Некомпетентний мемантин N-метил-D-аспартат-антагоніст знижує припухлість їжі, харчової поведінки та компульсивного харчування: роль оболонки ядерного ядра (2014)

Розлад переїдання характеризується надмірним, неконтрольованим споживанням смачної їжі протягом коротких періодів часу. Роль системи глутаматергічних рецепторів NMDA в гедонічному годуванні недостатньо вивчена. Метою цього дослідження було охарактеризувати ефекти неконкурентоспроможного антагоніста N-метил-D-аспартату (NMDA) мемантин на приємні харчові поведінкові адаптації з використанням моделі щурів, що імітує характерну симптоматику, що спостерігається при розладі запою. З цією метою ми дозволили самцям щурів Wistar відповісти на отримання дуже смачної, цукристої дієти (смачна група) або звичайної дієти чау (контрольна група чау) протягом 1 га на день, за фіксованим графіком підкріплення 1 (FR1) . Після стабілізації харчової реакції ми протестували вплив мемантину на споживання груп їжі Chow та Palatable. Потім ми протестували вплив мемантину на поведінку, яка шукає їжу, за графіком підсилення другого порядку. Крім того, ми досліджували вплив мемантину на споживання їжі, коли його пропонували в аверсивному, яскравому відділенні тесту на конфлікт світла / темряви. Нарешті, ми оцінили вплив мемантину на FR1, що відповідає на їжу, при мікроінфузії в оболонку або серцевину nucleus accumbens (NAcc). Дозозалежне зменшення мемантину зменшило випивку і повністю блокувало їжу, що шукає поведінку та компульсивне харчування, вибірково в групі смачних страв. Медикаментозне лікування не впливало на ефективність контрольної групи продуктів харчування Чау. Нарешті, внутрішньо-NAcc-оболонка, але не серцевина, мікроінфузія мемантину зменшила випивку. Ці висновки обґрунтовують роль мемантину як потенційного фармакологічного лікування розладу запою. Нейропсихофармакологія прийняла попередній перегляд статті в Інтернеті, 10 листопада 2014 р. Doi: 10.1038 / npp.2014.299.