Neuropsychopharmacology. 2015 серпня 20. doi: 10.1038 / npp.2015.253.
Kerstetter KA1, Wunsch AM1,2, Nakata KG1,2, Донкельс Е1, Neumaier JF2,3,4, Ferguson SM1,2,3.
абстрактний
Медіальна префронтальна кора (mPFC) і nucleus accumbens (NAc) є інтегральними компонентами кортико-базальної схеми ганглія-таламіка, що регулює поведінку, пов'язану з наркоманією. Однак роль аферентних входів від mPFC до NAc у цих поводженнях неясна.
Щоб вирішити це, ми використовували залежний від Cre-рекомбінази вірусний векторний підхід до експресії Gв / вDREADDs (Дизайнерські Рецептори Виключно Активовані Дизайнерськими Наркотиками) вибірково Нейрони mPFC, що проектуються до NAc, досліджували наслідки послаблюючої активності цих нейронів на індукцію сенсибілізації амфетаміну та на прийом наркотиків та пошук наркотиків під час самоконтролю кокаїну.
Дивно, але зниження аферентної активності mPFC до NAc лише тимчасово зменшило локомоторну сенсибілізацію і не впливало на прийом наркотиків під час самоконтролю кокаїну.
Однак інгібування кортикостриатной аферентної активності під час сенсибілізації згодом посилюється умовною реакцією.
Крім того, ця маніпуляція під час самостійного введення препарату призводила до більш повільних темпів екстинкції і посилення відповіді під час ін'єкції препаратів, викликаних препаратами, - нормалізувався шляхом інгібування цих кортикостріатних аферентів безпосередньо перед препаратом.
Ці результати дозволяють припустити, що гальмування кортикального контролю над NAc під час опромінення лікарським засобом може призвести до довгострокових змін здатності ліків та пов'язаних з ними стимулів до поведінки поведінки.
;