Коментарі: Дослідження виявляє дисфункцію дофаміну у осіб з азартними залежностями. Знову ж таки, очевидне запитання: якщо патологічні гравці мають маркери, подібні до наркозалежних, то як у наркозалежних не існує подібних дисфункцій? Іншим захоплюючим аспектом цього дослідження є технологія вимірювання дисфункції дофаміну через аналіз крові.
Нейропсихобіологія. 2011;63(3):154-9. doi: 10.1159 / 000321592.
Мартіні С1, Daniele S, Picchetti M, Panighini A, Carlini M, Trincavelli ML, Cesari D, Da Pozzo E, Golia F, Dell'Osso L.
абстрактний
ПЕРЕДУМОВИ / ЦІЛІ:
Структурна та функціональна взаємодія між аденозиновими рецепторами A (2A) і D (2) дофаміновими рецепторами була залучена в патофізіологію порушень контролю імпульсів. Метою цього дослідження було використання мембран тромбоцитів для оцінки афінності та щільності рецептора аденозину A (2A) у пацієнтів, уражених патологічним азартним ігор (PG, який класифікується як специфічний розлад регулювання імпульсу) щодо пацієнтів контрольних.
МЕТОДИ:
До дослідження було залучено 12 пацієнтів із ПГ, які не мали наркотиків, та 2.0 здорових контролерів за віком та статтю. PG був діагностований відповідно до Структурованого клінічного інтерв’ю для DSM-IV - пацієнта версії 2 та азартного екрану South Oaks. Параметри зв’язування (3A) аденозинових рецепторів оцінювали за допомогою аналізу зв’язування [(241385) H] ZM (XNUMX); спорідненість та щільність (B (max)) визначали за допомогою досліджень зв’язування насичення мембранами тромбоцитів.
РЕЗУЛЬТАТИ:
Афінність зв'язування з аденозиновим рецептором A (2A) виявилася значно вищою у пацієнтів, які страждають PG, ніж у здорових суб'єктів; на відміну від цього, між групами 2 не спостерігалося істотних відмінностей у В (max).
ВИСНОВКИ:
Підвищена афінність зв'язування аденозинових рецепторів A (2A) в тромбоцитах у пацієнтів з ПГ щодо контрольних суб'єктів вперше демонструє зміну параметрів аденозинових рецепторів, і це свідчить про участь аденозинової системи в цій патології. Раніше продемонстрована гіперактивність дофамінової системи в PG може модулювати рецептор аденозину A (2A), підтримуючи роль цього рецептора як периферичного маркера дисфункції дофаміну. Оскільки неможливо безпосередньо виміряти D (2) рецептор дофаміну в тромбоцитах людини, ці дані особливо актуальні для виявлення дисфункції дофаміну.
;