Кондиціоновані сигнали та експресія сенсибілізації стимулятора у тварин і людини (2009)

Павло Везіна^a,* та Марко Лейтон^b

Інформація про автора ► Інформація про авторські права та ліцензії ►

Повторне періодичне вплив психостимуляторів може призвести до тривалої сенсибілізації поведінкових та біохімічних ефектів препаратів. Такі висновки знайшли важливе значення в останніх теоріях наркоманії, де пропонується, що сенсибілізоване ядро ​​акубенусу (NAcc) дофамін (DA) переливається, зокрема, діє разом із іншими змінами в нейрохімії цього ядра для сприяння пошуку наркотиків та самоврядуванню. Проте експерименти на гризунах, нелюдських приматах та людях не завжди виявляли поведінкову або біохімічну сенсибілізацію після впливу наркотиків, що ставить під сумнів корисність цієї моделі. Намагаючись примирити явні розбіжності в літературі, цей огляд оцінює умови, які можуть вплинути на вираженість сенсибілізації під час тестування. Зокрема, розглядається роль, яку відіграють умовні сигнали. Ряд звітів настійно підтримує потужну та критичну роль умовних подразників у вираженні сенсибілізації. Отримані дані свідчать про те, що подразники, пов’язані з наявністю або відсутністю препарату, можуть відповідно сприяти або інгібувати сенсибілізовану реакцію. Зроблено висновок, що наявність або відсутність таких подразників під час тестування на сенсибілізацію в дослідженнях на тваринах та людях може суттєво вплинути на отримані результати. Необхідно враховувати цю можливість, особливо при інтерпретації результатів досліджень, які не спостерігають сенсибілізованої реакції.

1.1. Сенсибілізація у тварин

Амфетамін збільшує позаклітинний рівень DA в кінцевих і клітинних ділянках мезоаккумленних нейронів DA шляхом реверсування транспорту DA і запобігання його поглинання через DA-транспортер (Seiden et al., 1993). У NAcc цей ефект був пов'язаний з його здатністю виробляти рухову активність і підтримувати самостійне застосування (Hoebel et al., 1983; Везіна і Стюарт, 1990). Обидва ефекти блокуються антагоністами рецепторів DA або ураженнями 6-OHDA нервовими терміналами DA в NAcc (Джойс і Кооб, 1981; Lyness et al., 1979; Phillips et al., 1994; Vezina, 1996).

У щурів, яким раніше піддавалися повторні переривчасті ін'єкції психостимулятора, ці ефекти посилюються (див Box 1). Повідомили про тривалий сенсибілізований опорно-руховий апарат та відповідь на NAccKalivas і Stewart, 1991; Vanderschuren і Kalivas, 2000; Vezina, 2004). В останньому випадку, підвищена здатність препаратів, таких як амфетамін, збільшувати позаклітинний рівень DA в NAcc являє собою нейроадаптацію, найбільш послідовно пов'язану з вираженням поведінкової сенсибілізації. Він збільшується з часом, і він спостерігався in vitro та in vivo тижнів до місяців після експозиції лікарського засобу (Hamamura et al., 1991; Kolta et al., 1989; Полсон і Робінсон, 1995; Робінсон, 1988, 1991; Сегал і Кученський, 1992; Wolf et al., 1994; Vezina, 2007; пор. Kuczenski et al., 1997). З іншого боку, було виявлено, що індукція сенсибілізації психостимуляторами відбувається у вентральній тегментальній ділянці (VTA), ділянці клітинних тел мезоаккумленних нейронів DA. Обидві локомоторні та NAcc DA сенсибілізація виробляються амфетаміном у VTA залежним від D1 DA рецептором способом (Bjijou et al., 1996; Cador et al., 1995; Dougherty та Ellinwood, 1981; Hooks et al., 1992; Kalivas і Weber, 1988; Perugini і Vezina, 1994; Vezina, 1993, 1996; Везіна і Стюарт, 1990). Ймовірно, що обидва типи сенсибілізації виробляються каскадом нейрональних подій, ініційованим підвищенням позаклітинних рівнів DA в VTA (Kalivas і Duffy, 1991). Це, безумовно, включає взаємодії глутамат-DA, оскільки активація всіх трьох підтипів глутаматних рецепторів (NMDA, AMPA і метаботропний) необхідна для індукції рухової сенсибілізації амфетаміном (Vanderschuren і Kalivas, 2000; Vezina і Suto, 2003; Вовк, 1998).

 

Box 1

Терміни та визначення

Існують також переконливі докази того, що повторне вплив на психостимуляторів призводить до їх посиленого самоврядування. Як інтерфейс лімбічного двигуна (Mogenson, 1987) отримуючи великі сенсорні кодування з VTA і передніх відділів, таких як префронтальна кора, гіпокамп і базалотеральна мигдалина, NAcc добре позиціонується, щоб відігравати центральну роль у генерації адаптивних моторних відповідей на поведінкові відповідні стимули. Оскільки активність в мезоаккумбенс DA нейронів пов'язана не тільки з локомотивом, але і з самостійним застосуванням, що підтримується лікарськими засобами, наприклад амфетаміном, доцільно очікувати, що сенсибілізована реактивність у цих нейронах вплине на пошук наркотиків і самостійне застосування препарату. Доведено, що активність у мезоаккумленних нейронах DA кодує стимулюючу валентність ефекту препарату (Робінсон і Беррідж, 1993; Stewart et al., 1984; Vezina et al., 1999). Якщо це було так, сенсибілізація в цих нейронах повинна аналогічно підвищувати стимул до застосування препарату і пов'язаних з ним подразників. Багато звітів, що підтверджують цю точку зору, тепер встановили, що попередній вплив на низку препаратів призводить до покращеного кондиціонування місця (Gaiardi et al., 1991; Lett, 1989; Shippenberg і Heidbreder, 1995), а також полегшення придбання самостійного застосування препарату (Horger et al., 1990, 1992; Piazza et al., 1989, 1991; П'єр і Везіна, 1997; Валадес і Шенк, 1994) і, після набуття поведінки, підвищена мотивація для отримання препарату (Lorrain et al., 2000; Mendrek et al., 1998; Vezina et al., 2002). Як спостерігається з перенасиченням сенсибілізованого руху та NAcc DA, розвиток цих впливів на самостійне введення препарату також вимагає активації D1 DA і глутаматергічних рецепторів у VTA (П'єр і Везіна, 1998; Suto et al., 2002, 2003).

1.2. Сенсибілізація у людей

В останні роки 10-15 були розроблені функціональні нейровизуализирующие методи, такі як позитронно-емісійна томографія (PET), яка використовує радіоактивно мічені бензамідні ліганди для D2 / 3 DA рецепторів і може бути пов'язана з магнітно-резонансною візуалізацією (MRI). Це дозволило вивчити вплив зловживаних препаратів на реактивність DA у людському передньому мозку, що нещодавно досягло достатнього просторового дозволу для оцінки різних стриатичних субрегіонів. Як встановлено у гризунів, ці дослідження вказують на те, що позаклітинні рівні DA також збільшуються в стриатуме людини (особливо вентральних субрегіонах) після гострого введення різних зловживань, включаючи амфетамін (Volkow et al., 1994, 1997, 1999, 2001; Laruelle et al., 1995; Breier et al., 1997; Drevets et al., 2001; Leyton et al., 2002; Martinez et al., 2003, 2007; Abi-Dargham et al., 2003; Oswald et al., 2005; Riccardi et al., 2006a; Boileau et al., 2006, 2007; Munro et al., 2006; Casey et al., 2007) і кокаїн (Schlaepfer et al., 1997; Cox et al., 2006). Виявлено, що ці індуковані лікарським засобом збільшення позаклітинного DA корелюють з позитивними станами настрою та прагненням, а також з новизною і прагненням відчуття.

Хоча дослідження на людях зрозуміло більш складні, ніж ті, що проводилися у гризунів, повідомлялося про те, що сенсибілізація може виникнути в поведінкових ефектах лікарських засобів, хоча і не без деяких очевидних невідповідностей (для критичного огляду людської літератури див. Лейтон, 2007). При досить високих концентраціях амфетаміну вводили суб'єктам, що не є лікарським засобом (див Box 2), спостерігалася сенсибілізація до ряду ефектів лікарського засобу, включаючи потенційовані показники рівня енергії та енергії, а також потенційовані реакції на блимання та підвищення настрою (Strakowski et al., 1996, 2001; Страковський і Сакс, 1998; Boileau et al., 2006). В одному дослідженні (Сакс і Страковський, 1998), підвищений у настрої індукований сприйняттям наркотиків позитивно співвідносився з рисою особистості, яка шукає новизну. У найдовшому дослідженні, збільшене збільшення енергії, викликане амфетаміном, спостерігалося через рік (Boileau et al., 2006). Сенсибілізація до того, наскільки суб'єктам подобається амфетамін, зазвичай не спостерігається в цих дослідженнях, що підтверджує докази, які свідчать про те, що NAcc DA пов'язаний більше з мотиваційною відзнакою наркотиків і сигналів, з якими вони пов'язані, ніж з задоволенням, отриманим від їх споживання. (Stewart et al., 1984; Стюарт, 1992; Blackburn et al., 1992; Робінсон і Беррідж, 1993; Berridge і Robinson, 1998; Ikemoto та Panksepp, 1999; Лейтон, 2008). Цікаво, що толерантність до ейфоричних ефектів психостимуляторних препаратів була зареєстрована у наркоманів, залежних від кокаїну, незважаючи на посилення пошуку наркотиків (Volkow et al., 1997; Mendelson et al., 1998). Повідомлялося, що ці особи також не виявляють сенсибілізованих суб'єктивних або фізіологічних відповідей після щоденного введення кокаїну 2-4 (Nagoshi et al., 1992; Rothman et al., 1994; Горелик і Ротман, 1997).

 

Box 2

Дозозалежний розвиток сенсибілізації до повторного d-амфетамін у здорових суб'єктів

Дослідження, що оцінюють сенсибілізацію ефектів психостимуляторів у стриарних ДА, значно менші, але їхні результати дещо узгоджуються з результатами поведінки, описаними вище. Коли проводили в суб'єктах, що не зловживають наркотиками, значно більше індукованого амфетаміном вентральний стриатальний вивільнення DA спостерігали через два тижні і знову через рік після введення трьох доз препарату протягом одного тижня (Boileau et al., 2006). Ступінь сенсибілізації DA позитивно співвідноситься з сенсибілізацією енергетичного рівня та швидкості миготіння очей, а також рисою особистості, яка шукає новизну. Проте, коли проводили в детоксикованих пацієнтах з історією залежності від кокаїну, у відповідь на виклик психостимулятора спостерігалося менше, ніж більш стриатальне вивільнення DA.Volkow et al., 1997; Martinez et al., 2007). Важливо відзначити, що цей знижений відповідь DA не може бути пояснений як нездатність системи DA реагувати, оскільки ці особини здатні виявляти індуковане поліпшенням вивільнення DA індукований лікарським засобом (повідомляється селективно в дорсальному стриатуме; Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006).

Існує ряд істотних відмінностей між дослідженнями, проведеними на здорових суб'єктах і пацієнтами, що зловживають наркотиками, які могли б пояснити різні результати. В останньому випадку суб'єкти піддавалися значної кількості лікарського засобу і можливо, що навіть у детоксикованих пацієнтів інтенсивність цього впливу може перешкоджати подальшому вираженню сенсибілізації. У щурів посилене перевищення DAcc, викликане лікарським засобом, не спостерігається в наступні дні після експозиції, а через кілька тижнів до місяців (Hamamura et al., 1991; Hurd et al., 1989; Сегал і Кученський, 1992; Полсон і Робінсон, 1995). Період абстиненції, необхідний для спостереження за сенсибілізацією, може бути більш тривалим у людини і довшим після тривалого інтенсивного впливу лікарського засобу (див Dalia et al., 1998; Vezina et al., 2007). Іншою критичною різницею між дослідженнями, проведеними у здорових і зловживаних наркотиками суб'єктах, можуть бути різні екологічні подразники, що оточують прийом ліків, і ті, що становлять умови тестування. Речовини, парні та неспарені, можуть по-різному впливати на індуковану лікарськими засобами відповідальність DA в цих двох групах. Наприклад, констеляція стимулів, отримана в середовищі тестування PET, повинна була б мати різні ефекти у осіб, які отримували лікарський засіб тільки в їх присутності, порівняно з іншими, які пов'язували ці сигнали з відсутністю лікарського засобу. Докази, що підтверджують цю можливість, наведені нижче.

2.1. Збудлива павловська кондиціонування і вираз сенсибілізації

Не дивно, що ранні спроби врахувати екологічний стимул контролю експресії сенсибілізації запропонували, що це було зумовлено просто підсумовуванням препарату UCS і зростаючою умовною реакцією на лікарський засіб, спарований CS (Хінсон і Пулос, 1981; Pert et al., 1990). У щурів було продемонстровано ряд CS-викликаних умовних відповідей після спаровування препарату-CS, включаючи локомоторну активність, стереотипію та обертальну поведінку (Beninger і Hahn, 1983; Везіна і Стюарт, 1984; Кері, 1986; Дрю і Глік, 1987; Hiroi і White, 1989; Pert et al., 1990; Стюарт і Везіна, 1991; Анагностас і Робінсон, 1996), а також переповнення NAcc DA (Fontana et al., 1993; Gratton і Wise, 1994; Di Ciano et al., 1998; Ito et al., 2000). Подібним чином, було повідомлено про кількість обумовлених CS-відповідей у ​​людей, включаючи потяг, а також підвищену ейфорію, енергію, уподобання до наркотиків, бажаність наркотиків, частоту серцевих скорочень і систолічний артеріальний тиск (Фолтін і Ханей, 2000; Panlilio et al., 2005; Berger et al., 1996, Leyton et al., 2005; Boileau et al., 2007). Виявлено, що викликане cue умовне розтягування DA, також повідомлялося у людини (Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006; Boileau et al., 2007). Проте в той час, як запропоновано вплив на наркотики, потенційно важливу роль відіграють мотивація пошуку наркотиків у тварин і людей (Stewart et al., 1984; Childress et al., 1988; Стюарт, 2004), їх внесок у сенсибілізацію, специфічну для навколишнього середовища, є менш ясним. Наприклад, проста комбінація умовної відповіді і препарат UCS не завжди підсумовується до сприйнятої сенсибілізованої реакції (Анагностас і Робінсон, 1996). Крім того, деякі схеми впливу, такі як вливання амфетаміну у VTA, роблять локомоторну і NAcc DA сенсибілізацію, але не викликають безумовного відповіді або призводять до розвитку умовної відповіді, так що вираз сенсибілізації є незалежним від контексту (Везіна і Стюарт, 1990; Perugini і Vezina, 1994; Vezina, 1996; Scott-Railton et al., 2006). Аналогічним чином, експерименти in vitro стриатальними фрагментами, що показують сенсибілізований вивільнення DA, обов'язково роблять це за відсутності контекстуальних стимулів (Castaneda et al., 1988; Робінсон і Беккер, 1982), роблячи необхідним розгляд альтернативних пояснень того, як пов'язані з наркотиками екологічні сигнали регулюють прояв сенсибілізації. Ці результати чітко показують, що сенсибілізація є неасоціативним явищем, яке, тим не менш, може піддаватися контролю з боку екологічних стимулів.

2.2. Спрощення та умовне інгібування можуть регулювати вираження сенсибілізації

Анагностар і Робінсон (1996) повідомляли про переконливі висновки, що підтверджують думку, що стимули, що діють як фасилітатори (також називаються організаторами подій), можуть враховувати специфічну для навколишнього середовища сенсибілізацію. Допоміжні властивості надаються стимулам, що піддаються непередбаченим обставинам, що дозволяє їм надійно прогнозувати появу іншого стимулу. Після встановлення ці стимули можуть функціонувати як сепаратори випадків, модулюючи збудливу силу інших подразників. На відміну від обумовлених збудників, фасилітатори не обов'язково викликають обумовлені відповіді, а контролюють здатність інших стимулів робити це (Rescorla, 1985; Голландія, 1992). У разі сенсибілізації, Анагностар і Робінсон (1996) показують, що комплекс екологічних стимулів, який передбачає наявність лікарського засобу, також може набути здатність встановлювати привід для сенсибілізованої відповіді на день випробування без необхідності викликати власну специфічну збудливу реакцію. Таким чином, сенсибілізована відповідь спостерігалася тільки у тварин, які пройшли тестування в присутності сприяючого комплексу стимулу (Парні тварини в Росії малюнок 1). Слід зазначити, що результати Росії Анагностар і Робінсон (1996) показують, що фасилітатори не тільки встановлюють привід для КС, але також можуть робити це і для лікарських ПСК (див Box 1).

Деякі недооцінені були додатковою можливістю того, що сигнали, специфічно неспарені з препаратом, можуть виступати в якості умовних інгібіторів (Rescorla, 1969; LoLordo і Fairless, 1985) для запобігання вираження сенсибілізованої відповіді. Різні види доказів підтверджують цю можливість, запропоновану Стюарт і Везіна (1988, 1991; Стюарт, 1992). По-перше, описана дискримінаційна процедура кондиціонування малюнок 1 і використовуються в дослідженнях кондиціонування та сенсибілізації лікарських препаратів, які, як відомо, встановлюють подразники, явно неспарені з UCS як умовні інгібітори (Макінтош, 1974). По-друге, при використанні в процедурі підсумовування, умовні інгібітори зменшують реакцію не тільки на умовні збудники, але і на безумовні стимули (Rescorla, 1969; Томас, 1972). Таким чином, як було запропоновано Анагностар і Робінсон (1996) для фасилітаторів кондиціоновані інгібітори могли б так само модулювати реакцію на безумовні ефекти лікарського засобу (Стюарт, 1992). По-третє, відомо, що процедури гасять умовне гальмування (Lysle і Fowler, 1985; Kasprow et al., 1987; Hallam et al., 1990; Fowler et al., 1991) може вибірково пригнічувати експресію локомоторної і NAcc DA сенсибілізації амфетаміном, щоб виявити сенсибілізовану відповідь у непарних тварин (Guillory et al., 2006; Дивіться також Стюарт і Везіна, 1991). Нарешті, Anagnostaras et al. (2002) показали, що при використанні електроконвульсивного шоку для індукування ретроградної амнезії дезінгібували, реагуючи вибірково на непарних щурів, на тест на сенсибілізацію, припускаючи, що ці тварини, як правило, дійсно сенсибілізовані, але інгібуються у вираженій реакції. На додаток до умовного інгібування експресії сенсибілізації, докази умовного інгібування розвитку толерантності до анальгетику (Siegel et al., 1981), седативний (Fanselow і німецька, 1982) і гіпотермічні (Хінсон і Зігель, 1986) також повідомлялося про вплив інших препаратів.

Разом вищезгадані результати показують, що вираз сенсибілізації може піддаватися сильному контролю за екологічними стимулами. Таким чином, вираження сенсибілізованого реагування може бути просунуто стимулами, які стали передбачати присутність препарату і гальмуються стимулами, які прийшли, щоб сигналізувати про його відсутність. Більше того, немає підстав підозрювати, що такі процеси є взаємовиключними. Хоча, звичайно, значно складніші, такі стимулюючі та інгібуючі стимули також очікують сильного контролю над вираженням сенсибілізації у людей.

2.3. Наслідки для вираження сенсибілізації у людей

Цікаво переглянути деякі результати дослідження, проведеного в дослідженнях з сенсибілізації лікарських засобів у світлі вищезазначених висновків. Хоча це не єдина відмінність, одна з найбільш помітних відмінностей між експериментами, проведеними у здорових і зловживаючих наркотиками суб'єктах, стосується стимулів, що оточують введення лікарського засобу під час впливу, і тих, що становлять умови під час тестування. У тій мірі, в якій подразники, пов'язані з особами, що зловживають наркотиками, закупками та споживанням наркотиків, значною мірою відрізняються від присутніх на момент тестування, можливість для інгібування або відсутності фасилітації відповіді на сенсибілізовані поведінкові та стриатні ДА може впливати на вираз сенсибілізації при випробуванні (наприклад, Nagoshi et al., 1992; Rothman et al., 1994; Горелик і Ротман, 1997; Volkow et al., 1997; Mendelson et al., 1998). І навпаки, коли індивідуумам, які не отримують препарат, вводять препарат виключно за наявності тестових сигналів, умови для полегшення сенсибілізованого поведінки і відповіді DA можуть сприяти вираженню сенсибілізації при випробуванні (наприклад, Strakowski et al., 1996, 2001; Страковський і Сакс, 1998; Boileau et al., 2006). Відповідно до цієї інтерпретації, коли під час тестування були доступні подразники, що стосуються суб'єктів, що зловживають наркотиками (дзеркало, бритве, солома і порошок кокаїну), суб'єктам було дозволено приготувати порошок в одну або дві лінії і вводити його внутрішньоназально їхній звичайний спосіб, минуле використання психостимулятора наркотиків позитивно співвідносилося з \ tCox et al., 2006). Подібні експерименти, в яких ці сигнали не були присутні (виклик препарату вводили неконцидентно за допомогою невизначеної капсули, описаної як лікарський препарат; ніяких лікарських засобів або лікарських пар не було присутні), минуле використання психостимуляторних препаратів передбачало менший стрианальний відповідь DA (Casey et al., 2007). Цікаво, що недавнє дослідження повідомило, що наркотичні стимулятори, які - на відміну від тих, що в Cox et al. (2006) - не призвело до прийому наркотиків, не спровокувало посиленого вивільнення поперечного смугастого DA у суб'єктів, що зловживають наркотиками (Volkow et al., 2008). Ці висновки знову підтверджують важливість екологічних стимулів у реагуванні на лікарські засоби в тому, що утримання очікуваного підсилювача, як відомо, зменшує відповідь DA (Schultz et al., 1997).

Цей огляд став можливим завдяки грантам від Національних інститутів охорони здоров'я (DA09397, PV) та канадських інститутів досліджень в галузі охорони здоров'я (MOP-36429 та MOP-64426, ML).

Заява видавця: Це PDF-файл неозброєного рукопису, який був прийнятий до публікації. Як послугу нашим клієнтам ми надаємо цю ранню версію рукопису. Рукопис буде підданий копіюванню, набору тексту та перегляду отриманого доказу до його опублікування в остаточній формі. Зверніть увагу, що під час виробничого процесу можуть бути виявлені помилки, які можуть вплинути на вміст, і всі правові застереження, які стосуються журналу, стосуються.

• Abi-Dargham A, Kegeles LS, Martinez D, Innis RB, Laruelle M. Допамінне посередництво позитивного підсилюючого ефекту амфетаміну в стимуляторах наївних здорових добровольців: результати великої когорти. Європейська нейропсихофармакологія. 2003: 13: 459 – 468. [PubMed]
• Анагностас С.Г., Робінсон Т.Є. Сенсибілізація до психомоторних стимулюючих ефектів амфетаміну: модуляція шляхом асоціативного навчання. Поведінкова неврологія. 1996: 110: 1397 – 1414. [PubMed]
• Анагностас С.Г., Шаллерт Т., Робінсон Т.Є. Процеси пам'яті, що регулюють індуковану амфетаміном психомоторну сенсибілізацію. Нейропсихофармакологія. 2002: 26: 703 – 715. [PubMed]
• Beninger RJ, Hahn BL. Пімозид блокує створення, але не експресію специфічного для амфетаміну кондиціонування. Наука. 1983: 220: 1304 – 1306. [PubMed]
• Berger SP, Hall S, Mickalian JD, Reid MS, Crawford CA, Delucchi K, et al. Антагонізм галоперидолу з cue-викликаним потягом кокаїну. Ланцет. 1996: 347: 504 – 508. [PubMed]
• Berridge KC, Robinson TE. У чому полягає роль допаміну в нагороді: гедонічний вплив, нагорода навчання або стимулююче відзначення? Мозок дослідження мозку Огляди досліджень. 1998: 28: 309 – 369. [PubMed]
• Bindra D. Як виробляється адаптивна поведінка: Перцептивно-мотиваційна альтернатива підкріпленню відповіді. Науки про поведінку та мозок. 1978: 1: 41 – 52.
• Bjijou Y, Stinus L, Le Moal M, Cador M. Докази селективного залучення дофамінових рецепторів D1 у вентральній сегментарній області в поведінковій сенсибілізації, індукованої внутрішньовентральним впорскуванням d-амфетаміну. Журнал фармакології та експериментальної терапії. 1996: 277: 1177 – 1187. [PubMed]
• Blackburn JR, Pfaus JG, Phillips AG. Допамін функціонує в апетитному і захисному поведінці. Прогрес у нейробіології. 1992: 39: 247 – 279. [PubMed]
• Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. Моделювання сенсибілізації до стимуляторів у людини: [11C] раклоприд / PET дослідження у здорових добровольців. Архіви загальної психіатрії. 2006: 63: 1386 – 1395. [PubMed]
• Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Вивільнення дофаміну в організмі людини: Дослідження PET [11C] раклоприду з амфетаміном. Журнал Neuroscience. 2007: 27: 3998 – 4003. [PubMed]
• Breier A, Su TP, Saunders R, Карсон Р.Е., Колачана Б.С., де Бартоломеїс А., Вайнбергер Д.Р., Вайзенфельд Н., Малхотра А.К. метод позитронної емісійної томографії. Праці Національної академії наук. 1997: 94: 2569 – 2574. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
• Cador M, Bjijou Y, Stinus L. Докази повної незалежності нейробіологічних субстратів від індукції та експресії поведінкової сенсибілізації до амфетаміну. Неврологія. 1995: 65: 385 – 395. [PubMed]
• Carey RJ. Умовна ротаційна поведінка у щурів з одностороннім ураженням 6-гідроксидопаміну субстанції nigra. Дослідження мозку. 1986: 365: 379 – 382. [PubMed]
• Кейсі КФ, Бенкельфат С, Дагер А, Бейкер Г.Б., Лейтон М. Експозиція стимулюючого лікарського засобу і сімейне середовище передбачають стриатальний відповідь допаміну на d-амфетамін: дослідження PET [11C] раклоприду. Канадський коледж нейропсихофармакології Банф; Канада: 2007. стор. 15.
• Castaneda E, Becker JB, Robinson TE. Довгострокові наслідки повторної терапії амфетаміном in vivo на амфетамін, KCl і електростимуляцію викликали стриральне вивільнення допаміну in vitro. Науки про життя. 1988: 42: 2447 – 2456. [PubMed]
• Childress AR, McLellan AT, Ehrman R, O'Brien CP. Класично зумовлені реакції на залежність від кокаїну та опіоїдів: роль у рецидиві? В: Рей Б.А., редактор. Фактори навчання у зловживанні наркотиками. Дослідницька монографія NIDA, NIDA; Вашингтон, округ Колумбія: 1988. С. 25–43. [PubMed]
• Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, McKenzie SA, Kolivakis T, Casey KF, Leyton M. Самостійне введення кокаїну у людей: ПЕТ-дослідження взаємодії серотонін-дофамін. Американський коледж нейропсихофармакології Голлівуд; Флорида: 2006. 3 - 7 грудня 2006 р.
• Даля А.Д., Норман М.К., Табет М.Р., Шлютер К.Т., Цибульський В.Л., Норман А.Б. Транзиторне поліпшення сенсибілізації поведінки кокаїну у щурів індукцією толерантності. Дослідження мозку. 1998: 797: 29 – 34. [PubMed]
• Ді Циано П, Блаха CD, Філліпс А.Г. Умовні зміни струмів окислення дофаміну в ядрі акумунів щурів подразниками, сполученими з самостійним введенням або втягненням d-амфетаміну. European Journal of Neuroscience. 1998: 10: 1121 – 1127. [PubMed]
• Dougherty GG, Jr., Ellinwood EH., Jr. Хронічний d-амфетамін у nucleus accumbens: Відсутність толерантності або зворотної толерантності до рухової активності. Науки про життя. 1981: 28: 2295 – 2298. [PubMed]
• WC Drevets, Готьє CH, Ціна JC, Купфер DJ, Кінаха PE, Грейс А.А., Ціна JL, Mathis CA. Амфетамін-індуковане вивільнення дофаміну в людському вентральному смугастому тілі корелює з ейфорією. Біологічна психіатрія. 2001: 49: 81 – 96. [PubMed]
• Drew KL, Glick SD. Класична кондиціювання амфетаміну, індукованого латерализованной і нелатерализованной активністю у щурів. Психофармакологія. 1987: 92: 52 – 57. [PubMed]
• Eikelboom R, Stewart J. Кондиціонування медикаментозних фізіологічних реакцій. Психологічний огляд. 1982: 89: 507 – 528. [PubMed]
• Fanselow MS, German C. Виразно непарна поставка морфіну і випробувальна ситуація: Екстинкція і затримка толерантності до пригнічувальної дії морфіну в руховій активності. Поведінкова і нейронна біологія. 1982: 35: 231 – 241. [PubMed]
• Foltin RW, Haney M. Умовні ефекти екологічних подразників у парі з копченим кокаїном у людей. Психофармакологія. 2000: 149: 24 – 33. [PubMed]
• Fontana DJ, Post RM, Pert A. Кондиціоноване збільшення мезолімбічного переливу дофаміну, пов'язаного з кокаїном. Дослідження мозку. 1993: 629: 31 – 39. [PubMed]
• Fowler H, Lysle DT, DeVito PL. Умовлене збудження і обумовлене гальмування страху: Асиметричні процеси, що проявляються при гасінні. У: Денні М.Р., редактор. Страх, уникнення та фобії: фундаментальний аналіз. Lawrence Erlbaum Associates; Hillsdale, NJ: 1991. С. 317 – 362.
• Гайарді М., Бартолетті М., Баккі А, Губелліні С, Коста М., Баббіні М. Роль повторного впливу морфіну при визначенні його афективних властивостей: дослідження місця та смакових якостей у щурів. Психофармакологія. 1991: 103: 183 – 186. [PubMed]
• Горелик Д.А., Ротман Р.Б. Стимулятор сенсибілізації у людини. Біологічна психіатрія. 1997: 42: 230 – 231. [PubMed]
• Граттон А, мудрий РА. Зміни, пов'язані з наркотиками та поведінкою, пов'язані з електрохімічними сигналами, пов'язаними з дофаміном, при внутрішньовенному введенні кокаїну. Журнал Neuroscience. 1994: 14: 4130 – 4146. [PubMed]
• Гільйорі А. М., Суто Н., Ти З. Б., Везіна П. Ефекти умовного інгібування на переповнення нейромедіаторів в nucleus accumbens. Товариство нейрологічних рефератів. 2006: 32: 483.3. Рукопис у поданні.
• Hallam SC, Matzel LD, Sloat J, Miller RR. Збудження і гальмування як функція посттренінгового екстинкції збудливого кийка, що використовується в тренуванні інгібування Павлова. Навчання та мотивація. 1990: 21: 59 – 84.
• Hamamura T, Akiyama K, Akimoto K, Kashihara K, Okumura K, Ujike H, Otsuki S. Спільне введення або селективного D1 або D2 антагоніста дофаміну з метамфетаміном запобігає індуковану метамфетаміном поведінкову сенсибілізацію та нейрохімічні зміни, вивчені in vivo діаліз. Дослідження мозку. 1991: 546: 40 – 6. [PubMed]
• Hinson RE, Poulos CX. Сенсибілізація до поведінкових ефектів кокаїну: Модифікація павловським кондиціонером. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1981: 15: 559 – 562. [PubMed]
• Hinson RE, Siegel S. Pavlovian інгібуюча кондиціювання і толерантність до індукованої пентобарбіталом гіпотермії у щурів. Журнал експериментальної психології: процеси поведінки тварин. 1986: 12: 363 – 370. [PubMed]
• Hiroi N, White NM. Умовні стереотипи: Поведінкові специфікації УПС та фармакологічне дослідження нейронної зміни. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1989: 32: 249 – 258. [PubMed]
• Hoebel BG, Монако А.П., Ернандес Л., Аулісі Е.Ф., Стенлі Б.Г., Ленард Л. Самовнутрішнє внесення амфетаміну безпосередньо в мозок. Психофармакологія. 1983: 81: 158 – 163. [PubMed]
• ПК Голландії. Випадок відбувався в Павлово. У: Медін Д.Л., редактор. Психологія навчання і мотивації. Академічна преса; Сан-Дієго, Каліфорнія: 1992. С. 69 – 125.
• Гачки MS, Jones GH, Liem BJ, юстиція JB., Jr. Сенсибілізація та індивідуальні відмінності внутрішньочеревно амфетаміну, кокаїну або кофеїну після повторних внутрішньочерепних інфузій амфетаміну. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1992: 43: 815 – 823. [PubMed]
• Хоргер Б.А., Джайлс М.К., Шенк С.П.Присутність амфетаміну і нікотину сприяє самостійному прийому низьких доз кокаїну. Психофармакологія. 1992: 107: 271 – 276. [PubMed]
• Хоргер Б.А., Шелтон К., Шенк С. Попереднє опромінення щурів до корисного ефекту кокаїну. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1990: 37: 707 – 711. [PubMed]
• Hurd YL, Weiss F, Koob GF, Anden NE, Ungerstedt U. Підкріплення кокаїну та позаклітинний переповнення дофаміну в ядрі щурів accumbens: in vivo дослідження мікродіалізу. Дослідження мозку. 1989: 498: 199 – 203. [PubMed]
• Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Нейронні механізми наркоманії: роль, пов'язана з винагородою, навчання і пам'ять. Щорічний огляд неврології. 2006: 29: 565 – 598. [PubMed]
• Ikemoto S, Panksepp J. Роль nucleus accumbens дофаміну в мотивованій поведінці: уніфікуюча інтерпретація зі спеціальним посиланням на пошук винагороди. Дослідження мозку в дослідженні мозку. 1999: 31: 6 – 41. [PubMed]
• Ito R, Dailey JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ. Дисоціація в кондиційному вивільненні допаміну в ядрі і оболонці nucleus accumbens у відповідь на кокаїнові сигнали і під час кокаїнової поведінки у щурів. Журнал Neuroscience. 2000: 20: 7489 – 7495. [PubMed]
• Johanson CE, Uhlenhuth EH. Преференції препарату і настрій у людей: Повторна оцінка d-амфетаміну. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1981: 14: 159 – 163. [PubMed]
• Джойс Е.М., Кооб Г.Ф. Амфетаміно-, скополамін- і кофеїн-індукована рухова активність після ураження 6-гідроксидопаміном мезолімбічної дофамінової системи. Психофармакологія. 1981: 73: 311 – 313. [PubMed]
• Kalivas PW, Duffy PA. Проведено порівняння аксонального і соматодендритного вивільнення допаміну з використанням мікродіалізу in vivo. Журнал нейрохімії. 1991: 56: 961 – 967. [PubMed]
• Kalivas PW, Stewart J. Передача дофаміну в ініціації та експресії медикаментозної і стрес-індукованої сенсибілізації рухової активності. Мозок дослідження мозку Огляди досліджень. 1991: 16: 223 – 44. [PubMed]
• Kalivas PW, Weber B. Амфетамін, який вводять у вентральну мезенцефалон, підвищує чутливість щурів до периферичного амфетаміну та кокаїну. Журнал фармакології та експериментальної терапії. 1988: 245: 1095 – 1102. [PubMed]
• Kasprow WJ, Schachtman TR, Miller RR. Гіпотеза компаратора про генерацію умовної відповіді: маніфестна обумовлене збудження і гальмування як функція відносних збудливих сил CS і контексту кондиціонування під час тестування. Журнал експериментальної психології: процеси поведінки тварин. 1987: 13: 395 – 406. [PubMed]
• Kelly TH, Foltin RW, Fischman MW. Вплив повторного впливу амфетаміну на численні заходи людської поведінки. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1991: 38: 417 – 426. [PubMed]
• Кольта М.Г., Шріве П., Урецький Н.Д. Вплив попередньої обробки амфетаміном на взаємодію між амфетаміном і нейронами дофаміну в nucleus accumbens. Нейрофармакологія. 1989: 28: 9 – 14. [PubMed]
• Кученський Р., Сегал Д., Тодд ПК. Поведінкова сенсибілізація і позаклітинні дофамінові відповіді на амфетамін після різних обробок. Психофармакологія. 1997: 134: 221 – 229. [PubMed]
• Ларюель М, Абі-Даргам А, ван Дейк Ч., Розенблат В, Зеа-Понсі Я, Зогбі СС, Болдуїн Р.М., Чарні Д.С., Хоффер П.Б., Кунг Х.Ф., Інніс Р.Б. SPECT-візуалізація стриатального вивільнення дофаміну після виклику амфетаміну. Журнал ядерної медицини. 1995: 36: 1182 – 1190. [PubMed]
• Lett RT. Повторне опромінення інтенсифікується швидше, що зменшує корисні ефекти амфетаміну, морфіну та кокаїну. Психофармакологія. 1989: 98: 357 – 362. [PubMed]
• Leyton M. Кондиціоновані та сенсибілізовані реакції на стимулюючі препарати у людей. Прогрес у нейро-психофармакології та біологічній психіатрії. 2007; 31: 1601–1613. [PubMed]
• Лейтон М. Нейробіологія бажання: дофамін і регуляція настрою і мотиваційних станів у людини. У: Крінгельбах М.Л., Берридж КЦ, редактори. Задоволення мозку. Oxford University Press; Оксфорд, Великобританія: 2008. в пресі.
• Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker GB, Dagher A. Амфетамін-індуковане збільшення екстрацелюлярного дофаміну, бажаного лікарського засобу та пошуку новизни: дослідження PET / [11C] раклоприд у здорових чоловіків. Нейропсихофармакологія. 2002: 27: 1027 – 1035. [PubMed]
• Лейтон М., Кейсі К.Ф., Делані Ю.С., Колівакіс Т., Бенкельфат С. Потяг до кокаїну, ейфорія і самоврядування: попереднє дослідження впливу виснаження катехоламінів. Поведінкова неврологія. 2005: 119: 1619 – 1627. [PubMed]
• LoLordo VM, Fairless JL. Умовлене гальмування Павлова: Література з 1969. У: Міллер Р.Р., Спис NE, редактори. Обробка інформації у тварин: Умовлене інгібування. Lawrence Erlbaum Associates; Hillsdale, NJ: 1985. С. 1 – 49.
• Lorrain DS, Arnold GM, Vezina P. Попередній вплив на амфетамін збільшує стимул до отримання препарату: довгострокові ефекти, виявлені за графіком прогресивного співвідношення. Дослідження поведінкового мозку. 2000: 107: 9 – 19. [PubMed]
• Lyness WH, Friedle NM, Moore KE. Руйнування дофамінергічних нервових терміналів у nucleus accumbens: Вплив на самоуправління d-амфетаміном. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1979: 11: 553 – 556. [PubMed]
• Lysle DT, Fowler H. Інгібування як "рабський" процес: дезактивація умовного гальмування шляхом вимирання умовного збудження. Журнал експериментальної психології. Процеси поведінки тварин. 1985: 11: 71 – 94. [PubMed]
• Макінтош NJ. Психологія навчання тварин. Академічна преса; Нью-Йорк, Нью-Йорк: 1974.
• Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M. самостійно вводити кокаїн. Американський журнал психіатрії. 2007: 164: 622 – 629. [PubMed]
• Martinez D, Slifstein M, Broft A, Mawlawi O, Hwang DR, Huang T, Kegeles L, Zarahn E, Abi-Darghan A, Haber SN, Laruelle M. Зображення людини мезолімбічної допамінової передачі з PET: II. Індуковане амфетаміном вивільнення дофаміну у функціональних підрозділах стриатума. Журнал мозкового кровотоку і метаболізму. 2003: 23: 285 – 230. [PubMed]
• Mattson BJ, Koya E, Simmons DE, Mitchell TB, Berkow A, Crombag HS, Hope BT. Контекстно-специфічна сенсибілізація індукованої кокаїном рухової активності та асоційованих нейрональних ансамблів у ядрах щурів. European Journal of Neuroscience. 2008: 27: 202 – 212. [PubMed]
• Mendolson JH, Sholar M, Mello NK, Teoh SK, Шолар JW. Толерантність до кокаїну: поведінкова, серцево-судинна та нейроендокринна функції у чоловіків. Нейропсихофармакологія. 1998: 18: 263 – 27. [PubMed]
• Mendrek A, Blaha C, Phillips AG. Попереднє вплив амфетаміну підвищує чутливість щурів до його корисних властивостей, як це вимірюється графіком прогресивного співвідношення. Психофармакологія. 1998: 135: 416 – 422. [PubMed]
• Могенсон Дж. Лімбічно-рухова інтеграція - з акцентом на ініціювання дослідницького та цілеспрямованого руху. Прогрес у психобіології та фізіологічній психології. 1987; 12: 117–170.
• Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Освальд LM, Чжоу Y, Brasic J, Кувабара H, Аніл Кумар А, Олександр М, Є. В., Палиця GS. Статеві відмінності в стриатальному вивільненні дофаміну у здорових дорослих. Біологічна психіатрія. 2006: 59: 966 – 974. [PubMed]
• Nagoshi C, Kumor KM, Muntaner C. Тест-ретест стабільності серцево-судинної та суб'єктивної реакції на внутрішньовенне введення кокаїну у людей. Британський журнал наркоманії. 1992: 87: 591 – 599. [PubMed]
• Oswald LM, Wong DF, McCaul M, Чжоу Я, Кувабара H, Чой L, Бразик J, Wand GS. Відносини між вентральним стриатальним вивільненням дофаміну, секрецією кортизолу і суб'єктивними реакціями на амфетамін. Нейропсихофармакологія. 2005: 30: 821 – 832. [PubMed]
• Panlilio LV, Yasar S, Nemeth-Coslett R, Katz JL, Henningfield JE, Solinas M, et al. Людська поведінка, що шукає кокаїн, і його контроль за допомогою пов'язаних з наркотиками подразників у лабораторії. Нейропсихофармакологія. 2005: 30: 433 – 443. [PubMed]
• Полсон П.Є., Кемп ДМ, Робінсон Т.Е. Час перехідної поведінкової депресії та стійка поведінкова сенсибілізація щодо регіонарних концентрацій моноаміну мозку під час виведення амфетаміну у щурів. Психофармакологія. 1991: 103: 480 – 92. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
• Полсон П.Е., Робінсон Т.Е. Індукована амфетаміном чутлива до часу сенсибілізація допамінової нейротрансмісії в дорсально-вентральному стриатуме: дослідження мікродіалізу в поведінці щурів. Синапс. 1995: 19: 56 – 65. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
• Pert A, Post R, Weiss SR. Кондиціонування як критична детермінанта сенсибілізації, індукована психомоторними стимуляторами. Дослідницькі монографії NIDA. 1990: 97: 208 – 241. [PubMed]
• Перугіні М., Везіна П. Амфетамін, що вводиться в вентральну тегментальную область, сенсибілізує щурів до рухових ефектів амфетаміну nucleus accumbens. Журнал фармакології та експериментальної терапії. 1994: 270: 690 – 696. [PubMed]
• Phillips GD, Robbins TW, Everitt BJ. Двостороннє внутрішньоакумбентное самостійне введення d-амфетаміну: Антагонізм з внутрішньоаккумендним SCH-23390 і сульпіридом. Психофармакологія. 1994: 114: 477 – 485. [PubMed]
• Piazza PV, Deminiere J, Le Moal M, Simon H. Фактори, які передбачають індивідуальну вразливість для самоуправління амфетаміном. Наука. 1989: 245: 1511 – 1513. [PubMed]
• Piazza PV, Maccari S, Deminière JM, Le Moal M, Mormède P, Simon H. Рівні кортикостерону визначають індивідуальну вразливість до амфетаміну. Праці Національної академії наук. 1991: 88: 2088 – 2092. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
• Pierre PJ, Vezina P. Схильність до самостійного прийому амфетаміну: внесок реакції на новизну і попереднє опромінення препаратом. Психофармакологія. 1997: 129: 277 – 284. [PubMed]
• Pierre PJ, Vezina P. Блокада дофамінових рецепторів D1 запобігає спрощенню самостійного прийому амфетаміну, викликаного попереднім впливом препарату. Психофармакологія. 1998: 138: 159 – 166. [PubMed]
• Rescorla RA. Павловій обумовлений гальмування. Психологічний вісник. 1969: 72: 77 – 94.
• Rescorla RA. Умовлене гальмування і спрощення. У: Міллер Р.Р., Спис NE, редактори. Обробка інформації у тварин: Умовлене гальмування. Lawrence Erlbaum Associates; Hillsdale, NJ: 1985. С. 299 – 326.
• Riccardi P, Li R, Ansari MS, Zald D, Park S, Dawant B, Андерсон S, Doop M, Wodward N, Шенберг Е, Шмідт D, Болдуін Р, Кесслер Р. і екстрастратальні області у людини. Нейропсихофармакологія. 18: 2006 – 31. [PubMed]
• Робінсон Т.Е. Стимулятор наркотиків і стрес: Фактори, що впливають на індивідуальні відмінності в схильності до сенсибілізації. У: Kalivas PW, CD Barnes, редактори. Сенсибілізація в нервовій системі. Telford Press; Колдуелл, штат Нью-Джерсі: 1988. С. 145 – 173.
• Робінсон Т.Е. Нейробіологія амфетамінових психозів: Докази з досліджень на моделі тварин. У: Наказава Т., редактор. Біологічні основи шизофренії. Преса наукових товариств; Токіо, Японія: 1991. С. 185 – 201.
• Робінсон Т.Е., Беккер Ю.Б. Поведінкова сенсибілізація супроводжується посиленням вивільнення дофаміну, стимульованого амфетаміном, з тканини стриата in vitro. Європейський журнал фармакології. 1982: 85: 253 – 254. [PubMed]
• Робінсон Т.Е., Берридж КЦ. Нейронні основи потягу наркотиків: стимулююча-сенсибілізаційна теорія наркоманії. Огляди досліджень мозку. 1993: 18: 247 – 291. [PubMed]
• Робінсон Т.Е., Берридж КЦ. Наркоманія. Щорічний огляд психології. 2003: 54: 25 – 53. [PubMed]
• Rothman RB, Gorelick DA, Baumann MH, Guo XY, Herning RI, Pickworth WB, Gendron TM, Koeppl B, Thomson LE, Henningfield JE. Відсутність доказів контекстно-залежної індукованої кокаїном сенсибілізації у людей: попередні дослідження. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1994: 49: 583 – 588. [PubMed]
• Sax KW, Strakowski SM. Покращена поведінкова реакція на повторювані d-амфетаміни та риси особистості у людей. Біологічна психіатрія. 1998: 44: 1192 – 1195. [PubMed]
• Schlaepfer TE, Pearlson GD, Wong DF, Marenco S, Dannals RF. PET дослідження конкуренції між внутрішньовенним введенням кокаїну та [11C] раклоприду при допамінових рецепторах у людини. Американський журнал психіатрії. 1997: 154: 1209 – 1213. [PubMed]
• Шульц В., Даян П, ПР Монтегю. Нейронний субстрат передбачення і винагороди. Наука. 1997: 275: 1593 – 1599. [PubMed]
• Скотт-Рейлтон J, Арнольд Г., Везіна П. Апетитна сенсибілізація амфетаміном не зменшує його здатності виробляти схильність до сахарину. Дослідження поведінкового мозку. 2006: 175: 305 – 314. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
• Segal DS, Kuczenski R. Мікродіаліз in vivo виявляє зменшений індукований амфетаміном відповідь DA, що відповідає поведінковій сенсибілізації, що виробляється повторним попереднім обробкою амфетаміном. Дослідження мозку. 1992: 571: 330 – 337. [PubMed]
• Seiden LS, Sabol KE, Ricaurte GA. Амфетамін: вплив на системи та поведінку катехоламінів. Щорічний огляд фармакології та токсикології. 1993: 32: 639 – 677. [PubMed]
• Shippenberg TS, Heidbreder CA. Сенсибілізація до умовних ефектів кокаїну: фармакологічні та часові характеристики. Журнал фармакології та експериментальної терапії. 1995: 273: 808 – 815. [PubMed]
• Siegel S, Hinson RE, MD Krank. Індуковане морфіном послаблення толерантності до морфіну. Наука. 1981: 212: 1533 – 1534. [PubMed]
• Стюарт Дж. У: Нейробіологія кондиціонування до наркотичних засобів. Kalivas PW, Samson HH, редактори. Невробіологія наркотичної та алкогольної залежності; Нью-Йорк, Нью-Йорк: 1992. С. 335 – 346. [PubMed]
• Стюарт Дж. Шляхи до рецидиву: Фактори, що контролюють повторне втручання наркотиків після абстиненції. У: Бевінс Р.А., Бардо МТ, редактори. Симпозіум Небраски з мотивації: мотиваційні фактори в етіології зловживання наркотиками. Університет Небраски; Лінкольн, NE: 2004. С. 197 – 234. [PubMed]
• Стюарт J, deWit H, Eikelboom R. Роль безумовних і обумовлених ефектів наркотиків у самостійному введенні опіатів та стимуляторів. Психологічний огляд. 1984: 91: 251 – 268. [PubMed]
• Стюарт J, Везіна П. Екологічно-специфічне підвищення гіперактивності, індуковане системними або внутрішньо-VTA ін'єкціями морфіну щурам, попередньо підданих дії амфетаміну. Психобіологія. 1987: 15: 144 – 153.
• Стюарт J, Везіна П. Кондиціонування та поведінкова сенсибілізація. У: Kalivas PW, CD Barnes, редактори. Сенсибілізація в нервовій системі. Telford Press; Колдуелл, штат Нью-Джерсі: 1988. С. 207 – 224.
• Стюарт J, Везіна П. Процедури екстинкції скасовують контроль за умовним стимулом, але не заважають реагувати на амфетамін. Поведінкова фармакологія. 1991: 2: 65 – 71. [PubMed]
• Страковський С.М., Sax KW. Прогресивна поведінкова реакція на неодноразовий виклик d-амфетаміну: подальше підтвердження сенсибілізації у людей. Біологічна психіатрія. 1998: 44: 1171 – 1177. [PubMed]
• Страковський С.М., Sax KW, Rosenberg HL, DelBello MP, Adler CM. Реакція людини на повторну низьку дозу d-амфетаміну: свідчення підвищення поведінки та толерантності. Нейропсихофармакологія. 2001: 25: 548 – 554. [PubMed]
• Страковський С.М., Sax KW, сеттери MJ, Keck PE., Jr. Посилена реакція на неодноразовий d-амфетаміновий виклик: свідчення поведінкової сенсибілізації у людей. Біологічна психіатрія. 1996: 40: 872 – 880. [PubMed]
• Suto N, Остін JD, Tanabe L, Kramer M, Wright D, Vezina P. Попередній вплив на VTA амфетамін підсилює самостійне введення кокаїну в залежний від D1 рецептор залежного від рецептора. Нейропсихофармакологія. 2002: 27: 970 – 979. [PubMed]
• Suto N, Tanabe LM, Austin JD, Creekmore E, Vezina P. Попередній вплив амфетаміну VTA підсилює самостійне введення кокаїну в залежний від NMDA, AMPA / kainate і метаботропний глутамат рецептор. Нейропсихофармакологія. 2003: 28: 629 – 639. [PubMed]
• Томас Е. Збудливі та гальмівні процеси в кондиціонуванні гіпоталамії. У: Boakes RA, Halliday MS, редактори. Інгібування та навчання. Академічна преса; Нью-Йорк, Нью-Йорк: 1972. С. 359 – 380.
• Valadez A, Schenk S. Стійкість здатності попередньої експозиції амфетаміну полегшувати придбання самоконтролю кокаїну. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1994: 47: 203 – 205. [PubMed]
• Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Зміна дофамінергічної та глутаматергічної передачі при індукції та експресії поведінкової сенсибілізації: критичний огляд доклінічних досліджень. Психофармакологія. 2000: 151: 99 – 120. [PubMed]
• Везіна П. Амфетамін, що вводиться в область вентрального тегментала, підвищує чутливість дофамінергічної реакції ядра accumbens до системного амфетаміну: in vivo дослідження мікродіалізу у щурів. Дослідження мозку. 1993: 605: 332 – 337. [PubMed]
• Vezina P. Активація дофамінових рецепторів D1 необхідна для індукції сенсибілізації амфетаміном у вентральній тегментальной області. Журнал Neuroscience. 1996: 16: 2411 – 2420. [PubMed]
• Везіна П. Сенсибілізація реактивності нейронів дофаміну середнього мозку та самостійне застосування психомоторних стимулюючих препаратів. Неврологічні та біологічні огляди. 2004: 27: 827 – 839. [PubMed]
• Везіна П. Сенсибілізація, наркоманія та психопатологія у тварин та людей. Прогрес у нейро-психофармакології та біологічній психіатрії. 2007; 31: 1553–1555. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
• Vezina P, Giovino AA, Wise RA, Stewart J. Середовищно-специфічна перехресна сенсибілізація між руховим активуючим ефектом морфіну і амфетаміну. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1989: 32: 581 – 584. [PubMed]
• Везіна П., Лоррен Д.С., Арнольд Г.М., Остін Д.Д., Суто Н. Сенсибілізація реактивності нейронів дофаміну середнього мозку сприяє досягненню амфетаміну. Журнал Neuroscience. 2002: 22: 4654 – 4662. [PubMed]
• Везіна П, Макгіхі Д.С., Грін В.Н. Вплив нікотину та сенсибілізація поведінки, спричиненої нікотином. Прогрес у нейро-психофармакології та біологічній психіатрії. 2007; 31: 1625–1638. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
• Везіна П., П'єр П.Я., Лоррен Д.С. Вплив попереднього впливу амфетаміну на індуковане лікарським засобом пересування і самостійне введення низької дози препарату. Психофармакологія. 1999: 147: 125 – 134. [PubMed]
• Vezina P, Stewart J. Кондиціонування і місце-специфічна сенсибілізація підвищення активності, індукованої морфіном у VTA. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1984: 20: 925 – 934. [PubMed]
• Везіна П., Стюарт Дж. Амфетамін, що вводиться в вентральну тегментальную область, але не до nucleus accumbens, сенсибілізує щурів до системного морфіну: відсутність умовних ефектів. Дослідження мозку. 1990: 516: 99 – 106. [PubMed]
• Везіна П., Суто Н. Глутамат і самостійне застосування психомоторно-стимуляторів. У: Герман Б.Х., редактор. Глутамат і наркоманія. Humana Press; Тотова, NJ: 2003. С. 183 – 220.
• Vokow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Логан J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Збільшення дофаміну в striatum не викликають тягу до кокаїну, якщо вони не пов'язані з кокаїном. NeuroImage. 2008: 39: 1266 – 1273. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gerasimov M, Maynard L, Ding Y, Gatley SJ, Gifford A, Francheschi D. Терапевтичні дози перорального метилфенидата значно збільшують позаклітинний допамін в людському мозку. Журнал Neuroscience 21. RC2001: 121 – 1. [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Знижена стриатальна дофамінергічна реактивність у детоксикованих кокаїнозалежних суб'єктів. Природа. 1997: 386: 830 – 833. [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Wong C, Hitzemann R, Pappas NR. Посилюючі ефекти психостимуляторів у людей пов'язані з підвищенням допаміну в мозку і зайнятістю рецепторів D2. Журнал фармакології та експериментальної терапії. 1999: 291: 409 – 415. [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Schyler D, Hitzemann R, Lieberman J, Angrist B, Pappas N, MacGregor R, et al. Візуалізація ендогенної конкуренції дофаміну з [11C] раклопридом в мозку людини. Синапс. 1994: 16: 255 – 262. [PubMed]
• Волков Н.Д., Ван Г.Я., Теланг Ф, Фаулер Ю.С., Логан Я., Чайлдрес А.Р., Джейн М, Ма Я., Вонг С. Кокаїнові сигнали і допамін в спинному стриатумі: механізм тяжіння до кокаїнової залежності. Журнал Neuroscience. 2006: 26: 6583 – 6588. [PubMed]
• Wachtel SR, de Wit H. Суб'єктивні та поведінкові ефекти повторного d-амфетаміну у людей. Поведінкова фармакологія. 1999: 10: 271 – 281. [PubMed]
• Wang YC, Сяо С. Амфетамінова сенсибілізація: неассоціативні та асоціативні компоненти. Поведінкова неврологія. 2003: 117: 961 – 969. [PubMed]
• Wolf ME. Роль збудливих амінокислот у поведінковій сенсибілізації до психомоторних стимуляторів. Прогрес у нейробіології. 1998: 54: 679 – 720. [PubMed]
• Wolf ME, White FJ, Hu XT. MK-801 запобігає змінам у дофаміновій системі mesoaccumbens, пов'язаної з поведінковою сенсибілізацією до амфетаміну. Журнал Neuroscience. 1994: 14: 1735 – 1745. [PubMed]
• Вонг Д.Ф., Кувабара Г., Шретьєн Д.І., Бонсон КР, Чжоу Ю, Нанді А, Брасик Ю.Р., Кімс А.С., Маріс М.А. , Jasinski DR, Gjedde A, London ED. Підвищена зайнятість дофамінових рецепторів у стриатуме людини під час виникнення ко-каїну. Нейропсихофармакологія. 2006: 231: 2716 – 2727. [PubMed]