Компульсивні особливості поведінкової залежності: випадок патологічної азартної гри (2012)

Наркоманія 2012 жовт .; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 жовт. 10.

el-Guebaly N1, Мудрі Т, Зохар Дж, Таварес Н, Potenza MN.

абстрактний

ЦІЛІ:

Описати в контексті DSM-V те, як у фокусі розгляду патологічних азартних ігор (PG) виникає фокус на залежність та примушення.

МЕТОДИ:

Систематичний огляд літератури доказів для запропонованої перекваліфікації PG як наркоманії.

РЕЗУЛЬТАТИ:

Висновки включають: (i) феноменологічні моделі наркоманії, що висвітлюють мотиваційний перехід від імпульсивності до компульсивності, пов’язаний із тривалим синдромом відміни та розмиттям его-синтонічної / его-дистонічної дихотомії; (ii) загальний внесок нейромедіатора (дофамін, серотонін) до ПГ та розладів споживання речовин (СУЗ); (iii) підтримка нейровізуалізації спільних нейроциркуляцій між поведінковою залежністю та залежністю від речовин та відмінності між обсесивно-компульсивним розладом (OCD), порушеннями контролю імпульсів (ICD) та SUD; (iv) генетичні знахідки, тісніше пов'язані з ендофенотиповими конструкціями, такими як компульсивність та імпульсивність, ніж із психічними розладами; (v) психологічні заходи, такі як уникнення шкоди, виявлення більш тісного зв'язку між СУД та ПГ, ніж із ОКР; (vi) дані спільноти та фармакотерапевтичних випробувань, що підтверджують тісніший зв'язок між СУД та ПГ, ніж з ОКР. Адаптована поведінкова терапія, така як експозиційна терапія, здається застосовною до ОКР, ПГ або СУД, що свідчить про деякі спільні риси порушень.

ВИСНОВКИ:

PG має більше подібності з SUD, ніж з OCD. Аналогічно дослідженню імпульсивності, дослідження компульсивності містять багатообіцяючі відомості щодо курсу, диференціальної діагностики та лікування ПГ, СУД та ОКР.

Ключові слова: Компульсивність, імпульсивність, звикання, патологічна азартна гра, ендофенотипи

Вступ

Існує дебат щодо доцільності розгляду патологічних азартних ігор (ПГ) як контролю імпульсів, обсесивно-компульсивного спектру або адиктивного розладу (1;2) як особливості імпульсивності, компульсивності та звикання спостерігаються в PG (3). Ця дискусія є своєчасною як Діагностичне і статистичне керівництво по психічних розладів

(DSM-5) розвивається (4;5). Запропоновані зміни включають перекласифікацію ПГ з категорії розладів управління імпульсом (МКБ) до однієї з «Порушень наркоманії та суміжних ситуацій» (1) і обсесивно-компульсивний розлад (OCD) від категорії тривожного розладу до одного з обсесивно-компульсивних розладів спектру (OCSD) (6), де можуть бути включені МКБ, які характеризуються надмірними покупками, використанням Інтернету чи сексуальною поведінкою (7). Виходячи з цих запропонованих змін, є все більша увага до пристрасті та примусу до розгляду МКБ в рамках нової номенклатури. Тут ми вивчаємо потенційне збіг компулітивності та звикання стосовно ПГ, розладів вживання речовин (СУД) та ОКР за феноменологічною та нейробіологічною лінією та обговорюємо наслідки лікування.

Спільності між визначеннями та критеріями

Особливістю залежності від речовини в DSM-IV-TR є те, що "використання продовжується, незважаючи на знання про постійну або періодичну фізичну або психологічну проблему" (8). Термін наркоманія дозволяє уникнути плутанини, що стосується форм, що не викликають звикання (наприклад, як це спостерігається у людей, які приймають бета-адренергічні антагоністи на гіпертонію). З компонентами, пов'язаними зі зменшеним самоконтролем та тягою (9), залежність включає компульсивне вживання наркотиків, незважаючи на несприятливі наслідки (10), що припускає, що залежності не обмежуються вживанням наркотиків (11;12). Подібно до наркоманії, PG може включати неодноразові невдалі зусилля щодо контролю, скорочення чи припинення азартних ігор; відчувати себе неспокійним або дратівливим при спробі скоротити або зупинити азартні ігри; і знижена здатність чинити опір азартним поривам, незважаючи на серйозні або несприятливі наслідки поведінки в азартних іграх (8).

Обов'язковість в OCD включає звичне виконання неприємно повторюваних дій для запобігання відчутим негативним наслідкам, що призводять до порушення функціональності (13;14;15). Традиційна перспектива психопатології пов'язує компульсивну поведінку з нав'язливістю, пізнаннями в цілому властиві невпинні сумніви у власних сприйняттях і поведінці, вагання, почуття незавершеності та завищення ризику. Запропоновано такі риси мати своє коріння в особистості, так званій ананкастичній рисі. Багаторічний характер риси відповідатиме за періодичну потребу повторювати конкретні форми поведінки, щоб одомашнювати вічний суб'єктивний розлад, таким чином окреслюючи конструкцію примусовості (16). Паралелі у феноменології, пов'язані з OCD, МКБ та наркоманіями, можуть включати в себе залучення до зовнішньо нав'язливої ​​поведінки для запобігання або зменшення страждань (8), тривогу чи стрес до участі у поведінці та полегшення під час та після виконання поведінки (9).

Феноменологічні аспекти примусовості

а. Чи є мотиваційний зсув?

Кілька моделей звикання концептуалізують прогрес від імпульсивності до примусовості, переходячи від початкових позитивних мотивацій підкріплення до пізніших механізмів негативного підкріплення та автоматичності (9;17-21). Може виникнути затяжний синдром відміни, що генерує мотиваційні аспекти залежності, через негативні емоційні стани (наприклад, дисфорію, тривожність, дратівливість), коли недоступний доступ до наркотиків чи адиктивної поведінки. Цей негативний афективний стан може сприяти вимушеності через негативне підкріплення (9;20;22).

б. Наскільки відрізняється его-синтонічна / его-дистонічна дихотомія?

Незважаючи на те, що в PG, OCD та наркоманії можуть бути схожі нав'язливі особливості, також існують відмінності. Субстанційні та поведінкові звички, як PG, характеризуються як егосинтонічні, тобто перед ними часто передують почуття "задоволення, задоволення чи полегшення під час вчинення діяння" (8). У OCD нав'язливі поведінки часто завершуються для придушення або нейтралізації думок і зменшення напруги та тривоги, пов'язаних з нав'язливістю (8). Ці примуси, як правило, вважаються его-дистонічними за своєю природою. Таким чином, мотивації, що лежать в основі компульсивної поведінки у наркоманії та OCD, можуть відрізнятися. Однак звикання до поведінки може з часом стати менш его-синтетонічним і більш его-дистонічним, оскільки поведінка або вплив речовини стають менш приємними та звичнішими або нав'язливими (9;20;22-24). Аналогічно, посилання на примуси в OCD як цілісно "неприємні" не завжди може бути таким, як у дитячому віці OCD, або люди, які отримують допомогу, можуть отримати після "чистого очищення" або задоволення, пов'язаного з домовленістю до "виконання місії" (25).

c. Толерантність та відмова

Виникнення толерантності може бути іншою схожістю між наркоманією, ПГ та ОКР з прагненням підвищити інтенсивність повторюваної поведінки з часом (26;27). Потяг або тяга при утриманні від поведінки можуть мати схожість із тягою під час відміни наркотиків у наркоманії (1). Перехід від вживання наркотиків до наркоманії також розглядався з приводу нейропластичності, коли при повторному впливі наркотиків зловживання спонукальним станом "бажаючи", пов'язане з нав'язливим вживанням, замінює "симпатію" або гедонічну відповідь (28).

Нейробіологічні основи примусовості

а. Нейромедіатори

Кілька нейромедіаторних систем сприяють наркоманії та ПГ, багато з яких пов'язані з ОКР; однак дані свідчать про відмінності в характері залучення цих систем до PG та OCD (23).

Серотонін (5-HT) сприяє гальмуванню поведінки та дофаміну (DA) до навчання, мотивації та вираженості подразників, включаючи нагороди (29). Фармакологічні проблеми системи 5-HT та дофаміну (30-34) пропонують відмінності в характері залучення цих систем до OCD порівняно з PG та SUD. Після виклику з серотонінергічним агоністом, як мета-хлорфеніл піперазин (m-CPP), пацієнти з ОКР повідомляють про загострення симптомів ОК (33). Люди з ПГ мають більше шансів повідомити про ейфоричну або "високу" відповідь на m-CPP, подібну до відповідей, виявлених у осіб, залежних від алкоголю (31).

б. Нейроциркуляція

Дані нейровізуалізації підтримують загальну нейроциркуляцію поведінкових та наркоманійних залежностей, яка виявляється рівномірно причетною до ОКР (20). Фронтостріальна схема сприяє імпульсивному вибору в наркоманії (18) та PG (35;36). Дисфункція стриато-таламо-кортикальної схеми, пов'язана з персевертивними поведінками, може пояснювати компульсивне вживання наркотиків у наркоманії (37).

Фронтально-смугасті кола пов'язані з ОКР, МКБ при хворобі Паркінсона (ПД) та поведінкою, що шукає кокаїн (38). В одній моделі (38), вентральна префронтальна система, пов'язана з емоційними факторами, взаємодіє із дорсальною префронтальною виконавчою функціонуючою системою. У МКБ у ПД можливий дисбаланс між лімбічною та руховою кортикальними системами, частково пов'язаний із патологією ПД та / або замісними методами лікування, що застосовуються для лікування розладу (39). При наркоманії дисбаланс вентральної та рухової систем може бути гнучким у часі, переходячи від залучення вентральної до спинної схеми (40-42).

Тяга до наркотичних і поведінкових залежностей була пов'язана зі зменшенням вентральної стритальної активації (43), аналогічно результатам під час обробки винагороди або імітації азартних ігор при ПГ та алкоголізмі (44;45). Участь у азартних іграх може спричинити більший випуск DA у вентральній смузі у осіб з ПД та ПГ, ніж у осіб, які мають тільки ПД (46), відповідь, схожий на реакцію, викликану наркотиками або асоційованими з наркотиками особами, залежними від наркотиків (47) або у суб'єктів PD, які надмірно приймають препарати, що замінюють DA (48). Спостерігається підвищена активація фронтостріальної схеми після витримки в ОКР (49), тоді як зменшена активація спостерігається у PG (50), підкреслюючи необхідність паралельного дослідження суб'єктів PG, OCD, залежних від наркотиків та контрольних груп (23).

Коб і Волков (9) стверджують, що імпульсивність домінує на ранніх стадіях звикання, а імпульсивність у поєднанні з компульсивністю домінує на пізніх стадіях. Вони пропонують три стадії циклу наркоманії: «запої / сп’яніння», «виведення / негативний вплив» та «зайнятість / очікування» (тяга). У своїй моделі вентральна тегментальна зона та вентральний стриатум значною мірою сприяють стадії запою / інтоксикації, розширена мигдалина (включаючи ділянки мигдалини, смугастий термінал та ядро ​​ядер) значною мірою сприяє стадії відміни / негативного впливу, а також зайнятості / очікуванню стадія включає широко поширену мережу, що включає орбітофронтальну кору – дорсальний стриатум, префронтальну кору, базолатеральну мигдалину та гіпокамп. Ізола сприяє тязі, звивині звивині, дорсолатеральній префронтальній та нижній лобовій кортикам поганому інгібіторному контролю та синдрому затяжного відміни з негативним впливом на стан компульсивності (9;22).

Розгляд тривалого виведення у ПГ є обґрунтованим, оскільки у ПГ повідомлялося про психологічне відкликання (1;51). Крім того, азартні ігри у відповідь на емоційну дисрегуляцію (24) та подолання стресу були вказані як прецеденти участі в ПГ (52). Аналогічно, прийом наркотиків у наркоманії та компульсивної поведінки в ОКР може здійснюватися для зменшення страждань (8).

Любман та ін. (53) застереження, що при наявності подібностей у клінічних особливостях та дефіциті поведінки, пов'язаних з інгібіторним контролем як у залежності, так і OCD, функціональна активність в інгібіторних областях помітно відрізняється, що відображає відмінності в основних когнітивних процесах, що стосуються кожного розладу (53-56). Недостатня активність інгібіторної системи наркоманії може бути пов’язана з обмеженою перспективою та зменшенням здатності чинити опір участі в поведінці, пов’язаній з наркотиками, тоді як в ОКР система може бути надмірно активною, можливо, тому, що люди надмірно переймаються майбутніми наслідками (53).

c. Генетична вразливість та ендофенотипи

Кандидатські генологічні дослідження PG свідчать про посилання на SUD та поганий інгібіторний контроль (23). Деякі дослідження, але не інші, стосуються поліморфізму Taq-A1 гена, що кодує рецептор DA D2 (57-59). Варіанти гена транспортера 5HT були причетні як до OCD, так і до PG, але характер асоціацій відрізняється (23), з довгим алелем, знайденим в асоціації з OCD, і коротким алелем, знайденим в асоціації з PG (60;61).

На підтримку OCSD, кластерний аналіз, проведений у пацієнтів з OCD, виявив окремі кластери 3 (62). Кластери називали: дефіцит винагороди (включаючи трихотілломанію, розлад Туретта, патологічні азартні ігри та гіперсексуальний розлад); імпульсивність (включаючи компульсивні покупки, клептоманію, порушення харчування, самопошкодження та періодичні вибухові розлади); і соматичні (включаючи дисморфний розлад тіла та іпохондріаз). Жоден з них не асоціювався з яким-небудь конкретним генетичним варіантом. Майбутні генетичні дослідження повинні враховувати поведінкові виміри (компулітивність та імпульсивність) та ендофенотипи (63). Ендофенотипи мають потенціал для вимірювання об'єктивних маркерів ознак, які або простіші для оцінювання, ніж складні фенотипічні захворювання поведінки, або можуть представляти конструкції, більш тісно узгоджені з біологічною основою психіатричних розладів (64). Оскільки ендофенотипове дослідження психіатрії є відносно новим, доступні обмежені дані (65).

Виявлено аномально знижену активацію декількох кіркових областей, включаючи орбітофронтальну кору під час вивчення зворотного перебігу у пацієнтів з ОКР та їх близьких родичів, що не мають клінічного впливу. У дослідженні, що оцінювало інгібіторні керуючі процеси, випробування ОКР та невпливові родичі першого ступеня показали когнітивну гнучкість (зміщення позамірного набору) та рухову імпульсивність (час реакції зупинки сигналу). Ці дефіцити можуть представляти ендофенотипи для OCD та пов'язаних із цим станів (65;66).

У парадигмі моторного гальмування (завдання зупинки сигналу - SST), як у пацієнтів з ОКР, так і у їхніх родичів першого ступеня, що не зазнали впливу, спостерігався порушення моторного гальмівного контролю, проіндексованого тривалою затримкою часу реакції на сигнал зупинки (SSRT), і довша латентність була пов'язана як із зменшенням об’єму сірої речовини в орбітофронтальній корі, так і в нижній лобовій корі праворуч (ділянки, традиційно пов’язані з активацією OCD та SST, відповідно), та збільшенням об’єму сірої речовини в зонах смугастого, порожнистого та парієтальної кори (67). Ці результати свідчать про перший структурний МРТ-ендофенотип, що опосередковує сімейний та, можливо, генетичний ризик виникнення пов'язаної з ОКР імпульсивності. Дані свідчать про те, що такий ендофенотип також може мати відношення до PG та SUD (24).

Взаємні розміри компульсивності

а. Психологічні заходи

Особи з OCD оцінюють високу оцінку заходів щодо уникнення шкоди (68;68), тоді як ті, хто має ПГ, більше наближаються до тих, що мають СУД, приділяючи високу оцінку заходам імпульсивності та новизни (20;50;69). Однак деякі люди з ОКР проявляють високий рівень когнітивної імпульсивності (70), а люди з PG або OCD продемонстрували високий рівень як імпульсивності, так і уникнення шкоди, що говорить про складний взаємозв'язок між імпульсивністю та компульсивністю (23;71). У межах OCSD, Hollander та Wong (72) запропонував організуючу вісь (Імпульсивно-компульсивний спектр), в якій психіатричні розлади лежать уздовж спектру з ОКР на границі примусовості та антисоціального розладу особистості в крайній імпульсивності. Однак спільне виникнення властивостей імпульсивності та компульсивності в кількох адиктивних розладах кидає виклик цій одновимірній моделі. Дослідження PG та OCD (71) запропонували розгорнути імпульсивно-компульсивний спектр на два ортогональні виміри, даючи три психопатологічні області: переважно імпульсивний, переважно компульсивний (ОКР) та імпульсивно-компульсивний (ПГ).

Прийняття рішень стосується PG, OCD та SUD (23). Подібні відмінності у прийнятті рішень, що відображають схильність робити несприятливий вибір під час виконання азартних завдань, виявлені між суб'єктами контролю та особами, які мають ПГ (73), OCD (74) та SUD (75). Однак, інші дослідження визнали прийняття рішень недоторканими в OCD, незважаючи на порушення інших завдань (76;77). Відсутність конвергенції цих висновків може відображати неоднорідність OCD, і потрібні подальші дослідження з вивчення компульсивності та прийняття рішень.

б. Супутні розлади

Клінічні та громадські зразки показують, що ПГ спільно виникає з множинними розладами вісі I та II, з особливо сильними асоціаціями зі СУД (78-81). На жаль, діагностичні оцінки ОКР не отримані послідовно. У дослідженні зони епідеміологічного лову в Сент-Луїсі (ECA), тоді як підвищений коефіцієнт шансів (АБО) спостерігався між проблемними / патологічними азартними іграми та СУД, між проблемними / патологічними азартними іграми та ОКР спостерігався не підвищений АБО 0.6 (82).

Хоча PG і OCD можуть не мати міцного зв’язку, вони поділяють супутні захворювання. У Національному реплікації опитування щодо захворюваності підгрупу респондентів 2073 оцінювали за ОКР (83). Більше чверті респондентів повідомили, що відчували нав'язливість чи примуси довічного життя, але лише невеликі частки респондентів відповідали критеріям DSM-IV за все життя (2.3%) або 12-місяць (1.2%) OCD. ОКР асоціювався з істотною коморбідністю, з найсильнішими асоціаціями з інтерналізуючими (тривожністю та настроєм) розладами та підвищеними шансами на МКБ та СУД. Разом ці висновки говорять про необхідність заходів щодо ОКР, ПГ та інших наркоманій та поведінкових залежностей в опитуваннях населення та подальшому дослідженні їх взаємозв'язків.

Відповідь на лікування

а. Фармакотерапії

Хоча формально не вказаний препарат для ПГ, були досліджені три основні класи: антагоністи опіоїдів, стабілізатори настрою та інгібітори зворотного захоплення серотоніну (ІРС) (84;85). Антагоністи опіоїдів, такі як налтрексон, знижують частоту пиття та ймовірність рецидиву до сильного пиття (86;87). Опіоїдні антагоністи також виявляються ефективними при лікуванні ПГ (1;88-90). Оскільки реакція на лікування антагоністами опіоїдів виявляється особливо надійною серед людей із сімейним анамнезом алкоголізму (91) запропонований ендофенотип, пов'язаний з лікуванням наркоманії, можливо, пов'язаний із тягою або позивами.

Подібність лікування між PG та SUD обмежується результатами OCD. Налтрексон не впливає на ступінь тяжкості OCD (92) і може посилювати симптоми (93;94). Стабілізатори настрою, такі як літій, можуть бути корисними при лікуванні ПГ (95-97), але не OCD (98). Антипсихотичні препарати, що протиставляють DA D2-подібні рецептори (галоперидол, рисперидон і оланзапін), показали свою ефективність як засоби, що збільшують ОКР (99), але продемонстрували негативні результати у плацебо-контрольованих дослідженнях у PG (100-102) та підвищити мотивацію до азартних ігор в PG (103).

НРІ показані для лікування ОКР (99), але мали неоднозначні результати для PG та SUD (23). У деяких рандомізованих контрольних дослідженнях було виявлено, що флувоксамін та пароксетин перевершують плацебо при лікуванні ПГ (104;105), а інші не мають (106;107). Диференціальні ефекти фармакотерапії на ПГ дозволяють націлити на супутні розлади, такі як тривожність (108), при лікуванні ПГ (79;109), а також спостерігалося одночасне зменшення як у PG, так і у спільно зустрічаються доменах (96;108).

Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване, врівноважене дослідження атипового стимулятора (модафінілу) в ПГ запропонувало дві підгрупи (103). Суб'єкти з високою імпульсивністю показали зниження мотивації до азартних ігор, ризикованого прийняття рішень, імпульсивності та реакцій на лексичні стимули, пов'язані з азартними іграми. Ті, хто має низьку імпульсивність, показали збільшені бали за всіма цими заходами, що свідчить про двосторонній ефект модафінілу, який відрізняє високих та низьких імпульсивних осіб з ПГ. Цей висновок говорить про неоднорідність PG, що могло б пояснити, здавалося б, суперечливі результати клінічних випробувань. Інші дані говорять про те, що імпульсивність може бути важливою ціллю лікування у ПГ (110;111). Нові дані також пропонують роль глютаматергічної терапії в лікуванні OCD, PG та SUD (99;112;113), можливо, шляхом націлення на примусові заходи (наприклад, когнітивна негнучкість) (114), хоча результати слід трактувати обережно.

б. Поведінкові втручання

Поведінкові терапії, ефективні в лікуванні СУД, також можуть бути корисними для ПГ та ОКР (115;116). Поведінкові та мотиваційні терапії, включаючи мотиваційне інтерв'ю (ІМ) та когнітивна терапія поведінки (ТПВ), показали свою ефективність у лікуванні СУД та ПГ (85;117-120). Відвідування анонімних азартних гравців (GA) за зразком анонімних алкоголіків (AA) було пов'язано з кращими результатами для людей, які беруть участь у професійному лікуванні в азартні ігри (121). ОКР зазвичай лікують за допомогою стратегій запобігання впливу / реагуванню (122;123), і теоретично подібні уявні підходи до десенсибілізації мають підтримку в PG (124-127).

Висновки

Існує значне перекриття між PG та SUD з примусовою силою, що представляє потенційно важливий ендофенотип. Незважаючи на те, що ОКР та наркоманії можуть мати певну схожість, вони виявляються нейробіологічно різними, мають нижчі, ніж очікували, показники коморбідності та відрізняються щодо реакцій на лікування (128). Однак, як імпульсивність, компульсивність як ендофенотипічний конструкт важливо вивчити в майбутніх дослідженнях МКБ, СУД та ОКР (42;129;130).

Що стосується імовірних залежностей від поведінки, ПГ може бути єдиним розладом із достатньою кількістю наявних даних для прогресування класифікації як залежності (1). Поведінкові залежності є важливим напрямком майбутніх досліджень. Поведінкові звикання можуть бути схожими або відрізнятися одна від одної на фенотипічному та нейробіологічному рівнях за наявними даними, що дозволяють припустити обидва (131). Цілком ймовірно, що, як і при ОКР та інших психічних розладах, кожна поведінкова залежність буде представляти собою гетерогенне розлад (132;133). Таку неоднорідність слід визнати під час дослідження точних категоризацій порушень та розробки оптимально ефективних стратегій профілактики та лікування. Нейробіологічний прогрес може допомогти зрозуміти гетерогенності та керувати розвитком лікування. Когнітивний та поведінковий підходи з урахуванням конкретних скупчень симптомів та визнання симптоматичної еволюції конструкцій імпульсивно-компульсивності можуть призвести до підвищення ефективності. Останні моделі імпульсивності припускають, що конструкція не є одновимірною (134;135). Обов'язковість, ймовірно, буде багатовимірною, з компонентами, що відображають мотиваційно-керовану, повторювану поведінку. Компульсивність, як і імпульсивність, може представляти важливий ендофенотип для МКБ, СУД та ОКР (42; 129; 130. Оскільки ендофенотип являє собою посередницькі конструкції між складними розладами та генотипами, вони можуть більш чітко відслідковувати біологічні конструкції та вдосконалювати цілі для профілактики та лікування втручання.

Подяки

Цей документ був розроблений за допомогою гранту на подорожі, що фінансується Альбертським ігровим науково-дослідним інститутом і частково підтримується грантами NIH R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 і P20 DA027844, Національним центром VA VISN1 з питань відповідальної гри та його Інститут досліджень ігрових розладів.

Виноски

Коротка заява: Досліджується прихильність компульсивності до порушень контролю імпульсів (особливо патологічних азартних ігор), обсесивно-компульсивного розладу та наркоманії. Хоча ендофенотипічна конструкція імпульсивності була досліджена та описана щодо цих порушень, але компулітивність була менш вивчена. Обговорюються нейробіологічні та клінічні наслідки.

 

Декларація про інтереси:

У доктора Наді ель-Гебалі немає фінансового конфлікту інтересів, щоб повідомити про зміст цього рукопису.

У Тані Мудри немає фінансового конфлікту інтересів, щоб повідомити про зміст цього рукопису.

Д-р Зохар отримав фінансування на дослідження та виступи від Лундбека, а також фінансування досліджень та консультаційні послуги від Сервіє.

Доктор Таварес отримав науково-дослідну підтримку від Кристалії, Рош та Сандоса в ролі президента Бразильської національної асоціації з патологічних азартних ігор та інших розладів імпульсного контролю.

Д-р Потенца отримав науково-дослідну підтримку від казино Mohegan Sun, Національного центру відповідальної гри та асоційованого Інституту досліджень ігрових розладів (обидві організації, що фінансуються в азартних іграх); консультувався і консультував Boehringer Ingelheim; консультувався та має фінансові інтереси у Сомаксоні; та лісові лабораторії, фармацевтичні препарати Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline та Psyadon.

Список довідок

1. Грант JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Вступ до поведінкових залежностей. Американський журнал зловживання наркотиками та алкоголем. 2010; 35 (5): 233 – 41. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
2. Wareham JD, Potenza MN. Патологічні порушення азартних ігор та вживання речовин. Американський журнал зловживання наркотиками та алкоголем. 2000; 36 (5): 242 – 7. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
3. el-Guebaly N, Mudry T. Проблемне використання Інтернету та діагностична мандрівка. Світова психіатрія. 2010; 9 (2): 93 – 4. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
4. Дебют Холдена С. Поведінкові залежності в запропонованому DSM-V. Наука. 2010 лют 19; 327 (5968): 935. [PubMed]
5. Американська психіатрична асоціація. DSM-5: майбутнє психіатричної діагностики. Веб-сайт DSM-5. 2010 листопада 26; Доступно з: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.
6. Hollander E, Benzaquen SD. Розлади обсесивно-компульсивного спектру. Міжнародний огляд психіатрії. 1997; 9: 99 – 110.
7. Lejoyeux M, Weinstein A. Примусові покупки. Американський журнал зловживання наркотиками та алкоголем. 2010; 36 (5): 248 – 53. [PubMed]
8. Американська психіатрична асоціація. Діагностична та статистична щорічна психічних розладів. Арлінгтон, штат Вашингтон: Американська психіатрична асоціація; 2000. IV-TR вид.
9. Koob GF, Volkow ND. Нейроциркуляція залежності. Нейрофармакологія. 2010; 35: 217 – 38. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Що в слові? Залежність проти залежності в DSM-V. Am J Психіатрія. 2006; 163: 764 – 765. [PubMed]
11. Холден С. «Поведінкові» залежності: Чи існують вони? Наука. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
12. Психіатрія Холдена С. Дебют в поведінковій залежності у запропонованому DSM-V. Наука. 2010; 327: 935. [PubMed]
13. Голандер Е, Коен ЖЖ. Імпульсивність та компульсивність. Вашингтон, округ Колумбія: Американська психіатрична преса; 1996.
14. Чемберлен С.Р., Фінеберг Н.А., Блеквелл А.Д., Роббінс Т.В., Саакіян Б.Д. Рухове гальмування та когнітивна гнучкість при обсесивно-компульсивному розладі та трихотілломанії. Американський журнал психіатрії. 2006; 163: 1282 – 4. [PubMed]
15. Всесвітня організація охорони здоров'я. Міжнародна класифікація хвороб (10th Revision) Веб-сайт Всесвітньої організації охорони здоров'я. 2010 листопада 26; Доступно з: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/
16. Rasmussen SA, Eisen JL. Епідеміологічні та клінічні особливості обсесивно-компульсивного розладу. У: Дженіке М.А., Баер Л.Б., Мінічіло, редактори. Нав'язливі-компульсивні розлади: теорія та управління. 2. Чикаго, Іллінойс: Рік книг медичний; 1990. стор. 39 – 60.
17. Koob GF. Системи мозкового стресу в мигдалині та залежності. Дослідження мозку. 2009; 1293: 61 – 75. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
18. Еверіт Б, Роббінс TW. Нейрові системи підкріплення наркоманії: від дії до звичок до примусу. Нейрова наука. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]
19. Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Нав'язливий компульсивний розлад. В: Belder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J, ред. Новий Оксфордський підручник з психіатрії. 2. Нью-Йорк: Oxford University Press; 2009. стор. 765 – 73.
20. Пивовар JA, Potenza MN. Нейробіологія та генетика порушень контролю імпульсів: взаємозв'язок з наркоманією. Біохімічна фармакологія. 2008; 75: 63 – 75. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
21. Koob GF, Le Moal M. Зловживання наркотиками: гедонічна гомеостатична дисрегуляція. Наука. 1997: 278: 52 – 8. [PubMed]
22. Koob GF, Le Moal M. Наркоманія, дисрегуляція винагороди та аллостаз. Нейропсихофармакологія. 2001: 24: 97 – 129. [PubMed]
23. Потенца М.М., Коран Л.М., Палланті С. Зв'язок між порушеннями імпульсного контролю та обсесивно-компульсивним розладом: сучасне розуміння та майбутні напрямки досліджень. Дослідження психіатрії. 2009; 170 (1): 22 – 31. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
24. de Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. Порівняння тяги та емоційних станів між патологічними азартними гравцями та алкоголіками. Захоплююча поведінка. 2007; 32: 1555 – 64. [PubMed]
25. Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. Консенсусна група Кейптаун. Заява консенсусу Спектри ЦНС: Міжнародний журнал нейропсихіатричної медицини. 2007; 12 (2 Suppl 3): 59 – 63. [PubMed]
26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Патологічні азартні ігри: наркоманія чи примус? Семінари з клінічної нейропсихіатрії. 2001; 6 (3): 167 – 76. [PubMed]
27. Грант JE, пивовар JA, Potenza MN. Нейробіологія речовин і поведінкових звичок. Спектри ЦНС. 2006; 11 (12): 924 – 30. [PubMed]
28. Робінсон Т.Є., Беррідж КК. Нейронна основа тяги до наркотиків: стимулювально-сенсибілізаційна теорія залежності. Огляди мозкових досліджень. 1993; 18 (3): 247 – 91. [PubMed]
29. Фінеберг Н.А., Потенца М.Н., Чемберлен С.Р., Берлін Х.А., Мензіес Л, Бечара А та ін. Зондування компульсивного та імпульсивного поведінки, від моделей тварин до ендофенотипів: оповідний огляд. Нейропсихофармакологія. 2010; 35 (3): 591 – 604. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
30. Чемберс Р.А., Тейлор Дж. Р., Потенца Мн. Нейроциркуляція розвитку мотивації в підлітковому віці: критичний період вразливості наркоманії. Американський журнал Психіатрія. 2003; 160: 1041 – 1052. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
31. Потенца М.М., Голандер Е. Патологічні порушення азартних ігор та контролю імпульсу. У: Девіс К.Л., Чарні Д, Койл Дж. Т., Немероф С, редактори. Нейропсихофармакологія: покоління 5. Балтимор, доктор медицини: Ліппінкотт Вільямс і Вілкінс; 2002. стор. 1725 – 41.
32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Патофізіологія та генетика обсесивно-компульсивних розладів. В: Девіс К, Чарні Д, Койл Дж. Т., Немерофф С, редактори. Нейропсихофармакологія: покоління 5. Балтимор, доктор медицини: Ліппінкотт Вільямс і Вілкінс; 2002. стор. 1609 – 19.
33. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Серотонінергічна дисекція нав’язливих компульсивних симптомів: випробування, що проводиться з m-хлорофенілпіперазином та суматриптаном. Нейропсихобіологія. 2004; 50 (3): 200 – 5. [PubMed]
34. Denys D, de Geus F, van Megan HJ, Westenberg HG. Подвійне сліпе, рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження додавання кветиапіну у пацієнтів з обсесивно-компульсивним розладом, рефрактерним до інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Журнал клінічної психіатрії. 2004; 65: 1040 – 8. [PubMed]
35. Потенца Мн. Чи повинні адиктивні розлади включати не пов’язані з речовиною стани? Наркоманія. 2006; 101 (Suppl): 142 – 51. [PubMed]
36. Williams WA, Potenza MN. Нейробіологія порушень контролю імпульсів. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2008; 30 (Suppl 1): S24 – S30. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
37. Волков Н.Д., Фоулер JS. Наркоманія, хвороба примусу та приводу: Залучення орбітофронтальної кори. Кора головного мозку. 2000; 10 (3): 318 – 25. [PubMed]
38. van den Heuvel OA, der Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Berendse HW, Wolters ECh та ін. Фронтально-смугасті відхилення, що лежать в основі поведінки в компульсивно-імпульсивному спектрі. Журнал неврологічних наук. 2010; 289 (1 – 2): 55 – 9. [PubMed]
39. Ліман РФ, Потенца Н.М. Розлади контролю імпульсу при хворобі Паркінсона: клінічні характеристики та наслідки. Нейропсихіатрія. 2011; 1 (2): 133 – 147. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
40. Everitt BJ, Роббінс TW. Нейрові системи підкріплення наркоманії: від дії до звичок до примусу. Нейрова наука. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]
41. Пивовар JA, Potenza MN. Нейробіологія та генетика порушень контролю імпульсів: стосунки до наркоманії. Біохімічна фармакологія. 2008; 75: 63 – 75. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Імпульсивність, компульсивність і когнітивний контроль зверху вниз. Нейрон. 2011: 69: 680 – 694. [PubMed]
43. Потенца Мн. Нейробіологія патологічних азартних ігор та наркоманії: огляд та нові результати. Філософські трансакції: біологічні науки. 2008; 363 (1507): 3181 – 9. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
44. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Патологічні азартні ігри пов'язані зі зниженою активацією мезолімбічної системи винагород. Нейрова наука. 2005; 8 (2): 147 – 8. [PubMed]
45. Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B та ін. Різні нейронні системи регулюють рухову поведінку у відповідь на винагороду та покарання. Нейроімідж. 2007; 36 (4): 1253 – 62. [PubMed]
46. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T та ін. Збільшення вивільнення допаміну смугастої у пацієнтів з Паркінсонією з патологічною азартною іграшкою: ПЕТ дослідження [11C] раклоприду. Мозок. 2009; 132: 1376 – 85. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
47. Bradberry CW. Сенсибілізація кокаїном та посередництво дофаміну наслідками дії гризунів, мавп та людини: сфери згоди, незгоди та наслідки залежності. Психофармакологія. 2007; 191: 705 – 17. [PubMed]
48. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M та ін. Компульсивне вживання наркотиків, пов'язане з сенсибілізованою вентральною смугастою передачею дофаміну. Літописи неврології. 2006; 59 (5): 852 – 8. [PubMed]
49. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Поширені та виразні нейронні корелати обсесивно-компульсивного розладу та супутніх розладів. Психіатричні клініки Північної Америки. 2006; 29: 391 – 410. [PubMed]
50. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, et al. Дослідження задачі фМР-штроп про вентромедіальну функцію префронтальної кірки у патологічних азартних гравців. Американський журнал психіатрії. 2003; 160 (11): 1990 – 4. [PubMed]
51. Розенталь RJ, Лесьє HR. Симптоми відміни самостійно та патологічні азартні ігри. Американський журнал з наркоманії. 1992; 1 (2): 150 – 4.
52. Лайтсі АБО, компакт-диск Hulsey. Імпульсивність, справлення, стрес та проблемні азартні ігри серед студентів університету. Журнал консультативної психології. 2002; 49 (2): 202 – 11.
53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Наркоманія, стан нав'язливої ​​поведінки? Нейровізуалізація та нейропсихологічні докази інгібіторної дисрегуляції. Наркоманія. 2004; 99 (12): 1491 – 502. [PubMed]
54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, Gross M, King AC, Cohen RM. Швидкість метаболізму головного мозку при обсесивно-компульсивному розладі. Нейропсихофармакологія. 1989; 2: 23 – 8. [PubMed]
55. Volkow ND, Wang GJ, General JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR та ін. Регіональна метаболічна реакція мозку на лоразепам у алкоголіків під час ранньої та пізньої детоксикації алкоголем. Алкогольні та клінічні експериментальні дослідження. 1997; 21: 1278 – 84. [PubMed]
56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Нав'язливий компульсивний розлад. В: Гаррісон Дж. Е., Оуен А.М., редактори. Когнітивний дефіцит при порушеннях роботи мозку. Лондон: Мартін Даніц; 2002. стор. 249 – 72.
57. Приходить DE. Молекулярна генетика патологічної азартної гри. Спектри CNS. 1998 (3): 6 – 20.
58. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, et al. Поліморфізм Taq1A, пов'язаний з геном DRD2, пов'язаний з меншою увагою та меншим гальмуванням контролю у пацієнтів із алкогольними напоями. Європейська психіатрія. 2006; 21: 66 – 9. [PubMed]
59. Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ та ін. Асоціація функціональних варіантів дофамінових D2-подібних рецепторів з ризиком виникнення ігрової поведінки у здорових кавказьких суб'єктів. Біологічна психологія. 2010; 85: 33 – 7. [PubMed]
60. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Генетика патологічних азартних ігор. Журнал азартних досліджень. 2003; 19: 11 – 22. [PubMed]
61. Hemmings SMJ, Stein DJ. Сучасний статус асоціацій вивчає при обсесивно-компульсивному розладі. Психіатричні клініки Північної Америки. 2006; 29: 411 – 44. [PubMed]
62. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA та ін. Кластерний аналіз розладу нав’язливо-компульсивного спектру у пацієнтів з обсесивно-компульсивним розладом: клінічні та генетичні кореляти. Комплексна психіатрія. 2005; 46: 14 – 9. [PubMed]
63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA, et al. Пілотне генетичне дослідження континууму між компульсивністю та імпульсивністю у жінок: поліморфізм промотора транспортера серотоніну. Прогрес у нейро-психофармакології та біологічній психіатрії. 2005; 29 (5): 713–7. [PubMed]
64. Gottesman II, TD Gould. Концепція ендофенотипу в психіатрії: етимологія та стратегічні наміри. Американський журнал психіатрії. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]
65. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N та ін. Орбітофронтальна дисфункція у пацієнтів з обсесивно-компульсивним розладом та у їх незахищених родичів. Наука. 2008; 321: 421 – 2. [PubMed]
66. Чемберлен С.Р., Фінеберг Н.А., Мензіес Л.А., Мензіес Л.А., Блеквелл А.Д., Булмор Е.Т. та ін. Порушення когнітивної гнучкості та рухового гальмування у незаражених родичів першого ступеня пацієнтів із обсесивно-компульсивним розладом. Американський журнал психіатрії. 2007; 164: 335 – 8. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
67. Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N та ін. Нейрокогнітивні ендофеноти обсесивно-компульсивного розладу. Мозок. 2007; 130 (12): 3223 – 36. [PubMed]
68. Анхольт Г.Е., Еммелькамп П.М., Кет DC, ван О.П., Неліссен Х., Сміт Дж.Х. Чи є у пацієнтів з ОКР та патологічними азартними іграми подібними дисфункціональними пізнаннями? Дослідження поведінки та терапія. 2004; 42 (5): 529–37. [PubMed]
69. Hollander E, Wong CM. Дисморфічний розлад тіла, патологічні азартні ігри та сексуальні примуси. Журнал клінічної психіатрії. 1995; 56 (Suppl 4): 7 – 12. [PubMed]
69. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Імпульсивність у патологічній азартності: антисоціальний імпульсивіст. Наркоманія. 1997; 92: 75 – 87. [PubMed]
70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K та ін. Імпульсивність при обсесивно-компульсивному розладі: результати сімейного дослідження. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41 – 7. [PubMed]
71. Tavares H, Gentil V. Патологічні азартні ігри та обсесивно-компульсивний розлад: До спектру розладів волі. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107 – 17. [PubMed]
72. Hollander E, Wong CM. Навчально-компульсивні розлади спектру. J Clin Psychiatry. 1995; 56 (Suppl 4): 3 – 6. [PubMed]
73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Дисфункція лобової частки в патологічній азартній іграшці. Біологічна психіатрія. 2002; 51: 334 – 41. [PubMed]
74. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Рішення щодо гетерогенності при обсесивно-компульсивному розладі: Вентромедіальна функція префронтальної кори прогнозує різні результати лікування. Нейропсихологія. 2002; 40: 205 – 11. [PubMed]
75. Бечара А. Ризиковий бізнес: емоції, прийняття рішень та звикання. Журнал азартних досліджень. 2003; 19: 23 – 51. [PubMed]
76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahakian BJ. Нейропсихологічне порівняння обсесивно-компульсивного розладу і трихотілломанії. Нейропсихологія. 2007; 45: 654 – 62. [PubMed]
77. Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Veale DM, Rogers RD, Pickard KM та ін. Виконавча функція при синдромі Туретта та обсесивно-компульсивному розладі. Психологічна медицина. 2005; 35: 571 – 82. [PubMed]
78. Crockford DN, el-Guebaly N. Психіатрична коморбідність у патологічних азартних іграх: критичний огляд. Канадський журнал психіатрії. 1998; 43: 43 – 50. [PubMed]
79. Потенца Мн. Розлади контролю імпульсу та супутні розлади: міркування щодо подвійної діагностики. Журнал подвійної діагностики. 2007; 3: 47 – 57.
80. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Спільний генетичний внесок у патологічні азартні ігри та велику депресію у чоловіків. Архів загальної психіатрії. 2005; 62 (9): 1015 – 21. [PubMed]
81. Петрі Н.М., Стінсон Ф.С., Грант БФ. Супутковість патологічних ігор в DSM-IV та інших психічних розладах: результати Національного епідеміологічного дослідження щодо алкоголю та супутніх станів. Журнал клінічної психіатрії. 2005; 66: 564 – 74. [PubMed]
82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Шанси: Проблемні гравці та розлади психічного здоров’я: результати дослідження епідеміологічного лову Сент-Луїса. Американський журнал громадського здоров’я. 1998; 88 (7): 1093 – 6. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
83. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. Епідеміологія обсесивно-компульсивного розладу в реплікації Національного опитування щодо захворюваності. Молекулярна психіатрія. 2010; 15 (1): 53 – 63. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
84. Leung KS, Cottler LB. Лікування патологічних азартних ігор. Сучасна думка з психіатрії. 2009; 22 (1): 69 – 74. [PubMed]
85. Пивовар JA, Грант JE, Potenza MN. Лікування патологічних азартних ігор. Адиктивні розлади та їх лікування. 2008; 7 (1): 1 – 13.
86. O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexone та терапія навичок подолання алкогольної залежності: контрольоване дослідження. Архів загальної психіатрії. 1992; 49: 881 – 7. [PubMed]
87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Налтрексон при лікуванні алкогольної залежності. Архів загальної психіатрії. 1992; 49 (11): 876 – 80. [PubMed]
88. Грант JE, Кім С.В., Хартман Б.К. Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження опіатного антагоніста налтрексона при лікуванні патологічних азартних ігор. Журнал клінічної психіатрії. 2008 (69): 5 – 783. [PubMed]
89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G та ін. Багатоцентрове дослідження опиоїдного антагоніста налмефену в лікуванні патологічних азартних ігор. Американський журнал психіатрії. 2006; 163 (2): 303 – 12. [PubMed]
90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Подвійне сліпе дослідження порівняння з налтрексоном та плацебо при лікуванні патологічних азартних ігор. Біологічна психіатрія. 2001; 49 (11): 914 – 21. [PubMed]
91. Грант JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Прогнозування реакції на антагоністи опіатів та плацебо при лікуванні патологічних азартних ігор. Психофармакологія (Берл) 2008; 200: 521 – 527. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
92. Revital A, Лія F, Арі Г, Джозеф З. Нальтрексонові збільшення в OCD: подвійне сліпе плацебо-контрольоване перехресне дослідження. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455 – 61. [PubMed]
93. Інсель ТР, Пікар Д. Налоксон при обсесивно-компульсивному розладі: Звіт про два випадки. Американський журнал психіатрії. 1983; 140 (9): 1219 – 20. [PubMed]
94. DJ Keuler, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Поведінкові ефекти вливання налоксону при обсесивно-компульсивному розладі. Біологічна психіатрія. 1996; 40 (2): 154 – 6. [PubMed]
95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramate versus fluvoxamine при лікуванні патологічних азартних ігор: Випадкове рандомізоване дослідження, проведене порівняльним сліпим рейтингом. Клінічна нейрофармакологія. 2005; 28 (1): 6 – 10. [PubMed]
96. Голандер Е, Палланті С, Аллен А, Суд Е, Балдіні Р.Н. Чи знижує літій із пролонгованим вивільненням імпульсивні азартні ігри та афективну нестабільність порівняно з плацебо у патологічних азартних гравців з порушеннями біполярного спектру? Американський журнал психіатрії. 2005; 162 (1): 137 – 45. [PubMed]
97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Літій та вальпроат лікування патологічних азартних ігор: рандомізоване одиночне сліпе дослідження. Журнал клінічної психіатрії. 2002; 63 (7): 559 – 64. [PubMed]
98. McDougle CJ, Ціна LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Контрольоване дослідження збільшення літію при флувоксамін-рефракторному обсесивно-компульсивному розладі: Відсутність ефективності. Журнал клінічної психофармакології. 1991; 11 (3): 175 – 84. [PubMed]
99. Денис Д. Фармакотерапія обсесивно-компульсивних розладів та розладів обсесивно-компульсивного спектру. Психіатричні клініки Північної Америки. 2006; 29 (2): 553 – 84. [PubMed]
100. Грант Ж.Є., Потенца Мн. Порушення контролю імпульсу: Клінічна характеристика та фармакологічне лікування. Літописи клінічної психіатрії. 2004; 16 (1): 27 – 34. [PubMed]
101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Подвійне сліпе, контрольоване плацебо дослідження оланзапіну для лікування патологічних азартних гравців у відеопокер. Фармакологія, біохімія та поведінка. 2008; 89 (3): 298–303. [PubMed]
102. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE. Jr Olanzapine в лікуванні патологічних азартних ігор: негативне рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження. Журнал клінічної психіатрії. 2008; 69 (3): 433 – 40. [PubMed]
103. Zack M, Poulos CX. Вплив атипового стимулятора модафінілу на короткий епізод азартних ігор у патологічних гравців з високою та низькою імпульсивністю. Журнал психофармакології. 2009; 23 (6): 660 – 71. [PubMed]
104. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Рандомізоване подвійне сліпе випробування на флевоксамін / плацебо в патологічних азартних іграх. Біологічна психіатрія. 2000; 47 (9): 813 – 7. [PubMed]
105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження ефективності та безпеки пароксетину при лікуванні патологічних азартних ігор. Журнал клінічної психіатрії. 2002; 63 (6): 501 – 7. [PubMed]
106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. Пілотне плацебо-контрольоване дослідження флувоксаміну для патологічних азартних ігор. Літописи клінічної психіатрії. 2002; 14 (1): 9 – 15. [PubMed]
107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L та ін. Пароксетинове лікування патологічних азартних ігор: багатоцентрове рандомізоване контрольоване дослідження. Міжнародна клінічна психофармакологія. 2003; 18 (4): 243 – 9. [PubMed]
108. Грант Ж.Є., Потенца Мн. Лікування есциталопрамом патологічних азартних ігор із тривожною ситуацією: відкрите пілотне дослідження з подвійним сліпим припиненням. Міжнародна клінічна психофармакологія. 2006; 21 (4): 203 – 9. [PubMed]
109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Фармакологічні методи лікування. В: Грант Й.Е., Потенца М.М., редактори. Патологічні азартні ігри: Клінічний посібник з лікування. Вашингтон, округ Колумбія: Американська психіатрична преса; 2004. стор. 189 – 206.
110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. Пілотне дослідження імпульсивності та компульсивності в патологічних азартних іграх. Дослідження психіатрії. 2009; 167: 161 – 8. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
111. Potenza MN, Sofuoglu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. Нейрологія поведінкових та фармакологічних методів лікування залежності. Нейрон. 2011; 69: 695 – 712. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
112. Грант JE, Kim SW, Odlaug BL. N-ацетил цистеїн, модулюючий глютамат, при лікуванні патологічних азартних ігор: Пілотне дослідження. Біологічна психіатрія. 2007; 62 (6): 652 – 75. [PubMed]
113. Kalivas PW. Гіпотеза про залежність до глутаматного гомеостазу. Природа огляди нейронаука. 2009; 10 (8): 561 – 72. [PubMed]
114. Грант JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Мемантин демонструє обіцянки щодо зниження ступеня вираженості азартних ігор та когнітивної негнучкості при патологічних азартних іграх: Пілотне дослідження. Психофармакологія (Берл) 2010; 212: 603 – 612. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
115. Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. Довготривале продовження тренувань з поведінкового самоконтролю. Журнал досліджень алкоголю. 1992; 53 (3): 249 – 61. [PubMed]
116. Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Зв'язок між рольовими заходами навичок подолання та результатами лікування алкоголізму. Захоплююча поведінка. 1992; 17 (5): 425 – 37. [PubMed]
117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Когнітивне та поведінкове лікування патологічних азартних ігор: контрольоване дослідження. Журнал консалтингової та клінічної психології. 1997; 65: 727 – 32. [PubMed]
118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Мотиваційне вдосконалення та методи самодопомоги для проблемних азартних ігор. Журнал клінічної та консультативної психології. 2001; 69: 50 – 7. [PubMed]
119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R, et al. Когнітивно-поведінкова терапія для патологічних гравців. Журнал консалтингу та клінічної психології. 2006; 74 (3): 555–67. [PubMed]
120. Грант Ж.Є., Потенца Мн. Лікування патологічних азартних ігор та інших порушень контролю імпульсів. В: Горман Дж, Натан П, редактори. Посібник з методів лікування, які працюють. Оксфорд, Великобританія: Oxford University Press; 2007. стор. 561 – 77.
121. Петрі Н.М. Анонімні та когнітивно-поведінкові терапії азартних гравців для патологічних гравців. Журнал азартних досліджень. 2005; 21: 27 – 33. [PubMed]
122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Hand I, Konig A, Munchau N та ін. Поєднання терапії поведінки з флувоксаміном порівняно з терапією поведінки та плацебо. Результати багатоцентрового дослідження. Британський журнал психіатрії. 1998; (додаток 35): 71 – 8. [PubMed]
123. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Психотерапія обсесивно-компульсивних розладів та спектру: Встановлені факти та досягнення, 1995 – 2005. Психіатричні клініки Північної Америки. 2006; 29 (2): 585 – 604. [PubMed]
124. Беттерсбі М. Служба терапії азартними іграми в Південній Австралії: загальна експозиція як модель терапії. Конференція Ігрового науково-дослідного інституту в Альберті; Квітень 8 – 10, 2010; Банф, Альберта.
125. Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Терапія експозиції проблемних азартних ігор через відеоконференції: звіт про випадок. Журнал азартних досліджень. 2008; 24 (1): 107 – 18. [PubMed]
126. Грант JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Уявна десенсибілізація плюс мотиваційне інтерв'ю для патологічних азартних ігор: рандомізоване контрольоване дослідження. Британський журнал психіатрії. 2009 вересня; 195 (3): 266 – 7. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Порівняльна ефективність трьох терапевтичних модальностей у психологічному лікуванні патологічних азартних ігор: Довгостроковий результат. Поведінкова та когнітивна психотерапія. 1996; 24: 51 – 72.
128. Фінеберг Н.А., Саксена S, Зохар Дж., Крейг KJ. Нав'язливо-компульсивний розлад: межі. Спектри ЦНС. 2007; 12 (5): 359 – 75. [PubMed]
129. Фінеберг Н.А., Потенца М.Н., Чемберлен С.Р., Берлін Х.А., Мензіс Л, Бечара А, Саакян Б. Дж., Роббінс Т.В., Булмор Е.Т., Голландер Е. Зондування компульсивного та імпульсивного поведінки, від моделей тварин до ендофенотипів: Наративний огляд. Нейропсихофармакологія. 2010; 35: 591 – 604. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
130. Gottesman II, TD Gould. Концепція ендофенотипу в психіатрії: етимологія та стратегічні наміри. Am J Психіатрія. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]
131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Порушення контролю імпульсів при хворобі паркінсона: багатоцентрове дослідження у випадку випадків. Літописи неврології. 2011; 69: 1 – 11. [PubMed]
132. Мілошевич А, Леджруд ДМ. Підтипізація патологічних азартних ігор: Комплексний огляд. Огляд клінічної психології. 2010; 30: 988 – 998. [PubMed]
133. Леджруд ДМ, Петрі Н.М. Підгрупування патологічних гравців, заснованих на імпульсивності, депресії та тривожності. Психологія адиктивної поведінки. 2010; 24: 680 – 688. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Дослідження побудови поведінки та конструкцій самозвітності імпульсивних областей за допомогою аналізу основних компонентів. Бехав Фармакол. 2009; 20: 390 – 9. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. Валідація імпульсивної шкали поведінки UPPS: чотирифакторна модель імпульсивності. Eur J Pers. 19: 559 – 74.