінкою, яка тягне до наркотиків. Раніше наша лабораторія вводила термін "синдром дефіцитності нагороди" (RDS) для загальних генетичних детермінант при прогнозуванні адиктивних розладів і повідомляла, що прогностичне значення для майбутньої поведінки RDS у суб'єктів, які носять алель DRD2 Taq A1, становило 74%. Хоча полі гени відіграють роль у RDS, ми також зробили висновок, що порушення функції дофаміну може схилити певних людей до адиктивної поведінки та ожиріння. Наразі відомо, що сімейний анамнез алкоголізму є важливим фактором ризику ожиріння. Отже, ми тут гіпотезуємо, що RDS є першопричиною заміщення харчової залежності на інші залежності і, можливо, пояснює цей нещодавно описаний феномен (перенесення залежності), поширений після баріатричної хірургії.
Вступ
Бариатрична хірургія, або хірургія для схуднення, включає різноманітні процедури, що проводяться на людей, які страждають ожирінням. Втрата ваги досягається зменшенням розміру шлунка за допомогою імплантованого медичного приладу (перев’язування шлунка) або шляхом видалення частини шлунка (гінекологічна гастректомія або біліопанкреатична диверсія за допомогою дванадцятипалої кишки) або шляхом резекції та повторної маршрутизації тонкої кишки до невеликий шлунковий мішечок (хірургія шлунка). Багаторічні дослідження показують, що процедури спричиняють значну тривалу втрату ваги, одужання після діабету, поліпшення факторів серцево-судинного ризику та зниження смертності 23% від 40% [1].
Баріатрична хірургія призначена для осіб із ІМТ ≥ 40 кг / м (2) або ≥ 35 кг / м (2) із супутніми захворюваннями [2]. Після 60 років слід дуже ретельно враховувати фізіологічний вік та супутні захворювання. При генетичному ожирінні операція здається доцільною. Основні протипоказання полягають у важких порушеннях поведінки годування, нестабілізованих психічних розладах, алкоголізмі, наркоманії та неможливості брати участь у тривалих медичних спостереженнях. Хірургічний процес включає багато важливих етапів: оцінка та підготовка мультидисциплінарною командою для виявлення протипоказань, надання оптимальної доопераційної освіти пацієнта, діагностики та лікування супутніх захворювань, таких як синдром апное сну, діабету та серцево-легеневих захворювань та оцінки психологічного та харчового стану та годування поведінка. Рішення про втручання базується також на необхідності впровадження протягом усього життя, включаючи: обстеження на харчові дефіцити та хірургічні ускладнення, консультування щодо посилення дієти та фізичних навантажень та допомогу в адаптації до нових ситуацій (наприклад, вагітності) та направлення на психологічну допомогу при необхідності [3].
За даними Odam et al. [3] прогнози значного післяопераційного відновлення ваги після баріатричної хірургії включають показники підвищення базових позивів до їжі, зниження самопочуття та занепокоєння щодо адиктивної поведінки. Відповідно, при визначенні придатності до баріатричної операції для пацієнтів з надто ожирінням психіатричний скринінг має вирішальне значення; це також є центральним для післяопераційного успіху. Половина кандидатів на баріатричну хірургію депресія та у пацієнтів з індексом маси тіла 40 кг / м2 або більше, існує п’ятикратний ризик депресії [4].
Зниження смертності та захворюваності
Кілька останніх досліджень повідомляють про зниження смертності та тяжкість медичних станів після баріатрічної хірургії [4-7]. Однак довгострокові наслідки не зрозумілі [8]. У шведському перспективному контрольованому дослідженні пацієнти з ІМТ 34 або більше для чоловіків та 38 або більше для жінок перенесли різні типи баріатричної хірургії та за ними спостерігали в середньому протягом 11 років. У пацієнтів з хірургічним втручанням спостерігалося зниження рівня смертності від 23.7% (контрольний показник 5.0% порівняно з контролем 6.3%, коригуваний коефіцієнт небезпеки 0.71). Це означає, що пацієнтів із 75 необхідно лікувати, щоб уникнути однієї смерті після 11 років. У ретроспективному когортному дослідженні штату Юта, яке проводило за пацієнтами в середньому протягом 7 років після різних типів шлункового шунтування, пацієнти з операцією мали смертність на 0.4%, тоді як у контрольних пацієнтів спостерігалася смертність від 0.6% [6]. Однак рівень смертності у хворих на шлунковий байпас був нижчим для всіх захворювань разом, а також для діабету, серцевих захворювань та раку. З іншого боку, кількість випадків смерті від нещасних випадків та самогубств була на 58% вище у групі хірургії [9].
У рандомізованому контрольованому дослідженні в Австралії порівнювали лапароскопічне регульоване шлункове пов'язування («колінна смуга») з нехірургічною терапією у дорослих із середньо ожирінням серед пацієнтів із середньо ожирінням (ІМТ 80 – 30). У 35 років група, що лікується хірургічним шляхом, втрачала більше ваги (2% від початкової ваги проти 21.6%) і мала статистично значне поліпшення артеріального тиску, заходів діабетичного контролю та ліпопротеїдів холестерину високої щільності [7]. Баріатрична хірургія у пацієнтів літнього віку також була предметом дискусій, зосереджених на питаннях безпеки цієї популяції. Одне дослідження літніх пацієнтів, які перенесли лапароскопічну баріатричну хірургію в Медичному центрі Маунт-Сінай, повідомили, що конверсія 0% у відкриту хірургію, смертність на день 0% 30, частота ускладнень 7.3%, середній термін перебування в лікарні протягом 2.8 днів та післяопераційна смертність від 0.1 - 2% [9]. Цікаво, що частота ускладнень, як видається, знижується, коли процедуру проводить досвідчений хірург. Вказівки рекомендують проводити операцію в спеціалізованих або досвідчених відділеннях [10].
Баріатрична хірургія та адиктивна поведінка
Епідемія ожиріння постає як найбільш виснажливе захворювання сучасності, а також є головною причиною запобіжної смерті. Для осіб, постраждалих від хворобливого ожиріння, баріатрична хірургія - це одне втручання з доведеною ефективністю для тривалого значного зниження ваги. Крім того, результати численних наукових досліджень показують, що втрата ваги після баріатричної хірургії супроводжується численними іншими позитивними результатами, включаючи різке поліпшення якості життя, зменшення або навіть перехід хронічних захворювань, таких як гіпертонія, апное сну та діабет, і подовження тривалість життя [11]. Насправді спостереження за смертністю за 25 рік у Програмі хірургічного контролю за гіперліпідемією (POSCH) показує статистично значущі результати в: загальній виживаності, виживаності від серцево-судинних захворювань та тривалості життя в хірургічній групі порівняно з контрольною група [12]. Тепер, наступні роки успішних операцій щодо схуднення, клініцисти та дослідники спостерігають, що деякі пацієнти перестають переїдати і натомість набувають нових компульсивних розладів, таких як алкоголізм, азартні ігри та інші звикання, такі як нав'язливі покупки. Незважаючи на те, що пацієнти переймають нову звичку звикання як обмін для своєї компульсивної проблеми з їжею (перенесення залежності), наскільки часто цей тип явищ виникає і чи існує справжня причинно-наслідкова зв’язок між операцією та поява цих форм поведінки не встановлено.
Однак існує кількість доповідей PUBMED, які дозволяють припустити, що це нове явище наростає і є реальним. Існують численні паралелі між ожирінням та адиктивної поведінкою, включаючи генетичну схильність, особистість, фактори ризику навколишнього середовища та загальні нейробіологічні шляхи в мозку. Насправді, показання до баріатричної хірургії як терапевтичної процедури для хворобливих пацієнтів потребують застосування критеріїв відбору, які стосуються ступінь ожиріння, супутніх ускладнень та попередня невдача звичайної терапії. Алкогольна або наркотична залежність та супутнє серйозне захворювання є протипоказаннями до баріатричної хірургії [13]. Дослідження в цій галузі включали наркоманію, зловживання алкоголем та інші залежності, але, безумовно, потрібні більш емпіричні дослідження [13-17]. Найголовніше, що стосунки між їжею, переїданням та залежністю були обговорені, обговорені та нещодавно досліджені.
Група Голда та інші висловлювали гіпотезу, що наркотики, що зловживають, конкурують з їжею для сайтів із нагороди мозку [18,19]. У своєму звіті про зворотний зв’язок між наявністю коморбідної надмірної ваги / ожиріння та порушення вживання речовин при біполярному розладі I McIntyre та ін. [19] результати свідчать про те, що коморбідні адиктивні розлади (тобто, вживання речовин та компульсивне переїдання) можуть конкурувати за одні і ті ж системи винагороди мозку.
Переїдання та ожиріння можуть виступати захисними факторами, знижуючи винагороду та залежність від наркотиків. У своєму дослідженні Kleiner et al. [20] вивчив 374 діаграми всіх пацієнтів з активною вагою за 12 місяців. Були розглянуті демографічна інформація, лабораторні дослідження, психіатричне діагностичне опитування, історія алкоголю та наркотиків. Детальний опис вживання алкоголю, зловживань та історії залежності був присутній у 298 таблицях як частина передбаріатричної оцінки. Потім аналізували взаємозв'язок між ІМТ та вживанням алкоголю серед пацієнтів жіночої статі (n = 298). Вони виявили значну (p <.05) зворотну залежність між ІМТ та споживанням алкоголю. Чим більше пацієнт страждав ожирінням, тим менше алкоголю вони вживали. Відсоток жінок, які вживали алкоголь у минулому році, зменшувався із збільшенням рівня ІМТ. Ці результати підтвердили, що уявлення хірургів про те, що рідко можна зустріти хворого на ожиріння пацієнта, якого виключили на баріатричну операцію через надмірне вживання алкоголю. Група Голда дійшла висновку, що у пацієнтів із ожирінням рівень алкоголю нижчий, ніж у загальній популяції жінок. Зі збільшенням ІМТ виявляються нижчі показники споживання алкоголю. Переїдання може конкурувати з алкоголем у місцях винагороди мозку, роблячи вживання алкоголю менш підкріплюючим [20]. Інші дослідження Hagedorn et al. [21] зробив висновок, що метаболізм алкоголю суттєво відрізнявся між субстративними шунтами та контрольними. У пацієнтів, які страждають на шлунковий байпас, спостерігається більший піковий рівень алкоголю та довший час, коли рівень алкоголю досягає 0, ніж у контрольних. Ці висновки забезпечують застереження щодо вживання алкоголю пацієнтами, які базують шлунок, із зміненим метаболізмом алкоголю.
Центри зловживання наркотичними речовинами, включаючи Центр Бетті Форд у Ранчо Міраж, Каліфорнія, кажуть, що вони бачать більше пацієнтів з баріатричної хірургії, які звертаються за допомогою до нових наркоманій. А вживання алкоголю стало темою обговорення на сайтах, що підтримують баріатричну хірургію, таких як Центр хірургії схуднення, wlscenter.com. У неопублікованій заяві в Центрі Бетті Форд приблизно 25% алкоголіків, які рецидивують, переходять на новий наркотик, наприклад, опіати. Хоча досі суперечливий коефіцієнт конверсії в інші залежності варіюється від лише 5% до 30% [22].
Щоб допомогти нам зрозуміти природу перехресної толерантності та передачі залежності, ми надаємо ряд випадків, щоб проілюструвати це нові явища після баріатрічної хірургії.
Справа про
Справа 1
Клієнт Н був білою жінкою 27 року, яка вступила на лікування зловживання полісубстанціями та біполярного розладу в листопаді 2008. Її виборними речовинами були опіати (героїн), стимулятори (тріщини) та бензоси (ксанакс). Після приходу на лікування вона зважувала фунти 135, висотою 61in на невеликій рамі. Вона вступила на лікування 2 років після процедури шлункового шунтування.
До операції клієнт H важив 293 фунтів. Вона визнала, що зловживала алкоголем та випадковим вживанням марихуани перед операцією 2006 у жовтні. Клієнт Н пройшов шлунковий байпас у віці 25. Після операції вона виявила, що більше не може пити достатню кількість алкоголю для отримання бажаних результатів і стала залежною від знеболюючого препарату, який їй призначали для післяопераційних болів.
Протягом двох років, які послідували за її операцією, вона прогресувала від рецептурних препаратів до вуличних ліків. Вона почала вживати кокаїн, бо виявила, що в неї немає енергії внаслідок як опіатів, так і ймовірного неправильного харчування, викликаного операцією. Тріск був природним прогресуванням від вживання кокаїну та героїну, доповненого потім заміненими рецептами опіатів.
Станом на грудень 2010, клієнт H має майже 2 років чистими та тверезими. Вона рецидивувала двічі протягом перших днів 90 після лікування. В даний час Клієнт Н використовує амінокислоти для управління її біполярними симптомами.
Справа 2
Клієнт М був білою жінкою 47 року, яка вступила на лікування зловживання полісубстанціями, біполярного розладу та тривожного розладу. Її вибірками були алкоголь, знеболюючі та кокаїн. Клієнт М розпочав лікування у лютому 2010 вагою три фунти 235 три (3) років після операції на носовій стрічці в жовтні 2007.
До операції вона важила 285 фунтів. До цього вона проходила лікування п'ять разів і визнала, що зловживає протизаплідні таблетки перед операцією. Найнижча її вага після операції становила 200 фунтів.
Наразі вона має чисті та тверезі місяці 10 і використовує амінокислоти для управління своїми біполярними симптомами та тривогою.
Справа 3
J - хвороблива жінка, страждає на гіпертонію, неінсулінозалежний діабет типу 44, обструктивне апное сну та венозний застій нижніх кінцівок. Раніше її госпіталізували з приводу рецидивуючого целюліту та отримували IV антибіотики. Вона також страждає від тривалого хронічного болю в спині та колінах і була пацієнтом у нашій програмі боротьби з болем протягом декількох років. За цей час її біль був гранично контрольований. Її фізикальне обстеження та рентгенологічні дослідження свідчать про дегенеративні захворювання диска, артропатію фасеточного суглоба та остеоартрит. Її план лікування включав втрату ваги, лікувальну фізкультуру та способи втручання. Після спробу декількох нонопіоїдних препаратів та допоміжних засобів, її схема прогресувала до хронічної опіоїдної терапії, яка забезпечувала помірне полегшення та покращення функціонування. Її лікувальний режим складався з прегабаліну 2 mg TID, дулокситину 75 мг / добу, а також оксиморфону, що вивільняє час, та одного-двох опіоїдів з швидким наступом короткого дії для епізодичного проривного болю. Її дотримання цього режиму було винятковим при належній кількості таблеток. Їй було звичайно щомісяця пробивати протизаплідні таблетки проти місяця. Вона повідомила, що мінімізує використання проривних опіоїдних анальгетиків, оскільки їй не подобається те, як вони змусили її відчувати себе. Як результат, її проривні ліки часто не потребували поповнення. Її випадкові екрани з наркотиками завжди були доречними.
Дж повідомляв про зайву вагу ще назад, наскільки вона пам'ятала. Вона страждала від низької самооцінки, яку вона приписувала зайвій вазі. На момент оцінки баріатричної хірургії її вага становила 348 фунтів. У минулому вона намагалася численні дієти з обмеженим успіхом. Вона курила тютюн і серйозно намагалася кинути "кілька разів" без успіху. Вона зізналася, що турбується про можливість набрати вагу при відмові від куріння. Її сестра, батько і чоловік палили цигарки, були все зайвою вагою. У неї немає історії компульсивної поведінки, крім переїдання. Дж повідомляв про переїдання, особливо коли тривожний чи депресивний і після цього зазнав значної провини. Вона повідомила, що рідко відчуває ситості в нормальних пропорціях. У неї була історія депресії, через яку вона переживала ремісію. У неї був стабільний шлюб, дітей немає і була працевлаштована медсестрою в лікарні онкологічного відділення.
Оскільки її вага суттєво сприяв її багатьом медичним, а також хронічним больовим проблемам, J оцінювали за баріатричну хірургію. Після успішного завершення скринінгу та навчальної програми до операції, Дж. Перенесла успішну операцію шунтування шлунка та пройшла безперебійний післяопераційний перебіг. Коли вона тривала в нашій клініці болю приблизно через три тижні після операції, вона вже втратила чотирнадцять кілограмів. Вона продовжувала схуднути протягом наступних місяців 8, і хоча ми очікували, що ця втрата ваги матиме позитивний вплив на боротьбу з болем, Дж постійно скаржився на посилення болю в колінах і спині і наполягав на продовженні прориву ліків у порядок. Вона неодноразово телефонувала до нашої клініки з проханням призначити дострокові призначення через графік конфлікту з її робочими та сімейними зобов'язаннями. На відміну від попередньої хірургічної операції, Дж. Також забула принести із собою пляшечки з таблетками на прийоми для підрахунку, як це є нашою практикою.
Через кілька місяців випадковий екран препарату з сечею повторився. Це було доречно для її ліків з контрольованим вивільненням, хоча її прорив відсутній. Її поясненням цієї відсутності було те, що вона не потребувала цього протягом декількох днів до її призначення, і тому рівень наркотиків, мабуть, впав до невизначеного. Через кілька місяців черговий екран випадкових лікарських засобів був позитивним для бензодіазепінів. Спочатку вона наполягала, що це помилка. Однак, нарешті, вона призналася, що приймала один клоназепам за кілька днів до призначення за тривогу. Вона сказала, що ця таблетка залишилася від дуже давнього рецепта, який вона не змогла відкинути. Замість клоназепаму. Тестування підтвердження ГК / МС, яке повернулося через кілька днів, було позитивним для метаболітів альпразоламу, а також етилоглюкороніду (ETG), тесту, що свідчить про споживання алкоголю протягом останніх кількох днів. Хоча це точно не співвідноситься зі ступенем споживання алкоголю, її рівень 25,000 був значно вищим за наше скорочення 1000 нг / дл. Оскільки прийом контрольованих препаратів та вживання алкоголю було порушенням її опіоїдної угоди, Дж. Покликали та сказали негайно зайти.
Спочатку Дж заперечував обгрунтованість результатів, проте, зіткнувшись з можливістю виписки з клініки, вона призналася, що приймала періодично Ксанакс, який отримала від «друга» та «випила час від часу» за тривогу. Після тривалої дискусії про небезпеку поєднання бензодіазепінів з опіоїдами, особливо із співіснуючим обструктивним апное сну та переглядом клінічної політики з нею, Дж погодився подати АСАП з психіатрії для оцінки та відповідного лікування її тривоги. Вона запевнила нас, що це не повториться. На наступному тижні вона відмовилася від призначення психіатрії, і її психіатр збільшив свій дулокситин до 90 мг / добу, прегабалін до 100 мг за добу, і організував отримання консультацій та початок пізнавальної поведінкової терапії. Пізніше того ж тижня до нашої клініки надійшло повідомлення від Дж, в якому сказано, що її ліки були вкрадені попереднього вечора та вимагали замінити рецепт. Вона також нагадала нам, що цього ніколи не було в минулому. Їй сказали скласти протокол поліції. Коли вона приїхала, вона просила рецепт і розлютилася, коли сказала, що їй потрібно записатися на повну зустріч та обговорення подій зі своїм лікарем. Її життєві ознаки були важливими для збільшення частоти серцевих скорочень і підвищення артеріального тиску. Її зіниці були розширені, і вона здавалася збудженою. Коли їй сказали, що їй потрібно забезпечити сечу для повторного скринінгу наркотиків, Дж стала надзвичайно розлюченою і заявила, що перенесла грип і пережила діарею та дистрес ЖКТ і, ймовірно, була занадто зневоднена для надання проби сечі. Ми пояснили, що це абсолютна вимога, і змусили її сидіти в залі очікування і пити воду, поки вона не змогла це зробити. Відзначалося, що надана нею сеча була дуже розрідженою, не набагато вище кімнатної температури та негативною для всіх препаратів. Зіткнувшись з цими результатами, вона засмутилася і нарешті зізналася, що її ліки не були вкрадені, але що вона насправді їх надто зловживала і рано закінчилася. Крім того, Дж. Зізналася, що їде в іншу больову клініку та отримує додаткові опіоїдні препарати. Вона вимагала, щоб ми просто перевели туди свою опіку. Коли ми заявили, що нам потрібно зателефонувати їм, щоб обговорити ці події, вона вийшла з ладу і зізналася, що відчуває, що у неї виникли проблеми з алкоголем та опіоїдами, і протягом останніх шести місяців сильно п'є та приховує це від своєї родини. Вона заявила, що намагалася кинути пити алкоголь після недавнього екрану позитивних препаратів із сечею, але розвинула «тремтіння» та нудоту. Вона також зізналася, що останні кілька місяців приймала Ксанакс кілька разів на день. Вона також постійно переїдала. Нарешті, вона зізналася, що її біль насправді покращилася разом із втратою ваги, проте вона примножила свої симптоми, оскільки знеболюючі препарати, здавалося, підняли її настрій, і вона відчула, що не може обійтися без них. Вона зізналася, що відчуває себе нещасною, що її життя вийшло з-під контролю та переживало почуття провини, пов'язане з її оманливою поведінкою, і нещодавно переживало самогубство. Дж хотів допомогти і погодився негайно бути прийнятим до нашого дезінтоксикаційного закладу. Перебуваючи на детоксикації, вона також зізналася, що нещодавно почала відволікати дилаудиди під час роботи і що нещодавно один із її колег звернувся до неї з питанням, чи все в порядку. Вона відчула, що це лише питання часу, перш ніж її виявлять.
Перебуваючи на лікуванні, Дж був поміщений на бупренорфін від болю, прийняв діагноз залежності, почав ходити на зустрічі АА та НС та отримав спонсора, який веде її через кроки анонімних алкоголіків 12. Її тривога та депресія покращилися, і вона продовжувала брати участь у амбулаторній когнітивно-поведінковій терапії. Її втрата ваги була повільною, але стабільною, і її відповідність у нашій больовій клініці склала 100%. Вона кілька разів на тиждень бере участь у акватерапії. У цей час J продовжує приймати сублінгвальний бупренорфін у дозі чотирьох міліграм кожні вісім годин. Її вага зараз становить 214 фунтів, і вона підписала п'ятирічний контракт із програмою моніторингу медсестер з обмеженими можливостями, і з оптимізмом сприймає можливість повернутися до роботи.
Справа 4
П'ятдесят п’ятирічний чоловік, який важив 423 фунтів перед операцією шунтування шлунка. Він мав ІМТ 63. Він добре зробив після операції і тепер важить 180 фунтів. Він переніс свою харчову залежність до фізичних вправ. Він бігає пробіжками і релігійно займається релігійно п'ять разів на тиждень. Він уже пробіг напівмарафони 2 і планує пройти повний марафон (26 миль) через кілька місяців. Це приклад позитивної залежності від трансферу.
Справа 5
Сорокарічна жінка, якій п'ять місяців тому був шлунковий байпас для ІМТ 44. Пост оперативно не відповідав її вітамінам і почав надмірно палити і пити каву. Незважаючи на консультації щодо відмови від куріння, вона продовжує вживати тютюн. Їй пояснили підвищений ризик крайової виразки у пацієнтів, які обходять шлунок, які курять.
Через ці нові явища баріатричні хірурги по всій Америці, як правило, погоджуються, що всебічні фізичні та психологічні передопераційні оцінки в поєднанні з постійною медичною допомогою та консультуванням післяопераційні є критично важливими для забезпечення найкращого можливого результату для пацієнтів, які перенесли баріатрічну операцію. Майбутні пацієнти можуть мати попередній або сучасний анамнез різних психічних розладів, включаючи вживання запоїв або звикання до сигарет, алкоголю, наркотиків чи інших незаконних речовин; Зловживання діючими речовинами, як правило, вважається причиною виключення пацієнта з операції. Однак програми дохірургічного скринінгу, такі як генетичне тестування, можуть у не надто віддаленому майбутньому допомогти виявити осіб, які постраждали від таких проблем [23] і дозволити їм пройти лікування, щоб вони могли подолати звикання і потім були розглянуті для баріатричної хірургії в майбутньому.
Загальний дофамінергічний механізм тяги до їжі та наркотиків
Безумовно, переїдання у людей з ожирінням поділяють схожість із втратою контролю та нав'язливою поведінкою щодо прийому наркотиків, що спостерігається у осіб, які залежать від наркотиків. Механізм таких поведінок недостатньо вивчений. Однак останні дослідження Ван та ін. [24] з позитронно-емісійною томографією (ПЕТ) у суб'єктів, залежних від наркотиків, зафіксовано зниження рецепторів D2 смугастого дофаміну (DA). У патологічно ожирілих суб'єктів ті ж дослідники [25] виявило зменшення смугастих DA-D2-рецепторів, подібних до таких у хворих на наркотики. Більше того, було виявлено, що рівні рецепторів DA D2 мають зворотну залежність до індексу маси тіла страждаючих ожирінням. Ван та ін [25] вважає, що зниження рівня рецепторів DA D2 схиляє суб'єктів до пошуку підсилювачів; у випадку з наркозалежними суб'єктами, наркотиком та у випадку з ожирінням, їжа як засіб тимчасової компенсації зменшеної чутливості регульованих схем винагороди DA D2. Розуміння механізмів прийому їжі допоможе запропонувати стратегії лікування ожиріння. Це розуміння досліджено Stice та його партнерами, виявивши, що носії алеля DRD2 A1 демонструють притуплену реакцію схеми нагородження на смачну їжу і що носії поліморфізмів генів D2 та D4 з притупленою реакцією набирають вагу за один рік слідувати [26-28].
Крім того, зменшена дофамінергічна нейротрансмісія сприяє зниженню винагороди та негативної харчової поведінки при ожирінні. Хоча баріатрична хірургія є найбільш ефективною терапією ожиріння і швидко зменшує голод і покращує ситості через невідомі механізми, про дофамінергічну активність після цієї хірургічної процедури мало відомо. Волков та ін [29] висловлював гіпотезу, що дофамінергічна нейротрансмісія впливатиме після хірургічного обходу Roux-en-Y-Gastric (RYGB) та вертикальної гінекології (VSG) і що ці зміни впливатимуть на поведінку їжі та сприятимуть позитивним результатам баріатричної хірургії. У їхньому дослідженні маса тіла зменшилася, як очікувалося після операції. Доступність рецепторів DA D2 після операції зменшилась. Регіональні зменшення (середнє значення +/− SEM) були хвостатими 10 +/− 3%, разівmen 9 +/− 4%, вентральною смугастою 8 +/− 4%, гіпоталамусом 9 +/− 3%, субстанцією nigra 10 +/− 2lamus, медіальним −8%, а мигдалина 2 +/− 9%. Вони супроводжувалися значним зниженням плазмового інсуліну (3%) та лептину (62%).
Волков та ін. [29] зазначає, що зниження доступності рецепторів DA D2 після RYGB та VSG, швидше за все, відображає збільшення рівня позаклітинного дофаміну. Посилена дофамінергічна нейротрансмісія може сприяти поліпшенню харчової поведінки (наприклад, зниження голоду та поліпшення ситості) після цих баріатричних процедур. Однак це може також відображати зниження доступності рецепторів D2 / D3 в мозку в довгостроковій перспективі, що посилить відповідальність за звикання і призведе до неприйнятного поводження з наркотиками як передачі наркоманії або навіть перехресної толерантності. Ці висновки можуть мати справжнє значення для пояснення частково підвищеного ризику поведінки, що шукає наркотики після баріатрічної хірургії. Однак, ми вважаємо, що справжній винуватець може перебувати у стані, яку ми створили під назвою RDS та її генетичні допоміжні речовини [30].
Нейрогенетика РДС як допоміжний прийом їжі та наркотиків
Однією з нових гіпотез щодо епідемічного ожиріння є харчова залежність, яка пов’язана як з вживанням речовин, так і з порушеннями харчування. Виявлені дані свідчать про те, що існує багато нейронних, гормональних та генетичних шляхів та допоміжних речовин, які спільні. Функціональні нейровізуальні дослідження виявили, що підсилююча їжа має характеристики, схожі на ознаки зловживання наркотиками. Більше того, багато мозкових змін, які повідомляються про гедонічне вживання їжі та ожирінні, також спостерігаються в різних формах залежності. Консенсус літератури свідчить про те, що переїдання та ожиріння можуть мати такий потяг, як наркоманія, щодо мотивації та стимулів, тяги, бажань та сподобань. Ці елементи поведінки виникають після раннього та повторного впливу подразників. Лю та ін [31] зробив висновок, що придбаний потяг до їжі та відносна слабкість сигналу про ситості спричинить дисбаланс між приводом та центрами голоду / винагороди в мозку та їх регуляцією.
Воррен і Золото [32] вказував на зв’язок між ожирінням та зловживанням наркотиками у відповідь на доповідь Kalarchian et al. [33], який виявив, що приблизно 66% учасників мали історію життя принаймні одного порушення осі I, а 38% відповідали діагностичним критеріям під час оцінки передопераційної баріатричної хірургії. Крім того, 29% відповідало критеріям одного або декількох порушень осі II. Психопатологія осі I, але не вісь II, була позитивно пов'язана з ІМТ, і обидві психопатології осі I та II були пов'язані з нижчими показниками у дослідженні короткоформатної медико-санітарної експертизи 36. Було зроблено висновок, що існуючі та минулі психіатричні розлади DSM-IV (включаючи низку адиктивної поведінки) є розповсюдженими серед кандидатів на баріаатричну хірургію та пов'язані з більшим ожирінням та нижчим функціональним станом здоров'я, підкреслюючи необхідність розуміння потенційних наслідків для підготовки та результатів операції.
Звичайно, харчова поведінка схожа з поведінкою інших залежностей, оскільки обидві впливають на рівень дофаміну в мезо-лімбічній дофамінергічній системі [34]. Добре встановлено, що спостерігається підвищена поширеність у людей з ожирінням, які носять алель DRD2 Taq A1 [35-39] і цей алель був пов'язаний з низьким рівнем D2-рецепторів у людей з ожирінням [40-43].
Для того, щоб дослідити поширеність алеля Taq I A1 гена рецептора дофаміну (DRD2) при ожирінні з порушенням вживання коморбідної речовини та без неї, Blum та ін [44] дослідив загалом 40 пацієнтів з амбулаторної нейропсихіатричної клініки в Принстоні, штат Нью-Джерсі, шляхом генотипування на наявність або відсутність алелю Taq I DRD2 A1. Поширеність алелів дофамінових рецепторів Taq I A1D2 (DRD2) визначали у 40 жінок та чоловіків із ожирінням у Кавказі. У цій пробі із середнім ІМТ 32.35 +/− 1.02, алель А1 гена DRD2 був присутній у 52.5% цих осіб із ожирінням. Крім того, вони виявили, що у 23 осіб із ожирінням, які страждають розладом вживання коморбідних речовин, поширеність алелю DRD2 A1 значно зросла порівняно з 17 суб’єктами ожиріння без розладу вживання коморбідних речовин. Алель DRD2 A1 був присутній у 73.9% осіб із ожирінням із розладом вживання коморбідних речовин у порівнянні з 23.5% у осіб із ожирінням без розладу вживання коморбідних речовин. Більше того, коли ми оцінювали тяжкість вживання наркотичних речовин (алкоголізм, залежність від кокаїну тощо), зростаюча тяжкість вживання наркотиків збільшувала поширеність алелю Taq I DRD2 A1; де 66.67% (8/12) менш важких пробандів мали алель А1 порівняно з 82% (9/11) найважчих випадків. Лінійний аналіз тенденцій показав, що збільшення вживання наркотиків було позитивно та суттєво пов’язане з класифікацією алелів А1 (р <0.00001). Ці попередні дані свідчать про те, що наявність алелю DRD2 A1 підтверджує підвищений ризик не тільки ожиріння, але й інших пов’язаних із ними звичок поведінки, що додатково підтримують спільність між харчовою та наркотичною залежністю. Таким чином, ці люди використовують їжу для підвищення рівня дофаміну спочатку за допомогою позитивного підкріплення, але вторинного через притуплену реакцію схем винагороди на смачну їжу, на що вказує група Stices [26-28], що викликає слабкий сигнал ситості, що призводить до збільшення ваги. Безумовно, було показано, що активність дофаміну в мозку може бути пов'язана з ненормальною харчовою поведінкою, поїданням запою та іншими харчовими порушеннями, включаючи булімію [45-47]. Що стосується генетики та порушень харчування, було проведено ряд асоціаційних досліджень, що пов'язують різні типи розладів харчування з поліморфізмами гена-кандидата: серотонінергічні [48-51], опіатні рецептори та пептиди [52-57] та GABA [58-60].
Відомо, що багато генів беруть участь у складних порушеннях поведінки, включаючи адиктивні форми поведінки Li et al. [61] здійснив мета-аналіз генів 396, які були підкріплені двома або більше незалежними доказами для виявлення молекулярних шляхів 18, які були статистично значно збагачені, охоплюючи як події сигналу вгору, так і наслідки за течією. П'ять молекулярних шляхів, значно збагачених усіма чотирма різними типами наркотичних речовин, були визначені як загальні шляхи, які можуть лежати в основі спільних заходів, що сприяють нагородженню та звикання, включаючи два нових. У своїй генній карті вони виявили, що всі дороги призводять до двох загальних нейротрансмітерів глутамату та дофаміну.
Таким чином, ключовий нейромедіатор наркоманії, DA, має місце дію, що регулює прийом їжі, і це підсилює ефекти їжі [62]. Як Stice et al. [63] і інші [64] припустили, що допамін необхідний для початку прийому їжі. Він діє на префронтальну область, вентральний медіальний гіпоталамус та аркадне ядро, щоб зменшити споживання їжі та запобігти гіперфагії, на що, в свою чергу, впливають лептин, інсулін та інші гормони [64]. Блум і золото [65] зробили висновок, що порушення функції ДА можуть схилити певних людей до адиктивної поведінки та ожиріння.
Тваринні моделі харчової залежності
Цікаво, що тваринні моделі показали, що схильність до харчової залежності у потомства викликана годуванням матерями щурів нездоровою їжею, що складається з жирних, цукристих і солоних закусок під час вагітності та лактації [67]. Потомство щурів демонструвало збільшення приросту ваги та ІМТ порівняно з контрольними групами, тоді як їхні матері виявляли запої та переїдання нездорової їжі [67]. Ці спостереження можуть мати відношення до вагітних матерів після баріатрічної хірургії з точки зору дієти, щоб мати здорових дітей із нормальним апетитом та вагою. Хоча здорове харчування під час вагітності відстоюється, проблема може бути більш складною. Слід також враховувати потенційний ефект гіподопамінергічної генетики на вагітну матір, який може протидіяти пропаганді здорового харчування в довгостроковій перспективі. Авена та ін. [68] виявив чіткі докази того, що цукор має адиктивні ознаки, оскільки він вивільняє як опіоїди, так і дофамін, які характерні для нейрохімічних речовин залежності. Більше того, ті самі автори [68] класифікував цукор як речовину, що викликає звикання, оскільки він відповідає типовому шляху залежності, який, згідно Блументаль та Золото [69] та Лю та ін [31] складається із запою, виведення, тяги та перехресної сенсибілізації. Насправді у щурів спостерігали перехресну сенсибілізацію, що показує рух від цукру до наркотиків [70]. Дивно нещодавня робота Кантіна та ін. [71] виявив, що кокаїн низький за цінністю сходів більшості щурів, поблизу найменших концентрацій солодкої води. Крім того, ретроспективний аналіз усіх експериментів протягом останніх років 5 показав, що незалежно від того, наскільки важким було минуле вживання кокаїну, більшість щурів легко відмовляються від вживання кокаїну на користь альтернативи безлічі (Saccharin). Лише меншість, менша за 15% на найважчому рівні попереднього вживання кокаїну, продовжувала приймати кокаїн, навіть коли голодувала і пропонувала природний цукор, який міг би позбавити їх потреб у калоріях. Найголовніше - Коб і Ле Моал [72] припускають, що сенсибілізація та перехресна толерантність необхідні для започаткування будь-якої форми звикання, і як такий цукор відповідає цій моделі.
Що стосується відміни, то представляє інтерес те, що виведення з цукру викликає дисбаланс як ацетилхоліну, так і дофаміну, подібного до виведення опіату. Зокрема, Avena et al [73] встановлено, що щури, які перебувають у відході від цукрового напою за допомогою мікродіалізу, виявили супутнє збільшення позаклітинного ацетилхоліну та зменшення вивільнення дофаміну в оболонці ядра ядра. Отримані дані свідчать про те, що дієта запою з сахарозою та чау-хау з подальшим голодуванням створює стан, який передбачає занепокоєння та змінену добуміновий та ацетилхоліновий баланс. Це схоже на дію налоксону, що говорить про вилучення опіату. Це може бути фактором деяких порушень харчування.
Хоча існують подібності між їжею та наркотиками з точки зору звикання, інші аргументують її обгрунтованість як модель ожиріння виходячи з того, що їжа сама по собі не є психоактивним наркотиком [74]. З урахуванням сказаного, на семінарі Колумбійського університету з питань апетитної поведінки, епідемія ожиріння запропонувала різні причини, однією з яких є концепція "харчової залежності". Ця концепція бурхливо обговорюється в ЗМІ [75], а також у науковій спільноті [76-77].
Критерії Діагностичного та статистичного посібника з психічних розладів, четверте видання (DSM-IV), що стосуються зловживання наркотиками, також застосовувались до харчової залежності у людей Геархардтом та ін. [78]. Щодо цукру, який вважається психоактивною речовиною, існують клінічні записи, в яких самостійно виявлені наркомани використовують їжу для самолікування; вони часто їдять, щоб уникнути стану негативного настрою [79]. Автори також стверджують, що переїдання можна охарактеризувати як звикання до рафінованих харчових продуктів, що відповідає критеріям DSM-IV щодо порушень вживання речовин. Звіти самовказаних харчових наркоманів ілюструють поведінку, що відповідає критеріям 7 DSM-IV щодо порушень вживання речовин [79]. Це поняття спільності було підтверджено дослідженнями, які показують, що тяга до їжі у нормальній вазі та у пацієнтів із ожирінням активізує ділянки мозку, подібні до тих, що зазначені в пошуку наркотиків [25,80].
В останньому огляді Ніколь Авена [81], де вона узагальнила докази «харчової залежності», використовуючи тваринні моделі запою, які вона адекватно визначила запою, виведенню та тязі наводячи докази, використовуючи тваринні моделі цукрового або глюкозного запою.
Авена та ін [82] проводили аналіз, використовуючи експресію гена масиву і ПАНТЕР на унікальних генах 152, в результаті чого в загальній складності присвоєння 193 були відсортовані за категоріями 20. Примітно, що група їжі, яка їла сахарозу, порівняно з групою сахарози ad libitum призводила до диференційованих класів експресії генів. Ці висновки, схоже, збігаються, якщо враховувати нейромедіатори, які беруть участь у схемі винагороди мозку (наприклад, серотонін; ендорфіни; GABA; дофамін; канабіноїди; ацетилхолін), зокрема каскад нагород мозку [83] та RDS [30]. Цікаво, що Avena та співавт. Виявили значні відмінності між запоями та групами сахарози ad libitum у ряді шляхів нейромедіатора, наприклад: передача сигналів холінергічного рецептора-CREB (P <0.001677); Сигналізація рецептора лептину –ELK-SRF (P <0.001691); Рецептор дофаміну D2 - сигналізація AP-1 / CREB / ELK-SRF (P <0.003756); Сигналізація про серотонін-Фос (Р <0.00673); Сигналізація про канабіноїди –AP1 / EGR (p <0.015588) та опіоїдні рецептори –CREB / ELK-SRF / Stat3 (P <0.01823). Ці висновки про суттєві відмінності в генах нейромедіаторів у групі непомірного вживання їжі порівняно з групою ad libitum дають важливі докази, що свідчать про участь схеми винагороди мозку у переїданні як такої. Ці результати у тварин можуть мати значення для запоїв у людей, що є підтипом RDS.
Дефіцит нагороди та наркоманія: Нейрохімічна спільність до зловживань з наркотиками
У 1996 мої сподвижники і я ввели термін RDS, що з'являється як прийнятне пояснення взаємозв'язку імпульсивно - компульсивної та адиктивної поведінки [30]. Тоді ми використовували теорему Байєса, щоб передбачити майбутні пошуки суті та девіантної поведінки. Дофамінергічна система, і зокрема рецептор дофаміну D2, була глибоко задіяна в механізмах винагороди в мезо-лімбічній схемі мозку. Дисфункція дофамінових рецепторів D2 призводить до відхилення речовини (алкоголю, наркотиків, тютюну та їжі), що шукає поведінки. Десятиліття досліджень свідчать про те, що генетика відіграє важливу роль у вразливості до поведінки, яка шукає суворі речовини. Ми запропонували, що варіанти гена рецептора дофаміну D2 (алель DRD2 A1) є важливими загальними генетичними детермінантами при прогнозуванні адиктивних розладів. У цьому дослідженні прогностичне значення для майбутньої поведінки RDS у суб'єктів, що переносять алель DRD2 Taq A1, становило 74% [84]. Після цього звіту багато досліджень підтримали цю концепцію, пов'язуючи тягу їжі до поведінки тяги до наркотиків, використовуючи засоби нейровізуалізації [85-86].
Очевидно, що хоча багато генів беруть участь у поведінці RDS, рецептор дофаміну D2 відіграє головну роль [87]. Джонсон і Кенні виявили нав'язливу поведінку годування у ожирілих, але не худорлявих щурів, виміряних як приємне споживання їжі, стійке до руйнування від агресивного умовного подразника. Стрийкі дофамінові D2 рецептори були зниженими у щурів, що страждають ожирінням, і повідомлялося про патологічно ожирілих людей [25] та людей, залежних від наркотиків. Крім того, опосередкований лентівірусом знищення стриатозних D2-рецепторів швидко прискорив розвиток дефіциту нагороди, що нагадує залежність, та виникнення компульсивно-шукаючої їжі у щурів із розширеним доступом до смачної їжі з високим вмістом жиру. Ці дані демонструють, що надмірне споживання приємної їжі викликає звикання до подібних нейроадаптивних реакцій у схемах нагородження мозку та стимулює розвиток компульсивного прийому їжі. Автори припускають, що загальні гедонічні механізми можуть, таким чином, лежати в основі ожиріння та наркоманії. Примітно, що інші виявили селективне виснаження BDNF у Вентромедіальному гіпоталамусі (VMH) мишей призводило до гіперфагічної поведінки та ожиріння. Зокрема, Cordeira et al. [88] встановлено, що на експресію BDNF та TrkB мРНК у вентральній тегментальній області мишей дикого типу впливало споживання смачної їжі з високим вмістом жиру. Більше того, амперометричні записи в мозкових фрагментах мишей, виснажених центральним BDNF, виявили помітний дефіцит викликаного вивільнення дофаміну в оболонці ядра яруси (NAc) і спинного стриатума, але нормальну секрецію в ядрі NAc. Більше того, Лобо та ін [89] нещодавно показав, що активація D2 + нейронів, імітуючи втрату TrkB, пригнічує нагороду кокаїном, протилежні ефекти, викликані активацією D1 + нейронів. Ці результати дають уявлення про молекулярний контроль нейронної активності D1 + та D2 +, а також внесок цих типів клітин у винагороду кокаїну.
Рецептор дофаміну D2 асоціюється із задоволенням, але алель DRD (2) A1 називають геном винагороди [90]. Докази свідчать про те, що існує тристороння взаємодія, пов’язана з дефіцитом дофамінових рецепторів, схильністю до зловживання алкоголем та зниженням чутливості до винагород. Ця взаємодія значною мірою спирається на генетичні особливості індивіда, при цьому певні етнічні групи мають більшу схильність до алкоголізму, ніж інші. DRD (2) був одним з найбільш широко вивчених в нервово-психічних розладах загалом, зокрема, при алкоголізмі та інших залежностях. Ген дофаміну D2, і особливо його алель TaqI A1 алель, також може бути залучений до супутніх симптомів антисоціального розладу особистості, високих пошуків новизни, ожиріння, азартних ігор та пов'язаних з ними ознак [91]. Система мезокортиколімбічних дофамінергічних шляхів відіграє особливо важливу роль в опосередкуванні підкріплення зловживанням наркотиками, і це може бути загальним знаменником для залежностей, таких як алкоголізм [92].
Коли дисфункції системи нагородження мезокортиколімбічної дофаміну (можливо, викликані певними генетичними варіантами), кінцевим результатом є RDS та подальша поведінка, яка шукає наркотики. RDS посилається на розбиття каскаду винагород та наслідки цього відхилення внаслідок генетичних та екологічних впливів [30]. Зловживання алкоголем та іншими наркотиками, а також більшість позитивних підсилювачів викликають активацію та вивільнення нейронів мозку дофаміну, що може зменшити негативні почуття та задовольнити аномальну тягу. Потім дефіцит або відсутність D2-рецепторів схиляє людей до високого ризику множинної адиктивної, імпульсивної та компульсивної поведінки. Хоча інші нейромедіатори (наприклад, глутамат, гамма-аміномасляна кислота (GABA) та серотонін) можуть бути важливими для визначення корисної та стимулюючої дії етанолу, дофамін може бути вирішальним для започаткування тяги до наркотиків та їжі та для відновлення вживання речовин під час тривалого утримання [93].
Дослідження різних підходів до лікування здебільшого виявляє погані результати щодо запобігання рецидивів та тривалого голодування наркотиків. Фармакологічні терапії наркоманії мали обмежений успіх, оскільки ці потужні агенти були зосереджені на підтримці або втручанні в наркотичну ейфорію, а не на виправлення або компенсацію недоморбідних дефіцитів дофамінової системи. Блум і золото [66] запропонував зміни парадигми в побутовій, нежитловій та долікарській терапії, що включає включення генетичного тестування для виявлення алелей ризику в поєднанні зі стимуляцією рецептора D2 з використанням інгібіції нейроадатогенної амінокислоти, попередника енкефлінази-катехоламіну-метилтрансферази (COMT). Такий природний, але терапевтичний нутрицевтичний препарат потенційно індукує вивільнення DA, може спричинити індукцію мРНК, спрямованої на D2, та проліферацію D2 рецепторів у людини за участю перорального KB220Z. Вони також висловлювали гіпотезу, що ця проліферація D2-рецепторів, в свою чергу, буде індукувати послаблення наркотичної тяги. Нарешті, ці концепції очікують необхідності нейровізійних досліджень для підтвердження. Тим часом дуже недавні дослідження можуть пролити деякі нові світлі та потенційні терапевтичні підходи [94].
Позитивні результати, продемонстровані кількісною електроенцефалографічною візуалізацією в рандомізованому, потрійному сліпому плацебо-контрольованому перехресному дослідженні, що включає оральне, показали збільшення альфа-хвиль і низьку активність бета в тім'яній ділянці мозку. Використовуючи t статистику, значні відмінності між плацебо та KB220Z послідовно виникали у лобових областях на першому тижні, а потім знову на другому тижні аналізу (малюнок 1)
Перспективи баріатричної хірургії у відповідь на збільшення передачі наркоманії (перехресна толерантність)
Комплексні фізичні та психологічні доопераційні оцінки в поєднанні з продовженням медичної допомоги та консультування післяопераційно мають вирішальне значення для забезпечення найкращого можливого результату для пацієнтів, які перенесли баріатрічну операцію. Потенційні пацієнти із системою схуднення можуть мати попередній або поточний анамнез різних порушень психічного здоров’я, включаючи поїння або звикання до сигарет, алкоголю, наркотиків чи інших незаконних речовин; Зловживання діючими речовинами, як правило, вважається причиною виключення пацієнта з операції. Однак програма дохірургічного скринінгу може допомогти виявити осіб, які постраждали від подібних проблем, і дозволити їм пройти лікування, щоб вони могли подолати звикання і потім бути розглянуті для операцій щодо схуднення в майбутньому.
Процес фізичного одужання після баріатричної хірургії та необхідність адаптації до основних життєвих змін, що випливають із процедури, створюють стрес. Anstrom та ін. [98] виявило, що агресивні протистояння переможених щурів пов'язані зі збільшенням фазової передачі дофаміну в мезолімбічному шляху, що говорить про роль стресу в передачі дофаміну [98]. Оскільки добре відомо, що стрес знижує нейронний дофамін [98] Можливо, що у пацієнтів можуть виникнути або переробити нав'язливі проблеми поведінки, як відповідь на тиск, коли переїдання вже не є можливим. Насправді, також є дослідження, які дозволяють припустити, що люди, які пройшли попередню психотерапію або інше консультування щодо адиктивної поведінки, можуть особливо добре поправитись після операції схуднення, оскільки вони вже навчилися позитивним методам подолання.
Кожен, хто приймає рішення про програму баріатричної хірургії, повинен врахувати наявність послуг, орієнтованих на зміцнення психічного здоров'я. Психіатри / психологи, присвячені пацієнтам з баріатричної хірургії, є невід'ємною частиною необхідної клінічної групи. Окрім своєї ролі в доопераційній оцінці, вони підтримують тісний контакт з пацієнтами після операції, що дозволяє їм відповідати на питання, надавати терапію та підтримку та виявляти будь-які тривожні звички та необхідність втручання для запобігання еволюції значної проблеми .
Баріатрична хірургія - це процедура, що модифікує життя і потенційно може врятувати життя, але особам, які вважають це хірургічне втручання у зв'язку з ожирінням, необхідно отримати повну освіту про потенційні ризики та бути готовими до викликів, з якими вони зіткнуться після цього. Постійне консультування та участь у заходах групи підтримки можуть допомогти зміцнити емоційне здоров'я та допомогти пацієнтам у розробці позитивних стратегій подолання. Особи, які скористаються цими програмами для внесення необхідних змін у спосіб життя та харчових звичок, будуть добре обслуговуватись, що не лише знизить будь-який ризик розвитку нових компульсивних проблем поведінки, але збільшить їх шанси на загальний успішний результат після баріатричної операції.
Ожиріння - алкоголізм
Не дивно, що в США та в усьому світі існує зв’язок між ожирінням та алкоголізмом. Безумовно, ця частина частково знаходиться в генетичних допоміжних процесах, що призводить до гіподопамінергічної функції в ланцюгах нагород мозку. Спадковість ожиріння [99] знаходиться між 40 – 70% та алкоголізмом [100] знаходиться між 30 – 47% відповідно.
Поширеність ожиріння в США подвоїлася за останні три десятиліття, з 15% у 1976 – 1980 до 33% у 2003 – 2004 [101]. Відповідно, помітно збільшився ризик передчасної смерті внаслідок захворювання, пов’язаного з ожирінням, і відносний внесок смертності, пов’язаної з ожирінням, у загальну кількість смертей США значно збільшився між 1990 та 2000 [102,103].
Серед факторів, які можуть сприяти різній вразливості до переїдання в ожирінні середовищі, є дефіцит контролю імпульсів, можливо пов'язаний з індивідуальними відмінностями чутливості до нейрохімічних винагород. Імпульсивні, компульсивні та адиктивні характеристики - це властивості порушень вживання речовин, а поведінкові та нейробіологічні спільності між асоційованим ожирінням та порушеннями вживання речовин були задокументовані останніми роками та називаються синдромом дефіциту нагороди [30]. Розлади вживання речовин та пов’язані з переїданням ожиріння є складними та помірно спадковими; на обидва впливають доступність та доступ до сильно зміцнюючих речовин (наприклад, наркотиків або смачних продуктів), обидва посилюються стресом, і обидва призводять до нейробіологічних адаптацій, модульованих дофаміном [104]. Спостережні та лабораторні дослідження виявили зв’язок між імпульсивними характеристиками та переїданням, а також перевагу над дуже смачною (наприклад, солодкою, солоною чи жирною) їжею. Тому, правдоподібно, що люди, які ризикують розладами вживання речовин, по-різному зазнали епідемії ожиріння у Сполучених Штатах [105,106].
Останнім часом Grucza та ін. [107] оцінив зв’язок між ожирінням та алкоголізмом у Сполучених Штатах та виявив, що у 2001–2002 рр. жінки з сімейною історією алкоголізму (що визначається як біологічний батько або брат чи сестра з історією алкоголізму чи алкогольними проблемами) мали на 49% вищі шанси страждають ожирінням, ніж ті, у кого немає сімейної історії (коефіцієнт шансів 1.48; 95% довірчий інтервал, 1.36-1.61; P <.001), дуже значне збільшення (P <.001) від коефіцієнта шансів 1.06 (95% довірчий інтервал, 0.97–1.16), розрахований на 1991–1992 роки. Для чоловіків у 2001–2002 рр. Асоціація була значною (коефіцієнт шансів 1.26; 95% -ний довірчий інтервал 1.14–1.38; P <.001), але не настільки сильною, як у жінок. Груча та ін. [107] припустив, що їх результати забезпечують епідеміологічну підтримку зв'язку між ризиком сімейного алкоголізму та ожирінням у жінок та, можливо, у чоловіків. Цей зв'язок з'явився в останні роки і може бути результатом взаємодії між мінливим харчовим середовищем та схильністю до алкоголізму та пов'язаних з ними розладів.
Висновок
Ожиріння - це наростаюча епідемія західного світу і стає найбільш виснажливою хворобою сучасності, а також провідною причиною запобіжної смерті. Баріатрична хірургія, або хірургія для схуднення, включає різні процедури, що проводяться людям, які страждають ожирінням. Баріатрична хірургія призначена для пацієнтів з ІМТ ≥ 40 кг / м (2) або ≥ 35 кг / м (2) із супутніми захворюваннями
Кілька останніх досліджень повідомляють про зниження смертності та тяжкість медичних станів після баріатрічної хірургії. Багаторічні дослідження показують, що процедури спричиняють значну тривалу втрату ваги, одужання після діабету, поліпшення факторів серцево-судинного ризику та зниження смертності 23% від 40%. Однак, після багатьох років успішних баріатричних операцій, клініцисти спостерігають і повідомляють про нове явище: деякі пацієнти замінюють компульсивне переїдання на нові компульсивні та звиканні розлади.
Переїдання та ожиріння можуть виступати захисними факторами, що знижують винагороду за наркотики, а звикання до звикання, можливо, обумовлено загальними нейрохімічними подібностями. У тваринних моделях звикання виведення цукру викликає дисбаланс як ацетилхоліну, так і дофаміну, подібного до виведення опіату. Багато досліджень з нейровізуалізацією на людях підтримали концепцію пов'язування тяги до їжі з поведінкою, що тягне до наркотиків.
Раніше наша лабораторія вводила термін RDS і повідомляла, що прогнозоване значення для майбутньої поведінки RDS у суб'єктів, що переносять алель DRD2 Taq A1, становило 74%. Хоча полі гени відіграють роль у RDS, ми також зробили висновок, що порушення функції дофаміну може схилити певних людей до адиктивної поведінки та ожиріння. В даний час відомо, що сімейний анамнез є істотним фактором ризику ожиріння. Отже, ми гіпотезуємо, що RDS є першопричиною передачі харчової залежності для інших залежностей і, можливо, пояснює це нове явище, поширене після баріатричної хірургії.
Подяки
Написання цього документу було частково підтримано грантами NIAAA R01 AA 07112 та K05 AA 00219), а також Службою медичних досліджень VA до MO-B.
Автори вдячні за коментарі та правки Маргарет Медіган. Автори вдячні за графік, наданий Маргарет Медіган. Ми цінуємо допомогу у форматуванні та поданні Уми Дамл. Ми в боргу за розробку звіту про випадок, який надав Сіобхан Морс із Центру лікування цілісних наркоманій G&G, штат Північний Маямі-Біч, Флорида. Цей рукопис спочатку був натхненний доктором Роджером Уейтом.
Виноски
Це стаття з відкритим доступом, яка розповсюджується згідно з умовами ліцензії Creative Commons Attribution, яка дозволяє необмежене використання, розповсюдження та відтворення на будь-якому носії, за умови, що автор і джерело кредитуються.
зіткнення інтересів
Кандидат Кеннет Блум володіє патентами, пов'язаними з KB220Z, і надав LifeGen, Inc, Сан-Дієго, Каліфорнія, ексклюзивні права у всьому світі. Кеннет Блум володіє акціями в LifeGen, Inc. Джон Джордано є партнером Lifegen, Inc. Жоден інший автор не претендує на конфлікт інтересів.
;