Наркоманія 2012 жовт .; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 жовт. 10.
el-Guebaly N1, Мудрі Т, Зохар Дж, Таварес Н, Potenza MN.
абстрактний
ЦІЛІ:
Описати в контексті DSM-V те, як у фокусі розгляду патологічних азартних ігор (PG) виникає фокус на залежність та примушення.
МЕТОДИ:
Систематичний огляд літератури доказів для запропонованої перекваліфікації PG як наркоманії.
РЕЗУЛЬТАТИ:
Висновки включають: (i) феноменологічні моделі наркоманії, що висвітлюють мотиваційний перехід від імпульсивності до компульсивності, пов’язаний із тривалим синдромом відміни та розмиттям его-синтонічної / его-дистонічної дихотомії; (ii) загальний внесок нейромедіатора (дофамін, серотонін) до ПГ та розладів споживання речовин (СУЗ); (iii) підтримка нейровізуалізації спільних нейроциркуляцій між поведінковою залежністю та залежністю від речовин та відмінності між обсесивно-компульсивним розладом (OCD), порушеннями контролю імпульсів (ICD) та SUD; (iv) генетичні знахідки, тісніше пов'язані з ендофенотиповими конструкціями, такими як компульсивність та імпульсивність, ніж із психічними розладами; (v) психологічні заходи, такі як уникнення шкоди, виявлення більш тісного зв'язку між СУД та ПГ, ніж із ОКР; (vi) дані спільноти та фармакотерапевтичних випробувань, що підтверджують тісніший зв'язок між СУД та ПГ, ніж з ОКР. Адаптована поведінкова терапія, така як експозиційна терапія, здається застосовною до ОКР, ПГ або СУД, що свідчить про деякі спільні риси порушень.
ВИСНОВКИ:
PG має більше подібності з SUD, ніж з OCD. Аналогічно дослідженню імпульсивності, дослідження компульсивності містять багатообіцяючі відомості щодо курсу, диференціальної діагностики та лікування ПГ, СУД та ОКР.
Вступ
Існує дебат щодо доцільності розгляду патологічних азартних ігор (ПГ) як контролю імпульсів, обсесивно-компульсивного спектру або адиктивного розладу (1;2) як особливості імпульсивності, компульсивності та звикання спостерігаються в PG (3). Ця дискусія є своєчасною як Діагностичне і статистичне керівництво по психічних розладів
(DSM-5) розвивається (4;5). Запропоновані зміни включають перекласифікацію ПГ з категорії розладів управління імпульсом (МКБ) до однієї з «Порушень наркоманії та суміжних ситуацій» (1) і обсесивно-компульсивний розлад (OCD) від категорії тривожного розладу до одного з обсесивно-компульсивних розладів спектру (OCSD) (6), де можуть бути включені МКБ, які характеризуються надмірними покупками, використанням Інтернету чи сексуальною поведінкою (7). Виходячи з цих запропонованих змін, є все більша увага до пристрасті та примусу до розгляду МКБ в рамках нової номенклатури. Тут ми вивчаємо потенційне збіг компулітивності та звикання стосовно ПГ, розладів вживання речовин (СУД) та ОКР за феноменологічною та нейробіологічною лінією та обговорюємо наслідки лікування.
Спільності між визначеннями та критеріями
Особливістю залежності від речовини в DSM-IV-TR є те, що "використання продовжується, незважаючи на знання про постійну або періодичну фізичну або психологічну проблему" (8). Термін наркоманія дозволяє уникнути плутанини, що стосується форм, що не викликають звикання (наприклад, як це спостерігається у людей, які приймають бета-адренергічні антагоністи на гіпертонію). З компонентами, пов'язаними зі зменшеним самоконтролем та тягою (9), залежність включає компульсивне вживання наркотиків, незважаючи на несприятливі наслідки (10), що припускає, що залежності не обмежуються вживанням наркотиків (11;12). Подібно до наркоманії, PG може включати неодноразові невдалі зусилля щодо контролю, скорочення чи припинення азартних ігор; відчувати себе неспокійним або дратівливим при спробі скоротити або зупинити азартні ігри; і знижена здатність чинити опір азартним поривам, незважаючи на серйозні або несприятливі наслідки поведінки в азартних іграх (8).
Обов'язковість в OCD включає звичне виконання неприємно повторюваних дій для запобігання відчутим негативним наслідкам, що призводять до порушення функціональності (13;14;15). Традиційна перспектива психопатології пов'язує компульсивну поведінку з нав'язливістю, пізнаннями в цілому властиві невпинні сумніви у власних сприйняттях і поведінці, вагання, почуття незавершеності та завищення ризику. Запропоновано такі риси мати своє коріння в особистості, так званій ананкастичній рисі. Багаторічний характер риси відповідатиме за періодичну потребу повторювати конкретні форми поведінки, щоб одомашнювати вічний суб'єктивний розлад, таким чином окреслюючи конструкцію примусовості (16). Паралелі у феноменології, пов'язані з OCD, МКБ та наркоманіями, можуть включати в себе залучення до зовнішньо нав'язливої поведінки для запобігання або зменшення страждань (8), тривогу чи стрес до участі у поведінці та полегшення під час та після виконання поведінки (9).
Феноменологічні аспекти примусовості
а. Чи є мотиваційний зсув?
Кілька моделей звикання концептуалізують прогрес від імпульсивності до примусовості, переходячи від початкових позитивних мотивацій підкріплення до пізніших механізмів негативного підкріплення та автоматичності (9;17-21). Може виникнути затяжний синдром відміни, що генерує мотиваційні аспекти залежності, через негативні емоційні стани (наприклад, дисфорію, тривожність, дратівливість), коли недоступний доступ до наркотиків чи адиктивної поведінки. Цей негативний афективний стан може сприяти вимушеності через негативне підкріплення (9;20;22).
б. Наскільки відрізняється его-синтонічна / его-дистонічна дихотомія?
Незважаючи на те, що в PG, OCD та наркоманії можуть бути схожі нав'язливі особливості, також існують відмінності. Субстанційні та поведінкові звички, як PG, характеризуються як егосинтонічні, тобто перед ними часто передують почуття "задоволення, задоволення чи полегшення під час вчинення діяння" (8). У OCD нав'язливі поведінки часто завершуються для придушення або нейтралізації думок і зменшення напруги та тривоги, пов'язаних з нав'язливістю (8). Ці примуси, як правило, вважаються его-дистонічними за своєю природою. Таким чином, мотивації, що лежать в основі компульсивної поведінки у наркоманії та OCD, можуть відрізнятися. Однак звикання до поведінки може з часом стати менш его-синтетонічним і більш его-дистонічним, оскільки поведінка або вплив речовини стають менш приємними та звичнішими або нав'язливими (9;20;22-24). Аналогічно, посилання на примуси в OCD як цілісно "неприємні" не завжди може бути таким, як у дитячому віці OCD, або люди, які отримують допомогу, можуть отримати після "чистого очищення" або задоволення, пов'язаного з домовленістю до "виконання місії" (25).
c. Толерантність та відмова
Виникнення толерантності може бути іншою схожістю між наркоманією, ПГ та ОКР з прагненням підвищити інтенсивність повторюваної поведінки з часом (26;27). Потяг або тяга при утриманні від поведінки можуть мати схожість із тягою під час відміни наркотиків у наркоманії (1). Перехід від вживання наркотиків до наркоманії також розглядався з приводу нейропластичності, коли при повторному впливі наркотиків зловживання спонукальним станом "бажаючи", пов'язане з нав'язливим вживанням, замінює "симпатію" або гедонічну відповідь (28).
Нейробіологічні основи примусовості
а. Нейромедіатори
Кілька нейромедіаторних систем сприяють наркоманії та ПГ, багато з яких пов'язані з ОКР; однак дані свідчать про відмінності в характері залучення цих систем до PG та OCD (23).
Серотонін (5-HT) сприяє гальмуванню поведінки та дофаміну (DA) до навчання, мотивації та вираженості подразників, включаючи нагороди (29). Фармакологічні проблеми системи 5-HT та дофаміну (30-34) пропонують відмінності в характері залучення цих систем до OCD порівняно з PG та SUD. Після виклику з серотонінергічним агоністом, як мета-хлорфеніл піперазин (m-CPP), пацієнти з ОКР повідомляють про загострення симптомів ОК (33). Люди з ПГ мають більше шансів повідомити про ейфоричну або "високу" відповідь на m-CPP, подібну до відповідей, виявлених у осіб, залежних від алкоголю (31).
б. Нейроциркуляція
Дані нейровізуалізації підтримують загальну нейроциркуляцію поведінкових та наркоманійних залежностей, яка виявляється рівномірно причетною до ОКР (20). Фронтостріальна схема сприяє імпульсивному вибору в наркоманії (18) та PG (35;36). Дисфункція стриато-таламо-кортикальної схеми, пов'язана з персевертивними поведінками, може пояснювати компульсивне вживання наркотиків у наркоманії (37).
Фронтально-смугасті кола пов'язані з ОКР, МКБ при хворобі Паркінсона (ПД) та поведінкою, що шукає кокаїн (38). В одній моделі (38), вентральна префронтальна система, пов'язана з емоційними факторами, взаємодіє із дорсальною префронтальною виконавчою функціонуючою системою. У МКБ у ПД можливий дисбаланс між лімбічною та руховою кортикальними системами, частково пов'язаний із патологією ПД та / або замісними методами лікування, що застосовуються для лікування розладу (39). При наркоманії дисбаланс вентральної та рухової систем може бути гнучким у часі, переходячи від залучення вентральної до спинної схеми (40-42).
Тяга до наркотичних і поведінкових залежностей була пов'язана зі зменшенням вентральної стритальної активації (43), аналогічно результатам під час обробки винагороди або імітації азартних ігор при ПГ та алкоголізмі (44;45). Участь у азартних іграх може спричинити більший випуск DA у вентральній смузі у осіб з ПД та ПГ, ніж у осіб, які мають тільки ПД (46), відповідь, схожий на реакцію, викликану наркотиками або асоційованими з наркотиками особами, залежними від наркотиків (47) або у суб'єктів PD, які надмірно приймають препарати, що замінюють DA (48). Спостерігається підвищена активація фронтостріальної схеми після витримки в ОКР (49), тоді як зменшена активація спостерігається у PG (50), підкреслюючи необхідність паралельного дослідження суб'єктів PG, OCD, залежних від наркотиків та контрольних груп (23).
Коб і Волков (9) стверджують, що імпульсивність домінує на ранніх стадіях звикання, а імпульсивність у поєднанні з компульсивністю домінує на пізніх стадіях. Вони пропонують три стадії циклу наркоманії: «запої / сп’яніння», «виведення / негативний вплив» та «зайнятість / очікування» (тяга). У своїй моделі вентральна тегментальна зона та вентральний стриатум значною мірою сприяють стадії запою / інтоксикації, розширена мигдалина (включаючи ділянки мигдалини, смугастий термінал та ядро ядер) значною мірою сприяє стадії відміни / негативного впливу, а також зайнятості / очікуванню стадія включає широко поширену мережу, що включає орбітофронтальну кору – дорсальний стриатум, префронтальну кору, базолатеральну мигдалину та гіпокамп. Ізола сприяє тязі, звивині звивині, дорсолатеральній префронтальній та нижній лобовій кортикам поганому інгібіторному контролю та синдрому затяжного відміни з негативним впливом на стан компульсивності (9;22).
Розгляд тривалого виведення у ПГ є обґрунтованим, оскільки у ПГ повідомлялося про психологічне відкликання (1;51). Крім того, азартні ігри у відповідь на емоційну дисрегуляцію (24) та подолання стресу були вказані як прецеденти участі в ПГ (52). Аналогічно, прийом наркотиків у наркоманії та компульсивної поведінки в ОКР може здійснюватися для зменшення страждань (8).
Любман та ін. (53) застереження, що при наявності подібностей у клінічних особливостях та дефіциті поведінки, пов'язаних з інгібіторним контролем як у залежності, так і OCD, функціональна активність в інгібіторних областях помітно відрізняється, що відображає відмінності в основних когнітивних процесах, що стосуються кожного розладу (53-56). Недостатня активність інгібіторної системи наркоманії може бути пов’язана з обмеженою перспективою та зменшенням здатності чинити опір участі в поведінці, пов’язаній з наркотиками, тоді як в ОКР система може бути надмірно активною, можливо, тому, що люди надмірно переймаються майбутніми наслідками (53).
c. Генетична вразливість та ендофенотипи
Кандидатські генологічні дослідження PG свідчать про посилання на SUD та поганий інгібіторний контроль (23). Деякі дослідження, але не інші, стосуються поліморфізму Taq-A1 гена, що кодує рецептор DA D2 (57-59). Варіанти гена транспортера 5HT були причетні як до OCD, так і до PG, але характер асоціацій відрізняється (23), з довгим алелем, знайденим в асоціації з OCD, і коротким алелем, знайденим в асоціації з PG (60;61).
На підтримку OCSD, кластерний аналіз, проведений у пацієнтів з OCD, виявив окремі кластери 3 (62). Кластери називали: дефіцит винагороди (включаючи трихотілломанію, розлад Туретта, патологічні азартні ігри та гіперсексуальний розлад); імпульсивність (включаючи компульсивні покупки, клептоманію, порушення харчування, самопошкодження та періодичні вибухові розлади); і соматичні (включаючи дисморфний розлад тіла та іпохондріаз). Жоден з них не асоціювався з яким-небудь конкретним генетичним варіантом. Майбутні генетичні дослідження повинні враховувати поведінкові виміри (компулітивність та імпульсивність) та ендофенотипи (63). Ендофенотипи мають потенціал для вимірювання об'єктивних маркерів ознак, які або простіші для оцінювання, ніж складні фенотипічні захворювання поведінки, або можуть представляти конструкції, більш тісно узгоджені з біологічною основою психіатричних розладів (64). Оскільки ендофенотипове дослідження психіатрії є відносно новим, доступні обмежені дані (65).
Виявлено аномально знижену активацію декількох кіркових областей, включаючи орбітофронтальну кору під час вивчення зворотного перебігу у пацієнтів з ОКР та їх близьких родичів, що не мають клінічного впливу. У дослідженні, що оцінювало інгібіторні керуючі процеси, випробування ОКР та невпливові родичі першого ступеня показали когнітивну гнучкість (зміщення позамірного набору) та рухову імпульсивність (час реакції зупинки сигналу). Ці дефіцити можуть представляти ендофенотипи для OCD та пов'язаних із цим станів (65;66).
У парадигмі моторного гальмування (завдання зупинки сигналу - SST), як у пацієнтів з ОКР, так і у їхніх родичів першого ступеня, що не зазнали впливу, спостерігався порушення моторного гальмівного контролю, проіндексованого тривалою затримкою часу реакції на сигнал зупинки (SSRT), і довша латентність була пов'язана як із зменшенням об’єму сірої речовини в орбітофронтальній корі, так і в нижній лобовій корі праворуч (ділянки, традиційно пов’язані з активацією OCD та SST, відповідно), та збільшенням об’єму сірої речовини в зонах смугастого, порожнистого та парієтальної кори (67). Ці результати свідчать про перший структурний МРТ-ендофенотип, що опосередковує сімейний та, можливо, генетичний ризик виникнення пов'язаної з ОКР імпульсивності. Дані свідчать про те, що такий ендофенотип також може мати відношення до PG та SUD (24).
Взаємні розміри компульсивності
а. Психологічні заходи
Особи з OCD оцінюють високу оцінку заходів щодо уникнення шкоди (68;68), тоді як ті, хто має ПГ, більше наближаються до тих, що мають СУД, приділяючи високу оцінку заходам імпульсивності та новизни (20;50;69). Однак деякі люди з ОКР проявляють високий рівень когнітивної імпульсивності (70), а люди з PG або OCD продемонстрували високий рівень як імпульсивності, так і уникнення шкоди, що говорить про складний взаємозв'язок між імпульсивністю та компульсивністю (23;71). У межах OCSD, Hollander та Wong (72) запропонував організуючу вісь (Імпульсивно-компульсивний спектр), в якій психіатричні розлади лежать уздовж спектру з ОКР на границі примусовості та антисоціального розладу особистості в крайній імпульсивності. Однак спільне виникнення властивостей імпульсивності та компульсивності в кількох адиктивних розладах кидає виклик цій одновимірній моделі. Дослідження PG та OCD (71) запропонували розгорнути імпульсивно-компульсивний спектр на два ортогональні виміри, даючи три психопатологічні області: переважно імпульсивний, переважно компульсивний (ОКР) та імпульсивно-компульсивний (ПГ).
Прийняття рішень стосується PG, OCD та SUD (23). Подібні відмінності у прийнятті рішень, що відображають схильність робити несприятливий вибір під час виконання азартних завдань, виявлені між суб'єктами контролю та особами, які мають ПГ (73), OCD (74) та SUD (75). Однак, інші дослідження визнали прийняття рішень недоторканими в OCD, незважаючи на порушення інших завдань (76;77). Відсутність конвергенції цих висновків може відображати неоднорідність OCD, і потрібні подальші дослідження з вивчення компульсивності та прийняття рішень.
б. Супутні розлади
Клінічні та громадські зразки показують, що ПГ спільно виникає з множинними розладами вісі I та II, з особливо сильними асоціаціями зі СУД (78-81). На жаль, діагностичні оцінки ОКР не отримані послідовно. У дослідженні зони епідеміологічного лову в Сент-Луїсі (ECA), тоді як підвищений коефіцієнт шансів (АБО) спостерігався між проблемними / патологічними азартними іграми та СУД, між проблемними / патологічними азартними іграми та ОКР спостерігався не підвищений АБО 0.6 (82).
Хоча PG і OCD можуть не мати міцного зв’язку, вони поділяють супутні захворювання. У Національному реплікації опитування щодо захворюваності підгрупу респондентів 2073 оцінювали за ОКР (83). Більше чверті респондентів повідомили, що відчували нав'язливість чи примуси довічного життя, але лише невеликі частки респондентів відповідали критеріям DSM-IV за все життя (2.3%) або 12-місяць (1.2%) OCD. ОКР асоціювався з істотною коморбідністю, з найсильнішими асоціаціями з інтерналізуючими (тривожністю та настроєм) розладами та підвищеними шансами на МКБ та СУД. Разом ці висновки говорять про необхідність заходів щодо ОКР, ПГ та інших наркоманій та поведінкових залежностей в опитуваннях населення та подальшому дослідженні їх взаємозв'язків.
Відповідь на лікування
а. Фармакотерапії
Хоча формально не вказаний препарат для ПГ, були досліджені три основні класи: антагоністи опіоїдів, стабілізатори настрою та інгібітори зворотного захоплення серотоніну (ІРС) (84;85). Антагоністи опіоїдів, такі як налтрексон, знижують частоту пиття та ймовірність рецидиву до сильного пиття (86;87). Опіоїдні антагоністи також виявляються ефективними при лікуванні ПГ (1;88-90). Оскільки реакція на лікування антагоністами опіоїдів виявляється особливо надійною серед людей із сімейним анамнезом алкоголізму (91) запропонований ендофенотип, пов'язаний з лікуванням наркоманії, можливо, пов'язаний із тягою або позивами.
Подібність лікування між PG та SUD обмежується результатами OCD. Налтрексон не впливає на ступінь тяжкості OCD (92) і може посилювати симптоми (93;94). Стабілізатори настрою, такі як літій, можуть бути корисними при лікуванні ПГ (95-97), але не OCD (98). Антипсихотичні препарати, що протиставляють DA D2-подібні рецептори (галоперидол, рисперидон і оланзапін), показали свою ефективність як засоби, що збільшують ОКР (99), але продемонстрували негативні результати у плацебо-контрольованих дослідженнях у PG (100-102) та підвищити мотивацію до азартних ігор в PG (103).
НРІ показані для лікування ОКР (99), але мали неоднозначні результати для PG та SUD (23). У деяких рандомізованих контрольних дослідженнях було виявлено, що флувоксамін та пароксетин перевершують плацебо при лікуванні ПГ (104;105), а інші не мають (106;107). Диференціальні ефекти фармакотерапії на ПГ дозволяють націлити на супутні розлади, такі як тривожність (108), при лікуванні ПГ (79;109), а також спостерігалося одночасне зменшення як у PG, так і у спільно зустрічаються доменах (96;108).
Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване, врівноважене дослідження атипового стимулятора (модафінілу) в ПГ запропонувало дві підгрупи (103). Суб'єкти з високою імпульсивністю показали зниження мотивації до азартних ігор, ризикованого прийняття рішень, імпульсивності та реакцій на лексичні стимули, пов'язані з азартними іграми. Ті, хто має низьку імпульсивність, показали збільшені бали за всіма цими заходами, що свідчить про двосторонній ефект модафінілу, який відрізняє високих та низьких імпульсивних осіб з ПГ. Цей висновок говорить про неоднорідність PG, що могло б пояснити, здавалося б, суперечливі результати клінічних випробувань. Інші дані говорять про те, що імпульсивність може бути важливою ціллю лікування у ПГ (110;111). Нові дані також пропонують роль глютаматергічної терапії в лікуванні OCD, PG та SUD (99;112;113), можливо, шляхом націлення на примусові заходи (наприклад, когнітивна негнучкість) (114), хоча результати слід трактувати обережно.
б. Поведінкові втручання
Поведінкові терапії, ефективні в лікуванні СУД, також можуть бути корисними для ПГ та ОКР (115;116). Поведінкові та мотиваційні терапії, включаючи мотиваційне інтерв'ю (ІМ) та когнітивна терапія поведінки (ТПВ), показали свою ефективність у лікуванні СУД та ПГ (85;117-120). Відвідування анонімних азартних гравців (GA) за зразком анонімних алкоголіків (AA) було пов'язано з кращими результатами для людей, які беруть участь у професійному лікуванні в азартні ігри (121). ОКР зазвичай лікують за допомогою стратегій запобігання впливу / реагуванню (122;123), і теоретично подібні уявні підходи до десенсибілізації мають підтримку в PG (124-127).
Висновки
Існує значне перекриття між PG та SUD з примусовою силою, що представляє потенційно важливий ендофенотип. Незважаючи на те, що ОКР та наркоманії можуть мати певну схожість, вони виявляються нейробіологічно різними, мають нижчі, ніж очікували, показники коморбідності та відрізняються щодо реакцій на лікування (128). Однак, як імпульсивність, компульсивність як ендофенотипічний конструкт важливо вивчити в майбутніх дослідженнях МКБ, СУД та ОКР (42;129;130).
Що стосується імовірних залежностей від поведінки, ПГ може бути єдиним розладом із достатньою кількістю наявних даних для прогресування класифікації як залежності (1). Поведінкові залежності є важливим напрямком майбутніх досліджень. Поведінкові звикання можуть бути схожими або відрізнятися одна від одної на фенотипічному та нейробіологічному рівнях за наявними даними, що дозволяють припустити обидва (131). Цілком ймовірно, що, як і при ОКР та інших психічних розладах, кожна поведінкова залежність буде представляти собою гетерогенне розлад (132;133). Таку неоднорідність слід визнати під час дослідження точних категоризацій порушень та розробки оптимально ефективних стратегій профілактики та лікування. Нейробіологічний прогрес може допомогти зрозуміти гетерогенності та керувати розвитком лікування. Когнітивний та поведінковий підходи з урахуванням конкретних скупчень симптомів та визнання симптоматичної еволюції конструкцій імпульсивно-компульсивності можуть призвести до підвищення ефективності. Останні моделі імпульсивності припускають, що конструкція не є одновимірною (134;135). Обов'язковість, ймовірно, буде багатовимірною, з компонентами, що відображають мотиваційно-керовану, повторювану поведінку. Компульсивність, як і імпульсивність, може представляти важливий ендофенотип для МКБ, СУД та ОКР (42; 129; 130. Оскільки ендофенотип являє собою посередницькі конструкції між складними розладами та генотипами, вони можуть більш чітко відслідковувати біологічні конструкції та вдосконалювати цілі для профілактики та лікування втручання.
Подяки
Цей документ був розроблений за допомогою гранту на подорожі, що фінансується Альбертським ігровим науково-дослідним інститутом і частково підтримується грантами NIH R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 і P20 DA027844, Національним центром VA VISN1 з питань відповідальної гри та його Інститут досліджень ігрових розладів.
Виноски
Коротка заява: Досліджується прихильність компульсивності до порушень контролю імпульсів (особливо патологічних азартних ігор), обсесивно-компульсивного розладу та наркоманії. Хоча ендофенотипічна конструкція імпульсивності була досліджена та описана щодо цих порушень, але компулітивність була менш вивчена. Обговорюються нейробіологічні та клінічні наслідки.
Декларація про інтереси:
У доктора Наді ель-Гебалі немає фінансового конфлікту інтересів, щоб повідомити про зміст цього рукопису.
У Тані Мудри немає фінансового конфлікту інтересів, щоб повідомити про зміст цього рукопису.
Д-р Зохар отримав фінансування на дослідження та виступи від Лундбека, а також фінансування досліджень та консультаційні послуги від Сервіє.
Доктор Таварес отримав науково-дослідну підтримку від Кристалії, Рош та Сандоса в ролі президента Бразильської національної асоціації з патологічних азартних ігор та інших розладів імпульсного контролю.
Д-р Потенца отримав науково-дослідну підтримку від казино Mohegan Sun, Національного центру відповідальної гри та асоційованого Інституту досліджень ігрових розладів (обидві організації, що фінансуються в азартних іграх); консультувався і консультував Boehringer Ingelheim; консультувався та має фінансові інтереси у Сомаксоні; та лісові лабораторії, фармацевтичні препарати Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline та Psyadon.
Список довідок