КОМЕНТАРИ: Більше доказів того, що наркоманії та поведінкові залежності включають однакові мозкові шляхи та механізми.
14 вересня 2012 року в галузі психології та психіатрії
Дослідники Науково-дослідного інституту Скриппса hАве знайшов нові зв’язки між білком, який контролює наше прагнення до їжі, і клітинами мозку, що беруть участь у розвитку алкоголізму. Відкриття вказує на нові можливості розробки наркотиків для лікування алкоголізму та інших залежностей.
Нове дослідження, опубліковане в Інтернеті перед друком журналу Neuropsychopharmacology, фокусується на пептиді греліну, який, як відомо, стимулює їжу.
“Це перше дослідження характеризують вплив греліну на нейрони в області мозку, що називається центральним ядром мигдалини”, - заявила доцент Науково-дослідного інституту Скриппса Маріса Роберто, яку минулого року Італійська Республіка отримала у званні за роботу в галузі алкоголізму. «З'являється все більше доказів того, що пептидні системи, що регулюють споживання їжі, також є важливими гравцями надмірного вживання алкоголю. Ці пептидні системи можуть служити мішенями для нових методів лікування, спрямованих на лікування алкоголізму ".
Надмірне вживання алкоголю та алкоголізм спричиняють приблизно 4 відсотків смертей у всьому світі щороку. У Сполучених Штатах, що щорічно переводить на смерть від 79,000 та $ 224 мільярдів на охорону здоров'я та інші економічні витрати, згідно з доповіддю Центрів контролю та профілактики захворювань 2011.
Ключовий мозковий регіон
Область мозку, відома як центральне ядро мигдалини, вважається ключовою областю переходу до алкогольної залежності, тобто біологічною зміною від відчуття приємних відчуттів при вживанні алкоголю до необхідності вживати алкоголь, щоб полегшити неприємне , негативні почуття через брак його споживання. У тварин, залежних від алкоголю, центральне ядро мигдалини контролює збільшення споживання.
"Враховуючи важливість центрального ядра мигдалини в алкогольній залежності, ми хотіли перевірити вплив греліну в цьому регіоні,”- сказала Морін Крус, перша авторка дослідження та колишня наукова співробітниця в лабораторії Роберто, яка зараз є співробітником Буз Аллена Гамільтона в Роквіллі, доктор медичних наук.
Tпептид греліну найбільш відомий тим, що стимулює їжу завдяки його дії на рецептор, відомий як GHSR1A в гіпоталамусі область мозку. Але нещодавно вчені показали, що дефекти генів як у греліні, так і в рецепторі GHSR1A були пов'язані з важкими випадками алкоголізму на моделях тварин. Крім того, у хворих на алкоголізм рівень пептиду греліну циркулює у крові в порівнянні з пацієнтами, які не мають алкоголю. І чим вищий рівень греліну, тим вища тяга пацієнтів до алкоголю.
Нові докази
У новому дослідженні Роберто, Крус та його колеги з дослідників Скриппса та Орегонського університету охорони здоров’я та наук вперше продемонстрували, що GHSR1A присутній на нейронах у центральному ядрі мигдалини в мозку щурів.
За допомогою методів внутрішньоклітинної реєстрації команда потім вимірювала, як змінювалася сила синапсів GABAergic (область між нейронами, що передають інгібуючий нейромедіатор GABA) при застосуванні греліну. Вони fоунд, що грелін викликав посилену передачу GABAergic у центральних нейронах мигдалини. Подальше тестування вчені встановили, що, швидше за все, це було пов’язано із збільшенням вивільнення нейромедіатора GABA.
Далі, дослідники блокували рецептор GHSR1A хімічним інгібітором і вимірювали зниження передачі GABA. Це виявило тонічну або безперервну активність греліну в цих нейронах.
В останньому наборі експериментів дослідники досліджували нейрони у залежних від алкоголю та контрольних щурів, коли додавали і грелін, і етанол. Спочатку вчені додавали грелін, а потім етанол. Це призвело до ще сильнішого збільшення GABAergic реакцій на ці нейрони. Однак, коли вчені відмінили порядок, додавши по-перше етанол та грелін-другий, грелін не надалі збільшував передачу GABAergic. Твін припускає, що грелін може посилювати дії алкоголю в центральному ядрі мигдалини, фактично заповнюючи систему.
Нові можливості
"Наші результати вказують як на спільні, так і на різні механізми, що впливають на вплив греліну та етанолу на центральне ядро мигдалини", - сказав Роберто. «Важливо те, що існує тонізуючий сигнал греліну, який, здається, взаємодіє із шляхами, що активуються як гострим, так і хронічним впливом етанолу. Можливо, якби ми змогли знайти спосіб заблокувати діяльність греліну в цьому регіоні, ми могли б приглушити або навіть відключити тягу, яку відчувають алкоголіки ".
Роберто, однак, застерігає, що сучасні методи лікування алкоголізму працюють лише у підгрупи пацієнтів.
"Оскільки алкоголь впливає на багато систем головного мозку, не буде жодної таблетки, яка вилікувала б різноманітні та складні аспекти цієї хвороби", - сказала вона. "Ось чому ми вивчаємо алкоголізм з різних точок зору, щоб зрозуміти різні цілі мозку".
Більше інформації: “Грелін посилює передачу ГАМК-ергічних речовин та взаємодіє з дією етанолу в центральному ядрі щурів Амігдали”, www.nature.com/npp. 012190a.html
Надано Науково-дослідним інститутом Скриппса
"Вчені показують, що білок, пов'язаний з голодом, також пов'язаний з алкоголізмом". 14 вересня 2012 р. http://medicalxpress.com/news/2012-09-scientists-protein-linked-hunger-implicated.html
Опубліковано
Роберт Карл Стонек
;