Eur Neuropsychopharmacol. 2015 жовтня 9. pii: S0924-977X (15) 00310-7. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2015.09.015.
Георгіу П1, Занос П1, Гарсія-Кармона JA2, Hourani S1, Кухня я1, Kieffer BL3, Laorden ML2, Бейлі А4.
абстрактний
Рецидив до незаконного пошуку наркотиків після утримання є головним завданням для лікування залежності, оскільки не існує ефективної фармакотерапії. Нещодавно ми показали, що активізація центральної окситоцинергічної системи запобігає емоційним порушенням та відновленню стресу, пов'язаному з відміною опіоїдів. Тут ми досліджували, чи здатний аналог окситоцину карбетоцину (ЦБТ) повернути відновлення, заснованого на морфіні, відновлення переваги умовного місця (CPP) у мишей.
Механізм, що підкреслює поведінковий ефект ЦБТ, був досліджений шляхом оцінки участі смугастої норадренергічної та дофамінергічної систем у відновленні ЦБТ відновленням опіоїдних СРР, спричинених праймером та стресом. Крім того, враховуючи останні дані, що свідчать про наявність у мозку взаємодій окситоцинових рецепторів (OTR) -μ-опіоїдних рецепторів (MOPr), ми додатково дослідили ці взаємодії, здійснюючи авторадиографічне зв'язування OTR у мозку мишей, у яких не вистачало MOPr.
Введення ТГТ запобігало відновленню праймером відновлення CPP морфіну. Незважаючи на те, що після відновлення, спричиненого стресом та праймером, спостерігався гострий ефект ТГТ на посилення обороту дофаміну, ТГК значно зменшив оборот стридального норадреналіну лише після відновлення, спричиненого праймером. Більше того, у мишей з нокаутом MOPr спостерігалося значне збільшення мозку, пов'язане з регіональним мозком, що вказує на наявність можливої взаємодії OTR-MOPr, яка може бути залучена до модуляції рецидиву.
Ці результати підтримують окситоцинергічну систему як перспективну ціль для запобігання рецидиву вживання опіоїдів та підкреслюють диференційоване залучення моноамінергічних систем до ефектів стимуляції ОТР у запобіганні відновлення, спричиненого стресом та праймером, відновлення опіоїдної СРР.
;