Отримати контроль над проблемою азартних ігор: що може сказати нам неврологія? (2014)

абстрактний

Азартні ігри, когнітивний контроль та імпульсивність: про азартні ігри та концепцію самоконтролю

Патологічні азартні ігри (PG) мають відносно стабільну поширеність у західних країнах, за оцінками, коливаючись від 1.4% (поширеність у житті) у США, до 2% у Канаді (Welte et al., 2002; Cox та ін., 2005). Рівень поширеності порівнянний та відносно стабільний між країнами та в різних інструментах опитування (Stucki та Rihs-Middel, 2007), із сукупною ставкою близько 3% для PG та проблемних азартних ігор (PrG) разом.

Знижений пізнавальний контроль над спонуканням займатися адиктивної поведінкою є центральною характеристикою ПГ. Він є центральним для феноменологія PG, як визначено у кількох діагностичних критеріях PG (наприклад, невдалі зусилля щодо контролю, скорочення чи припинення азартних ігор). Визначене з неврокогнітивної точки зору, загальне поняття когнітивного контролю може бути визначене як здатність контролювати свої дії. Когнітивний контроль можна розділити на кілька (під) процесів, таких як здатність гальмувати автоматичну реакцію (іменовану гальмуванням відповіді, вимірювану такими завданнями, як завдання зупинки сигналу) та здатність ігнорувати невідповідну інформацію, що заважає (іменується вимірюваною когнітивною перешкодою). за такими завданнями, як завдання Stroop). З точки зору словесного представлення когнітивного контролю, термін "імпульсивність" вживається регулярно, щоб позначити тенденцію діяти за примхою, проявляти поведінку, яка характеризується малою мірою передбачуваністю, відображенням або врахуванням наслідків (Даруна і Барнс, 1993). Імпульсивність - це багатогранна конструкція, яка часто деконструюється в концепцію «імпульсивної дії», що характеризується зменшеним руховим гальмуванням та «імпульсивним вибором», представленим схильністю віддавати перевагу негайним винагородам за затримку, більшу чи більш вигідну винагороду у прийнятті рішення -виробництво процесів (Lane et al., 2003; Рейнольдс, 2006; Reynolds та ін., 2006; Broos та ін., 2012). Вважається, що порушення загальмованого реагування спричиняє імпульсивну поведінку, а зменшений когнітивний контроль вводиться як маркер ендофенотипічної вразливості для адиктивних розладів в останні роки.

Численні дослідження саморепортажу та нейрокогнітивність у PG свідчать про посилення імпульсивності щодо таких заходів, як Шкала імпульсивності Барратта або Анкета Ейзенка та Імпульсивності (Eysenck et al., 1985) та зменшений когнітивний контроль, про що свідчать зменшення гальмування відповідей, когнітивні втручання та затримка дисконтування завдань (огляди див .: Goudriaan et al., 2004; Вердехо-Гарсія та ін., 2008; van Holst et al., 2010a, b). Клінічно зменшений контроль над власною поведінкою може призвести до підвищеної вразливості до розвитку PrG або PG, оскільки, наприклад, зменшений контроль для інгібування реакцій (гальмування відповіді) може бути пов'язаний з більш швидким прогресуванням в PrG через зменшення здатності припиніть азартні ігри, коли гроші у вас закінчуються Аналогічно, зменшена здатність когнітивних втручань може призвести до зменшення здатності ігнорувати сигнали щодо азартних ігор у навколишньому середовищі. Наприклад, відчуття високих когнітивних втручань може призвести до більш високої реакції на азартні ігри, що може призвести до більшої ймовірності займатися азартними іграми, тоді як зменшений когнітивний контроль може призвести до зниження здатності припиняти азартні ігри, незважаючи на високі втрати.

Кілька оглядів вже опубліковано з акцентом на когнітивному контролі чи дослідження імпульсивності в PG (van Holst et al., 2010a, b; Conversano et al., 2012; Leeman та Potenza, 2012). Отже, цей огляд зосереджується на останніх нейрокогнітивних та нейровізуальних дослідженнях, опублікованих в PG та PrG. Зокрема, цей огляд також зосереджується на нейровізуальному дослідженні мотиваційних аспектів (наприклад, реактивності київ), когнітивних функцій (наприклад, імпульсивності), а також на дослідженнях нейровізуалізації, що стосуються взаємодії когнітивних та мотиваційних процесів.

Оскільки існує чітке визначення PG, виконання (зазвичай, останньої версії) діагностичних критеріїв DSM для PG, немає чіткого визначення для PrG. Зазвичай PrG відноситься до менш важкої форми ПГ або застосовується, коли клінічного діагнозу неможливо визначити, через введення анкет замість структурованих клінічних інтерв'ю. Деякі дослідження визначають PrG за шкалою 5 або вище на екрані азартних ігор South Oaks (SOGS) або за оцінкою 3 або вище на короткій версії SOGS (Slutske et al., 2005). В інших дослідженнях гравці, які перебувають на лікуванні проблемних азартних ігор та виконують до чотирьох критеріїв критеріїв PG, визначаються як проблемні гравці (Scherrer et al., 2005), або всю досліджувану групу визначають як «проблемних гравців», коли не всі учасники, які перебувають на лікуванні, виконують п’ять і більше критеріїв ПГ (наприклад, de Ruiter et al., 2012). Таким чином, у цьому огляді використовується PrG, коли не наводиться інформація про діагностику ПГ DSM, але коли дані анкети вказують на наявність PrG.

Як було зроблено у висновках Conversano et al. (2012), кілька досліджень свідчать про зменшений когнітивний контроль в PG, про що свідчать завдання стоп-сигналу, завдання Go-NoGo, а також виконання завдання Stroop. Ledgerwood та ін. (2012) однак оцінив гальмування відповіді за допомогою завдання Stroop і стоп-сигналу, і не повідомив про різницю між патологічними гравцями та контролями над цими завданнями, але відмінності були при плануванні завдань (Лондонська вежа) та когнітивної гнучкості (Тест сортування карт Вісконсіна). Оскільки в вибірку були включені як рекрутовані в суспільство патологічні гравці (не в лікуванні), так і патологічні азартні гравці, які шукають лікування, розбіжності з іншими дослідженнями можуть бути пов’язані з менш суворим когнітивним профілем у нелікувальних пацієнтів, які шукають патологічних азартних гравців. Дійсно, в іншому дослідженні цієї ж групи нижчі показники імпульсивності (Шкала імпульсивності Барратта), нижча протизаконна поведінка минулого року, нижча депресія та дистимічні розлади та нижча зайнятість азартними іграми були присутніми у наборених громадою патологічних гравців проти патологічних азартних гравців у лікуванні (Кнежевич і Леджруд, 2012).

Незважаючи на кількість нейропсихологічних досліджень, що вказують на зменшений когнітивний контроль, кількість нейровізуальних досліджень, зосереджених на нейронних механізмах, що лежать в основі зменшеного когнітивного контролю, є дуже обмеженою, тому тут обговорюються всі нейровізуальні дослідження когнітивного контролю. У дослідженні Potenza et al. Завдання Stroop було застосовано в дослідженні fMRI у патологічних азартних гравців 14 та здорових контрольних групах 13 (HCs) (Potenza et al., 2003a). Повідомлялося про зниження чутливості BOLD у лівому вентромедіальному PFC та у вищому OFC у патологічних гравців порівняно з HCs, незважаючи на відсутність поведінкових відмінностей. Ця відсутність поведінкових відмінностей, можливо, була пов'язана з модифікованою версією Stroop, яка використовувалася: беззвучне називання кольорів букв та поведінкова ефективність, виміряна за допомогою самозвіту учасників після виконання завдання Stroop. У недавньому дослідженні де Руйтера та ін. (2012), зменшена нервова чутливість після невдалої гальмування була виявлена ​​в корі переднього цингулату (ACC) у проблемних азартних гравців 17 порівняно з HCN XX. Зазначимо, знижена активність спостерігалася також після успішного гальмування в подібних регіонах (право дорзо-медіальне ПФК, що межує з АКК). У цьому дослідженні - як у дослідженні Potenza et al. - не було виявлено відмінностей у поведінці для групи PrG порівняно з ВГС, які можуть бути пов'язані з проблемами харчування через менший розмір вибірки досліджень ФМР в PrG та PG порівняно з нейропсихологічні дослідження. Обидва ці дослідження fMRI щодо когнітивного контролю в PG та PrG показують, що зменшене функціонування декількох префронтальних областей та АКК свідчить про зменшення когнітивних функцій, пов'язаних з функцією мікросхеми мозку, в PG та PrG порівняно з HC. Ці результати свідчать про те, що зменшення лобових функцій може сприяти патофізіології PG та PrG, в якій зменшений контроль над ігровою поведінкою займає центральне місце.

Інший напрямок досліджень показує, що імпульсивність також відіграє важливу роль як фактор вразливості для розвитку PrG. Кілька поздовжніх досліджень у підлітків та дорослих із дослідницької групи з Монреаля в Канаді показують, що рівень імпульсивності є передбачувачем як азартних ігор, так і PrG (Vitaro et al., 1997, 1999; Wanner та ін., 2009; Дюссо та ін., 2011). Зокрема, підвищення рівня імпульсивності було пов'язане з більш високими рівнями PrG (Vitaro et al., 1997). В одному з останніх досліджень позитивний прогнозний зв’язок між імпульсивністю у віці 14 та депресивними симптомами та проблемами з азартними іграми у віці 17 був присутній (Dussault et al., 2011). В іншому дослідженні, яке використовувало два зразки чоловічої спільноти, поведінкове розмежування та девіантні однолітки були пов'язані з PrG, а також із вживанням речовин та злочинністю, вказуючи на подібні фактори ризику вразливості до кількох зовнішніх проблемних поведінок (Wanner et al., 2009). Ці дослідження були зосереджені на підлітках та прогностичній ролі імпульсивності для PrG; зовсім недавно два широкомасштабні когортні дослідження народження досліджували роль імпульсивності в ранньому дитинстві та PrG у дорослому віці. В одному з таких досліджень (Shenassa et al., 2012), психологи оцінили імпульсивну та сором'язливу / депресивну поведінку у віці 7 та пов’язали це із життєвим PrG, який самозвітувався, як дорослі, під час подальшого спостереження. Оскільки імпульсивна поведінка у віці 7 прогнозувала PrG, в цій дорослої когорти потомства 958 від спільного перинатального проекту не передбачали PrG у дорослому віці. У великому когортному дослідженні з народження в Данедіні, Нова Зеландія, темперамент оцінювали у віці 3, а невпорядковані азартні ігри оцінювали в цій когорті у віці 21 та 32. Примітно, що діти з (поведінково-емоційно) недоконтрольованим темпераментом у віці 3 років були більш ніж удвічі більші, ніж свідчать про невпорядковані азартні ігри в дорослому віці, порівняно з дітьми, які були добре налагоджені у віці 3. Цей зв’язок був ще сильнішим у хлопців порівняно з дівчатами (Слуцьке та ін., 2012). Кілька інших досліджень показують, що імпульсивність також є маркером вразливості для участі в азартних іграх (Pagani et al., 2009; Вітаро і Ваннер, 2011).

На закінчення, з цього напряму досліджень є вагомі докази того, що імпульсивність та зменшений поведінковий контроль відіграють важливу пропагандистську роль від залучення до азартних ігор до розвитку та збереження азартних ігор із ризиком та PrG.

Враховуючи цю найважливішу роль когнітивного контролю в просуванні азартних ігор та PrG, засвідчених результатами когортних досліджень народження, нейрокогнітивних досліджень, більше нейровізуальних досліджень у PrG та PG слід зосередитись на когнітивному контролі, щоб ілюструвати, які нейрофізіологічні механізми можуть погіршити когнітивний контроль у проблематичному азартні ігри. Таким чином, вивчення взаємодій між (новими) психологічними, фармакологічними або нейромодуляційними втручаннями в ПГ та їх вплив на нейроциркуляцію когнітивного контролю в ПГ є дуже актуальним місцем для майбутніх досліджень з нейровізуалізації та клінічного втручання в ПГ (детально в розділі "Обговорення") ).

Прямо по черзі? Кю-реактивність досліджень проблемних азартних ігор

Порівняно з невеликою кількістю нейровізуальних досліджень когнітивного контролю чи імпульсивності в PG та PrG, тема нейронних механізмів реакції реакції в PG та PrG порівняно добре вивчена. П'ять нейровізуальних досліджень на реакцію реакції на ПГ та PrG (Potenza et al., 2003b; Crockford та ін., 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl та ін., 2010; Wölfling та ін., 2011) та кілька досліджень, присвячених реактивності київ, що стосуються суб'єктивної тяги та / або периферичних фізіологічних реакцій у PrG, (Freidenberg et al., 2002; Кушнер та ін., 2007; Содано і Вульферт, 2010). Для цього огляду ми зупинимося на результатах нейровізуалізації.

З п'яти досліджень нейровізуалізації в PG і PrG, пов'язаних з реакцією реакції на реакцію, перше (Potenza et al., 2003b) використовували парадигму реактивності київ, що складається з відеороликів, розроблених для того, щоб викликати емоційні та мотиваційні допоміжні засоби до азартних ігор. У цих відео актори наслідували емоційні ситуації (наприклад, щасливі, сумні), після чого актор описував їзду в казино чи прогулянку та відчуття азартних ігор. У цьому дослідженні були проаналізовані часові рамки, в яких учасники відчували тягу, на наявність патологічних азартних гравців 10 порівняно з одинадцятьма ЛЗ. У всіх випадках це було до того, як були наявні фактичні азартні сигнали та у відповідь на описи акторів емоційної ситуації (тобто сценарії азартних ігор). Менша активація в звивистій звивині, (орбіто) лобовій корі (OFC), хвостаті, базальних гангліях і таламічних областях була присутня у патологічних гравців 10 порівняно з 11 HCs. В іншому дослідженні, що використовувало відеозаписи, пов’язані з азартними іграми, для виявлення реактивності на основі реакцій, патологічні азартні гравці 10 та 10 HC порівнювались щодо чутливості мозку до цих відеозаписів, пов’язаних з азартними іграми, порівняно з переглядом відеозаписів, що стосуються природи (Crockford et al. 2005). Більш активна активація в дорсальних префронтальних областях, нижній лобній зоні, парапіпокампальних областях та потиличній частці була виявлена ​​у патологічних гравців порівняно з ГК. У подальшому дослідженні реакції реакції на реакцію fMRI, Goudriaan та ін. (2010) виявили підвищену активність подібних регіонів при порівнянні патологічних азартних гравців 17 і 17 HC з використанням фотографій, пов’язаних з азартними іграми та не пов’язаними з азартними іграми. В цьому останньому дослідженні було виявлено позитивний взаємозв'язок між суб'єктивною тягою до азартних ігор у патологічних азартних гравців та активністю лобової та парахіпокампальної областей при перегляді азартних зображень проти нейтральних фотографій. У дослідженні EEG Wölfling et al. (2011), Патологічні азартні гравці 15 порівнювали з 15 HC за чутливістю ЕЕГ до азартних зображень порівняно з нейтральними, позитивними та негативними емоційними картинами. У порівнянні з НС, патологічні гравці виявили значно більші пізні позитивні потенціали (ЛПП), викликані ігровими стимулами порівняно з нейтральними стимулами, але показали порівнянні ЛПП у бік негативних та позитивних емоційних картин. Навпаки, у ЖК спостерігалася більша реакція на позитивні та негативні подразники порівняно з нейтральними та азартними стимулами. Більш високі LPP були в тім'яних, центральних та лобових електродах у PG, порівняно з HC, інтерпретувались як вища загальна психофізіологічна чутливість до гральних стимулів у патологічних азартних гравців.

Нарешті, у дослідженні fMRI, що порівнює реагування мозку на ігрові ситуації з високим ризиком та низьким рівнем ризику у проблемних азартних гравців 12 та HCN 12, проблемні гравці показали підвищену BOLD реакцію у таламічних, нижчих лобових та вищих скроневих областях під час високого ризику випробування, тоді як під час випробувань з низьким рівнем ризику в цих регіонах спостерігалося зниження сигналу. Протилежна картина спостерігалася у непроблемних гравців (Miedl et al., 2010). Автори стверджують, що ця фронтально-тім'яна активація під час випробувань підвищеного ризику порівняно з випробуваннями з низьким ризиком у проблемних гравців відображає мережу пам'яті залежності, викликаної залежністю, спровоковану сигналами, пов'язаними з азартними іграми. Результати цього дослідження свідчать про те, що ставки з високим рівнем ризику можуть бути привабливими для проблемних гравців, викликаючи реакційну реакцію та тягу, тоді як ставки з низьким рівнем ризику, що представляють високий шанс виграти меншу суму грошей, можуть викликати більші очікування на винагороду проблемні азартні гравці. Можлива інтерпретація зменшеного реагування на ставки з низьким рівнем ризику у проблемних гравців може бути такою, що це пов'язано зі зниженою чутливістю до винагороди через притуплену реакцію мозку на грошові винагороди з низьким рівнем ризику.

Підсумовуючи дослідження нейровізуалізації на реакційну реакцію в PG та PrG, складається конвергентна картина щодо досліджень, в яких використовуються гральні картинки або азартні фільми, в які включаються фактичні азартні сцени. У цих дослідженнях у патологічних азартних гравців / проблемних азартних гравців спостерігається підвищена чуйність у фронтостриальній схемі винагороди та ділянках мозку, пов’язаній із уважною обробкою на гральні стимули порівняно з НС (Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl та ін., 2010; Wölfling та ін., 2011). Навпаки, в одному дослідженні, що використовувало ситуації, що провокують стрес, з подальшим словесним описом прагнення займатися азартними іграми, було виявлено зменшення чутливості у фронто-смугастій схемі (Potenza et al., 2003b). З цих висновків випливає, що реакція на реакцію, спричинену ігровими стимулами, залучає схеми, пов'язані з винагородою та мотивацією, таким чином, потенційно збільшуючи шанс залучення до азартних ігор. З іншого боку, негативні настрої, спричинені стресовими ситуаціями, можуть викликати відносно зменшену активність у тій же схемі, пов’язаній із винагородою та мотивацією, у патологічних азартних гравців, що, в свою чергу, може викликати тягу до азартних ігор, щоб зняти це виснаження з досвіду винагороди ( або ангедонія). Одне виявлення зменшеної фронто-стритальної реактивності (Potenza et al., 2003b) стосується "алостатичного" негативного емоційного стану (наприклад, дисфорія, тривожність, дратівливість), що відображає стан синдрому мотиваційного відміни, як це було висунуто Кооб та Ле Молом, і як це нещодавно було інтегровано в огляді Кооба та Волкова (2010). Решта результатів нейровізуалізації у відповідь на ігрові підказки стосуються зайнятості та очікування залучення до адиктивної поведінки, що характеризується тягою. Таким чином, як підвищена відповідальність системи винагороди мозку до азартних ігор, так і зниження чутливості системи винагород до київ, що провокують стрес, в очікуванні азартних ігор можуть призвести до тяги та (рецидиву) азартних ігор. Ця комбінація також узгоджується з поведінковим дослідженням Kushner et al. (2007), в якій повідомлялося про зменшення реактивності київ після індукції негативного настрою.

Разом ці дослідження реакцій реакцій та теорій залежності викликають, що важливою сферою для дослідження в PG та PrG є зв'язок між позитивними станами настрою та негативними станами настрою / стресовою реактивністю, а також тяга до азартних і гральних поведінок. З досліджень, що порівнюють гральні стимули до нейтральних подразників, помітна підвищена фронтально-смугаста реактивність, пов'язана з підвищеною реактивністю. Однак роль мигдалини та негативного емоційного стану настрою (тобто як "синдром мотиваційного відміни") в індукуванні тяги та рецидиву у ПГ та ПН повинні приділяти додаткову дослідницьку увагу.

Частина циклу звикання, яка полягає у відміні / негативному впливі, яка складається з повторного залучення до адиктивної поведінки через наслідки відміни або негативного впливу, щоб зменшити виведення та / або негативний вплив (Koob і Volkow, 2010) може бути пов'язаний з емоційно вразливим проблемним гравцем, одним із трьох підтипів проблемних азартних гравців, як це запропонували Блащинський та Новер (2002) і характеризується стресовою реактивністю та негативним настроєм як шлях до PrG (Blaszczynski and Nower, 2002). Частина циклу звикання, що характеризується посиленою увагою та реакційною реакцією на відповідні ознаки залежності, посилається на підгрупу "антисоціальних, імпульсивістських" проблемних азартних гравців, визначені Блащинським та Новером (2002). Вони описують останню підгрупу проблемних азартних гравців, що характеризуються більш високою імпульсивністю, та клінічні імпульсивні форми поведінки, такі як СДВГ та зловживання речовинами, які сприяють і прискорюють процеси класичного та оперативного кондиціонування в розробці PrG (Blaszczynski та Nower, 2002). Поки що ці три підтипи патологічних азартних гравців навряд чи вивчені емпіричним шляхом: Леджервуд та Петрі досліджували ці три підтипи азартних ігор у межах групи патологічних азартних гравців 229, які ґрунтувалися на анкетах самодоповіді. Хоча підтипи відрізнялися за ступенем вираженості PrG, субтипізація не передбачала диференційованої реакції на лікування. Кілька поведінкових досліджень вказують на різницю між проблемними азартними гравцями та ЛЗ у реактивності на стрес. Наприклад, в недавньому дослідженні (Steinberg et al., 2011), неконтрольований шум (індукція стресу) призвів до зменшення тяги до азартних ігор у проблемних азартних гравців, тоді як він посилював тягу до вживання алкоголю у проблемних азартних гравців, вживання алкоголю, невпорядкованих учасників та медичних працівників. Цей висновок, хоча у невеликій вибірці (учасники 12 у кожній клінічній групі), вказує на те, що різницькі зміни тяги до різних звикань поведінки можуть бути наслідком стресу (тут: азартні ігри проти вживання алкоголю). У дослідженні самодоповіді (Elman et al., 2010) Єдиним заходом, позитивно пов'язаним з азартними іграми у проблемних азартних гравців, був щоденний облік стресів, що вказує на позитивний зв’язок між стресом та тягою до азартних ігор. Цікаво, що в недавньому пілотному дослідженні з фармакологічним випробуванням йохімбіну спостерігали значну активацію лівої мигдалини у відповідь на йохімбін у всіх чотирьох суб'єктів ПГ, тоді як цього ефекту не було у п’яти НС, що свідчить про фармакологічно спричинену сенсибілізацію стресу в мозку патологічних гравців. Таким чином, потрібні дослідження, що зосереджуються на взаємозв'язку між реактивністю на стрес та ігровими сигналами, азартними іграми та поведінковою поведінкою для того, щоб з'ясувати етіологію як відмови / негативного впливу (реактивність на стрес), так і мотивації / очікування (реакційна реакція) циклу залежності у PG та PrG. На підставі результатів цих поведінкових та фізіологічних досліджень та негативних висновків одного дослідження, зосереджених на трьох підтипах патологічних азартних гравців (Леджердвуд та Петрі, 2010), зрозуміло, що потрібно більше (нейро) біологічних досліджень для підтипу PG. Цілком можливо, що визначений один підтип азартних гравців, для яких азартні ігри викликають негативний вплив (з порушеннями ланцюга міндалини як нейронний механізм) та інший підтип проблемних азартних гравців, де азартні ігри вимагають виникнути через ігрові підказки (з гіперактивною орбітофронто-смугастою схемою як лежить в основі нейронного механізму). Це підтипування патологічних азартних гравців на основі ендофенотипу (негативний вплив / реактивність на стрес проти позитивного афекту / реактивності кия) може бути порівняно з трьома підтипами, визначеними Новером та Блащинським (2010): поведінково обумовлені, емоційно вразливі та антисоціально-імпульсивні.

Незважаючи на те, що існує мінімальна кількість досліджень з нейрознавства щодо реактивності на стрес у PG та PrG, пов'язаним питанням є наявність або підвищеної, або зниженої чутливості до нагородження в дослідженнях нейровізуалізації в PG та PrG, і ці дослідження будуть обговорені далі.

Надмірна або зменшена чутливість до нагородження в проблемних азартних іграх: все це в грі чи все в грошах?

Популярна гіпотеза звикання полягає в тому, що люди, залежні від речовин, страждають від синдрому дефіциту винагороди, що змушує їх шукати сильних підсилювачів (тобто наркотиків) для подолання цього дефіциту (Comings and Blum, 2000). Tвперше дослідження ФМР в ПГ, орієнтовані на обробку винагород, повідомили про результати, що відповідають такій зниженій чутливості до винагороди. Наприклад, у відповідь на грошові надходження порівняно з грошовими втратами патологічні гравці виявили притуплену активацію вентрального стриатуму та вентральної префронтальної кори. (Reuter та ін., 2005). Аналогічно послаблена активація вентральних префронтальних кортиків була присутня в когнітивній парадигмі перемикання, де проблемні гравці могли виграти або втратити гроші залежно від їхньої ефективності (de Ruiter et al., 2009).

Останнім часом більш детальні дослідження розслідували різні фази обробки винагороди були проведені. Використовуючи завдання з модифікованою затримкою грошового стимулювання (MID) (Knutson et al., 2000) в яких суб'єкти повинні приймати швидкі відповіді, щоб придбати бали / гроші або запобігти втраті балів / грошей, патологічні гравці показали ослаблені вентральні смугасті реакції під час очікування нагороди, а також у відповідь на грошові виграші (Балодис та ін., 2012; Choi et al., 2012). Хоча результати цих двох досліджень відповідають гіпотезі про дефіцит винагороди, інші дослідження ФМР виявили збільшені відгуки в очікуванні нагороди або після отримання винагороди у відділах мозку, пов'язаних з фронтостриацією.

Наприклад, використовуючи гру з імовірнісним вибором для моделювання передбачуваної обробки, патологічні гравці виявляли більшу активність дорзального стриатуму під час очікування великих нагород порівняно з невеликими винагородами (ван Холст та ін., 2012c). Крім того, патологічні гравці порівняно з контролями демонстрували більшу активність у спинному стриатумі та OFC щодо очікуваного значення, пов'язаного із збільшенням. Гіперреактивність після отримання грошових винагород при ставках з високим ризиком також була виявлена ​​в медіальній лобній корі за допомогою ERP-дослідження з використанням завдання «чорний джек» (Hewig et al., 2010). У дослідженні fMRI Miedl et al. (2012) було досліджено кодування суб'єктивного значення для дисконтування затримки та дисконтування ймовірності у патологічних азартних гравців та ВК. Суб'єктивне значення для кожного завдання обчислювалося для кожного учасника індивідуально і співвідносилося з мозковою активністю у вентральній смузі. Порівняно з контролем, патологічні гравці показали більшу суб'єктивну ціннісну репрезентацію у вентральному стриатумі на завдання із дисконтуванням із затримкою, але зменшили представлення суб'єктивної вартості під час ймовірнісного дисконтування. Це вказує на те, що патологічні гравці оцінюють значення та ймовірності інакше, ніж контролі. Ці результати говорять про те, що поведінка ненормального вибору щодо майбутніх затримок винагород у проблемних азартних гравців може бути пов'язана з різним кодуванням значення.

На даний момент не вирішено, чи асоціюється ПГ з гіпер- або гіпоактивністю в схемі винагороди у відповідь на грошові підказки, аналогічне питання, яке полягає в літературі про залежність від речовини (Hommer et al., 2011). Кілька методологічних питань можуть пояснити висновки щодо гіпер- або гіпоактивності в схемі винагород, виявлених у вищезгаданих дослідженнях. Наприклад, суб'єкти завдань MID повинні якомога швидше реагувати на ціль, щоб отримати винагороду, тоді як у виконанні завдання, виконаного Ван Холстом та ін. (2012c) суб'єкти не впливають на їхні виграші чи програші. Ця різниця в контролі над результатами завдання могла вплинути на стримані відповіді під час виконання завдання. Крім того, графічні проекти двох досліджень також помітно відрізнялися; завдання MID, що використовується у дослідженні Balodis et al. (2012) використовували негрошові абстрактні піктограми, завдання Ван Холста та ін. (2012c) представлені знайомі ігрові карти та євро монети та рахунки. Ці пов'язані з азартними іграми сигнали можуть викликати реакції реакції на реакцію київ, що призводить до гіпервідповідальності в смугастих регіонах (див. Для обговорення: Лейтон і Везіна, 2012; van Holst et al., 2012c, d). Ця гіпотеза щодо зменшеної реакційної здатності стриатуму за відсутності відповідних пристрастей до наркоманії та надмірної активності стриатуму за наявності відповідних сигналів для наркоманії нещодавно була глибоко переглянута Лейтоном та Везіною (2013).

Гіпотеза про дефіцит винагороди залежність отримала значну підтримку в дослідженнях ПЕТ, що вимірюють функціонування дофаміну, послідовно показуючи нижчий потенціал зв'язування рецепторів дофаміну D2 / D3 у суб'єктів, залежних від наркотиків (Martinez et al., 2004, 2005, 2011; Volkow et al., 2004, 2008; Lee et al., 2009). Чи є цей потенціал зв'язування D2 / D3 рецептора лежить в основі PG досі незрозуміло, оскільки методи ПЕТ лише недавно використовувались у PG. В даний час суттєвих відмінностей у базовому зв'язуванні ДА у патологічних азартних гравців порівняно з НС немає (Linnet та ін., 2010; Joutsa та ін., 2012; Boileau et al., 2013) але інші дослідження вказують на позитивну кореляцію між тяжкості зв’язування DA та серйозністю та імпульсивністю азартних ігор (Кларк та ін., 2012; Boileau et al., 2013). В додаток, ПЕТ-дослідження, що вимірювало активність DA під час азартних ігор в Айові, виявило, що вивільнення DA у патологічних азартних гравців пов'язане з хвилюванням (Linnet та ін., 2011a) та низька продуктивність (Linnet та ін., 2011b). В цілому ці результати пропонують роль для ненормального зв'язування ДА в ПГ, але не в тій же мірі, як у наркоманії, в якій чітко зменшуються чіткі зменшені зв'язуючі потенціали. (Кларк та Лімбрік-Олдфілд, 2013). Відсутня література - дослідження, що вимірюють більш стабільну базову потужність синтезу DA: існуючі дослідження були зосереджені лише на аспектах, пов'язаних з високою залежністю від D D 2 / 3 рецепторів. Дослідження, що вимірюють здатність синтезу DA, можуть перевірити гіпотезу про більш високу здатність синтезу DA в PG та PrG. Більш високий синтез DA може призвести до підвищення дофамінергічного реактивність зіткнувшись із сигналами, пов’язаними із залежністю (наприклад, ігри, гроші, ризик). Крім того, дослідження PG, що безпосередньо маніпулюють DA та вимірюють відповіді FMRI BOLD під час обробки винагород, можуть дати важливу інформацію про причинну роль DA в PG.

Окрім гіпотези щодо дефіциту винагороди для PG та PrG, альтернативною гіпотезою є те, що подібно до розладів вживання речовин (SUDs; Robinson and Berridge, 2001, 2008), патологічні азартні гравці та проблемні азартні гравці страждають від посиленої стимулюючої значущості щодо ознак, пов’язаних із азартними іграми. Ця підвищена стимулювальна приналежність до азартних ігор може бути настільки сильною, що перекриває заохочувальну значущість альтернативних джерел винагороди, що призводить до дисбалансу стимулюючої мотивації. Щоб перевірити, чи будуть патологічні гравці страждати від загального дефіциту винагороди або від дисбалансу стимулюючої силості, Sescosese та ін. (2013) порівнювали нервові реакції як на фінансові вигоди, так і на первинні винагороди (еротичні картини) у патологічних азартних гравців та медичних працівників. Відповідно до останньої гіпотези, для еротичних сигналів спостерігалася гіпореактивність, на відміну від нормальної реактивності на фінансові винагороди, що свідчить про незбалансовану присвоєність стимулювальної значущості в PG. Якщо взяти всі вищезазначені дослідження разом, на даний момент, мабуть, найбільш ймовірно, що патологічні гравці взагалі не страждають від дефіциту винагороди, але що патологічні гравці мають різну оцінку стимулів, пов’язаних з азартними іграми, імовірно, спричинених посиленою стимулюючою сприятливістю стимулюючих ігор.

Нещодавно дослідження ФМР були зосереджені на конкретних когнітивних упередженнях, пов’язаних з азартними іграми. Це важливо, оскільки проблемні азартні гравці часто виявляють ряд когнітивних упереджень щодо азартних ігор (Toneatto та ін., 1997; Toneatto, 1999; Кларк, 2010; Goodie and Fortune, 2013). Наприклад, гравці, як відомо, помилково вважають, що вони можуть впливати на ймовірність результатів ігор ("ілюзія контролю") (Лангер, 1975). Різні властиві ігрові ігри сприяють цим упередженням (Griffiths, 1993), як, наприклад, "майже-міс" події (Кассінове та Шаре, 2001). Ці результати майже виграшів або майже пропущених результатів (які фактично є втратами) виникають, коли на двох барабанах ігрового автомата відображається однаковий символ, а третє колесо відображає цей символ безпосередньо над або під лінією виплат. Дослідження, яке досліджувало наслідки майже пропущених проблем проблемних гравців, виявило, що реакції мозку під час результатів, які були майже пропущені (порівняно з результатами повного пропуску) активували подібні регіони відшкодування мозку, такі як стриатум та кора острівця, як і під час виграшу (Чейз і Кларк, 2010). Хабіб і Діксон (2010) з'ясували, що результати, які пропускаються майже за межею, призводять до більшої виграшної реакції мозку у патологічних азартних гравців, тоді як ВГС активують області мозку, пов'язані з втратами в більшій мірі. Ці дослідження сприяють кращому розумінню звикання до азартних ігор та її нейронного механізму.

Чи може підвищена вразливість стимулів, пов’язаних з азартними іграми, призвести до втрати контролю над поведінкою?

Впливова і емпірично обґрунтована нейробіологічна модель залежності від речовин, модель інгібування порушеної реакції та присвоєння значущості (I-RISA), постулати, що повторне вживання наркотиків викликає низку адаптацій у нейронних ланцюгах, що беруть участь у пам'яті, мотивації та когнітивному контролі (Volkow et ін., 2003). Якщо людина вживає наркотики, спогади про ці події зберігаються як асоціації між стимулом і викликаними позитивними (приємними) або негативними (негативними) переживаннями, що сприяють дофамінергічної активації, викликаної зловживанням наркотиками. Це призводить до посилення (і довготривалості) влучності для препарату та пов'язаних з ним ознак за рахунок зменшення вираженості природних підсилювачів (Volkow et al., 2003). Крім того, модель I-RISA передбачає втрату контролю (дезінфекції) над наркотиками через посилену пильність та наявні недоліки (про що йдеться в частині 1 огляду), що робить людей, які страждають на адиктивні розлади, вразливими до рецидиву в адиктивної поведінки .

При адиктивних розладах, включаючи ПГ, є дані, що як афективна, так і мотиваційна системи більш чутливі до відповідного матеріалу. Наприклад, дослідження показали, що ознаки, пов'язані із залежністю, привертають більше уваги, ніж інші яскраві подразники, явище, відоме як "уважне упередження" (МакКускер та Геттінгс, 1997; Бойєр і Дікерсон, 2003; Філд і Кокс, 2008). Як обговорювалося в розділі "реакційна реакція" у цьому огляді, у проблемних азартних гравців виявлено посилену реакцію мозку на сигнали, пов’язані з азартними іграми ("реакція реакції на кий") також у зонах мозку, пов'язаних з мотиваційною обробкою та когнітивним контролем (амігдала, базальні ганглії, вентролатеральна префронтальна кора і дорсолатеральна префронтальна кора; Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010).

Як було обговорено в першому розділі цього огляду, ПГ асоціюється з порушенням когнітивного контролю. Однак, як когнітивний контроль взаємодіє з мотиваційними процесами, все ще є предметом дослідження. Зовсім недавно дослідження почали перевіряти взаємодію між когнітивним контролем та атрибутикою виразності в PG. В одному з наших останніх досліджень ми використовували модифіковану задачу Go / NoGo, включаючи афективні блоки стимулів (азартні ігри, позитивні та негативні), на додаток до стандартного афективно нейтрального блоку в проблемних азартних гравців та медичних служб (van Holst et al., 2012b). Суб'єктам було запропоновано відреагувати або відмовитись від відповіді на конкретні типи знімків з різним емоційним навантаженням, що дозволило дослідити взаємодію між руховим гальмуванням та атрибуцією схильності. Тоді як ми не виявили поведінкових відмінностей у випробуваннях на пригнічення нейтральної відповіді, проблемні гравці порівняно з контролями показали більшу дорсолатеральну префронтальну та АСС активність. Навпаки, під час азартних та позитивних знімків проблемні гравці робили менше помилок гальмування реакції, ніж контролі, та демонстрували знижену активацію дорсолатерального префронтального та АКС. Це дослідження показало, що патологічні гравці покладаються на компенсаторну мозкову діяльність для досягнення аналогічних показників під час гальмування нейтральної відповіді. Однак, у зв'язку із азартними іграми або позитивним контекстом реакція гальмування реакцій полегшений, на що вказують зниження мозкової активності та менша кількість помилок гальмування реакцій у патологічних гравців. Дані цього дослідження Go / NoGo були додатково проаналізовані, щоб перевірити вплив афективних стимулів на функціональні структури зв’язку під час виконання завдання (ван Холст та ін., 2012a). Як і очікувалося, адекватне гальмування реакцій було пов'язане з функціональним зв'язком у підрегіонах дорсальної виконавчої системи, а також з функціональною сполученістю між дорсальною виконавчою та вентральною афективною системою як у ВК, так і у проблемних азартних гравців. Порівняно з HC, проблемні азартні гравці виявили сильнішу позитивну кореляцію між спинною виконавчою системою та точністю завдань під час гальмування в стані азартних ігор. Ці висновки дозволяють припустити, що підвищена точність у патологічних гравців під час азартних ігор була пов'язана із посиленням зв’язку із спинною виконавчою системою (ван Холст та ін., 2012a). Мабуть, ймовірно, що функція DA грає важливу роль у цих висновках. Яскраві подразники посилюють передачу DA в мезолімбічній системі (Siessmeier et al., 2006; Kienast та ін., 2008) і DA, як відомо, модулюють функціонування префронтальної кори (Роббінс і Арнстен, 2009). Дійсно, у людини передача ДА впливає на функціональну сполучуваність у кортикостриаальних таламічних петлях (Honey et al., 2003; Cole та ін., 2013). Потрібні додаткові дослідження для подальшого з'ясування взаємодії між мотивацією, DA та когнітивним контролем у PG. У раніше згаданому огляді Лейтона та Везіна (2013) запропонована модель, яка інтегрує вплив цих протилежних смугастих реакцій на вираження адиктивної поведінки. Центральною для його моделі є думка про те, що низька смугаста активність призводить до неможливості підтримувати орієнтовану на ціль поведінку, тоді як при наявності високої смугастої активності (за наявності лікарських засобів) присутній стійкий фокус і прагнення до отримання винагороди. Вище розглянуті результати (van Holst et al., 2012a, b) добре підходять до цієї моделі: кращі показники були в проблемних азартних гравців у позитивних та ігрових умовах, а в спинних виконавчих системах було виявлено більше функціонального зв’язку у проблемних гравців у стані азартних ігор. Це може бути вказівкою на нормалізацію проблемних азартних гравців неадеративної смугастої системи, за наявності чітких мотиваційних підказок у позитивних та ігрових умовах Go / NoGo.

Клінічно важливо додатково дослідити, чи дійсно посилена активність у системі винагород впливає на тимчасове відновлення функціонування префронтальної кори у проблемних азартних гравців. Це можна перевірити фармакологічними проблемами або активізувати активність в системі винагород місцевіше, наприклад, використовуючи нейрофедбек fMRI в реальному часі (deCharms, 2008) або Транскраніальна магнітна стимуляція (TMS; Feil і Zangen, 2010). Однак, ми припускаємо, що також може призвести посилене сприйняття стимулів порушені виконання завдання. Наприклад, коли занадто багато уваги приділяється помітним стимулам, це може призвести до ослаблення ресурсів виконавчого контролю (Пессоа, 2008). Таким чином, посилена поведінка, яка шукає винагороду та посилена реакція на потенційні нагороди, може бути важливою концепцією для розуміння того, чому особливо у завданнях із надзвичайними ситуаціями азартні гравці демонструють знижену пізнавальну ефективність (Brand et al., 2005; Goudriaan et al., 2005, 2006; Labudda et al., 2007; Tanabe et al., 2007; de Ruiter та ін., 2009).

Підсумкові результати нейровізуалізації: самоконтроль, реакція на реакцію, чутливість до винагороди на різних стадіях азартних ігор та взаємодія між самоконтролем та мотиваційними позивами

Намагаючись дійти загального висновку стосовно досліджуваних досліджень, зрозуміло, що для деяких тем протягом багатьох років були встановлені послідовні висновки. Наприклад, міцно встановлено поняття підвищеної імпульсивності в PG та PrG, і перші дослідження нейровізуалізації показують, що ця посилена імпульсивність супроводжується зменшенням функціонування префронтального та АЦК. Зрозуміло, що поле когнітивних функцій у ПГ потребує додаткових нейровізуальних досліджень, щоб дослідити, які когнітивні функції найбільше впливають. Дослідження нейровізуальної реакції на реакцію київ показують, що при наявності ігрових сигналів мотиваційна система мозку надмірно активна в PG та PrG, про що свідчать вищі парагіпокампа, мигдалина, базальні ганглії та активація OFC. Що стосується або посиленої нейронної чутливості до винагороди, чи зменшеної чутливості до винагороди, перші дослідження, схоже, вказують на те, що тоді як посилена активація схеми нагородження мозку присутня в передчуття виграючи або переживаючи ризиковані ситуації з азартними іграми, у цій же схемі присутня зменшена чутливість нагород після виграш та / або програш грошей. Нарешті, взаємодія сигнальної реакції та когнітивного керування говорить про те, що активація когнітивної системи управління у проблемних гравців може бути посилена шляхом активації мотиваційного кола. Однак цей висновок потребує реплікації, і роль ДА у сприянні або зменшенні когнітивного контролю в ПГ заслуговує на подальше вивчення.

Клінічні наслідки

Когнітивна поведінкова терапія (КБТ) для проблемних азартних гравців зосереджується на поведінкових та когнітивних втручаннях для стримування мотиваційного приманки ігрової поведінки та виявилася ефективною при лікуванні ПГ (Петрі, 2006; Petry et al., 2006), хоча рецидив все ще високий, коливаючись у межах 50 – 60% в дослідженнях лікування, зі швидкістю безперервного утримання протягом року на рівні низьких, ніж 6% (Hodgins та ін., 2005; Ходгінс і Ель Гебалі, 2010). Таким чином, ще є можливість для значного поліпшення результатів лікування PG / PrG. CBT зосереджується на підвищенні когнітивного контролю над азартними іграми та зміні поведінки участі в азартних іграх через зустрічі з азартними іграми чи відчуття тяги. Конкретні методи, що застосовуються в КТ для ПГ та ПГ, включають в себе стратегії вправляння, застосування стратегій управління стимулом та обробку ситуацій з високим ризиком, застосовуючи поведінкові стратегії, наприклад, на картках надзвичайних ситуацій. Таким чином, у КБ для ПГ та ПС значна частина втручання залежить від залучення виконавчих функцій шляхом впровадження стратегій регулювання поведінки та емоцій. В інших психіатричних розладах нейровізуальні дослідження показали, що відмінності у функціонуванні головного мозку перед лікуванням можуть передбачати ефекти лікування ТГС. Наприклад, кращі фронтально-смугасті функції мозку під час завдання на гальмування відповіді призводили до кращої реакції на ТГВ після посттравматичного стресового розладу (Falconer et al., 2013). Підвищена активність на початковому етапі у Вентромедіальному ПФК, а також валентні ефекти при емоційних завданнях (наприклад, завдання соціальних загроз) у (передній) скроневій долі, АЦК та DLPFC сприяють успіху в лікуванні головного депресивного розладу (Ritchey et al., 2011) і при соціальному тривожному розладі (Klumpp та ін., 2013). Ці висновки не лише дозволяють припустити, що функції головного мозку можуть бути важливими новими біомаркерами для вказівки шансу на успіх лікування ХГН, але й вказують на потенційну цінність нових втручань, спрямованих на нейробіологічні вразливості PG та PrG. Вивчаючи функції мозку, які є біомаркерами для успіху ТГС у ПГ та згодом покращують ці функції мозку шляхом нейромодуляції або фармакологічних втручань, результати лікування ПГ та ПрГ можуть покращитися.

Кілька втручань, спрямованих на нейробіологічні вразливості PG та PrG, є перспективними і можуть спричинити додаткові ефекти лікування, взаємодіючи та вдосконалюючи функції, які є необхідною умовою успіху ТГС. Останнім часом нейромодуляційні втручання завоювали інтерес до досліджень наркоманії. Зокрема, методи мета нейростимуляції, такі як повторна транскраніальна магнітна стимуляція (rTMS) та транскраніальна стимуляція постійного струму (tDCS), були оцінені в мета-аналізі (Jansen et al., 2013). В результаті цього метааналізу було виявлено середній ефект для нейростимуляції або rTMS, або tDCS, щоб зменшити тягу до речовин або їжі з високим смаком. У дослідженні з декількома сеансами rTMS у важких курців 48, щоденні сеанси активного rTMS 10 над DLPFC призводили до зменшення споживання сигарет та нікотинової залежності порівняно з умовами контролю шахрайських rTMS (Amiaz et al., 2009). Пов'язаний з нейростимуляцією, нещодавно викликав інтерес нейрофіденка ЕЕГ у СУД, де деякі пілотні дослідження показали позитивні результати тренувань з ЕЕГ з нейрофікбеком в залежності від кокаїну (Horrell et al., 2010) та опіатна залежність (Dehghani-Arani et al., 2013). Таким чином, втручання з нейростимуляцією або нейрофіденкалом у PG та PrG також є гарантованими, щоб дослідити, чи є нейростимуляційні втручання також перспективними в цій поведінковій залежності.

Як потенційне немедикаментозне втручання, зміни в мотиваційній системі PG можуть бути націлені на "перенавчання з увагою" (MacLeod та ін., 2002; Wiers та ін., 2006). Під час уважної перепідготовки пацієнтів навчають перевертати свої упереджені уваги, виконуючи комп'ютерні завдання, таким чином прагнучи знизити реактивність київ та змінити звичну поведінку. Пов'язане втручання - це перекваліфікація тенденцій до автоматичних дій, при яких поведінка підходу до стимулів, пов'язаних із залежністю, перекваліфікована на поведінку, що уникає (Wiers та ін 2006, 2010; Schoenmakers та ін., 2007). При порушеннях вживання алкоголю результати запропонованих втручань є багатообіцяючими (Wiers et al., 2006, 2010). Однак ці втручання ще не перевірені на ПГ, і довгострокові наслідки перекваліфікації уваги та тенденції до дії ще не доступні, і їх необхідно оцінювати в майбутніх дослідженнях.

Фармакологічні втручання

На додаток до потенціалу нейростимуляції, нейрофіденкації та уважної перепідготовки, повідомляється про ряд перспективних фармакологічних втручань для лікування ПГ (огляд див. У ван ден Брінка, 2012). Нейробіологічні дані свідчать про головну роль мезолімбічного шляху, що включає вентральний смугастий і вентромедіальний префронтальний кортекс (VMPFC) у ПГ. Оскільки VMPFC - це структура, яка головним чином залежить від проекцій DA, які спілкуються з лімбічними структурами для інтеграції інформації, нефункціональна передача DA може бути основним дефіцитом, що викликає дисфункції VMPFC у PG. Однак численні інші нейромедіаторні системи, ймовірно, також задіяні і можуть взаємодіяти під час обробки позитивного та негативного зворотного зв'язку. Наприклад, відомо, що опіати збільшують вивільнення DA на шляху нагородження, а антагоністи опіатів - налтрексон і налмефен, які, як відомо, знижують вивільнення DA, також знижують чутливість до винагороди та, можливо, також підвищують чутливість до покарання (Petrovic et al. , 2008). Більше того, показано, що лікування антагоністами опіату ефективно при ПГ та зменшенні азартних позивів (Кім та Грант, 2001; Kim et al., 2001; Модесто-Лоу і Ван Кірк, 2002; Grant et al., 2008a, b, 2010b).

Враховуючи, що в залежності від наркотичних речовин, наркотики та асоційовані з наркотиками стимули можуть спричинити вивільнення DA у вентральній смузі та посилити прийом наркотиків під час придбання розладу вживання речовини, хронічний Прийом наркотиків пов'язаний з нейроадаптацією глутаматергічної нейротрансмісії в вентральній та дорсальній смузі та корі лімбічної тканини (McFarland et al., 2003). Крім того, виявлено, що вплив київ залежить від проекцій глутаматергічних нейронів від префронтальної кори до ядерних ядер (LaLumiere та Kalivas, 2008). Блокування вивільнення глутамату заважало шукати наркотики поведінку як у тварин, так і у залежних від людини речовин (Крупицький та ін., 2007; Манн та ін., 2008; Rösner та ін., 2008). Тому перші перспективні результати результатів пілотних досліджень з N-ацетил цистеїном (Grant et al., 2007) і мемантин (Grant et al., 2010a), які модулюють глутаматну систему, вимагають проведення більш масштабних досліджень, які досліджують вплив цих сполук, що регулюють глутамат, при лікуванні ПГ.

Окрім уваги до вдосконалення когнітивних функцій та зменшення тяги нейромодуляцією чи фармакологічними методами, останнім часом зростає інтерес до впливу захисних факторів. Наприклад, низька імпульсивність та навички активного вправлення були пов'язані з більш позитивним результатом для СУД. Таким чином, не тільки орієнтація на фактори ризику, але й роль захисних факторів та змінних умов середовища, які їх сприяють, може сприяти нашому розумінню взаємозв'язків та поведінки мозку та шляхів розвитку та відновлення від ПГ та ПГ. Потенційним застосуванням фокусу як на факторах ризику, так і на захисних може бути моніторинг когнітивно-мотиваційних та мозкових функцій під час лікування, розслідування, які функції спонтанно нормалізуються та які функції потребують доповнення від нових втручань, таких як когнітивна підготовка, нейромодуляція чи фармакологічні втручання.

Висновки

PG і PrG чітко пов'язані з когнітивними та мотиваційними відмінностями в нейропсихологічному та мозковому функціонуванні. Зокрема, спостерігається більш висока імпульсивність та порушення функціонування виконавчої влади, що пов'язано зі зменшеним функціонуванням когнітивної схеми управління в головному мозку, такої як АЦЦ та дорсолатеральна префронтальна кора. Крім того, впливають мотиваційні функції, які пов’язані з диференційованим функціонуванням в медіальних лобних областях та в таламо-смугастій схемі, що зв'язуються з лобовою корою. Потрібні додаткові дослідження для дослідження взаємодії когнітивної та мотиваційної функцій, оскільки поєднання азартних ігор у когнітивних завданнях іноді також покращує пізнавальні функції. Дослідження ефективності нових втручань, спрямованих на ці нейробіологічні механізми, такі як нейромодуляція, когнітивна підготовка та фармакологічні втручання, потрібні для того, щоб дослідити її потенціал для покращення результатів лікування. Крім того, дослідження, що зосереджуються на захисних факторах та спонтанному відновленні факторів ризику, можуть вказувати, на які механізми слід орієнтуватися, щоб поліпшити хід ПГ.

Авторські внески

Анна Е. Гудріан, Мурат Юксель та Рут Дж. Ван Холст внесли свій внесок у розробку рецензії, Анна Е. Годріан та Рут Дж. Ван Холст склали частини рукопису, Анна Е. Годріан, Рут Дж. Ван Холст та Мурат Юксель критично переглянув цю роботу щодо важливого інтелектуального змісту. Остаточне схвалення версії, яка буде опублікована, було дано всіма авторами, і всі автори погоджуються нести відповідальність за всі аспекти твору, забезпечуючи належне дослідження та вирішення питань, пов’язаних з точністю та цілісністю будь-якої частини твору.

Заява про конфлікт інтересів

Автори заявляють, що дослідження проводилося за відсутності будь-яких комерційних або фінансових відносин, які могли б бути витлумачені як потенційний конфлікт інтересів.

посилання