Новаторська поведінка та ескалація алкогольних напоїв після абстиненції у мишей контролюються метанотропним рецептором глутамату 5 на нейронах, що експресують рецептори дофаміну D1 (2012).

КОМЕНТАРІ: Комплексне дослідження, але очевидні два моменти
Новинка активує схему винагороди
Це робить це, активуючи ті ж самі механізми, що і алкоголь (що може бути застосовано до всіх речовин, що викликають звикання)

Biol психіатрії. 2012 серпня 16.

Parkitna JR, Сікора М, Gołda S, Gołembiowska K, Bystrowska B, Engblom D, Більбао А, Przewlocki R.

Source

Кафедра молекулярної нейрофармакології Інституту фармакології Польської академії наук, м. Краків, Польща.

абстрактний

передумови:

Новий досвід активізує систему винагороди мозку таким чином, як зловживання наркотиками, і високий рівень поведінки, яка шукає новинки та відчуття, пов’язаний із підвищеною сприйнятливістю до зловживання алкоголем та наркотиками. Тут ми показуємо, що сигналізація метаботропним рецептором глутамату 5 (mGluR5) на дофамінорецептивних нейронах необхідна як для поведінки, що шукає новизну, так і для індукованої абстиненцією ескалації алкоголю.

МЕТОДИ:

Миші, що утримують трансген-експресують мікроРНК-шпильки проти mGluR5-матричної РНК під контролем D1 допамін промотора гена рецептора (mGluR5 (KD-D1)) тестували в батареї поведінкових тестів вимірювання здібностей навчання, неспокій рівні, реакції на новизну, шукання оперантів і чутливість до алкоголю. Крім того, ми розробили метод оцінки довгострокових закономірностей вживання алкоголю у мишей, розміщених у групах за допомогою системи IntelliCage.

РЕЗУЛЬТАТИ:

Миші mGluR5 (KD-D1) не виявляли поведінкових дефіцитів і демонстрували нормальний неспокій- подібні поведінки та здібності до навчання. Однак тварини mGluR5 (KD-D1) показали знижену локомоторну активність при поміщенні в нове середовище і виявили знижену взаємодію з новим об'єктом. Крім того, на відміну від контрольних тварин, мутантні миші не виконували інструментальні відповіді під парадигмою пошуку оперантів, хоча вони навчилися нормально реагувати на їжу. Коли mGluR5 (KD-D1) мишам забезпечували доступ до спирту, вони демонстрували подібні моделі споживання як тварин дикого типу. Однак, мутантні миші не збільшували споживання алкоголю після періоду примусової абстиненції, але контрольні миші майже подвоїли їх споживання.

ВИСНОВКИ:

Ці дані ідентифікують рецептори mGluR5 на D1-експресуючих нейронах як загальний молекулярний субстрат поведінки та поведінки, що шукають новизну, пов'язаних з зловживанням алкоголем.

PMID:: 22902169; [PubMed - надано видавцем]