Мозок, ожиріння та наркоманія: дослідження нейрозображення ЕЕГ (2016)

Sci Rep. 2016; 6: 34122.

Опубліковано онлайн 2016 Sep 23. doi: 10.1038 / srep34122

PMCID: PMC5034231

Дірк Де Райдер,¹ Патрік Меннінг,^a,² Sook Ling Leong,¹ Саманта Росс,² Вейн Сазерленд,² Каролайн Хорват,³ та Свен Ваннесте⁴

Інформація про автора ► Примітки до статті ► Інформація про авторські права та ліцензії ►

Перейти до:

абстрактний

Ожиріння - одне з найбільших проблем, з якими стикаються системи охорони здоров’я, з якими страждає 20% світового населення. Існує велика суперечка щодо того, чи можна ожиріння розцінювати як розлад звикання чи ні. Нещодавно було розроблено анкету Єльської шкали наркоманії як інструмент для виявлення осіб з рисами звикання до їжі. Використовуючи клінічні та джерельно локалізовані дані ЕЕГ, ми дихотомізуємо ожиріння. Мозгову активність у людей, що страждають їжею, і не залежних від їжі людей, що страждають ожирінням, порівнюють з алкогольними та не залежними наркотичними засобами.

Ми показуємо, що харчова залежність має спільну нервову мозкову діяльність із алкогольною залежністю. Ця «нервова мозкова діяльність від залежності» складається з дорсальної та прегенуальної передньої черепної кори, ділянки парахіпокампа і прекунезу. Крім того, існує також загальна нервова мозкова активність при ожирінні. «Нейронна мозкова діяльність при ожирінні» складається з дорсальної та прегенуальної передньої черепної кори, заднього кальцію, що простягається в прекунез / клін, а також в параіпокампа і нижню тім'яну зону. Однак залежні від їжі відрізняються від страждаючих ожирінням людей нежиттю протилежною активністю в передній звивині цингулату. Ця дихотомія з харчовою залежністю та нежитловою залежністю від ожиріння демонструє, що існує принаймні різні види ожиріння 2 із мережевою активністю, що перекриваються, але відрізняються активністю кори переднього вкраплення.

Ожиріння та супутні супутні захворювання - це головна проблема охорони здоров'я, яка стоїть перед сучасним світом. Орієнтовна поширеність надмірної ваги та ожиріння в усьому світі становить відповідно 50% та 20%¹. Це пов’язано з величезними витратами на охорону здоров'я, які в США, як вважають, перевищують $ 215 мільярдів на рік¹. На сьогоднішній день стратегії охорони здоров’я не вдається запобігти швидкому зростанню рівня ожиріння², що свідчить про нагальну необхідність розробки ефективних втручань як на рівні населення, так і на індивідуальному рівні.

Ожиріння розглядається як складний розлад, при якому генетичні, фізіологічні, психологічні та екологічні фактори взаємодіють з метою вироблення фенотипу ожиріння. Однак патофізіологічні підгрупи серед груп ожиріння важко визначити. Цілком ймовірно, що ефективне лікування буде реалізоване лише за допомогою персоналізованих методів лікування, спрямованих на конкретні патофізіологічні відхилення. Хоча давно визнано, що гомеостатичні центри в головному мозку відіграють ключову роль у регуляції маси тіла, останнім часом області мозку, подібні до тих, що вживаються до наркоманії, були залучені до споживання їжі.³.

Існує суттєва суперечка щодо того, чи правдоподібна концепція харчової залежності з аргументами як на користь, так і проти³^,4. Один погляд вважає ожиріння наслідком звикання до їжі⁵, в якій пропонується, що певна їжа (ті, що містять жир, сіль і цукор) схожа на речовини, що викликають звикання, якщо вони залучають мозкові системи та виробляють поведінкові адаптації, порівнянні з продуктами, викликаними зловживанням наркотиками⁴^,5. Друга думка полягає в тому, що харчова залежність - це поведінковий фенотип, який спостерігається у підгрупі людей із ожирінням і нагадує наркоманію.³^,5. Ця думка спирається на паралелі між критеріями DSM-IV щодо синдрому залежності від речовини та спостережуваними моделями переїдання, наприклад, при поїдання⁴. Клінічна схожість призвела до того, що ожиріння та наркоманія можуть мати спільні механізми на молекулярному, клітинному та системному рівнях³. Аргументи на користь залежності від харчової залежності та алкогольної залежності обговорювалися раніше³^,4. Існує (1) клінічне перекриття між ожирінням та наркоманією (2) - загальна вразливість як до ожиріння, так і до наркоманії, через TaqМінор 1A (A1) дофамінового рецептора D2 (DRD2) ген, який був пов'язаний з алкоголізмом; розлади зловживання наркотичними речовинами, включаючи кокаїн, паління та опіоїдну залежність та ожиріння (3) Описані зміни аналогових нейротрансмітерів, що складаються з нижчих рівнів стриатальних дофамінових рецепторів у людей з ожирінням та залежними людьми, а також (4) існують різні реакції мозку на харчові продукти, споріднені подразники у людей з ожирінням порівняно з контролями, що не страждають ожирінням, у дослідженнях функціональної візуалізації.

Усі ці аргументи піддаються критиці, вказуючи, що переважна більшість людей із надмірною вагою не виявили переконливого поведінкового чи нейробіологічного профілю, що нагадує залежність, і що величезна неузгодженість, що випливає з огляду літератури про нейровізуалізацію, говорить про те, що ожиріння є сильно неоднорідним розладом⁴.

Таким чином, виникає питання, чи дійсно існує підмножина страждаючих ожирінням людей, які вживають їжу. Таке розуміння може призвести до розробки специфічних для мозку патофізіологічних методів лікування для підгруп пацієнтів із ожирінням. Нещодавно була розроблена кількісна і затверджена психометрична міра харчової залежності, Єльська шкала наркоманії (YFAS)⁶. Вміст Єльської шкали наркоманії (YFAS) складається з питань, заснованих на критеріях залежності від речовини в DSM-IV-TR та шкалах, що використовуються для оцінки поведінкових залежностей, таких як азартні ігри, фізичні вправи та секс, включаючи азартні ігри South Oaks , шкала залежності від фізичних вправ та інструмент відстеження сексуальної залежності Карнеса⁶. Для діагностики харчової залежності, що нагадує діагноз залежність від речовин, вважали, що критерії були дотримані, якщо учасники схвалили три чи більше із семи критеріїв DSM-IV-R, а також хоча б один із двох пунктів клінічної значимості (порушення або лихо)⁶. Ці критерії - це (1) речовина, прийнята в більшій кількості та протягом більш тривалого періоду, ніж було призначено, (2) наполегливе бажання або повторна невдала спроба кинути, (3) багато часу / діяльності для отримання, використання, відновлення, (4) Важливе соціальне, професійні або рекреаційні заходи, припинені або зменшені, (5) Використання продовжується, незважаючи на знання несприятливих наслідків (наприклад, невиконання рольового зобов’язання, використання при фізично небезпечних ситуаціях, (6) Толерантність (помітне збільшення кількості; помітне зменшення ефекту), (7) Характерні симптоми відміни; речовина, що приймається для полегшення виведення.

Нейронні кореляти до харчової залежності на основі критеріїв YFAS були досліджені за допомогою fMRI в евокованій обстановці, дивлячись на те, як мозок залежних від їжі страждаючих ожирінням відрізняється від пісного контролю у відповіді на харчовий стимул (шоколадний молочний коктейль)⁷. Учасники з вищими та нижчими показниками харчової залежності виявляли більшу активацію дорсолатеральної префронтальної кори та хвоста у відповідь на передбачуване надходження їжі, але меншу активацію у бічній орбітофронтальній корі у відповідь на прийом їжі. Крім того, у кореляційному аналізі показники харчової залежності корелюють із більшою активацією в корі переднього цингулату, медіальній орбітофронтальній корі та мигдалині у відповідь на очікуване надходження їжі.⁷. У цьому дослідженні було висловлено припущення, що подібні зразки нейронної активації пов'язані з харчовою поведінкою та залежністю від речовин⁷. Дійсно, було виявлено більшу активацію ланцюга винагороди у відповідь на харчові сигнали та зменшену активацію інгібіторних областей у відповідь на прийом їжі⁷.

Зміни тяги в головному мозку були досліджені методом кия, а також за допомогою fMRI. Активність, пов’язана з тягою, була виявлена в гіпокампі, інсулі та хвостаті, три області, як повідомлялося, також залучені до тяги до наркотиків, підтримуючи загальну субстратну гіпотезу щодо їжі та наркотиків⁸.

У недавньому дослідженні, дивлячись на нейронні кореляти харчової залежності в спокої з джерелом, локалізованим ЕЕГ, через п'ять хвилин після одного смаку шоколадного молочного коктейлю пацієнти з трьома або більше симптомами наркоманії виявили збільшення сили дельти в правій середині лобова звивина (область Бродмана [BA] 8) і в правій доцентральній звивині (BA 9), а тета потужність у правій ізоляції (BA 13) і в правій нижній лобній звивині (BA 47). Крім того, порівняно з контрольними показниками, у пацієнтів із трьома або більше симптомами звикання до їжі було виявлено підвищення функціональної сполученості на фронто-тім'яних ділянках як у тета, так і в альфа-діапазоні. Підвищення функціональної зв’язності також було позитивно пов'язане з кількістю симптомів наркоманії⁹. У цьому дослідженні було показано, що харчова залежність має подібні нейрофізіологічні кореляти інших форм пов'язаних із речовиною та адиктивними розладами припущень щодо подібних психопатологічних механізмів⁹.

Метою цього дослідження було дослідити, чи є у людей, які страждають ожирінням, з харчовою залежністю та без них. "ожиріння, нервова мозкова діяльність ' а також, чи можна, виходячи з попередньої літератури, визначати загальну "нервову мозкову активність звикання" між залежними від алкоголю та людьми, які залежать від їжі.

Перейти до:

Методи

Предмети дослідження

У дослідження було включено двадцять здорових дорослих із нормальною вагою та учасниками ожиріння 46. Усі учасники були завербовані з громади за допомогою газетної реклами. Крім того, ми зібрали дані від осіб 14, які відповідали критеріям алкогольної залежності.

Процедури

Усі потенційні учасники відвідали дослідницьку діяльність для скринінгу та надання усвідомленої згоди. Протокол дослідження був затверджений комітетом з питань етики охорони здоров’я та інвалідності в Університеті Отаго (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01) і проводився відповідно до затверджених інструкцій. Інформована згода була отримана від усіх учасників. Критеріями включення були учасники чоловіків чи жінок у віці від 20 до 65 років та ІМТ 19 – 25 кг / м² (нежирна група) або> 30 кг / м² (група з ожирінням). Учасників було виключено, якщо вони мали інші супутні захворювання, включаючи діабет, злоякісність, серцеві захворювання, неконтрольовану гіпертензію, психіатричну хворобу (виходячи з питання, чи були раніше діагностовані психіатричні захворювання), попередня травма голови чи будь-який інший значний стан здоров'я. Під час збору даних учасники ожиріння не отримували жодних втручань щодо ожиріння. Усі учасники провели антропометричні вимірювання, фізичний огляд, споживання енергії на відпочинок та аналіз складу тіла. Згодом ті учасники, які відповідали критеріям включення, відвідували клініку після швидкої доби для аналізу ЕЕГ, збору крові та анкетування. Критеріями включення алкогольних пацієнтів були учасники чоловіків та жінок між 20 та 65 роками та відповідали критеріям критеріїв алкогольної залежності відповідно до DSM-IVr, який базувався на оцінці психіатра. Крім того, вони також повинні були високо оцінювати нав'язливий показник компульсивної тяги, пройшли принаймні один термін лікування в умовах стаціонару, попереднє лікування принаймні одним ліками проти тяги та принаймні одне амбулаторне професійне втручання в охорону здоров'я. Пацієнти були виключені, якщо вони мали психіатричні розлади з психотичними або маніакальними симптомами, попередню травму голови або будь-який інший значний стан здоров'я. Це було зроблено, запитавши пацієнтів, чи раніше у них діагностували якесь психіатричне захворювання.

Ті учасники, які відповідали критеріям включення, відвідували післяночі алкогольне утримання для аналізу ЕЕГ, забору крові та анкетування.

Поведінкові та лабораторні заходи

Анкети

Єльська шкала харчової залежності

Кожен учасник заповнив шкалу наркоманії в Єльській області, яка є стандартизованою анкетою на основі звітів DSM-IV, що визначає критерії залежності від речовин, для виявлення осіб з високим ризиком харчової залежності, незалежно від маси тіла⁶^,10^,11. Поки в даний час немає офіційного діагнозу «харчова залежність», YFAS був створений для виявлення осіб, які виявляли симптоми залежності до певних продуктів. До їжі, яка має залежність від звикання, особливо чітко визначена YFAS, належать їжа з високим вмістом жиру та цукру. YFAS - це психометрично підтверджений інструмент, що складається з питань 27, який ідентифікує схеми харчування, схожі на поведінку, що спостерігається в класичних областях залежності (2). За допомогою шкали безперервного балування ми обчислили бал YFAS з 7 для кожного учасника (2). Для розмежування груп ожиріння на YFAS застосовували середній розкол на YFAS. Учасники, які мали оцінку, рівну медіані (= 3), були виключені з аналізу. Учасники з оцінкою нижчою від медіани були віднесені до групи з низьким рівнем YFAS, тобто до групи ожиріння, не залежної від їжі (NFAO), а ті, у кого показник вищий за медіану, були віднесені до групи високих YFAS, тобто до наркоманів група ожиріння (ФАО).

Числові шкали оцінки (NRS) від 0 до 10 вимірювання голоду (як голодним ви відчуваєте?); задоволеність (наскільки ви задоволені?); повнота (наскільки ви відчуваєте себе повнотою?); вдячність (на вашу думку, скільки ви можете їсти зараз?); та бажання їжі / тяга (Ви хочете щось зараз з'їсти?).

BIS / BAS

Шкала системи поведінкового гальмування / система поведінкового підходу (BIS / BAS) була розроблена для оцінки індивідуальних відмінностей у чутливості двох загальних мотиваційних систем, що лежать в основі поведінки¹². Кажуть, що BIS регулює неприязні мотиви, в яких мета - відійти від чогось неприємного. Вважається, що БАН регулює апетитні мотиви, в яких мета рухатися до чогось бажаного.

ДЕБК

Учасники заповнили копію анкети Голландської харчової поведінки (DEBQ), вказавши, наскільки вони харчуються через емоційні причини, зовнішні причини та стриманість¹³.

BES

Шкала прийому їжі (BES) - це опитувальник, який оцінює наявність певної поведінки при запої, яка може вказувати на порушення харчування.¹⁴.

Поінформованість про продукти харчування

Поінформованість про їжу кількісно визначається підсумкою опитувального прийомів їжі¹⁵ і вимірює афективну чутливість внутрішніх станів та органолептичну обізнаність (тобто усвідомлену оцінку впливу їжі на кожне з органів чуття).

Лабораторні та візитні вимірювання

Зразки венозної крові були відправлені в лабораторію Державної лікарні «Данедін» для вимірювання рівня глюкози, ліпідів та функції печінки стандартними методами. Склад тіла вимірювали за допомогою біоелектричного імпедансного аналізу (BIA) (Таніта MC-780 багаточастотний сегментарний аналізатор складу тіла). Витрати на споживання енергії вимірювали непрямою калориметрією (Fitmate, COSMED).

Групові порівняння

Для розмежування груп ожиріння на YFAS застосовували середній розкол на YFAS. Вісім учасників мали оцінку, рівну медіані (= 3) і були виключені з аналізу. Учасники з оцінкою нижчою від медіани були віднесені до групи з низьким рівнем YFAS, тобто до групи ожиріння, не залежної від їжі (NFAO), а ті, у кого показник вищий за медіану, були віднесені до групи високих YFAS, тобто до наркоманів група ожиріння (ФАО). Технічно кажучи лише учасники 3 дійсно відповідали критеріям харчової залежності, тобто трьом і більше із семи критеріїв DSM-IV-R, а також принаймні один із двох пунктів клінічної значущості (порушення або дистрес) (Gearhardt, Corbin та інші⁶).

Для різних опитувальників за допомогою MANOVA було проведено порівняння між худими, низькими YFAS та високими групами YFAS. Як залежні змінні, всі анкети були включені в одну єдину модель, як зазначено в Таблиця 1. Незалежною змінною була група (худий, низький YFAS та високий YFAS). Для порівняння між трьома різними групами застосовували корекцію для множинних порівнянь із використанням корекції Бонферроні (p <0.05). Ми включили змінний вік як коефіцієнт, щоб контролювати наші результати щодо віку.

Таблиця 1

Демографічні, антропометричні та лабораторні заходи для груп худої та ожиріння.

Ми провели дослідження, аналізуючи біохімічні та клінічні дані, а також опитувальники, пов'язані з їжею та ожирінням (див. Див Таблиці 1 та І2) 2) доповнюється ЕЕГ-активністю головного мозку в стані спокою у групі ожиріння (ІМТ> 30 кг / м²) люди (n = 38) із низькими (n = 18) та високими (n = 20) балами YFAS та порівняли їх із групою худорлявих елементів без залежностей (n = 20), використовуючи локалізовані джерела EEG-записів.

Таблиця 2

Аналіз анкети: Середні бали та стандартні відхилення.

Крім того, щоб перевірити, чи справді високий показник YFAS відображає фенотип звикання, ми порівняли групи високого та низького рівня YFAS з групою людей, які не вживають алкоголь (n = 13), шукаючи загальну мережу нейронної залежності, а також нейронну субстрати їжі та алкогольної тяги.

Кореляція між харчовою залежністю та поїданням

З огляду на відому кореляцію між харчовою залежністю та переїданням (BES> 17)¹¹^,16 був проведений кореляційний аналіз між YFAS та BES. Крім того, група BES була розділена на високу BES (> 17) та низьку BES, і це було пов'язано з групою YFAS (висока проти низької YFAS).

Електричне нейровізуалізація

Збір даних EEG

Дані ЕЕГ були отримані як стандартна процедура. Записи були отримані у повністю освітленій кімнаті, кожен учасник сидів вертикально на маленькому, але зручному кріслі. Фактичний запис тривав приблизно п’ять хвилин. ЕЕГ проводили вибірку за допомогою підсилювачів Mitsar-201 (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) З 19 електроди розміщені відповідно до стандарту 10-20 міжнародного розміщення (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T7, C3, Cz, C4, T8, P7, P3, Pz, P4, P8, O1 , O2). Учасники утрималися від споживання алкоголю 24 годин до запису ЕЕГ та від кофеїнових напоїв у день запису, щоб уникнути змін, спричинених алкоголем ЕЕГ.¹⁷ або зниження потужності альфа-кофеїну¹⁸^,19. Пильність учасників контролювалася такими параметрами ЕЕГ, як уповільнення альфа-ритму або поява веретена, оскільки сонливість відображається на підвищеній потужності тети²⁰. Перевіряли опір, щоб вони залишалися нижче 5 kΩ. Дані збирали закритими очима (частота дискретизації = 500 Гц, смуга передачі 0.15 – 200 Гц). Офлайн-дані були перекомпоновані до 128 Гц, смуга пропускання відфільтрована в діапазоні 2 – 44 Гц і згодом перенесена в Eureka! програмне забезпечення²¹, побудовано та ретельно перевірено на предмет ручного відхилення артефактів. Всі епізодичні артефакти, включаючи миготіння очей, рухи очей, стискання зубів, рух тіла або ЕКГ-артефакт, були вилучені з потоку ЕЕГ. Крім того, було проведено незалежний аналіз компонентів (ICA) для подальшої перевірки, чи були виключені всі артефакти. Щоб дослідити ефект можливого відторгнення компонента ICA, ми порівняли спектри потужності з двома підходами: (1) лише після відторгнення зорового артефакту та (2) після додаткового відторгнення компонента ICA. Середня потужність у дельті (2 – 3.5 Гц), тета (4 – 7.5 Гц), alpha1 (8 – 10 Гц), alpha2 (10 – 12 Гц), beta1 (13 – 18 Hz), бетакс ), діапазони beta2 (18.5 – 21 Гц) та гамма (3 – 21.5 Гц)²²^,23^,24 не виявила статистично значущої різниці між двома підходами. Таким чином, ми впевнено повідомляли про результати двоетапних даних про виправлення артефактів, а саме відхилення зорового артефакту та додаткове відхилення незалежних компонентів. Середні перехресні спектральні матриці Фур'є були обчислені для всіх восьми діапазонів.

Локалізація джерела

Стандартизована електромагнітна томографія мозку низької роздільної здатності (sLORETA²⁵^,26) використовувались для оцінки внутрішньомозкових електричних джерел, які генерували сім групових компонентів BSS. Як стандартна процедура загальна середня еталонна трансформація²⁵ виконується перед застосуванням алгоритму sLORETA. sLORETA обчислює електричну активність нейронів як щільність струму (A / m2), не приймаючи заздалегідь задану кількість активних джерел. Простір рішення, що використовується в цьому дослідженні, та пов'язана з ним матриця свинцю - це те, що реалізовано в програмному забезпеченні LORETA-Key (вільно доступний за адресою http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). Це програмне забезпечення реалізує переглянуті реалістичні координати електродів (Юрчак та інші 2007) та свинцеве поле виробництва Fuchs та інші²⁷ застосування методу граничних елементів у шаблоні MNI-152 (Монреальський неврологічний інститут, Канада) з шаблону Mazziotta та інші²⁸^,29. Анатомічний шаблон ключа sLORETA розділяє та мітить неокортикальний (включаючи гіппокамп та кору передньої цингули) об'єм MNI-152 у вокселях 6,239 розміром 5 мм³на основі ймовірностей, повернутих Демон-атласом³⁰^,31. Спільна реєстрація використовує правильний переклад з простору MNI-152 на Talairach та Tournoux³² простір³³.

Кореляційний аналіз

Методика, що використовується для кореляцій sLORETA, є непараметричною. Він ґрунтується на оцінці за допомогою рандомізації емпіричного розподілу ймовірностей для максимальної статистики при порівнянні з нульовою гіпотезою³⁴. Ця методологія коригує багаторазове тестування (тобто для збору тестів, виконаних для всіх вокселів, і для всіх діапазонів частот). Через непараметричну природу методу його обґрунтованість не покладається на жодне припущення про гауссовість³⁴. Статистичні контрастні карти sLORETA розраховувались за допомогою декількох порівнянь вокселів за вокселем. Поріг значущості базувався на тесті перестановки з перестановкою 5000. Кореляції розраховуються для алкогольної, низької YFAS та високої групи YFAS із тягою, голодом, повнотою та рівнем обізнаності.

Аналіз сполучення

На додаток до групового порівняння між низьким вмістом YFAS та високим вмістом YFAS, високим вмістом YFAS та алкоголем, ми також провели аналіз кон'юнкцій.³⁵^,36^,37^,38. Аналіз сполучення визначає "загальний компонент обробки" для двох або більше завдань / ситуацій шляхом пошуку областей, активованих у незалежних відніманнях³⁵^,36^,37^,38. Фрістон та інші³⁶ також зазначив, що хоча загальний аналіз кон'юнкцій використовується в груповому стані, він також може бути застосований між групами і застосовувався в деяких останніх роботах³⁹^,40. Ми вирішили відняти зображення худорлявої групи із груп низьких YFAS та високих YFAS, високих YFAS та алкогольних залежностей, так що для низьких YFAS та високих YFAS, високих YFAS та алкогольних залежностей залишається лише патологічна активність (активність, яка відхиляється від здорових суб'єктів). групи окремо. На основі зображень як з низьким вмістом YFAS, так і з високим вмістом YFAS, високим вмістом YFAS та алкоголем ми провели аналіз кон'юнкції, щоб побачити, яку патологічну активність вони мають спільного.

Перейти до:

результати

Поведінкові заходи

YFAS

Порівняння між худорлявим, низьким та високим YFAS показує значну різницю (F = 104.18, p <0.001), що вказує на те, що худа група та низький рівень YFAS не відрізняються одна від одної, але що обидві групи відрізняються від групи з високим YFAS (Таблиця 3). Коли ми дивимось на різні підшкали YFAS, надмірне вживання їжі, час, витрачений на їжу, соціальне виведення, симптоми відміни та пов'язані з їжею є підрозділами, що диференціюють високий рівень YFAS від суб'єктів із низьким рівнем YFAS. Однак висока група YFAS не відрізняється від низької групи YFAS та худорлявої групи для стійкого використання підрозділів, незважаючи на негаразди та толерантність. На жодному з підшкалів суб'єкти низького рівня YFAS не відрізняються від худорлявих. Таблиця 3 надає детальний огляд.

Таблиця 3

Підсклади YFAS для груп худорлявого та ожиріння.

Кореляція між харчовою залежністю та поїданням

Оцінка YFAS для загальної групи корелювала з оцінкою BES (r = 0.50, p <0.01) (Таблиця 4). Для групи з низьким рівнем YFAS достовірної кореляції не виявлено (r = 0.18, p <0.05) (Таблиця 4), для групи з високим рівнем YFAS була виявлена достовірна кореляція (r = 0.56, p <0.05) (Таблиця 4).

Таблиця 4

Пірсон Кореляція між різними анкетами.

Демографічні, антропометричні та лабораторні заходи

Порівняння між низькими та високими групами YFAS показує загальний фенотип. Обидві групи неможливо розділити на основі біохімічного аналізу (F = 0.89, p = 0.572), життєві показники (F = 0.75, p = 0.532), вага та інші антропометричні міри (F = 1.17, p = 0.342), включаючи склад жиру в організмі (F = 0.66, p = 0.684), витрати енергії в спокої (F = 0.77, p = 0.387). Обидві групи ожиріння суттєво відрізнялись від худих. Хворі на алкогольну залежність мають нормальну масу тіла, зріст та ІМТ. Оцінка їх тяги становила 8.32 / 10, а тест на ідентифікацію розладу вживання алкоголю (аудит) - 36.21 (норма <20). Подивитися Таблиця 2 для огляду

Анкети

І низька, і висока група YFAS повідомляють, що у них менше голоду, ніж у худшої групи. Висока група YFAS повідомляє, що вони відчувають себе сильніше, ніж низька група YFAS та худа група. Не було виявлено суттєвих відмінностей щодо задоволення, вдячності та бажання їжі. У опитувальнику BIS / BAS висока група YFAS повідомляє про більш високий бал, ніж низький рівень YFAS та художня група на BIS, але не на BAS. На трьох різних підшкалах DEBQ було отримано значний вплив. Для підшару «стриманих» як низький YFAS, так і високий YFAS група повідомили про більш високий бал у порівнянні з худорлявою групою, але не відрізняються один від одного. Підшкал "зовнішній" вказує на те, що суб'єкти з високим рівнем YFAS мають більш високий бал, ніж у суб'єктів із низьким рівнем YFAS та худорлявих суб'єктів, але у низької групи YFAS нижчий показник, ніж у групи худорлявої та високої YFAS. Емоційна "підрівень" показує різницю між високою групою YFAS і як низькою YFAS, так і худорлявими суб'єктами. Крім того, висока група YFAS має більш високий бал щодо вживання їжі та інформованості про їжу порівняно з низькою YFAS та худорлявою групою. Для поінформованості про їжу було також виявлено значну різницю між низькою групою YFAS та худою групу. Таблиця 3 показує підсумок результатів. В додаток Таблиця 4 показує співвідношення між різними анкетами для всієї групи ожиріння, низького та високого рівня YFAS, окремо.

Електричне нейровізуалізація

Кореляційні аналізи

Ціла група

Цілий кореляційний аналіз мозку та YFAS виявили значну позитивну кореляцію з ростровою передньою цингулатною корою (rACC) для тети (r = 0.23, p = 0.041) та бета3 (r = 0.22, p = 0.041) смуги частот (Рис. 1).

малюнок 1

малюнок 1

Цілий кореляційний аналіз мозку та YFAS виявили значну позитивну кореляцію з (A) ростральною передньою цингулатною корою (rACC) для тети (r = 0.23, p = 0.041) та (B) бета3 (r = 0.22, ...

Низька група YFAS

Кореляційний аналіз для всього мозку та оцінка голоду виявив суттєвий ефект як для theta, так і для beta1 і діапазону beta2. Голодні показники позитивно співвідносяться з активністю ЕЕГ у стані спокою в задньому відділі, а також у лівій соматосенсорній корі (r = 0.69, p = 0.0007) (Рис. 2A) і негативно співвідноситься з активністю ЕЕГ у стані спокою beta1 у корі переднього цингулату спини (dACC) (r = −0.49, p = 0.019) (2B). Негативна кореляція активності ЕЕГ у стані спокою beta2 у корі головного переднього цингулату (rACC) та лівій інсулі (r = −0.48, p = 0.022) також знайдено (Рис. 2C). Значних наслідків для дельти, alpha1, alpha2, beta3 та діапазону гамма-частот не було. Позитивна кореляція була отримана між сприйняття повноти та бета-активність 3 у задній корі цингулату (PCC), поширюючись на прекунез та соматосенсорну кору (r = 0.52, p = 0.013) (див 2D) і з гамма-активністю в прегенуальній передній цингулатній корі (pgACC) (r = 0.61, p = 0.004) (2E). Позитивна кореляція була отримана між обізнаність з продуктами харчування і тета-активність в rACC і соматосенсорній корі (r = 0.44, p = 0.034) (2F). Отримано негативну кореляцію з активністю бета1 у pgACC (r = −0.90, p <0.00001) (Рис. 2G). Крім того, було продемонстровано негативну кореляцію з активністю beta2 у dACC та субгеніальній передній черепній корі (sgACC), що простягається в мигдалину (r = −0.73, p = 0.0003) (2H). Крім того, було виявлено негативну кореляцію (синій) з гамма-активністю в dACC та PCC (r = −0.61, p = 0.004) (2I). Інших суттєвих наслідків не було отримано. Не було виявлено жодного ефекту між мозковою активністю та голодною шкалою для низької групи YFAS.

малюнок 2

малюнок 2

(A) Кореляційний аналіз у людей, що не залежать від їжі, страждають ожирінням. Голодні показники позитивно співвідносяться з активністю ЕЕГ у стані спокою в задньому відділі, а також у лівій соматосенсорній корі (r = 0.69, p = 0.0007). (B) Кореляція ...

Висока група YFAS

Була виявлена значна кореляція між голодні оцінки і щільність струму гамма-діапазону в rACC, що поширюється на дорсальну медіальну префронтальну кору (dmPFC) (r = 0.56, p = 0.005) (Рис. 2J). Не було виявлено суттєвого ефекту для частотних смуг дельта, тета, alpha1, alpha2, beta1, beta2 та beta3. Не було суттєвих кореляцій між мозковою діяльністю та шкалою голоду, повноти та усвідомленості.

Група алкогольної залежності

Була виявлена значна кореляція між показниками тяги до алкоголю та щільністю струму гамма-діапазону для rACC, що поширюється на dmPFC (r = 0.72, p = 0.002) (Рис. 3).

малюнок 3

малюнок 3

Кореляційний аналіз між показниками тяги до алкоголю та щільністю струму гамма-діапазону (r = 0.72, p = 0.002).

Аналіз сполучення

Аналіз кон'юнкції активності стану спокою між високими та низькими групами YFAS показує активність beta2 у sgACC, pgACC, параіппокампальній ділянці, правому нижньому тім’яному та середньотемпоральному областях (Z = 1.99, p = 0.023) (Рис. 4A) і гамма-активність в PCC, що поширюється на прекунез і клінку (Z = 1.99, p = 0.023) (4B). Антикорельована активність у частоті beta2 була визначена в зонах rACC / dmPFC між високими групами YFAS та низькими YFAS (Z = −2.03, p = 0.021) (Рис. 4A).

малюнок 4

малюнок 4

(A) Аналіз взаємозв'язку стану активності станів спокою beta2 між людьми з ожирінням, страждаючим їжею (високий рівень YFAS), та людьми, страждаючими нежирною залежністю (низький рівень YFAS). Червоний колір являє собою значне відхилення від нежирних здорових незалежних засобів контролю, характерних для обох ожирінь ...

Аналіз сполучень між груп високої ожиріння YFAS та групою алкогольної залежності показав значний вплив на діапазон частот alpha1 у ACC / dmPFC та прекунез (Z = 2.24, p = 0.013) (Рис. 4C) та для активності alpha2 у sgACC та орбітофронтальній корі (OFC), а також у скроневій частці (веретеноподібна / парахіпокампа) (Z = 2.78, p = 0.003) (4D). Не спостерігалося значного ефекту між низькими групами YFAS та групою алкогольної залежності.

Перейти до:

Обговорення

Ці результати говорять про те, що високий показник YFAS дійсно представляє стан звикання. Аналіз кон'юнкції продемонстрував, що висока група YFAS та група алкогольної залежності мають спільну патологічну мозкову активність, яка не присутня у низькій групі YFAS. Візуалізований нейронний субстрат вважається патологічним, оскільки він контролюється як у групах з високим вмістом YFAS, так і в алкогольній залежності, шляхом віднімання мозкової активності від неживої здорової контрольної групи. Ця патологічна «мозкова діяльність від наркоманії» включає передню тингову кору / дорсальну медіальну префронтальну кору, прегеніальну передню цингулатну кору, що поширюється на медіальну орбітофронтальну кору (mOFC), параіпокампальну область і прекунез, ділянки мозку, які можуть бути модульовані фармакологічним або когнітивним методом лікування наркоманії⁴¹. Попереднє дослідження fMRI показало, що показники YFAS співвідносяться з активованою реакцією на реакцію кий у rACC та mOFC⁷ припускаючи, що ці зони мозку реагують на сигнали їжі. Наші результати свідчать про те, що вони також активніші у стані спокою на відміну від попереднього дослідження стану спокою LORETA EEG⁹. Таким чином, алкогольна та харчова залежність могла, крім клітинного, генетичного та поведінкового аспектів³, також мають спільний нейрофізіологічний субстрат на рівні макроскопічної активності мозку.

Однак обидві групи YFAS мають загальний фенотип, ожиріння, і їх не можна розділити на основі біохімічного аналізу, життєвих ознак, ваги та інших антропометричних заходів, включаючи склад жирових речовин у організмі, споживання енергії у спокої, а також на оціночні показники, пов'язані з їжею, за винятком сприйняття повноти (Таблиця 2). Tйого клінічна схожість відображається на загальній нейробіологічній "мозковій діяльності з ожирінням", що поділяється на низькі та високі групи YFAS. Аналіз кон'юнкції (контрольований на худорлявий) показав загальну патологічну бета-активність у субгенітальному та pgACC, при цьому гамма-активність у ПКЦ поширюється на прекунез та клітковину та поєднується з бета-активністю в зоні параіппокампа та правої нижньої тім’яної та середньотемпоральної області. Ці області по суті складають мережу режиму за замовчуванням, яка бере участь в обробці інформації про самореференції та тілесні відчуття⁴². Однак цікаво, що різні частини мережі за замовчуванням обробляють інформацію на різних частотах. Було запропоновано, що мережа в режимі за замовчуванням складається з підмереж 3⁴³. Одна частина складається з pgACC / vmPFC і є критичним елементом у мережі областей, які отримують сенсорну інформацію із зовнішнього світу та тіла, і виступає сенсорно-вісцеромоторним зв’язком, що стосується соціальної поведінки, контролю настрою та мотиваційного приводу⁴³. Ця частина у людей з ожирінням коливається при бета-активності, яка бере участь у сенсорних прогнозах⁴⁴ та обробка статусного кво⁴⁵. При інтеграції цього до нещодавно розробленої концепції поведінкових змін⁴⁶ в якому pgACC обчислює надійність поточної поведінки, це гіпотетично може припустити, що у людей з ожирінням pgACC обчислює, що стан ожиріння є прийнятим посиланням. PCC / Precuneus коливається при гамма-активності. Гамма-активність пов’язана з помилками прогнозування або іншими словами, зміною, і PCC / precuneus є головним центром самореференції⁴⁷^,48 мережа режиму за замовчуванням. Можна припустити, що PCC / Precuneus скидає посилання, тобто контролює алостаз⁴⁹шляхом передбачуваного скидання посилань⁴⁹. Алостаз пов'язаний із залежністю⁵⁰, а також ожиріння (харчова залежність)⁴⁹. У зоні парахіпокампа і правої нижньої тім’яної та середньотемпоральної області бета та гамма коливань. Парахіпокампа бере участь у контекстній обробці⁵¹^,52, тоді як права нижня тім'яна область задіяна в мультимодальному сенсорному інтеграційному центрі⁵³. Бета / гамма-зв'язок пов'язаний із пропущеними подразниками⁴⁴. Можна припустити, що бета-і гамма-активність в цих областях пов'язана з непереробкою (опущеними в їжу подразниками) в мультимодальній сенсорній області і не ставлять її в контекст. Таким чином, у ожирілих людей харчові подразники можуть гіпотетично оброблятися в деконтекстуалізованих рамках. тобто незалежно від контексту їжа може бути апетитною. З іншого боку, були виявлені значні відмінності між низькими та високими групами YFAS. Аналіз кон'юнкції між низькими групами YFAS та високими YFAS показав патологічну антикорельовану бета-активність стану спокою в rACC / dmPFC. Ця різниця ще більше вражає кореляційні аналізи з голодом. Збільшення голоду пов'язане зі збільшенням гамма-активності в rACC / dmPFC у високій групі YFAS, подібно до області rACC, пов'язаної зі збільшенням тяги до алкогольної залежності (Рис. 1 середній, S1C-D). Ця ж область активізується харчовими сигналами, імовірно, викликаючи тягу у людей з більш високими показниками YFAS під час дослідження fMRI⁷. Навпаки, в низькій групі YFAS голод демонстрував негативну кореляцію з активністю в тій же зоні rACC. Попередні дослідження показали, що RACC пов'язаний з алкогольною тягою⁵⁴, і законна, і незаконна тяга до наркотиків⁵⁵. Наші висновки свідчать про те, що він також пов'язаний із потягом їжі. Раніше повідомлялося про різницю, хоча і незначну, в активності в АКК між людьми з ожирінням з вищими (> 3) та меншими (≤2) симптомами харчової залежності⁹. Результати цього дослідження можуть пояснити, чому попередні нейровізуальні дослідження ожиріння дали суперечливі результати.

ACC був винайдений найцікавішою частиною мозку⁵⁶ через багато запропонованих функцій. До них належить атрибуція виразності⁵⁷, Обробка помилок прогнозу байєсівського прогнозу⁵⁸, представлення вимог, необхідних для підтримки гомеостатичного балансу⁵⁹та стимулювання відповідних поведінкових реакцій⁶⁰. Це дослідження дозволяє стверджувати, що у високій групі YFAS спостерігається підвищена сприйнятливість до їжі, стимулюючи позив до їжі⁶⁰.

Голод у групі NFAO позитивно співвідноситься зі збільшенням тета-активності в лівій задній інсулі, області, що обробляє як соматосенсорний, так і вісцеральний сенсорний вхід, і лівій каудальній частині соматосенсорної кори, яка обробляє смак, а також внутрішньочеревну сенсорну інформацію⁶¹^,62. На противагу цьому голод негативно співвідноситься з бета-активністю в лівій передній інсулі, яка бере участь в обробці афективної інформації із заднього інсула через вегетативну нервову систему⁶². Це говорить про те, що сенсорна та афективна обробка вісцеральної інформації в інсулі відокремлюється від цієї групи. Привабливо припустити, що опір гомеостатичним сигналам може бути причиною цього ефекту. Для дослідження цієї можливості потрібні подальші дослідження.

Яким чином протилежний патологічний стан стану спокою в ДАКК може призвести до того ж фенотипу ожиріння? Незважаючи на те, що ще не існує жодних пояснень, є привабливою думка про те, що може бути залучений байєсівський механізм мозку, оскільки ця область була пов'язана з баєсівською обробкою помилок навчання та прогнозування⁵⁸^,63. У високій групі YFAS проблема з розрахунком помилок прогнозування може викликати позиви до прийому їжі, що призводить до ожиріння⁶⁴, аналогічно тому, що було запропоновано щодо алкоголю та інших залежностей⁶⁵. Однак у низькій групі YFAS ми гіпотезуємо, що неадекватні вісцеральні сигнали призводять до помилкового розрахунку прогнозу.

Відомо, що харчова залежність та їда напій сильно співвідносяться (r = 0.78) (Imperatori, Innamorati та інші 2014) і що зв'язок між харчовою залежністю та психопатологією опосередковується запоєм в клінічній популяції (Imperatori, Innamorati та інші 2014). І справді ми бачимо співвідношення балів YFAS та BES. Однак через малу кількість людей, які залежать від їжі (n = 3) та реальних їдких запоїв (n = 2), це дослідження не може підтвердити цю знахідку при подальшому аналізі. Дійсно, коли мозкова активність була співвіднесена з голодом, задоволенням, повнотою, вдячністю та бажанням їжі, у групах з низьким та високим рівнем YFAS ці показники не співпадали з оцінкою BES. Це слабкість цього дослідження. Однак представляє інтерес, що в групі без діагностованої психопатології може бути виявлена нейрофізіологічна різниця між низьким та високим рівнем YFAS, що не визначено у проміжної групі. Це говорить про те, що, хоча ця група з високим рівнем YFAS не може представляти репрезентативної вибірки людей, хворих на харчову залежність від психопатологічної їжі, в групі без діагностованої психіатричної хвороби все ще існують відмінності між низьким та високим рівнем YFAS, і що існує група без психопатології, яка все ще має загальні електрофізіологічні особливості з типовою залежністю, в даному випадку алкогольною залежністю.

Слабкою стороною дослідження є те, що результати ЕЕГ можуть бути лише кореляційними. Однак для перекриття "нервової активності залежності" між алкоголем та харчовою залежністю є деякі попередні докази того, що роль ДАКК у тязі може бути причиною. Дійсно, у звіті про випадки використання TMS з подвійним конусом, орієнтованим на dACC, було показано, що rTMS може викликати тимчасове (2 – 3 тижнів) зниження тяги до алкоголю⁶⁶. Крім того, у наступному звіті про випадок на імплантацію ЦАК пацієнту, який залежав від алкоголю, був імплантований електрод для отримання більш постійного рішення для його алкогольної залежності, з більш постійним позитивним результатом⁶⁷. Це говорить про те, що DACC дійсно може брати участь у кодуванні тяги в цілому, як це запропоновано попереднім мета-аналізом, що дивиться на нейронний корелат тяги до різних речовин зловживання⁵⁵.

Ще однією слабкістю дослідження є те, що застосовувався лише непрямий захід щодо конкретної тяги до їжі, тобто бажання їжі (Чи хотіли б ви їсти щось зараз?). Навіть незважаючи на те, що тяга до їжі - це інтенсивне бажання отримати та споживати їжу, звичайно тяга до їжі - це інтенсивне бажання споживати певну їжу (наприклад, дуже часто шоколад) та відрізняється від звичайного голоду.

Третім обмеженням цього дослідження є низька роздільна здатність локалізації джерела, що є наслідком обмеженої кількості датчиків (електроди 19) та відсутності специфічних для предмета анатомічних моделей переднього руху. Цього достатньо для реконструкції джерела, але призводить до більшої невизначеності локалізації джерела та зниження анатомічної точності, і, таким чином, просторова точність цього дослідження значно нижча, ніж функціональна МРТ. Тим не менш, томографія sLORETA отримала значну валідацію в дослідженнях, що поєднували LORETA з іншими більш усталеними методами локалізації, такими як функціональна магнітно-резонансна томографія (fMRI)⁶⁸^,69, структурний МРТ⁷⁰, Позитронна емісійна томографія (ПЕТ)⁷¹^,72^,73 і використовувався в попередніх дослідженнях для виявлення, наприклад, активності в слуховій корі⁷⁴^,75^,76. Подальша перевірка sLORETA ґрунтувалася на прийнятті в якості основної істини результатів локалізації, отриманих від інвазивних, імплантованих глибинних електродів, і в цьому випадку є кілька досліджень епілепсії⁷⁷^,78 та когнітивні ERP⁷⁹. Варто підкреслити, що глибокі структури, такі як передня черепиця кори⁸⁰, а також мезіальні скроневі частки⁸¹ можна правильно локалізувати за допомогою цих методів. Однак подальші дослідження можуть покращити просторову точність та точність за допомогою використання ЕЕГ високої щільності (наприклад, електродів 128 або 256) та специфічних для голови моделей, а також записів MEG.

На закінчення ми продемонструємо, що у людей з ожирінням, незважаючи на однакові фенотипічні характеристики, існують щонайменше два нейробіологічних механізми, які є патофізіологічними. Найбільш помітна відмінність цих двох груп ожиріння стосується протилежної активності DACC. Існує також вражаюча схожість між групами харчової та алкогольної залежностей, що дозволяє припустити, що високий показник YFAS вказує на адиктивні розлади, пов'язані з їжею, та з аналогічними нейробіологічними процесами на алкогольну залежність. Наші результати також дозволяють припустити, що лікування ожиріння, наприклад, медикаментозне лікування або нейромодуляція, слід індивідуалізувати на основі основної нейробіологічної патофізіології.

Перейти до:

Додаткова інформація

Як навести цю статтю: De Ridder, D. та інші Мозок, ожиріння та залежність: дослідження нейровізуалізації ЕЕГ. Sci. Rep. 634122; doi: 10.1038 / srep34122 (2016).

Перейти до:

Виноски

Внески автора DDR: навчальний дизайн, написання рукопису. ПМ: навчальний дизайн, рукописний дотепність. SLL: збір даних, рукописний дотеп. SR: збір даних, попередня обробка. WS: збір даних, попередня обробка. СН: дизайн проекту, анкети. SV: аналізи, рукописне написання.

Перейти до:

посилання

Хаммонд Р.А. і Левін Р. Економічний вплив ожиріння в США. Діабет, метаболічний синдром та ожиріння: цілі та терапія 3, 285–295 (2010). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Корнельсен Л., Грін Р., Дангур А. і Сміт Р. Чому податки на жир не роблять нас худими. Журнал охорони здоров’я (2014). [PubMed]
Kenny PJ Загальні клітинні та молекулярні механізми при ожирінні та наркоманії. Огляди природи. Нейрологія 12, 638 – 651 (2011). [PubMed]
Ziauddeen H., Farooqi IS & Fletcher PC Ожиріння та мозок: наскільки переконливою є модель залежності? Огляди природи. Neuroscience 13, 279–286 (2012). [PubMed]
Volkow ND & Wise RA Як наркоманія може допомогти нам зрозуміти ожиріння? Nat Neurosci 8, 555–560 (2005). [PubMed]
Гірхардт А.Н., Корбін В.Р. та Браунелл К.Д. Попередня перевірка Єльської шкали харчових залежностей. Апетит 52, 430–436 (2009). [PubMed]
Gearhardt AN та інші Нейронні кореляти харчової залежності. Психіатрія арки 68, 808 – 816 (2011). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Pelchat ML, Johnson A., Chan R., Valdez J. & Ragland JD Зображення бажання: активація тяги до їжі під час фМРТ. Neuroimage 23, 1486–1493 (2004). [PubMed]
Імператорі С. та інші Модифікація функціональної сполученості ЕЕГ та енергетичних спектрів ЕЕГ у пацієнтів із надмірною вагою та ожирінням із харчовою залежністю: дослідження eLORETA. Мозок зображення мозку (2014). [PubMed]
Clark SM & Saules KK Валідація шкали залежності від їжі в Єлі серед популяції хірургічних операцій для схуднення. Їжте Behav 14, 216–219 (2013). [PubMed]
Іннаморати М. та інші Психометричні властивості італійської шкали наркоманії в Єльській області у пацієнтів із надмірною вагою та ожирінням. Їжте розлад ваги (2014). [PubMed]
Carver CS & White TL Інгібування поведінки, активація поведінки та афективні реакції на майбутню нагороду та покарання: шкали BIS / BAS. Журнал особистості та соціальної психології 67, 319–333 (1994).
van Strien T., Frijters JE, Bergers G. & Defares PB The Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ) для оцінки стриманої, емоційної та зовнішньої харчової поведінки. Міжнародний журнал розладів харчування, 5, 295–315 (1986).
Гормаллі Дж., Блек С., Дастон С. і Рардін Д. Оцінка тяжкості запою в осіб із ожирінням. Наркоман Бехав 7, 47–55 (1982). [PubMed]
Фрамсон С. та інші Розробка та затвердження опитувального пильного харчування. J Am Diet Assoc 109, 1439 – 1444 (2009). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Імператорі С. та інші Асоціація серед харчової залежності, тяжкості прийому їжі та психопатології у пацієнтів із ожирінням та надмірною вагою, які відвідують дієтотерапію з низьким рівнем енергії. Compr Психіатрія 55, 1358 – 1362 (2014). [PubMed]
Volkow ND та інші Асоціація між віковим зниженням активності дофаміну в мозку та порушенням метаболізму лобового і цингулату. AJ Психіатрія 157, 75 – 80 (2000). [PubMed]
Logan JM, Sanders AL, Snyder AZ, Morris JC & Buckner RL Недостатній набір та неселективний набір: нерозбірливі нервові механізми, пов'язані зі старінням. Нейрон 33, 827–840 (2002). [PubMed]
Гейтс Г.А. та Купер Дж.К. Захворюваність на зниження слуху у літніх людей. Acta Otolaryngol 111, 240–248 (1991). [PubMed]
Moazami-Goudarzi M., Michels L., Weisz N. & Jeanmonod D. Темпоро-острівне посилення ЕЕГ на низьких та високих частотах у пацієнтів із хронічним шумом у вухах. QEEG дослідження хворих на хронічний шум у вухах. Нейрологія BMC 11, 40 (2010). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
EureKa! (Версія 3.0) [Комп'ютерне програмне забезпечення]. Ноксвілл, штат Техас: NovaTech EEG Inc. Безкоштовна програма доступна за адресою www.NovaTechEEG. (2002).
Пісня JJ та інші Гіперакузис, пов’язаний з патологічними коливаннями мозку в спокої мозку: мережа гіперреактивності з парадоксально неактивною слуховою корою. Функція структури мозку (2013). [PubMed]
Song JJ, De Ridder D., Schlee W., Van de Heyning P. & Vanneste S. "Проблемне старіння": відмінності в активності мозку між раннім та пізнім тиннитусом. Старіння нейробіолу 34, 1853–1863 (2013). [PubMed]
Song JJ, Punte AK, De Ridder D., Vanneste S. & Van de Heyning P. Нейронні субстрати, що передбачають поліпшення шуму у вухах після кохлеарної імплантації у пацієнтів з односторонньою глухотою. Слухайте Res 299, 1–9 (2013). [PubMed]
Pascual-Marqui RD Стандартизована електромагнітна томографія мозку низької роздільної здатності (sLORETA): технічні деталі. Методи пошуку Exp Clin Pharmacol 24 Suppl D, 5 – 12 (2002). [PubMed]
Pascual-Marqui RD, Esslen M., Kochi K. & Lehmann D. Функціональна візуалізація з електромагнітною томографією мозку з низькою роздільною здатністю (LORETA): огляд. Методи Знайдіть Exp Clin Pharmacol 24 Suppl C, 91–95 (2002). [PubMed]
Fuchs M., Kastner J., Wagner M., Hawes S. & Ebersole JS. Стандартизована модель об'ємного провідника методом граничних елементів. Clin Neurophysiol 113, 702–712 (2002). [PubMed]
Mazziotta J. та інші Імовірнісний атлас та система відліку для мозку людини: Міжнародний консорціум з картографування мозку (МКБМ). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356, 1293 – 1322 (2001). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Mazziotta J. та інші Чотиривимірний імовірнісний атлас людського мозку. J Am Med Інформувати доц. 8, 401 – 430 (2001). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Ланкастер JL та інші Анатомічна глобальна просторова нормалізація. Нейроінформатика 8, 171 – 182 (2010). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Ланкастер JL та інші Зміщення між координатами MNI та Talairach, проаналізовані за допомогою шаблону мозку ICBM-152. Картування мозку людини 28, 1194 – 1205 (2007). [PubMed]
Talairach J. & Tornoux P. Копланарний стереотаксичний атлас людського мозку: 3-мірна пропорційна система: підхід до церебральної візуалізації. (Георг Тієме, 1988).
Brett M., Johnsrude IS & Owen AM Проблема функціональної локалізації в мозку людини. Nat Rev Neurosci 3, 243–249 (2002). [PubMed]
Ніколс Т.Є. та Холмс А.П. Непараметричні тести перестановки функціональної нейровізуалізації: буквар з прикладами. Картування мозку людини 15, 1–25 (2002). [PubMed]
Прайс CJ & Friston KJ Когнітивна сполука: новий підхід до експериментів з активацією мозку. Neuroimage 5, 261–270 (1997). [PubMed]
Friston KJ, Holmes AP, Price CJ, Buchel C. & Worsley KJ Багатопрофільні дослідження fMRI та аналізи кон'юнктури. NeuroImage 10, 385–396 (1999). [PubMed]
Friston KJ, Penny WD & Glaser DE Conjunction переглянуто. NeuroImage 25, 661–667 (2005). [PubMed]
Nichols T., Brett M., Andersson J., Wager T. & Poline JB Допустимий висновок про сполучення з мінімальною статистикою. NeuroImage 25, 653–660 (2005). [PubMed]
Heuninckx S., Wenderoth N. & Swinnen SP Системи нейропластичності в старіючому мозку: набір додаткових нервових ресурсів для успішної рухової діяльності у літніх людей. Журнал неврології: офіційний журнал Товариства неврології 28, 91–99 (2008). [PubMed]
Бангерт М. та інші Спільні мережі для слухової та рухової обробки у професійних піаністів: докази сполучення fMRI. NeuroImage 30, 917 – 926 (2006). [PubMed]
Konova AB, Moeller SJ & Goldstein RZ Загальні та чіткі нейронні цілі лікування: зміна функції мозку при наркоманії. Neurosci Biobehav Rev 37, 2806–2817 (2013). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Бакнер Р.Л., Ендрюс-Ханна Дж.Р. і Шактер Д.Л. Мережа мозку за замовчуванням: анатомія, функції та значення хвороби. Ann NY Acad Sci 1124, 1–38 (2008). [PubMed]
Райхле М.Є. Мережа за замовчуванням в режимі мозку. Annu Rev Neurosci 38, 433 – 447 (2015). [PubMed]
Arnal LH & Giraud AL Колісні коливання та сенсорні прогнози. Trends Cogn Sci 16, 390–398 (2012). [PubMed]
Engel AK & Fries P. Коливання в діапазоні бета-сигналів - сигналізація про статус-кво? Curr Opin Neurobiol 20, 156–165 (2010). [PubMed]
Доносо М., Коллінз А. Г. та Кехлін Е. Пізнання людини. Основи міркувань людини в префронтальній корі. Science 344, 1481–1486 (2014). [PubMed]
Cavanna AE & Trimble MR The precuneus: огляд його функціональної анатомії та поведінкових корелятів. Мозок 129, 564–583 (2006). [PubMed]
Гуснард Д.А., Акбудак Е., Шульман Г.Л. та Райхле М.Є. Медіальна префронтальна кора і самореферентна психічна діяльність: відношення до режиму роботи мозку за замовчуванням. Proc Natl Acad Sci USA 98, 4259–4264 (2001). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Стерлінг П. Алостаз: модель прогнозної регуляції. Фізіол Бехав 106, 5 – 15 (2012). [PubMed]
Koob GF & Le Moal M. Наркоманія, порушення регулювання винагороди та алостаз. Neuropsychopharmacology 24, 97–129 (2001). [PubMed]
Aminoff E., Gronau N. & Bar M. Парагіпокампальна кора опосередковує просторові та непросторові асоціації. Cereb Cortex 17, 1493–1503 (2007). [PubMed]
Aminoff EM, Kveraga K. & Bar M. Роль парагіппокампальної кори в пізнанні. Тенденції в когнітивних науках 17, 379–390 (2013). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Де Ріддер Д., Ван Лаере К., Дюпон П., Меновський Т. та Ван де Хейнінг П. Візуалізація позатілесного досвіду в мозку. The New England Journal of Medicine 357, 1829–1833 (2007). [PubMed]
Шахт Дж. П., Антон Р. Ф. та Мірік Х. Функціональні нейровізуальні дослідження реактивності алкогольної репліки: кількісний мета-аналіз та систематичний огляд. Біологія наркоманії 18, 121–133 (2013). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Kuhn S. & Gallinat J. Загальна біологія тяги до легальних та нелегальних наркотиків - кількісний мета-аналіз реакції головного мозку на реакційну здатність. Eur J Neurosci 33, 1318–1326 (2011). [PubMed]
Беренс Т.Є., Фокс П., Лейрд А. & Сміт С.М. Яка найцікавіша частина мозку? Тенденції Cogn Sci 17, 2–4 (2013). [PubMed]
Сілі WW та інші Роз'єднані внутрішні мережі зв'язку для обробки відмінностей та контролю виконавців. J Neurosci 27, 2349 – 2356 (2007). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Ide JS, Shenoy P., Yu AJ & Li CS Байєсова прогнозування та оцінка в передній порожнистій корі. J Neurosci 33, 2039–2047 (2013). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Weston CS Ще одна основна функція кори передньої черепиці: представлення вимог. Neurosci Biobehav Rev 36, 90 – 110 (2012). [PubMed]
Jackson SR, Parkinson A., Kim SY, Schuermann M. & Eickhoff SB Про функціональну анатомію спонукання до дії. Когнітивна нейронаука 2, 227–243 (2011). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Дрюес А.М. та інші «Висцеральний гонкункул людини» до болю викликається в стравоході, шлунку, дванадцятипалій кишці та сигмовидної кишці. Exp Brain Res 174, 443 – 452 (2006). [PubMed]
Островський К. та інші Функціональне відображення суглобової кори: клінічні наслідки при епілепсії скроневої частки. Епілепсія 41, 681 – 686 (2000). [PubMed]
Беренс Т.Є., Вулріч М.В., Уолтон М.Є. та Рашворт М.Ф. Вивчення цінності інформації в непевному світі. Nat Neurosci 10, 1214–1221 (2007). [PubMed]
Майєр Е.А. Почуття кишечника: нова біологія спілкування кишечника та мозку. Nat Rev Neurosci 12, 453 – 466 (2011). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Беррідж KC Дебати про роль дофаміну у винагороді: випадок стимулювальної виразності. Психофармакологія (Берл) (2006). [PubMed]
De Ridder D., Vanneste S., Kovacs S., Sunaert S. & Dom G. Перехідне придушення тяги до алкоголю за допомогою rTMS дорсального переднього відділу попереку: дослідження fMRI та LORETA EEG. Листи неврології 496, 5–10 (2011). [PubMed]
Де Райдер Д. та інші Передній Cingulate імплантат для алкогольної залежності. Нейрохірургія (2016). [PubMed]
Мулерт С. та інші Інтеграція fMRI та одночасне ЕЕГ: до всебічного розуміння локалізації та часу мозкової діяльності при виявленні цілей. NeuroImage 22, 83 – 94 (2004). [PubMed]
Vitacco D., Brandeis D., Pascual-Marqui R. & Martin E. Відповідність потенційної томографії та функціональної магнітно-резонансної томографії під час обробки мови. Карта мозку Hum, 17, 4–12 (2002). [PubMed]
Воррелл GA та інші Локалізація епілептичного вогнища за допомогою електромагнітної томографії низької роздільної здатності у пацієнтів з ураженням, продемонстрованим МРТ. Топографія мозку 12, 273 – 282 (2000). [PubMed]
Діркс Т. та інші Просторова картина церебрального метаболізму глюкози (ПЕТ) корелює з локалізацією внутрішньомозкових генераторів ЕЕГ при хворобі Альцгеймера. Clin Neurophysiol 111, 1817 – 1824 (2000). [PubMed]
Pizzagalli DA та інші Функціональні, але не структурні субгеніальні порушення префронтальної кори в меланхолії. Психіатрія мол 9 (325), 393 – 405 (2004). [PubMed]
Zumsteg D., Wennberg RA, Treyer V., Buck A. & Wieser HG H2 (15) O або 13NH3 PET та електромагнітна томографія (LORETA) під час часткового епілептичного статусу. Неврологія 65, 1657–1660 (2005). [PubMed]
Zaehle T., Jancke L. & Meyer M. Докази електричного зображення мозку залишили участь слухової кори в мовленнєвій та немовній дискримінації на основі часових особливостей. Behav Brain Funct 3, 63 (2007). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
Vanneste S., Plazier M., van der Loo E., Van de Heyning P. & De Ridder D. Різниця між одно- та двостороннім слуховим фантомним сприйняттям. Клін Нейрофізіол (2010). [PubMed]
Vanneste S., Plazier M., van der Loo E., Van de Heyning P. & De Ridder D. Різниця між одно- та двостороннім слуховим фантомним сприйняттям. Clin Neurophysiol 122, 578–587 (2011). [PubMed]
Зумстег Д., Лозано А. М. та Венберг Р. А. Глибинний електрод реєстрував мозкові реакції з глибокою мозковою стимуляцією переднього таламуса на епілепсію. Clin Neurophysiol 117, 1602–1609 (2006). [PubMed]
Zumsteg D., Lozano AM, Wieser HG & Wennberg RA Активація кори з глибокою стимуляцією головного мозку переднього таламуса при епілепсії. Clin Neurophysiol 117, 192–207 (2006). [PubMed]
Volpe U. та інші Коркові генератори P3a та P3b: дослідження LORETA. Бюлетень дослідження мозку 73, 220 – 230 (2007). [PubMed]
Піцагалі Д. та інші Активність переднього цингулату як предиктор ступеня реакції на лікування при великій депресії: дані з аналізу електричної томографії мозку. Am J Психіатрія 158, 405 – 415 (2001). [PubMed]
Зумстег Д., Лозано А. М. та Венберг Р. А. Мезіальне тимчасове гальмування у пацієнта з глибокою мозковою стимуляцією переднього таламуса на епілепсію. Епілепсія 47, 1958–1962 (2006). [PubMed]