Двонаправлена ​​модуляція інкубації кокаїнової тяги за допомогою тихої синапсової реконструкції префронтальної кори до накидних проекцій (2014)

мелірування

• У цьому дослідженні показано механізми пластичності антирелапсу, спричинені впливом лікарського засобу

• Показує залежне від досвіду генерування нових нейросхем через беззвучні синапси

• Два префронтальних аферента корексу до акумбенів диференційно ремоделюються кокаїном

• Механізм інкубації кокаїнової тяги

Підсумки

Глутаматергічні проекції з медіальної префронтальної кори (mPFC) на ядро ​​накопичення (NAc) сприяють рецидиву кокаїну. Тут ми показуємо, що реконструкція двох основних проекцій mPFC-to-NAc на основі синапсу диференційовано регулювала прогресивне збільшення кількості кокаїну, викликаного кий, після виведення (інкубація тяги до кокаїну). Зокрема, самоконтроль кокаїну у щурів генерував глухі глутаматергічні синапси без рецепторів AMPA як в інфралімбічному (IL), так і в прелімбічному mPFC (PrL) до проекцій NAc, вимірюваний через 1 день відміни. Після 45 днів відміни мовчазні синапси IL-to-NAc перестали приглушуватись / дозрівати, набираючи проникні для кальцію (CP) AMPAR, тоді як тихі синапси PrL-to-NAc дозрівали, набираючи не-CP-AMPAR, що призводило до диференціального ремоделювання цих проекції. Оптогенетичний зворотний перегляд тихого синапсового ремоделювання проекцій IL-to-NAc та PrL-to-NAc, потенційований та пригнічений, відповідно, інкубація тяги до кокаїну в день виведення. Таким чином, ремоделювання про- та протирецидивної схеми індукується паралельно після кокаїну самоврядування. Ці результати можуть стати основою для використання ендогенних механізмів протирецидиву для зменшення рецидиву кокаїну.