Стратальні злети і падіння: їхня роль у вразливості до наркоманії у людей (2013)

Марко Лейтон^a,** та Пол Везіна^b,*

Інформація про автора ► Інформація про авторські права та ліцензії ►

Сприйнятливість до адиктивної поведінки пов'язана як із збільшенням, так і зі зменшенням функції стриативу. Обидва профілі були зареєстровані як на людях, так і на тваринах. Тим не менш, механізми, що лежать в основі цих протилежних ефектів, і спосіб, у який вони пов'язані з поведінковим розвитком і вираженням залежності, залишаються неясними. У цьому огляді досліджень людини ми описуємо ряд факторів, які можуть впливати на те, чи спостерігається стриатальна гіпер- або гіпо-функція, і пропонують модель, яка інтегрує вплив цих протилежних відповідей на вираження поведінки, пов'язаної з наркоманією. Центральну роль у цій моделі відіграє присутність проти відсутності сигналів, пов'язаних з наркоманією, та їх здатність регулювати реагування на наркотики та інші нагороди. Стриатальная функція і стимулюючі мотиваційні стани збільшуються при наявності цих сигналів і зменшуються в їх відсутність. Зміни між цими станами можуть пояснюватися поступовим звуженням інтересів, коли розвивається залежність і вказують на відповідні процеси, спрямовані на лікування.

3.1. Вплив сигналів

У наркоманів, що вживають наркотики, вплив стимулюючих препаратів, пов'язаних з наркотиками, викликає широкий спектр суб'єктивних, поведінкових і фізіологічних реакцій (Картер і Тіффані, 1999; Childress et al., 1988; O'Brien et al., 1990). Те, що ці відповіді є подібними до лікарських засобів, узгоджуються з їхньою здатністю викликати мотиваційні стани стимулювання, пов'язані з препаратом (Stewart et al., 1984; Робінсон і Беррідж, 2003)¹.

Викликані держави включають звуження уваги уваги до нагороди і підвищеної схильності до них і наближення до них. Критичні процеси, пов'язані з діяльністю в стриатуме, не обов'язково повинні бути свідомі (Fischman, 1989; Tiffany, 1990; Lamb et al., 1991; Winkielman et al., 2005; Childress et al., 2008; Field et al., 2009; Perkins, 2009; Berridge, 2012; Waters et al., 2012); свідома тяга може бути більш тісно пов'язана з активністю в кортикальних структурах (Goldstein et al., 2009; de Lange et al., 2011). Тим не менш, самостійне повідомлення про тягу є часто використовуваним проксі, а екологічні миттєві оцінки, отримані за допомогою електронних щоденників в реальному часі, підтверджують, що вплив на наркотики, а також їх виникнення при станах жадання, зазвичай відбуваються за хвилини і години до нових прийомів вживання наркотиків (Epstein et al., 2009). Аналогічним чином, в лабораторних дослідженнях, як повідомлялося, потяг і прагнення до підвищення винагороди зростають після впливу на ким, пов'язаних з амфетаміном (Culbertson et al., 2010; Tolivar et al., 2010), кокаїн (Childress et al., 1988, 1993), алкоголь (George et al., 2001; Bragulat et al., 2008), сигарети (Droungas et al., 1995; Картер і Тіффані, 2001; Wray et al., 2011), героїн (Fatseas et al., 2011; Zhao et al., 2012a), і природні винагороди, такі як їжа (Янсен, 1998; Келлі і Беррідж, 2002; Малер і де Віт, 2010) та статі (Conaglen і Еванс, 2006; Кім і Зауберман, у пресі).

Сигнали мають більш потужні ефекти, коли суб'єкти знають, що скоро з'явиться можливість використовувати препарат (Картер і Тіффані, 2001; Dar et al., 2005; Джуліано і Брендон, 1998). Це, звичайно, звичайні обставини, при яких сигнали з'являються в природному середовищі. Яскраву ілюстрацію цього явища нещодавно повідомляли стюардеси. Курці або на коротких (3 – 5.5 h), або на довгі польоти (8 – 13 h) розвивали тягу сигарет до кінця подорожі. Тяга в кінці короткого польоту була такою ж сильною, як тяга в кінці довгого польоту і істотно вище, ніж у короткому часі під час довгого польоту (Dar et al., 2010).

Пов'язані з наркотиками сигнали також можуть викликати поведінкові ефекти. До них відносяться бажані бажані місця (Чайлдс і де Віт, 2009, в пресі) і упередженість уваги (Cox et al., 2006; Hogarth et al., 2008; Field et al., 2009; Little et al., 2012), умовне підкріплення (Фолтін і Ханей, 2000), прискорене початок вживання наркотиків (Герман, 1974), а також підвищений пошук наркотиків (Panlilio et al., 2005; Hogarth et al., 2007) та самоврядування (Герман, 1974; Droungas et al., 1995; Mucha et al., 1998; Hogarth et al., 2010).

3.2. Вплив ліків

Як обговорювалося вище, велика література тварин свідчить, що повторне введення зловживаних препаратів може змінити їх вплив. У людини найкраще встановлена ​​зміна, що спостерігається після повторного впливу препарату, має перехідну толерантність до суб'єктивних ефектів стимуляторів (Brauer et al., 1996) і до депресивного впливу опіатів і бензодіазепінів (Hug, 1972)². Для порівняння, можливість того, що сенсибілізація лікарського засобу може виникнути у людей, вважається більш спірною. Початкові докази були зроблені з спостережень, зроблених у США та Японії після Другої світової війни під час епізодів посиленого зловживання амфетаминоподобними препаратами. Ретроспективні історії з цього періоду припускають, що повторне опромінення високими дозами амфетамінів (як правило, 100 мг або більше) може призвести до психотичних симптомів, включаючи галюцинації та марення (Connell, 1958; Ellinwood, 1967; Griffith et al., 1972; Сато, 1992; Sato et al., 1992). Ці ефекти можуть бути відтворені в лабораторних умовах (Ангріст і Гершон, 1970; Bell, 1973). Встановлено, що тимчасовий курс, що веде до першого психотичного епізоду, різниться між окремими людьми, що, можливо, пов'язане з дозою, частотою використання, спільним зловживанням іншими речовинами та наявністю ознак попередньої вразливості. Вражаючим чином, періоди зловживання психоактивними речовинами спостерігалися у деяких осіб через тривалу сприйнятливість до повторного виникнення психотичних симптомів після повторного опромінення значно меншою дозою препарату (Сато, 1992; Sato et al., 1992).

Хоча інтригуючими, вищезгадані доповіді не дають прямих експериментальних доказів того, що повторне опромінення лікарськими засобами може викликати подібні до сенсибілізації явища у людей. Про це свідчать лише нещодавно. У шести з семи контрольованих лабораторних досліджень, в яких учасники отримали мінімум 20 мг (по) з d-амфетамін на сеанс, спостерігається сенсибілізація енергетичного ефекту препарату (Таблиця 1). У останньому дослідженні також було продемонстровано доказ того, що цей ефект може опинитися під контролем екологічного стану. Суб'єкти, які отримували дві дози d-амфетамін в одній кімнаті повідомив про сенсибілізовану реакцію на другу дозу, тоді як ті, хто отримував другу дозу в чітко іншій кімнаті, показали, якщо взагалі, доказ толерантності (Чайлдс і де Віт, у пресі).

  

Таблиця 1

Дозозалежний розвиток сенсибілізованої відповіді повторюється d-амфетамін у здорових людей.

Примітно, що часові курси для сенсибілізації і толерантності подібні явища різні³. Оскільки сенсибілізація є тривалим, можливо навіть постійним явищем (Робінсон і Беккер, 1986; Boileau et al., 2006), толерантність є більш швидкоплинною (Vogel et al., 1948; Hug, 1972; Brauer et al., 1996). Дійсно, головний прискорювач передозування наркотиків та смертності зумовлений здатністю держав, які шукають наркотики, виникати довго після того, як толерантність розсіюється (Merrall et al., 2010).

3.3. Ефекти київ і київ + препарати у різних популяціях суб'єктів

У наступних розділах ми розглянемо вплив сигнальних засобів та сигналів плюс препарати. Ці ефекти розглядаються окремо у здорових суб'єктів без залежностей, у суб'єктів з ризиком розвитку залежностей і у суб'єктів з порушеннями вживання речовин. Відмінність між цими популяціями є необхідною, оскільки наркотики та препарати викликають різні ефекти у різних осіб. Оскільки наслідки як гострого, так і повторюваного впливу лікарських засобів можуть взаємодіяти з певними характеристиками, які представляють окремі особи, вони можуть забезпечити розуміння факторів, що регулюють розвиток і вираження мотивованої поведінки, спрямованої на одержання і самоврядування наркотичними засобами. Дійсно, як часто відзначається, лише деякі особи, які експериментують з лікарськими засобами, розробляють розлад використання речовин (Tsuang et al., 1998; Zinkernagel et al., 2001; Ентоні, 2002; Agrawal et al., 2012; Kendler et al., 2012). Фактори, які були визначені як вплив на прогресування до наркоманії, включають особистісні риси (Ayduk et al., 2000; Conrod et al., 2000; Tarter et al., 2003), історії раннього віку (Hyman et al., 2006; Enoch et al., 2010), постійно змінюються соціально-культурні норми (Nutt, 2012), індивідуальні відмінності в специфічних метаболічних ферментах (Ferguson і Tyndale, 2011), а також додаткові спадкоємні фактори з неясними механізмами. Наслідком цих спостережень для вивчення процесів, пов'язаних із залежністю та залежністю, є необхідність ідентифікувати та охарактеризувати ефекти, які можуть виникати переважно в межах частини окремих осіб (див. Також Saunders and Robinson, це питання).

4.1. Вплив сигналів

Вплив подій, пов'язаних з винагородою, послідовно активує стриатум у здорових людей (Кнутсон і Купер, 2005). Це було вивчено найбільше докладно стосовно грошової винагороди. У цих дослідженнях представлені численні типи стимулів. До них відносяться: (i) знайомі сигнали, які вже знають суб'єкти, пов'язані з наявністю або відсутністю винагород, (ii) раніше нейтральними ознаками, про які суб'єкти дізнаються під час дослідження, (iii) сигнали про те, що винагорода буде представлена ​​або після пасивного очікування або після випуску оперантного відповіді, і (iv) самої винагороди. Кожна з цих ознак може впливати на величину стриатальної відповіді і чи спостерігається вона головним чином у вентральному або спинному стриатумі (O'Doherty et al., 2004; Кнутсон і Купер, 2005). У центрі уваги цього огляду є те, як на величину цих стриатичних відповідей впливають індивідуальні та групові відмінності.

На додаток до грошової винагороди, здоровим людям було зареєстровано, що вони показують стриатинові активації після впливу сигналів, пов'язаних з їжею (Small et al., 2001; Beaver et al., 2006; Hommer et al., У пресі; Demos et al., 2012; Tang et al., 2012), стать (Hamann et al., 2004; Cloutier et al., 2008; Demos et al., 2012) і алкоголь (Seo et al., 2011)⁴. Є дані про те, що ці вимірювання ЧМР, які вимірювалися за допомогою ФМРР, могли супроводжуватися збільшенням вивільнення ДА (Box 1). Наприклад, стрианальне вивільнення DA, виміряне у здорових суб'єктів методом позитронної емісійної томографії (PET), може корелювати з активаціями, виміряними fMRI (Schott et al., 2008). Більш важливим є те, що спостереження за вивільненням DA спостерігалося у здорових людей, які грали у відеоігри (Koepp et al., 1998) і після експозиції сигналів, попередньо пов'язаних з грошовою винагородою (Zald et al., 2004; Schott et al., 2008; Martin-Soelch et al., 2011; пор. Hakyemez et al., 2008), їжа (Volkow et al., 2002; Small et al., 2003), алкоголь (Yoder et al., 2009) і амфетамін (Boileau et al., 2007).

Величина відповіді DA, індукованого cue, може змінюватися в залежності від очікуваної впевненості, що винагорода буде отримана. Наприклад, у приматів, що не належать до людини, найбільше збільшення випромінювання DA-клітин, що викликається, є видно в умовах максимальної невизначеності (Fiorillo et al., 2003). Нещодавні докази піднімають ймовірність того, що цей ефект невизначеності може виникнути і у людей: пацієнти з хворобою Паркінсона демонструють більший плацебо-індукований відповідь DA, якщо їм повідомили, що шанс отримання L-DOPA ліків становить 75% порівняно з 100% (Lidstone et al., 2010)⁵.

4.2. Ефекти київ + препарати

Як видно з лабораторних тварин, є докази взаємних взаємодій між лікарськими засобами та відповідні відповідні сигнали з кожним модулюванням відповіді на інші. У здорових людей цей показник найбільш чітко спостерігався в двох дослідженнях, де дофамінергічні ефекти метилфенидата посилювалися наявністю виразних апетитних сигналів (Volkow et al., 2002, 2004). У першому дослідженні, проведеному на об'єктах, позбавлених здорової їжі (абстинент 16 – 20 h), поєднання низької дози метилфенидата (20 mg, po) та харчових сигналів (візуальні, нюхові, смакові) викликало більшу вивільнення з полосками DA та більший голод, ніж повідомляєтьсяVolkow et al., 2002). Індивідуальні відмінності у випуску ДА корелювали з голодом і бажанням їжі. У другому дослідженні метилфенідат (20 mg, po) викликав вимірний стриатальний ДА-випуск тільки тоді, коли він був пов'язаний з виразним математичним завданням, в якому суб'єкти могли заробити грошову винагороду. Чим більше звільнення ДА, тим цікавіші теми повідомляли про завдання (Volkow et al., 2004).

У третьому дослідженні було проведено перше явне тестування того, чи може повторне введення лікарського засобу призвести до сенсибілізації DA у людей (Рис. 1). Здорові суб'єкти піддавалися трьох дозах d-амфетамін (0.3 мг / кг, р.о.) на кожний день. Після двотижневої перерви давали четверту дозу. Відповідь DA на цю четверту дозу була значно більшою, ніж у першій дозі. П'ята доза, отримана через рік, дала ще більший ефект (Boileau et al., 2006). Примітно, що всі дози d-амфетамін вводили в тому ж середовищі (ПЕТ-апарат), надаючи отримані результати відповідно до специфічної для навколишнього середовища сенсибілізації. Хоча це дослідження не визначило, чи можна було б виразити сенсибілізацію DA, якщо амфетамін був введений в іншому місці, дві нещодавні дослідження, проведені в незалежних споживачів стимулюючих наркотиків, узгоджуються з пропозицією, що наявність чи відсутність пов'язаних з наркотиками стимулів дійсно можуть впливати величину індукованих лікарськими засобами відповідей DA. У першому дослідженні індивідуальні відмінності в індукованому кокаїном збільшення екстрацелюлярного ДА були передбачені історіями життя стимулюючих наркотиків на вулиці: чим більше минуле вживання наркотиків, тим більше відповідь ДА (Cox et al., 2009). У цьому дослідженні учасники підготували, маніпулювали і самостійно вводили препарат у звичайному режимі. Тобто, пов'язані з кокаїном сигнали були чітко присутніми і займалися. Для порівняння, у другому дуже схожому дослідженні здоровим, незалежним споживачам стимуляторів вводили замасковану дозу d-амфетамін. У цьому випадку індивідуальні відмінності у випуску ДА були негативно пов'язані з вживанням наркотиків: чим більше минуле вживання наркотиків, тим менше відповідь ДА (Casey et al., 2012). Оскільки подібні ефекти були добре охарактеризовані в дослідженнях, проведених на лабораторних тваринах (Анагностас і Робінсон, 1996; Anagnostaras et al., 2002; Стюарт і Везіна, 1988, 1991; Везіна і Лейтон, 2009, спокуслива, хоча і спекулятивна інтерпретація цих знахідок, що наявність чи відсутність дискретних та контекстуальних наркотиків пов'язані з модуляцією відповіді на безумовний стимул. Таким чином, наявність виразних наборів, пов'язаних з нагородою, може дозволити підвищену допамінергічну реакцію на фармакологічну проблему; відсутність таких сигналів може перешкодити експресії підвищених відповідей DA.

  

Рис. 1

Індукована амфетаміном DA сенсибілізація у людей. Здорові чоловічі суб'єкти отримували п'ять доз d-амфетамін (0.3 мг / кг, р.о.) при укладанні в ПЕТ-сканері. Перші три дози вводили кожен другий день. Четверту дозу давали наступним a ...

4.3. Вікові відмінності: наслідки для розвитку

Виникаюча література привертає увагу до відмінностей у стриарному реагуванні на подразники, пов'язані з винагородою, у підлітків (13 – 15 років) щодо молодих дорослих (ранні 20s). Наприклад, у підлітків, як повідомляється, спостерігається більша активація стриата, ніж у дорослих, якщо вони представлені стимулом, який сигналізує про можливість реагувати на гроші (Geier et al., 2010) і у відповідь на отримання винагороди (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Більш того, серед підлітків, чим більший стриатизм у відповідь на ці сигнали, тим вище їх відчуття, прагнучи оцінювати риси особистості та самозаповідного збудження (Bjork et al., 2008a)⁶. Ці вікові відповіді були запропоновані для врахування відмінностей у розвитку поведінки, що приймає ризик, та винагороди (Спис, 2011; Ernst and Fudge, 2009; Somerville et al., 2010). Дійсно, є докази того, що ці стриатические ефекти мають прогностичну валідність. Наприклад, серед здорових студентів (n = 58), чим більше відповідь ядра accumbens на харчові сигнали, тим більше об'єктів ваги, отриманих під час подальшого спостереження, через шість місяців; чим більше відповідь на статеві сигнали, тим більша кількість сексуальної активності (Demos et al., 2012).

5.1. Вплив сигналів

Невелика література описує відповіді на нагороди та винагороди, пов'язані з ознаками ризику для порушень вживання речовин (див Таблиці 2 та І3) .3). Наприклад, у порівнянні зі здоровим контролем з низьким рівнем ризику, у пацієнтів із сімейним ризиком для алкоголізму спостерігалися більші стриатичні реакції при виконанні завдань з азартних ігор в Айові (Acheson et al., 2009) і після впливу запаху на алкоголь (Kareken et al., 2004; Oberlin et al., 2012). Для порівняння, в дослідженнях, де були представлені незнайомі або нейтральні грошові винагороди, популяції з високим ризиком виявляли менші стриральні реакції, ніж здорові контролі (Andrews et al., 2011; Schneider et al., 2012; Yau et al., 2012).

  

Таблиця 2

fMRI BOLD стриарних активаціях, що спостерігаються у суб'єктів людини в присутності і відсутності нагороджених пов'язаних сигналів. Суб'єктами були особи з сприйнятливістю або з поточними порушеннями залежності.

  

Таблиця 3

ПЕТ¹¹C] рацлопридние стриатические відповіді, що спостерігаються у суб'єктів людини в присутності і відсутності винагород, пов'язаних з сигналами. Суб'єктами були особи з сприйнятливістю або з поточними порушеннями залежності.

5.2. Ефекти київ + препарати

Існують докази того, що вплив наркотиків і пов'язаних з наркотиками сигналів може взаємодіяти у суб'єктів, які мають ризик залежності. У незалежних сильних цигарок, наприклад, при застосуванні алкоголю, було виявлено, що прийом алкоголю збільшує стриатическую реакцію на сигаретні сигнали (King et al., 2010). І навпаки, є докази того, що сигнали можуть посилити вплив наркотиків. У суб'єктів з підвищеним ризиком розвитку залежностей відповіді стриарних ДА були збільшені відносно суб'єктів низького ризику, коли речовина вводилося в організм звичайним способом (Setiawan et al., 2010), але зменшилася, коли лікарський засіб вводили у відсутність наркотичних засобівCasey et al., 2012). Затуплена відповідь відображає як сімейну ознаку, так і вплив минулого вживання наркотиків: чим більше історія вживання наркотиків протягом життя, тим менше відповідь DA (Casey et al., 2012). Ефекти сімейного характеру та минулого вживання наркотиків були незалежними. Це було продемонстровано двома способами. По-перше, була включена контрольна група, що складається з стимулюючих препаратів, які використовували суб'єктів, які підходили до використання субстанцій для суб'єктів високого ризику, але не мали сімейної історії проблем із вживанням наркотиків. Суб'єкти з високим ризиком із сімейним анамнезом розладів вживання наркотичних речовин демонстрували нижчий рівень вивільнення DA, ніж цей препарат з низьким рівнем ризику, який використовував групи, які не використовували стимулятор. По-друге, включення історії використання наркотиків як потенційної змінювальної змінної в статистичному аналізі не зменшило внеску сімейної історії. Тобто, історії як для сім'ї, так і для вживання наркотиків дали такий самий ефект, але діяли як незалежні учасники.

6.1. Вплив сигналів

Два недавні метааналізу самостійно дійшли висновку, що стриатум послідовно активується під впливом наркотиків, пов'язаних із симптомами в суб'єктах, які відповідають діагностичним критеріям розладу вживання речовинs (Chase et al., 2011; Tang et al., 2012). Tвідповіді є стабільними (Schacht et al., 2011) і підвищених, у порівнянні з особами, які не вживають наркотичні речовини. Наприклад, у порівнянні зі світлими співаючими пацієнтами, повідомляється, що залежні алкоголіки демонструють більшу індуковану алкоголем кишкову активацію (Vollstädt-Klein et al., 2010; Ihssen et al., 2011): чим більший стриатильний відповідь, тим більшою є індукована увага упередженість (Vollstädt-Klein et al., 2011) і більш суворі симптоми нав'язливого примусу (Vollstädt-Klein et al., 2010). Аналогічним чином, у великому дослідженні важких напоїв 326, чим більше індукована кишечником стриатальна активація, тим більша тяжкість проблем з вживанням алкоголю (Claus et al., 2011)⁷.

Є докази того, що зазначені вище активації стриата можуть супроводжуватися збільшенням вивільнення DA. Зміни в значенні зв'язування ПЕТ-індикатора, що вказують на вивільнення стриарного ДА, спостерігалися після впливу синдрому, пов'язаного з кокаїном (Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006; Fotros et al., 2012) і героїн (Zijlstra et al., 2008). Чим більше вивільнення DA-індукованого DA, тим більше тягу (Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006; Zijlstra et al., 2008; Fotros et al., 2012).

Як і в інших популяціях, є також докази в тих, у кого є порушення вживання речовин, що стриатальние активації затупляються, а не збільшуються, коли відсутні залежності, пов'язані з наркоманією. У порівнянні з контрольними суб'єктами, притуплені стритальні активації відбуваються у відповідь на зображення їжі у алкоголіків (Ihssen et al., 2011) і до незнайомих або нейтральних грошових винагород у курців (Peters et al., 2011) і детоксикованих алкоголіків (Wrase et al., 2007; Beck et al., 2009; пор Bjork et al., 2008b).

6.2. Ефекти київ + препарати

У суб'єктів із порушеннями вживання наркотичних речовин, індуковані стимулюючим препаратом відповіді на стриасальний ДА були помітно знижені порівняно з тими, що спостерігаються у здорових контролів (Volkow et al., 1997, 2007; Martinez et al., 2005, 2007, 2011, 2012; Wang et al., 2012; Thompson et al., У пресі; пор Urban et al., 2012; подивитися Таблиці 2 та І3) .3). Ці скорочення можуть погіршити клінічну картину. Чим нижче відповідь DA, тим більше самостійного застосування стимулюючого лікарського засобу спостерігається в окремих сеансах, де лікарський засіб і його асоційовані сигнали були доступні (Martinez et al., 2007) і гірший клінічний результат при подальшому спостереженні (Martinez et al., 2011; Wang et al., 2012).

Примітно, однак, у всіх вищенаведених дослідженнях вивільнення DA вимірювалося за відсутності сигнальних засобів. Це викликає можливість того, що навіть у пізній стадії наркоманії, спостережувані знижені відповіді DA відображають, принаймні частково, або відсутність пов'язаних з лікарським засобом стимулів, необхідних для забезпечення експресії посиленої допамінергічної відповіді або присутності непарних стимулів, здатних інгібувати цей відповідь (Везіна і Лейтон, 2009). Ми знаємо лише одне дослідження, яке випробувало цю гіпотезу явно. У цьому дослідженні суб'єктам, залежним від кокаїну, вводили амфетамин на тест-сесіях з наявними прийомами або без них (відео учасників, що імітують вживання наркотиків). У порівнянні з тестовою сесією, проведеною без застосування сигнальних засобів, присутність сигнальних сигналів фактично зменшило відповідь ДА далі (Volkow et al., 2008), ефект протилежний у напрямку до того, що було передбачено авторами. Це спостереження, однак, додає до доказів того, що екологічні сигнали можуть модулювати фармакологічні ефекти виклику стимулюючого наркотику. Більше того, як зазначали автори, оскільки сигнали не передбачали, що ліки стануть доступними, можливо, була помилка прогнозування винагороди, пов'язана зі зменшенням випуску DA (Schultz et al., 1997; Yoder et al., 2009). Ця інтерпретація, однак, залишається спекулятивною, поки не повідомляється більше досліджень, які б явно перевіряли пропозицію. Інші фактори, які можуть призвести до зниження вивільнення ДА у лікарських засобах, що залежать від наркотиків, включають нейротоксичні ефекти великого вживання наркотиків (Little et al., 2003, 2009) та попередньо існуючі ризикові риси (Casey et al., 2012). Методологічні обмеження також можуть бути доречними. Як відзначає Нарендран і Мартінес (2008)зниження дофамінергічного відповіді також може відображати зниження афінності рецептора D2 або D3 DA, зменшення співвідношення D3 до D2 DA рецепторів, або збільшення базових рівнів ДА у спокої. Попередні спроби вирішити деякі з цих можливостей, однак, свідчать про те, що наркомани-стимулятори, випробувані в тих же умовах, що й у вищезгаданих дослідженнях, мають більш низькі, ніж вищі рівні спокою DA (Martinez et al., 2009) і більш високих, ніж нижчих, рівнях D3 DA рецепторів, щонайменше, в областях головного мозку D3 DA рецепторів, таких як середній мозок і globus pallidus (Boileau et al., 2012).

Цей огляд став можливим завдяки грантам Канадських інститутів досліджень в галузі охорони здоров'я (MOP-36429 та MOP-64426, ML) та Національних інститутів охорони здоров'я (DA09397, PV). Ми присвячуємо цей відгук Енн Келлі. Її безмежна енергія, її любов до життя, глибокі знання та пристрасть до її роботи зробили її зразком для нас для нас.

¹Стимули, пов'язані з опіатами та етанолом, дають більш складне поєднання ефектів, подібних до лікарських та протипоказаних лікарських засобів (Wikler, 1973; Eikelboom і Stewart, 1982; Stewart et al., 1984; O'Brien et al., 1998; Стюарт, 2004). Дискусія про те, як дефіцитні стани можуть збільшувати мотиваційні стани стимулів і виразність апетитних сигналів, див Toates (1986), Hutcheson et al. (2001) та Berridge (2012). Роль дисфоричних станів у підтримці використання стимуляторів також була запропонована в поглядах супротивника щодо прийому наркотиків (Koob і Le Moal, 1997). Ці стани зазвичай спостерігаються незабаром після тривалого і постійного впливу наркотиків, але їх подальше виділення кондиційними сигналами також було запропоновано сприяти рецидиву (Siegel, 1979).

²Фармакологічна толерантність відноситься до зниження потенції або ефективності препарату (тобто максимального ефекту) при повторному впливі. Навпаки, сенсибілізація, також позначена зворотною толерантністю, відноситься до збільшення потенції або ефективності лікарського засобу (іноді вказується як значуща відповідь на раніше неефективну дозу). Обидва терміни описують емпіричні спостереження; самі по собі вони не призначають механізму.

³Незважаючи на різні часові курси толерантності і сенсибілізації, може бути тимчасове перекриття, оскільки кожна з цих адаптацій може відбуватися одночасно в різних системах, як, наприклад, в тих, що регулюють дихання, проти тих, які опосередковують мотивацію стимулювання.

⁴Стріатальні активації також можуть виникати після грошових втратKühn et al., 2011). У цьому дослідженні учасниками були 154 14-річні відеогеймери. Часті геймери (> 9 год / тиждень) виявляли більшу смугасту реакцію на грошові втрати, виміряну за допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії (fMRI), порівняно з менш частими геймерами. Слід зазначити, що подразники, що вказують на втрату, дуже помітні для геймерів. Серед професійних геймерів більша активація стриату також передбачає швидші ходи, ефект, який, можливо, відображає посилену здатність київ задіяти механізми підходу (Wan et al., 2011).

⁵Ці умови невизначеної доставки винагороди імітують основний аспект азартних ігор. Більш того, у гризунів невизначена доставка винагороди може збільшити мотиваційну потенцію кия (Робінсон і Беррідж, 2012) і призводять до поведінкової сенсибілізації до виклику амфетаміну (Singer et al., 2012).

⁶Існують також умови, коли спостерігаються більш низькі стриатичні реакції, хоча результати, про які повідомляється, є складними і відповідні визначальні фактори залишаються неясними. Наприклад, у підлітків спостерігали більш низькі стриатичні відповіді порівняно з дорослими, які оцінювали кий до того, як вони могли відповісти на це (Geier et al., 2010). Аналогічно, хоча підлітки показують більшу відповідь, ніж дорослі,Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006), зазначається, що коефіцієнт збільшення стриативой реакції між великими і малими нагородами ($ 5 проти 20 центів) менше (Bjork et al., 2004). Одна інтерпретація полягає в тому, що підлітки демонструють більші стриатичні реакції на нагороди і винагороду парних сигналів, але менші відповіді на більш дистальні сигнали, що вимагають більш складних оціночних процесів.

⁷Нещодавнє прикладне дослідження показує, як збільшення і зменшення активності стриатів може змінюватися в залежності від поведінки та наркоманії. Сильно алкогольний пацієнт отримував сеанси транскраніальної магнітної стимуляції (ТМС) дорсальної передньої поясної кори. Одночасно вимірювали регіональну активність мозку і самостійне повідомлення про тягу. Як і очікувалося, індукований алкогольним напором тяга пов'язана з підвищеною активністю в nucleus accumbens. Вражаючим чином, ТМС зменшила як тягу, так і індуковану cue активацію nucleus accumbens, ефекти, які зберігалися протягом трьох місяців (De Ridder et al., 2011).

⁸Розлади харчової поведінки мають різні спільні риси з порушеннями вживання речовин і патологічної азартної гри. Дисрегульовані пошуки винагороди, порушення імпульсного контролю та різні інші звикання зазвичай є супутніми. Ожиріння також було запропоновано бути формою поведінкової залежності, хоча ця ідея є більш суперечливою. Для обговорення цих питань див Ziauddeen et al. (2012).

1. Acheson A, Robinson JL, Glahn DC, Lovallo WR, Fox PT. Диференціальна активація передньої поясної корти і хвостатого ядра під час моделювання в азартних іграх у осіб із сімейною історією алкоголізму: дослідження з проекту «Здоров'я сім'ї в Оклахомі». Залежність від наркотиків і алкоголю. 2009: 100: 17 – 23. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
2. Agrawal A, Verweij KJH, Gillespie Н.А., Heath AC, Лесов-Шлаггар CN, Мартін Н.Г., Слуцьке В.С., Вітфілд JB, Lynskey MT. Генетика наркоманії - трансляційна перспектива. Трансляційна психіатрія. 2012 (17): e2. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
3. Анагностас С.Г., Робінсон Т.Є. Сенсибілізація до психомоторних стимулюючих ефектів амфетаміну: модуляція шляхом асоціативного навчання. Поведінкова неврологія. 1996: 110: 1397 – 1414. [PubMed]
4. Анагностас С.Г., Шаллерт Т., Робінсон Т.Є. Процеси пам'яті, що регулюють індуковану амфетаміном психомоторну сенсибілізацію. Нейропсихофармакологія. 2002: 26: 703 – 715. [PubMed]
5. Ендрюс М.М., Меда С.А., Томас А.Д., Потенца М.Н., Кристал Ю.Г., Воргунський П., Стівенс М.С., О'Маллі С., Книга Г.А., Рейнольдс Б., Перлсон Г.Д. Позитивні фактори сімейного анамнезу для алкоголізму показують відмінності у функціональному резонансному зображенні в чутливості до нагороди, пов'язані з факторами імпульсивності. Біологічна психіатрія. 2011: 69: 675 – 683. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
6. Анґріст Б.М., Гершон С. Феноменологія експериментально індукованого амфетамінового психозу - попередні спостереження. Біологічна психіатрія. 1970: 2: 95 – 107. [PubMed]
7. Ентоні Дж. Епідеміологія наркотичної залежності. У: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, редактори. Нейропсихофармакологія: П’яте покоління прогресу. Lippincott Williams & Wilkins; Філадельфія: 2002. С. 1557–1574.
8. Aragona BJ, Day JJ, Roitman MF, Cleaveland NA, Wightman M, Carelli RM. Регіональна специфічність в реальному часі розвитку фазових моделей передачі дофаміну при придбанні асоціації cue-кокаїну у щурів. European Journal of Neuroscience. 2009: 30: 1889 – 1899. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
9. Attwood AS, O'Sullivan H, Леонардс U, Макінтош B, Munafo MR. Навчальна упередженість і реакційна здатність в курцях сигарет. Наркоманія. 2008: 103: 1875 – 1882. [PubMed]
10. Айдук О, Мендоза-Дентон Р, Мішель W, Дауні Г, Пік ПК, Родрігес М. Регулювання міжособистісного самоврядування: стратегічна саморегуляція для подолання чутливості відторгнення. Журнал особистості та соціальної психології. 2000: 79: 776 – 792. [PubMed]
11. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Зменшилася фронтострітальна активність при обробці грошових винагород і втрат в патологічній азартній грі. Біологічна психіатрія. 2012: 71: 749 – 757. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
12. Баррет SP, Pihl RO, Benkelfat C, Brunelle C, Young SN, Leyton M. Роль дофаміну в самостійному вживанні алкоголю у людини: індивідуальні відмінності. Європейська нейропсихофармакологія. 2008: 18: 439 – 447. [PubMed]
13. Barrett SP, Tichnauer M, Leyton M, Pihl RO. Нікотин підвищує самоврядування алкоголю у несамостійних курців чоловічої статі. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2006: 81: 197 – 204. [PubMed]
14. Бівер JD, Лоуренс А. Д., ван Ditzhuijzen J, Davis MH, Вудс A, Calder AJ. Індивідуальні відмінності в нагороді передбачають нейронні реакції на зображення їжі. Журнал Neuroscience. 2006: 26: 5160 – 5166. [PubMed]
15. Бек А, Шлагенхауф Ф, Вюстенберг Т, Хайн Дж, Кінаст Т, Кант Т, Шмак К., Хегеле С, Кнутсон Б, Хайнц А., Врасе Дж. Біологічна психіатрія. 2009: 66: 734 – 742. [PubMed]
16. Bell DS. Експериментальне розмноження амфетамінових психозів. Архіви загальної психіатрії. 1973: 29: 35 – 40. [PubMed]
17. Berger SP, Hall S, Mickalian JD, Reid MS, Кроуфорд CA, Delucchi K, Carr K, Hall S. Галоперидол антагонізм cue-викликаного тяги кокаїну. Lancet. 1996: 347: 504 – 508. [PubMed]
18. Berridge KC. Від помилки прогнозування до стимулюючої відмінності: мезолімбічне обчислення мотивації винагороди. European Journal of Neuroscience. 2012: 35: 1124 – 1143. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
19. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Стимулююча активація мозку у підлітків: подібності та відмінності від молодих дорослих. Журнал Neuroscience. 2004: 24: 1793 – 1802. [PubMed]
20. Bjork JM, Knutson B, Hommer DW. Стимулююча активація у підлітків дітей алкоголіків. Наркоманія. 2008: 103 – 1308. [PubMed]
21. Bjork JM, Smith AR, Hommer DW. Стриатальная чутливість до винагороди за постачання і упущення у хворих, залежних від речовини. NeuroImage. 2008: 42: 1609 – 1621. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
22. Boileau I, Assad JM, Pihl RO, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, Tremblay RE, Dagher A. Алкоголь сприяє вивільненню дофаміну в людському ядрі accumbens. Синапс. 2003: 49: 226 – 231. [PubMed]
23. Boileau I, Dagher A, Лейтон М, Ганн Р.Н., Бейкер Г.Б., Дикшич М., Бенкельфат С. Моделювання сенсибілізації до стимуляторів у людини:¹¹C] дослідження раклоприду / ПЕТ у здорових добровольців. Архіви загальної психіатрії. 2006: 63: 1386 – 1395. [PubMed]
24. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Вивільнення дофаміну в організмі людини: ПЕТ¹¹C] дослідження раклоприду з амфетаміном. Журнал Neuroscience. 2007 (27): 15 – 3998. [PubMed]
25. Boileau I, Платель D, Houle S, Behzadi A, Рушан PM, Тонг J, Уілкінс D, Селбі P, Джордж TP, Зак М, Фурукава Y, McCluskey T, Уілсон А.А., Кіш SJ. Більш високе зв'язування ліганду-дофамінового рецептора D3 [¹¹C] - (+) - пропіл-гексагідро-нафто-оксазин у споживачах поліфункцій метамфетаміну: дослідження позитронно-емісійної томографії. Журнал Neuroscience. 2012: 32: 1353 – 1359. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
26. Bradberry CW. Сенсибілізація кокаїну та посередництво дофамінових ефектів у гризунів, мавп та людей: сфери згоди, розбіжності та наслідки для наркоманії. Психофармакологія. 2007: 191: 705 – 717. [PubMed]
27. Bragulat V, Dzemidzic M, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ, Karaken DA. Алкоголь сенсибілізує церебральні реакції на запахи алкогольних напоїв: дослідження fMRI. Алкоголізм: клінічні та експериментальні дослідження. 2008: 32: 1124 – 1134. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
28. Брауер Л.Х., Амбре Дж., Де Віт Х. Гостра толерантність до суб'єктивних, але не серцево-судинних ефектів d-амфетаміну у нормальних, здорових чоловіків. Журнал клінічної психофармакології. 1996: 16: 72 – 76. [PubMed]
29. Braus DF, Wrase J, Grüsser S, Герман D, Руф М, Flor H, Mann K, Heinz A. Алкогольні пов'язані стимули стимулюють вентральний стриатум у абстинентних алкоголіків. Журнал нейротрансмісії. 2001: 108: 887 – 894. [PubMed]
30. Broft A, Shingleton R, Кауфман J, Лю F, Кумар D, Slifstein M, Abi-Dargham A, Schebendach J, Ван Heertum R, Аттія Е, Мартінес D, Walsh BT. Стриатальний дофамін в булімії нервової системи: дослідження ПЕТ. Міжнародний журнал розладів харчування. 2012 (45): 5 – 648. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
31. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Вудворд Н.Д., Беннінг С.Д., Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Шварцман А.Н., Shelby ES, Smith CE, Cole D, Kessler RM, Zald DH. Гіперчутливість мезолімбічної дофамінової системи в осіб з психопатичними ознаками. Природа неврології. 2010: 13 – 419. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
32. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Шварцман А.Н., Shelby ES, Smith CE, Kessler RM, Zald DH. Допамінергічні мережеві відмінності в імпульсивності людини. Наука. 2010: 329: 532. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
33. Картер Б.Л., Тіффані СТ. Мета-аналіз cue-реактивності в дослідженні наркоманії. Наркоманія. 1999: 94: 327 – 340. [PubMed]
34. Картер Б.Л., Тіффані СТ. Парадигма про наявність cue-доступності: вплив доступності сигарет на реактивність cue у курців. Експериментальна та клінічна психопатологія. 2001: 9: 183 – 190. [PubMed]
35. Кейсі К.Ф., Бенкельфат С, Черкасова М.В., Бейкер Г.Б., Дагер А., Лейтон М. Послаблене вивільнення дофаміну, викликане амфетаміном, у суб'єктів з високим сімейним ризиком для залежності. 10th Міжнародний симпозіум катехоламінів.2012.
36. Castells X, Casas M, Pérez-Maná C, Roncero C, Vidal X, Capellà D. Ефективність психостимуляторних препаратів для залежності від кокаїну. Кокранівська бібліотека. 2010: 3: 1 – 206.
37. Коулі Е.І., Парк S, aan het Rot M, Sancton K, Benkelfat C, Young SN, Boivin D, Leyton M. Допамін і світло: вплив на стан і мотиваційні стани у м'яко сезонних жінок. 33rd Щорічні збори Канадського коледжу нейропсихофармакології.2010.
38. Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Нейронні основи обробки та прагнення до ліків: мета-аналіз оцінки ймовірності активації. Біологічна психіатрія. 2011: 70: 785 – 793. [PubMed]
39. Чайлдрес А.Р., Ерман Р.Н., Ван З, Лі Я., Скьортіно Н., Хакун Дж, Йенс В., Сух Я., Лістеруд Д., Маркес К., Франклін Т, Ленгелбен Д., Детре Дж, О.Брайен КП. Прелюдія до пристрасті: лімбічна активація невидимим лікарським засобом та сексуальні сигнали. PLoS ONE. 2008 (3): e1. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
40. Childress AR, Hole AV, Ерман Р.Н., Роббінс SJ, McLellan AT, O'Brien CP. Реакційна здатність і втручання в реакцію реактивності в лікарській залежності. Національний інститут з дослідження наркоманії. 1993: 137: 73 – 95. [PubMed]
41. Childress AR, McLellan AT, Ehrman R, O'Brien CP. Класично обумовлені відповіді в залежності від кокаїну та опіоїдів: роль у рецидиві? У: Рей Б.А., редактор. Фактори навчання у зловживанні речовинами. Vol. 84. Національний інститут з дослідження наркоманії. Міністерство охорони здоров'я та соціальних служб США; Rockville, MD: 1988. С. 25 – 43.
42. Чайлдс Е, де Віт Х. Амфетамін-індуковане місце переваги у людини. Біологічна психіатрія. 2009: 15: 900 – 904. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
43. Childs E, de Wit H. Контекстне кондиціонування підвищує психостимулятор і стимулюючі властивості d-амфетаміну у людей. Біологія наркоманії. в пресі. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
44. Ciccocioppo R, Martin-Fardon R, Weiss F. Стимули, пов'язані з одним досвідом кокаїну, викликають тривалий пошук кокаїну. Природа неврології. 2004: 7: 495 – 496. [PubMed]
45. Клаус Е.Д., Ювінг SWF, Фільбей FM, Саббінені А, Хатчісон К.Е. Виявлення нейробіологічних фенотипів, пов'язаних з тяжкістю порушення вживання алкоголю. Нейропсихофармакологія. 2011: 36: 2086 – 2096. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
46. Cloutier J, Heatherton TF, Whalen PJ, Келі WM. Чи привабливі люди винагороджуються? Статеві відмінності в нейронних субстратах лицевої привабливості. Журнал когнітивної неврології. 2008: 20: 941 – 951. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
47. Conaglen HM, Еванс І.М. Наочні сигнали і сексуальне бажання: експериментальний підхід. Архіви сексуального поведінки. 2006: 35: 201 – 216. [PubMed]
48. Connell PH. Психоз амфетаміну, Модслі Монографія № 5. Чепмен і Холл; Лондон: 1958.
49. Конрод П.Я., Піл Р.О., Стюарт Ш.Д., Дон'єр М.. Психологія захоплюючого поведінки. 2000: 14: 243 – 256. [PubMed]
50. Cortright JJ, Sampedro GR, Neugebauer NM, Vezina P. Попередній вплив на нікотин підвищує мотиваційні ефекти амфетаміну за допомогою контекстуальних стимулів, пов'язаних з нікотином. Нейропсихофармакологія. 2012: 37: 2277 – 2284. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
51. Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, Durand F, McKenzie SA, Kolivakis T, Casey KF, Leyton M. Стратальні дофамінові відповіді на інтраназальне самоврядування кокаїну у людей. Біологічна психіатрія. 2009: 65: 846 – 850. [PubMed]
52. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. Залежність тесту Струпа: теоретичні міркування і процедурні рекомендації. Психологічний вісник. 2006: 32: 443 – 476. [PubMed]
53. Culbertson C, Nicolas S, Zaharovits I, London ED, de la Garza R, II, Броди А.Л., Newton TF. Прагнення метамфетаміну викликане в середовищі віртуальної реальності онлайн. Фармакологія Біохімія та поведінка. 2010: 96: 454 – 460. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
54. Дар Р, Розен-Коран N, Шапіра О, Готліб Я., Френк Х. Потяг до куріння в стюардесах: відносини з позбавленням куріння, очікування куріння і фактичне куріння. Журнал аномальної психології. 2010: 119: 248 – 253. [PubMed]
55. Dar R, Stronguin F, Marouani R, Крупський М., Frenk H. Праг до куріння в ортодоксальних єврейських курців, які утримуються в суботу: порівняння з базовим та примусовим робочим днем. Психофармакологія. 2005: 183: 294 – 299. [PubMed]
56. Davis C, Кертіс C, Левітан Р. Д., Картер JC, Каплан А.С., Кеннеді JL. Докази того, що «харчова залежність» є дійсним фенотипом ожиріння. Апетит. 2011: 57: 711 – 717. [PubMed]
57. Доусон Д.А., Harford TC, Grant BF. Сімейний анамнез як предиктор алкогольної залежності. Алкоголізм: клінічні та експериментальні дослідження. 1992: 16: 572 – 575. [PubMed]
58. де Ланге Ф.П., ван Гаал С., Ламме ВАФ, Дехане С. Як усвідомлює зміна відносної ваги доказів під час прийняття людських рішень. PLoS ONE. 2011: 9: e1001203. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
59. Demos KE, Heatherton TF, Келі WM. Індивідуальні відмінності в активності nucleus accumbens до їжі та сексуальних образів передбачають збільшення маси тіла та сексуальну поведінку. Журнал Neuroscience. 2012: 32: 5549 – 5552. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
60. De Ridder D, Vanneste S, Kovacs S, Sunaert S, Dom G. Перехідне придушення алкогольної тяги методом rTMS дорсального переднього поясу: дослідження fMRI та LORETA EEG. Літери неврології. 2011: 496: 5 – 10. [PubMed]
61. де Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, ван ден Brink W. Відповідь завзятість і вентральна префронтальна чутливість до винагороди і покарання у чоловіків ігрових проблем і курців. Нейропсихофармакологія. 2009: 34: 1027 – 1038. [PubMed]
62. de Wit H. Ефекти грунтовки з наркотиками та іншими підсилювачами. Експериментальна та клінічна психофармакологія. 1996: 4: 5 – 11.
63. де Віт H, Phillips TJ. Чи передбачають перші відповіді на наркотики майбутнє використання або зловживання? Неврологічні та біологічні огляди. 2012: 36: 1565 – 1576. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
64. de Wit H, Стюарт Дж. Відновлення посиленого кокаїном відповіді у щурів. Психофармакологія. 1981: 75: 134 – 143. [PubMed]
65. Ді Циано П, Блаха CD, Філліпс А.Г. Умовні зміни струмів окислення дофаміну в ядрі акумунів щурів подразниками, сполученими з самостійним введенням або втягненням d-амфетаміну. European Journal of Neuroscience. 1998: 10: 1121 – 1127. [PubMed]
66. Dodds CM, O'Neil B, Beaver J, Makwana A, Bani M, Merlo-Pich E, Flecther PC, Koch A, Bullmore ET, Nathan PJ. Вплив допаміну D₃ антагоніст рецептора GSK598809 на реакції мозку на корисні зображення харчових продуктів у людей з надмірною вагою і ожирінням. Апетит. 2012: 59: 27 – 33. [PubMed]
67. Doudet DJ, Холден JE. Дослідження раклоприду вивільнення дофаміну: залежність від пресинаптической цілісності. Біологічна психіатрія. 2003: 54: 193 – 199. [PubMed]
68. Droungas A, Ерман Р.Н., Чайлдрес А.Р., O'Brien CP. Вплив куріння і доступність сигарет на потяг до куріння. Звикання поведінки. 1995: 20: 657 – 673. [PubMed]
69. Dutra L, Stathopolous G, Basden SL, Leyro TM, Повноваження MB, Otto MWA. Мета-аналітичний огляд психосоціальних втручань на порушення вживання речовин. Американський журнал психіатрії. 2008: 165: 179 – 187. [PubMed]
70. Duvauchelle CL, Ikegami A, Castaneda E. Підвищена поведінкова активність і підвищує рівень дофаміну, що виробляється внутрішньовенним кокаїном. Поведінкова неврологія. 2000: 114: 1156 – 1166. [PubMed]
71. Eikelboom R, Stewart J. Кондиціювання медикаментозних фізіологічних реакцій. Психологічний огляд. 1982: 89: 507 – 528. [PubMed]
72. Ellinwood EH. Психоз амфетаміну: I. Опис особистості та процесу. Журнал нервової і психічної хвороб. 1967: 144: 273 – 283.
73. Енох М.А., Ходжкінсон К.А., Юань Q, Шен П.Х., Голдман Д., Рой А. Вплив ГАБРАХНУМКС, травми дитинства та їх взаємодія на алкоголь, героїн і залежність від кокаїну. Біологічна психіатрія. 2: 2010: 67 – 20. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
74. Epstein DH, Willner-Reid J, Вагабзаде M, Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. Електронні щоденники в режимі реального часу повідомляють про вплив кия та настрій у години до кокаїну та героїну. Архіви загальної психіатрії. 2009: 66: 88 – 94. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
75. Ernst M, Fudge JL. Розвиваюча нейробіологічна модель мотивованої поведінки: анатомія, зв'язок і онтогенез тріадних вузлів. Неврологічні та біологічні огляди. 2009: 33: 367 – 382. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
76. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala і nucleus accumbens в відповідях на отримання і опущення доходів у дорослих і підлітків. NeuroImage. 2005 (25): 4 – 1279. [PubMed]
77. Еванс AH, Pavese N, Лоуренс AD, Tai YF, Appel S, Додер М, Брукс DJ, Lees AJ, Piccini P. Примусове використання наркотиків, пов'язане з сенсибілізованої вентральної стриатальной передачі дофаміну. Літописи неврології. 2006: 59: 852 – 858. [PubMed]
78. Fadardi JS, Cox WM. Зміна послідовності: зменшення споживання алкоголю шляхом подолання алкогольного уваги. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2009: 101: 137 – 145. [PubMed]
79. Жири M, Denis C, Massida Z, Verger M, Franques-Rénéric P, Auriacombe M. Cue-індукованої реактивності, кортизолу відповідь і використання речовини результатом у лікуванні героїнозалежних осіб. Біологічна психіатрія. 2011: 70: 720 – 727. [PubMed]
80. Ferguson CS, Tyndale RF. Ферменти цитохрому P450 у мозку: з'являються свідчення біологічного значення. Тенденції фармакологічних наук. 2011: 32: 708 – 714. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
81. Поле M, Munafò MR, Franken IHA. Мета-аналітичне дослідження взаємозв'язку між упередженим увагою та суб'єктивним прагненням до зловживання психоактивними речовинами. Психологічний вісник. 2009: 135: 589 – 607. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
82. Фільбей Ф.М., Клаус Е, Аудетт А.Р., Нікулеску М, Баніч М.Т., Ду Ю.П., Хатчісон К.Е. Вплив смаку на алкоголь викликає активацію мезокортиколімбічної нейроциклічності. Нейропсихофармакологія. 2008: 33: 1391 – 1401. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
83. Fiorillo CD, Тоблер П.Н., Шульц В. Дискретне кодування ймовірності винагороди і невизначеності нейронів дофаміну. Наука. 2003: 299: 1898 – 1902. [PubMed]
84. Fischman MW. Взаємозв'язок між саморекомендуваними ефектами препарату та їх підсилюючими ефектами: дослідження з стимулюючими препаратами. Дослідницька монографія NIDA. 1989: 92: 1211 – 1230. [PubMed]
85. Флагель С.Б., Кларк Дж. Дж., Робінсон Т.Е., Майо Л., Цзуй А, Віллун I, Акерс С.А., Клінтон С.М., Філліпс ПЕМ, Акіл Г. Селективна роль допаміну в стимулюючому навчанні. Природа. 2011: 469: 53 – 57. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
86. Foltin RW, Haney M. Умовні ефекти екологічних подразників у парі з копченим кокаїном у людей. Психофармакологія. 2000: 149: 24 – 33. [PubMed]
87. Fotros A, Кейсі KF, Larcher K, Verhaeghe JAJ, Кокс SM, гравій P, читач AJ, Dagher A, Benkelfat C, Leyton М. Cue-індукованого дофаміну випуску в стриатів і екстра-striatal регіонах у кокаїн залежних користувачів: висока роздільна здатність PET [18F] дослідження fallypride. 10th Міжнародний симпозіум катехоламінів.2012.
88. Франкен І.Х., Хендрікс В.М., Стам С.Я., ван ден Брінк В. Роль дофаміну в обробці лікарських засобів у хворих на героїн. Європейська нейропсихофармакологія. 2004: 14: 503 – 508. [PubMed]
89. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Спільні вразливості мозку відкривають дорогу для нестандартних звичок: різьблення наркоманії в новому суглобі? Аннали Нью-Йоркської академії наук. 2010: 1187: 294 – 315. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
90. Гальван А, Харе Т.А., Парра СЕ, Пенн Дж, Восс Н, Гловер Г, Кейсі Б.Я. Раніше розвиток аккумбенса щодо орбітофронтальної кори може спричинити ризиковану поведінку у підлітків. Журнал Neuroscience. 2006: 26: 6885 – 6892. [PubMed]
91. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, Сальмерон BJ, Risinger R, Келлі D, Stein EA. Cue-індукований потяг до кокаїну: нейроанатомічна специфічність для споживачів наркотиків та наркотичних стимулів. Американський журнал психіатрії. 2000: 157: 1789 – 1798. [PubMed]
92. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Незрілості в обробці винагороди та її вплив на інгібіторний контроль у підлітковому віці. Кора головного мозку. 2010: 20: 1613 – 1629. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
93. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Розлад харчової поведінки і харчова залежність. Поточні огляди зловживання наркотиками. 2011: 4: 201 – 207. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
94. Джордж М.С., Антон РФ, Блумер С, Тенебек C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Активація префронтальної кори і переднього таламуса у алкогольних суб'єктів під впливом алкоголю. Архіви загальної психіатрії. 2001: 58: 345 – 352. [PubMed]
95. Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW. Суб'єктивні та нервові реакції на внутрішньовенне вживання алкоголю у молодих людей з легкими та важкими моделями пиття. Нейропсихофармакологія. 2012: 37: 467 – 477. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
96. Гольдштейн Р.З., Крейг А.Д., Бечара А.А., Гараван Г.Г., Чайлдрес А.Р., Паулус М.П., ​​Волков Н.Д. Нейроциркуляція порушеного розуміння наркоманії. Тенденції в когнітивних науках. 2009: 13: 372 – 380. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
97. Grabowski J, Rhoades H, Silverman P, Schmitz J, Stotts A, Creson D, Rahn B. Рисперидон для лікування залежності від кокаїну: рандомізоване, подвійне сліпе дослідження. Журнал клінічної психофармакології. 2000: 20: 305 – 310. [PubMed]
98. Griffith JD, Cavanaugh J, Held J, Oates JA. Декстроамфетамін: оцінка властивостей психотометіків у людини. Архіви загальної психіатрії. 1972: 26: 97 – 100. [PubMed]
99. Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. Інкубація тяги кокаїну після виведення. Природа. 2001: 412: 141 – 142. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
100. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Герман D, Смолка М. Н., Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-викликана активація стриатума і медіальної префронтальної кори пов'язана з наступними рецидив при абстинентних алкоголіках. Психофармакологія. 2004: 175: 296 – 302. [PubMed]
101. Гільйорі А. М., Суто Н., Ти З. Б., Везіна П. Ефекти умовного інгібування на переповнення нейромедіаторів в nucleus accumbens. Товариство неврології. 2006: 32: 483 – 493. Тези доповідей.
102. Hakyemez HS, Dagher A, Smith SD, Zald DH. Стріатальна передача допаміну під час пасивної грошової винагороди. NeuroImage. 2008: 15: 2058 – 2065. [PubMed]
103. Hamamura T, Akiyama K, Akimoto K, Kashihara K, Okumura K, Ujike H, Otsuki S. Спільне введення або селективного D1, або D2 антагоніста дофаміну з метамфетаміном запобігає індукованої метамфетаміном поведінкової сенсибілізації та нейрохімічних змін. діаліз. Дослідження мозку. 1991: 546: 40 – 46. [PubMed]
104. Хаманн С., Герман Р. А., Нолан К. Л., Валлен К. Чоловіки і жінки відрізняються амигдальной реакцією на візуальні сексуальні подразники. Природа неврології. 2004: 7: 411 – 416. [PubMed]
105. Герман КП. Зовнішні та внутрішні сигнали як детермінанти паління поведінки легких і важких курців. Журнал особистості та соціальної психології. 1974: 30: 664 – 672. [PubMed]
106. Hernandez L, Wager T, Jonides J. Введення в функціональне нейровизуалирование. У: Cabeza R, Kingstone A, редактори. Довідник функціонального нейрозображення пізнання. Глава 1 Прес MIT; Кембридж (MA): 2001.
107. Хітсман Б, Маккілоп Дж, Лінгфорд-Хьюз А, Вільямс Т., Ахмад Ф, Адамс С, Натт Д., Мунафо MR. Вплив гострого виснаження тирозину / фенілаланіну на селективну обробку пов'язаних з курінням сигналів і відносну вартість сигарет у курців. Психофармакологія. 2008: 196: 611 – 621. [PubMed]
108. Hogarth L, Dickinson A, Wright A, Куваракі М, Дука Т. Роль очікуваної тривалості наркотиків у контролі за пошуком наркотиків у людини. Журнал експериментальної психології. 2007: 33: 484 – 496. [PubMed]
109. Hogarth L, Dickinson A, Duka Т. Асоціативна основа прийому наркотиків у людини. Психофармакологія. 2010: 208: 337 – 351. [PubMed]
110. Hogarth L, Dickinson A, Janowski A, Nikitina A, Duka T. Роль уваги упередження в опосередкуванні поведінки людини, що шукає наркотики. Психофармакологія. 2008: 201: 29 – 41. [PubMed]
111. Hommer RE, Seo D, Lacadie CM, Чаплін Т.М., Mayes LC, Sinha R, Potenza MN. Нейронні кореляти стресу та вплив улюбленої їжі у підлітків: функціональне дослідження магнітно-резонансної томографії. Картування мозку людини. в пресі. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
112. Обійми CC. Характеристики та теорії, пов'язані з розвитком толерантності. У: Mulé SJ, Brill H, редактори. Хімічні та біологічні аспекти лікарської залежності. CRC Press; Клівленд: 1972. С. 307 – 358.
113. Hutcheson DM, Everitt BJ, Robbins TW, Dickinson A. Роль виведення у героїновій залежності: підвищує винагороду або сприяє уникненню? Природа неврології. 2001: 4: 943 – 947. [PubMed]
114. Hyatt CJ, Assaf M, Muska CE, Rosen RI, Thomas AD, Johnson MR, Hylton JL, Andrews MM, Reynolds BA, Krystal JH, Potenza MN, Pearlson GD. Відмінності у дорзальній активності дорзальної активності, пов'язані з винагородою, між колишніми та нинішніми кокаінозалежними особами під час інтерактивної конкурентної гри. PLoS ONE. 2012: 7: e34917. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
115. Хайман С.М., Гарсія М., Сінха Р. Гендерні специфічні асоціації між типами жорстокого поводження з дитинством та початком, ескалацією та тяжкістю вживання речовин у кокаїнозалежних дорослих. Американський журнал зловживання наркотиками та алкоголем. 2006: 32: 655 – 664. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
116. Ihssen N, Кокс WM, Wiggett А, Fadardi JS, Лінден DEJ. Диференціювання важких від легких напоїв нейронними реакціями на візуальні алкогольні сигнали та інші мотиваційні стимули. Кора головного мозку. 2011: 21: 1408 – 1415. [PubMed]
117. Ito R, Dalley JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ. Дисоціація в кондиційному вивільненні допаміну в ядрі і оболонці nucleus accumbens у відповідь на кокаїнові сигнали і під час кокаїнової поведінки у щурів. Журнал Neuroscience. 2000: 20: 7489 – 7495. [PubMed]
118. Янсен А. Навчальна модель випікання: реакційна здатність і вплив кия. Дослідження поведінки та терапія. 1998: 36: 257 – 272. [PubMed]
119. Jia Z, Worhunsky PD, Керролл KM, Rounsaville BJ, Стівенс MC, Перлсон GD, Potenza MN. Початкове дослідження нейронних реакцій на монетарні стимули, пов'язане з результатом лікування кокаїнової залежності. Біологічна психіатрія. 2011: 70: 553 – 560. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
120. Johanson CE, Uhlenhuth EH. Препарат препаратів і настрій у людини: повторна оцінка d-амфетаміну. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1981: 14: 159 – 163. [PubMed]
121. Joutsa J, Йоханссон J, Німела S, Ollikainen A, Hirvonen MH, Piepponen P, Arponen E, Alho H, Voon V, Rinne JO, Hietala J, Kaasinen V. Мезолімбічні вивільнення допаміну пов'язані з тяжкістю симптомів у патологічному азартному ігор. NeuroImage. 2012: 60: 1992 – 1999. [PubMed]
122. Джуліано Л.М., Брендон Т.Г. Реактивність до сприйнятої доступності куріння та екологічних сигналів: свідчить про необхідність і час реакції. Експериментальна та клінічна психофармакологія. 1998: 6: 45 – 53. [PubMed]
123. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Пілотне випробування оланзапіну для лікування залежності від кокаїну. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2003: 70: 265 – 273. [PubMed]
124. Kareken DA, Bragulat V, Dzemidzic M, Cox C, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ. Сімейний анамнез алкоголізму опосередковує фронтальну реакцію на запах алкогольного напою і алкоголь у ризикованих випиваючих. NeuroImage. 2010: 50: 267 – 276. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
125. Карекен Д.А., Клаус Е.Д., Сабрі М, Дземіджич М, Кособуд АЕК, Раднович А.Я., Гектор Д., Рамчандані В.А., О'Коннор С.Ю., Лоу М, Лі Т.К. Алкоголь-пов'язані нюхові сигнали активізують ядро ​​accumbens і вентральний тегментальний ділянку у високоризикових п'ють: попередні висновки. Алкоголізм: клінічні та експериментальні дослідження. 2004: 28: 550 – 557. [PubMed]
126. Kelley AE, Berridge KC. Неврологія природної винагороди: актуальність до залежних наркотиків. Журнал Neuroscience. 2002: 22: 3306 – 3311. [PubMed]
127. Kelly TH, Foltin RW, Fischman MW. Вплив повторного впливу амфетаміну на численні заходи людської поведінки. Фармакологія Біохімія та поведінка. 1991: 38: 417 – 426. [PubMed]
128. Kendler KS, Chen X, Дік D, Maes H, Gillepsie N, Ніл MC, Райлі Б. Останні досягнення в генетичній епідеміології і молекулярної генетики порушень використання речовин. Природа неврології. 2012: 15: 181 – 189. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
129. Kendler KS, Davis CG, Kessler RC. Сімейне об'єднання загальних психічних розладів та порушень вживання наркотичних речовин у Національному дослідженні коморбідності: дослідження сімейної історії. Британський журнал психіатрії. 1997: 170: 541 – 548. [PubMed]
130. Кендлер К.С., Прескотт К.А., Майерс Дж. Структура генетичних та екологічних факторів ризику для загальних психічних розладів і порушень вживання наркотиків у чоловіків і жінок. Архіви загальної психіатрії. 2003: 60: 929 – 937. [PubMed]
131. Кім Б.К., Зауберман Г. Може змінювати майбутнє Вікторії? Суб'єктивний час сприйняття враховує сексуальне-кий вплив на нетерпіння. Журнал експериментальної психології: Загальний. в пресі. [PubMed]
132. Kim JH, Austin JD, Tanabe L, Creekmore E, Vezina P. Активація рецепторів mGlu групи II блокує прийом препарату, індукованого попереднім впливом амфетаміну. European Journal of Neuroscience. 2005: 21: 295 – 300. [PubMed]
133. Король A, McNamara P, Angstadt M, Phan KL. Нейронні субстрати індукованого алкоголем куріння підштовхують до важкого пиття некурящих курців. Нейропсихофармакологія. 2010: 35: 692 – 701. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
134. Koepp MJ, Ганн Р.Н., Лоуренс А.Д., Каннингем В.Я., Дагер А, Джонс Т, Брукс Д.І., Лава CJ, Grasby PM. Докази досконалого звільнення дофаміну під час відеоігор. Природа. 1998: 393: 266 – 268. [PubMed]
135. Кнутсон Б, Cooper JC. Функціональна магнітно-резонансна томографія прогнозування винагороди. Актуальна думка в неврології. 2005: 18: 411 – 417. [PubMed]
136. Koob GF, Le Moal M. Зловживання наркотиками: гедонічна гомеостатична дисрегуляція. Наука. 1997: 278: 52 – 58. [PubMed]
137. Krueger RF. Структура загальних психічних розладів. Архіви загальної психіатрії. 1999: 56: 921 – 926. [PubMed]
138. Kühn S, Romanowski A, Schilling R, Mörsen C, Seiferth N, Banaschewski T, Barbot A, Barker GJ, Büchel C, Conrod PJ, Dalley JW, Flor H, Garavan H, Ittermann B, Mann K, Martinot J, , Rietschel M, Smolka MN, Ströhle A, Walaszek B, Schumann G, Heinz A, Gallinat J. Консорціум IMAGEN. Нейронні основи відеоігор. Трансляційна психіатрія. 2011: 15: e53. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
139. Lamb RJ, Preston KL, Schindler C, Meisch RA, Davis F, Katz JL, Henningfield JE, Goldberg SR. Підсилюючі та суб'єктивні ефекти морфіну в пост-наркоманах: дослідження “доза-відповідь”. Журнал фармакології та експериментальної терапії. 1991: 259: 1165 – 1173. [PubMed]
140. Laruelle M. Imaging синаптичної нейротрансмісії з in vivo методи зв'язування зв'язування: критичний огляд. Журнал мозкового кровотоку і метаболізму. 2000: 20: 423 – 452. [PubMed]
141. Leeman RF, Potenza MN. Подібності та відмінності між патологічними азартними ігор та розладами вживання наркотиків: орієнтація на імпульсивність та компульсивність. Психофармакологія. 2012: 219: 466 – 490. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
142. Лейтон М. Кондиціоновані та сенсибілізовані відповіді на стимулятори в організмі людини. Прогрес у нейропсихофармакології та біологічній психіатрії. 2007: 31: 1601 – 1613. [PubMed]
143. Leyton M, aan het Rot M, Booij L, Baker GB, Young SN, Benkelfat C. Ефекти підйому настрою d-амфетаміну та стимулююче виділення: ефект гострого виснаження попередника дофаміну. Журнал психіатрії та неврології. 2007; 32: 129–136. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
144. Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker GB, Dagher A. Амфетамін-індуковане збільшення екстрацелюлярного допаміну, прагнення препарату та пошук новизни: дослідження PET / [11C] раклоприд у здорових чоловіків. Нейропсихофармакологія. 2002: 27: 1027 – 1035. [PubMed]
145. Лейтон М., Кейсі К.Ф., Делані Ю.С., Колівакіс Т., Бенкельфа Т.С. Прагнення до кокаїну, ейфорія та самоврядування: попереднє дослідження впливу виснаження катехоламіну. Поведінкова неврологія. 2005: 119: 1619 – 1627. [PubMed]
146. Лейтон М., Везіна П. На прикладі: стриатні злети і спади в залежності. Біологічна психіатрія. 2012: 72: e21 – e22. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
147. Li Q, Wang Y, Zhang Y, Li W, Ян W, Чжу J, W N, Чанг H, Чжен Y, Цинь W, Чжао L, Юань К, Лю J, Wang W, Tian J. Праг корелює з mesolimbic відповіді до героїну, пов'язаного з короткочасним утриманням від героїну. Дослідження мозку. 2012: 1469: 63 – 72. [PubMed]
148. Lidstone SC, Schulzer M, Dinelle K, Mak E, Sossi V, Ruth TJ, де Fuente-Fernández R, Phillips AG, Stoessl AJ. Вплив очікувань на плацебо-індуковане вивільнення допаміну при хворобі Паркінсона. Архіви загальної психіатрії. 2010: 67: 857 – 865. [PubMed]
149. Лінгфорд-Хьюз А.Р., Даглиш MRC, Стівенсон Б.Я., Фіні А, Пандит С.А., Вільсон С.Я., Майлс Дж., Грасбі П.М., Натт діджі. Виявлення впливу алкоголю на алкогольну залежність за допомогою PET 15O-H₂-O парадигма: результати експериментального дослідження. Біологія наркоманії. 2006: 11: 107 – 115. [PubMed]
150. Linnet J, Peterson E, Doudet DJ, Gjedde A, Moller A. Вивільнення дофаміну в вентральному стриатуме патологічних гравців, що втрачають гроші. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2010: 122: 326 – 333. [PubMed]
151. Ліннет Дж, Петерсон Е, Гідде А, Doudet DJ. Зворотній зв'язок між допамінергічною нейротрансмісією та виконанням азартних завдань Айови в патологічних гравцях і здоровому контролі. Скандинавський журнал психології. 2011: 52: 28 – 34. [PubMed]
152. Little KY, Кролевський Д.М., Zhang L, Cassin BJ. Втрата стриатического везикулярного моноаминового транспортерного білка (VMAT2) у користувачів кокаїну людини. Американський журнал психіатрії. 2003: 160: 47 – 55. [PubMed]
153. Little KY, Ramssen E, Welchko R, Вольберг V, Roland CJ, Cassin B. Зменшення кількості клітин дофаміну в мозку у користувачів кокаїну. Дослідження психіатрії. 2009: 168: 173 – 180. [PubMed]
154. Маленький M, Euser AS, Munafò MR, Франкен IHA. Електрофізіологічні показники упередженої когнітивної обробки речовин-пов'язаних сигналів: мета-аналіз. Неврологічні та біологічні огляди. 2012: 36: 1803 – 1816. [PubMed]
155. Лодж DJ, Грейс А.А. Активація амфетаміну гіпокампального приводу мезолімбічних нейронів дофаміну: механізм поведінкової сенсибілізації. Журнал Neuroscience. 2008: 28: 7876 – 7882. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
156. Лу М, Ван Е, Шень Ю, Ван Дж. Тяга, що викликається кий у наркоманів героїну в різний абстинентний час: пілотне дослідження fMRI. Використання та зловживання речовинами. 2012; 47: 631–639. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
157. Loweth JA, Li D, Cortright JJ, Wilke G, Jeyifous O, Neve RL, Bayer KU, Vezina P. Постійний розворот посиленого споживання амфетаміну перехідним гальмуванням CaMKII. Журнал Neuroscience. 2013: 33: 1411 – 1416. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
158. Малер С.В., де Віт Х. Реактори Cue: індивідуальні відмінності в індукованому cue потягу після їжі або утримання від куріння. PloS ONE. 2010: 5: e15475. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
159. Маріані Дж., Павликова М., Бісага А, Нунес Е.В., Брукс Д.І., Левін Ф.Р. Змішані вивільнення суміші амфетамінів і топірамат для залежності від кокаїну: рандомізоване контрольоване дослідження. Біологічна психіатрія. 2012: 72: 950 – 956. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
160. Мартінес Д., Карпентер К.М., Лю Ф, Сліфштейн М, Брофт А, Фрідман А.С., Кумар Д, ван Хеертум Р, Клебер HD, Нунес Е. Візуалізація передачі дофаміну в залежності від кокаїну: зв'язок між нейрохімією і реакцією на лікування. Американський журнал психіатрії. 2011: 168: 634 – 641. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
161. Мартінес D, Гіл Р, Сліфштейн М, Хванг Д., Хуан Я, Перез А, Кегель L, Талбот П, Еванс S, Кристал Дж, Ларюле М, Абі-Даргам. Алкогольна залежність пов'язана з притупленою передачею допаміну в вентральному стриатуме . Біологічна психіатрія. 2005: 58: 779 – 786. [PubMed]
162. Martinez D, Greene K, Broft A, Кумар D, Лю F, Narendran R, Slifstein M, Ван Heertum R, Kleber HD. Більш низький рівень ендогенного дофаміну у пацієнтів з кокаїновою залежністю: висновки з ПЕТ-зображення D2 / D3 рецепторів після гострого виснаження дофаміну. Американський журнал психіатрії. 2009: 166: 1170 – 1177. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
163. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Brof A, et al. Вивільнення дофаміну, індуковане амфетаміном: помітно затуплене в залежності від кокаїну і прогнозування вибору для самостійного застосування кокаїну. Американський журнал психіатрії. 2007: 164: 622 – 629. [PubMed]
164. Martinez D, Saccone PA, Лю F, Slifstein M, Орловська D, Grassetti A, Кук S, Broft S, ван Heertum R, Comer SD. Дефіцити дофамінових рецепторів D2 і пресинаптичний допамін в залежності від героїну: загальні риси і відмінності від інших типів наркоманії. Біологічна психіатрія. 2012: 71: 192 – 198. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
165. Martin-Soelch C, Щепаник J, Nugen A, Barhaghi K, Rallis D, Herscovitch P, Карсон RE, Drevets WC. Латералізація і гендерні відмінності в дофамінергічної реакції на непередбачувану винагороду в людському вентральному стриатуме. European Journal of Neuroscience. 2011: 33: 1706 – 1715. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
166. Mendrek A, Blaha CD, Phillips AG. Попереднє опромінення щурів амфетаміном підвищує чутливість до самостійного застосування даного препарату за графіком прогресивного співвідношення. Психофармакологія. 1998: 135: 416 – 422. [PubMed]
167. Merrall ELC, Kariminia A, Binswanger IA, Хоббс М.С., Фаррелл М, Марсден J, Hutchison SJ, Bird SM. Мета-аналіз смерті, пов'язаної з наркотиками, незабаром після звільнення з в'язниці. Наркоманія. 2010: 105: 1545 – 1554. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
168. Merikangas KR, Stolar M, Stevens DE, Goulet J, Preisig MA, Fenton B, Zhang H, O'Malley SS, Rounsaville BJ. Родинна передача порушень вживання речовин. Архіви загальної психіатрії. 1998: 55: 973 – 979. [PubMed]
169. Miedl SF, Peters J, Büchel C. Змінені уявлення про нейронні винагороди у патологічних гравців, виявлені затримкою та зниженням ймовірності. Архіви загальної психіатрії. 2012: 69: 177 – 186. [PubMed]
170. Mucha RF, Pauli P, Angrilli A. Кондиціоновані реакції, викликані експериментально виробленими сигналами для паління. Канадський журнал фізіології та фармакології. 1998: 76: 259 – 268. [PubMed]
171. Mugnaini M, Iavarone L, Кавалліні P, Griffante C, Oliosi B, Savoia C, Бівер J, Рабінер Е.А., Micheli F, Heiderbreder C, Andorn AC, Pich EM, Bani M. GSK598809, зайнятість рецепторів D3 головного мозку і прагнення наркотиків : трансляційне дослідження. Товариство неврології. 2012 Abstracts. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
172. Munafó MR, Mannie ZN, Cowen PJ, Хармер CJ, McTavish SB. Вплив гострого виснаження тирозину на суб'єктивну тягу і селективну обробку пов'язаних з курінням сигналів у некурящих курців. Журнал психофармакології. 2007: 21: 805 – 814. [PubMed]
173. Мирик Г., Антон РФ, Лі Х, Хендерсон С, Дробес Д, Воронін К., Джордж М.С. Диференціальна активність мозку у алкоголіків та соціальних співаків до алкогольних сигналів: відношення до потягу. Нейропсихофармакологія. 2004: 29: 393 – 402. [PubMed]
174. Нарендран Р., Мартінес Д. Зловживання кокаїном і сенсибілізація перенесення дофаміну в стриатах: критичний огляд доклінічної та клінічної літератури. Синапс. 2008: 62: 851 – 869. [PubMed]
175. Nutt DJ. Мінімізація шкоди правових та незаконних наркотиків. UIT Cambridge Ltd .; Кембридж, Англія: 2012. Наркотики без гарячого повітря.
176. Oberlin BG, Dzemidzic M, Bragulat V, Lehigh CA, Talavage T, O'Connor SJ, Kareken DA. Лімбічні реакції на винагороду корелюють з антисоціальною щільністю ознак у важких напоїв. NeuroImage. 2012: 60: 644 – 652. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
177. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Кондиціонуючі фактори в наркоманії: чи можуть вони пояснити примус? Журнал психофармакології. 1998: 12: 15 – 22. [PubMed]
178. O'Brien CP, Childress А.Р., McLellan AT, Ehrman R. Інтеграція системного експозиції cue зі стандартним лікуванням у пацієнтів, що залежать від ліків. Звикання поведінки. 1990: 15: 355 – 365. [PubMed]
179. O'Daly OG, Joyce D, Stephan KE, Murray RM, Shergill SS. Дослідження fMRI моделі сенсибілізації амфетаміну при шизофренії у здорових чоловіків-добровольців. Архіви загальної психіатрії. 2011: 68: 545 – 554. [PubMed]
180. O'Doherty J, Dayan P, Шульц J, Deichmann R, Friston K, Долан RJ. Роз'єднані ролі вентрального і дорсального стриатума в інструментальному кондиціонуванні. Наука. 2004: 304: 452 – 454. [PubMed]
181. O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, Lawrence AD, Evans AH, Bose SK, Djamshidan A, Lees AJ, Piccini P. Cue-індукований стриатальний дофаміновий вивільнення при імпульсивно-компульсивному поведінці, пов'язаній з хворобою Паркінсона. Мозок. 2011: 134: 969 – 978. [PubMed]
182. Panlilio LV, Yasar S, Nemeth-Coslett R, Katz JL, Henningfield JE, Solinas M, Heishman SJ, Schindler CW, Goldberg SR. Людська поведінка, що шукає кокаїн, і його контроль за допомогою пов'язаних з наркотиками подразників у лабораторії. Нейропсихофармакологія. 2005: 30: 433 – 443. [PubMed]
183. Полсон П.Є., Кемп ДМ, Робінсон Т.Е. Час перехідної поведінкової депресії та стійка поведінкова сенсибілізація щодо регіонарних концентрацій моноаміну мозку під час виведення амфетаміну у щурів. Психофармакологія. 1991: 103: 480 – 492. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
184. Платник D, Boileau I, Lobo D, Chugani B, Behzadi A, Wilson A, Kish S, Houle S, Zack M. Досліджуючи функцію дофаміну з [11C] раклопридом і [11C] - (+) - PHNO PET. Товариство біологічної психіатрії. 2012 Abstracts.
185. Perkins KA. Сигнали повинні збільшувати поведінку куріння, щоб бути клінічно значущими. Наркоманія. 2009: 104: 1620 – 1622. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
186. Peters J, Bromberg U, Schneider S, Brassen S, Menz M, Banaschewski T, Conrod PJ, Flor H, Gallinat J, Garavan H, et al. Зниження вентральної стриарної активації під час передбачуваного передбачення у підлітків-курців. Американський журнал психіатрії. 2011: 168: 540 – 549. [PubMed]
187. Potenza MN, Hong KA, Lacadie CM, Fulbright KK, Tuit KL, Sinha R. Нейронні кореляти стресового індукованого та індукованого cue наркоманія: впливи статевої та кокаїнової залежності. Американський журнал психіатрії. 2012: 169: 406 – 414. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
188. Rao H, Mamikonyan E, Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, Weintraub D. Знижена вентральна стритальна активність з порушеннями імпульсного контролю при хворобі Паркінсона. Порушення рухів. 2010: 25: 1660 – 1669. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
189. Reid MS, Casadonte P, Baker S, Sanfilipo M, Braunstein D, Hitzemann R, Montgomery R, ​​Majewska D, Robinson J, Rotrosen J. Плацебо-контрольоване дослідження скринінгу оланзапіну, вальпроату і коферменту Q10 / L-карнітину для лікування кокаїнової залежності. Наркоманія. 2005: 100: 43 – 57. [PubMed]
190. Reid MS, Ho LB, Berger SP. Вплив екологічного кондиціонування на розвиток сенсибілізації нікотину: поведінковий і нейрохімічний аналіз. Психофармакологія. 1996: 126: 301 – 310. [PubMed]
191. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Gläscher J, Büchel C. Патологічна азартна гра пов'язана зі зниженою активацією мезолімбічної системи винагороди. Природа неврології. 2005: 8: 147 – 148. [PubMed]
192. Robinson MJ, Berridge KC. Природні винагороди, азартні ігри та залежність: перерахунок стимулюючої мотивації на винагороду. Товариство неврології. 2012: 38: 605.3. Тези доповідей.
193. Робінсон Т.Е., Беккер Ю.Б. Незмінні зміни в мозку і поведінку, що виробляються при хронічному введенні амфетаміну: огляд і оцінка тваринних моделей психозу амфетаміну. Дослідження мозку. 1986: 396: 157 – 198. [PubMed]
194. Робінсон Т.Е., Берридж КЦ. Нейронні основи потягу наркотиків: стимулююча-сенсибілізаційна теорія наркоманії. Огляди досліджень мозку. 1993: 18: 247 – 291. [PubMed]
195. Робінсон Т.Е., Берридж КЦ. Наркоманія. Щорічний огляд психології. 2003: 54: 25 – 53. [PubMed]
196. Сато М. Тривала вразливість до психозу у пацієнтів з попереднім психозом метамфетаміну. Аннали Нью-Йоркської академії наук. 1992: 654: 160 – 170. [PubMed]
197. Сато М., Нумачі Ю., Хамамура Т. Рецидив параноїдного психотичного стану в метамфетамінової моделі шизофренії. Бюлетень шизофренії. 1992: 18: 115 – 122. [PubMed]
198. Шахт Г.П., Антон Р.Ф., Рендалл П.К., Лі Х, Хендерсон С.С., Мірик Х. Стійкість стриміральної реакції ФМРІ на алкогольні сигнали: ієрархічний підхід моделювання. NeuroImage. 2011: 56: 61 – 68. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
199. Schneider S, Peters J, Bromberg U, Brassen S, Medl SF, Banaschewski T, Barker GJ, Conrod PJ, et al. Прийняття ризику та система винагороди підлітків: потенційна спільна зв'язок із зловживанням наркотичними речовинами. Американський журнал психіатрії. 2012: 169: 39 – 46. [PubMed]
200. Schoenmakers TM, де Bruin M, Lux IF, Goertz AG, Van Kerkhof DH, Wiers RW. Клінічна ефективність навчання модифікації упередженого зміщення у абстинентних хворих на алкоголь. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2010: 109: 30 – 36. [PubMed]
201. Schott BH, Minuzzi L, Кребс Р.М., Elmenhorst D, Lang M, Winz OH, Seidenbecher CI, Coenen HH, Heinze HJ, Ziles K, Düzel E, Bauer A. Активації мезолімбового функціонального магнітного резонансу під час передбачувального прогнозування вивільнення дофаміну вентрального стриаталя. Журнал Neuroscience. 2008: 24: 14311 – 14319. [PubMed]
202. Schuckit MA. Самооцінка алкогольної інтоксикації молодими чоловіками з і без сімейних історій алкоголізму. Журнал досліджень з алкоголю. 1980: 41: 242 – 249. [PubMed]
203. Шульц В., Даян П, ПР Монтегю. Нейронний субстрат передбачення і винагороди. Наука. 1997: 275: 1593 – 1599. [PubMed]
204. Seo D, Jia Z, Lacadie CM, Цоу К.А., Бергквіст К., Сінха Р. Статеві відмінності в нервових відповідях на стресові та алкогольні контексті. Картування мозку людини. 2011: 32: 1998 – 2013. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
205. Setiawan E, Pihl RO, Кейсі KF, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Збільшення алкогольного індукованого вивільнення дофаміну у суб'єктів з ризиком алкогольної залежності: дослідження PET [11C] раклоприду. Щорічне засідання Канадського коледжу нейропсихофармакології; 2010. Анотація.
206. Зігель С. Роль кондиціонування в лікарській толерантності та наркоманії. У: Keehn JD, редактор. Психопатологія у тварин: наслідки дослідження та лікування. Академічна преса; Нью-Йорк: 1979. С. 143 – 168.
207. Співак Б.Ф., Скотт-Рейлтон Дж, Везіна П. Непередбачуване підсилення сахарину посилює опорно-руховий апарат у відповідь на амфетамін. Дослідження поведінкового мозку. 2012: 226: 340 – 344. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
208. Співак BF, Tanabe LM, Gorny G, Jake-Matthews C, Li Y, Kolb B, Vezina P. Амфетамін-індуковані зміни дендритної морфології у переднього мозку щура відповідають асоціативному призначенню ліків, а не неассоціативної препаратів. Біологічна психіатрія. 2009: 65: 835 – 840. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
209. Малий DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Вивільнення дофаміну, індукованого годуванням, у спинному стриатумі корелює з оцінкою приємності їжі у здорових людей-добровольців. NeuroImage. 2003: 19: 1709 – 1715. [PubMed]
210. Малі DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Зміни в мозковій діяльності, пов'язані з вживанням шоколаду: від задоволення до відрази. Мозок. 2001: 124: 1720 – 1733. [PubMed]
211. Smelson DA, Williams J, Ziedonis D, Sussner BD, Losonczy MF, Engelhart C, Kaune M. Подвійне сліпе плацебо-контрольоване пілотне дослідження рисперидону для зменшення спричиненого cue-жадання у недавно відмінених пацієнтів, залежних від кокаїну. Журнал лікування наркоманії. 2004: 27: 45 – 49. [PubMed]
212. Сомервіль Л.Х., Джонс Р.М., Кейсі Б.Я. Час змін: поведінкові та нервові кореляти з чутливістю до підлітків до апетитних і аверсивних екологічних сигналів. Мозок і пізнання. 2010: 72: 124 – 133. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
213. Спис LP. Нагороди, аверсії та афекти у підлітковому віці: виникають конвергенції між лабораторними тваринами та даними людини. Розвиваюча когнітивна неврологія. 2011: 1: 390 – 403. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
214. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, Van Eimeren T, Rusjan P, Houle S, Strafella AP. Збільшення стриатального вивільнення допаміну у паркінсонічних хворих з патологічними азартними іграми:¹¹C] дослідження рацлоприда PET. Мозок. 2009: 132: 1376 – 1385. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
215. Стюарт Дж. Роз'єднавши джерела відповідей на відкликання опіоїдів: прокоментуйте McDonald і Siegel. Експериментальна та клінічна психофармакологія. 2004: 12: 20 – 22. [PubMed]
216. Стюарт J, де Віт H, Eikelboom R. Роль безумовних і обумовлених ефектів наркотиків у самостійному введенні опіатів та стимуляторів. Психологічний огляд. 1984: 91: 251 – 268. [PubMed]
217. Стюарт J, Ейкелбум Р. Умовні ефекти препарату. В: Iversen LL, Iversen SD, Snyder SH, редактори. Довідник з психофармакології. Пленум Прес; Нью-Йорк: 1987. С. 1 – 57.
218. Стюарт J, Везіна П. Кондиціонування та поведінкова сенсибілізація. У: Kalivas PW, CD Barnes, редактори. Сенсибілізація в нервовій системі. Telford Press; Caldwell, Нью-Джерсі: 1988. С. 207 – 224.
219. Стюарт J, Везіна П. Процедури екстинкції скасовують контроль за умовним стимулом, але не заважають реагувати на амфетамін. Поведінкова фармакологія. 1991: 2: 65 – 71. [PubMed]
220. Stoltenberg SF, Mudd SA, Blow FC, Hill EM. Оцінка заходів сімейної історії алкоголізму: щільність проти дихотомії. Наркоманія. 1998: 93: 1511 – 1520. [PubMed]
221. Страковський С.М., Sax KW. Прогресивна поведінкова реакція на неодноразовий виклик d-амфетаміну: подальше підтвердження сенсибілізації у людей. Біологічна психіатрія. 1998: 44: 1171 – 1177. [PubMed]
222. Страковський С.М., Sax KW, Rosenberg HL, DelBello MP, Adler CM. Реакція людини на повторну низьку дозу d-амфетаміну: свідчення підвищення поведінки та толерантності. Нейропсихофармакологія. 2001: 25: 548 – 554. [PubMed]
223. Strakowski SM, Sax KW, сеттери MJ, Keck PE., Jr Покращена реакція на неодноразовий виклик d-амфетаміну: свідчення поведінкової сенсибілізації у людей. Біологічна психіатрія. 1996: 40: 872 – 880. [PubMed]
224. Suto N, Tanabe LM, Остін JD, Creekmore E, Pham CT, Vezina P. Попередній вплив на психостимуляторів посилює відновлення кокаїну, що шукається в nucleus accumbens AMPA. Нейропсихофармакологія. 2004: 29: 2149 – 2159. [PubMed]
225. Tang DW, стипендіати LK, Small DM, Dagher A. Харчові та лікарські засоби активують подібні області мозку: мета-аналіз функціональних досліджень МРТ. Фізіологія і поведінка. 2012: 106: 317 – 324. [PubMed]
226. Tarter RF, Kirisci L, Mezzich A, Cornelius JR, Pajer K, Vanyukov M, Gardner W, Blackson T, Clark D. Нейробіологічна інгібіція в дитячому віці передбачає ранній вік при виникненні розладу вживання речовин. Американський журнал психіатрії. 2003: 160: 1078 – 1085. [PubMed]
227. Томпсон JL, Urban N, Slifstein M, Xu X, Kegels LS, Girgis RR, Beckeman Y, Харкаві-Фрідман JM, Gil R, Abi-Dargham A. Striatal вивільнення дофаміну при шизофренії з наркотичною залежністю. Молекулярна психіатрія. в пресі. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
228. Tiffany ST. Когнітивна модель наркотичних спонукань і поведінки наркотиків: роль автоматичних та неавтоматичних процесів. Психологічний огляд. 1990: 97: 147 – 168. [PubMed]
229. Тоатів Ф. Мотиваційні системи. Преса Cambridge University Press; Кембридж, Великобританія: 1986.
230. Толівар Б.К., МакРей-Кларк А.Л., Саладін М, Ціна К.Л., Сімпсон А.Н., Десантіс С.М., Бейкер Н.Л., Брейді КТ. Детермінанти cue-викликаної тяги і фізіологічної реактивності в суб'єктах, залежних від метамфетаміну, в лабораторії. Американський журнал зловживання наркотиками та алкоголем. 2010: 36: 106 – 113. [PubMed]
231. Tran-Nguyen LTL, Фукс Р.А., Coffey GP, Baker DA, O'Dell LE, Neisewander JL. Залежні від часу зміни в поведінці, що шукає кокаїн, і рівні позаклітинного дофаміну в мигдалині під час виведення кокаїну. Нейропсихофармакологія. 1998: 19: 48 – 59. [PubMed]
232. Treadway MT, Buckholtz JW, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Kessler RM, Zald DH. Допамінергічні механізми індивідуальних відмінностей у прийнятті рішень на основі зусиль людини. Журнал Neuroscience. 2012: 32: 6170 – 6176. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
233. Цуанг МТ, Ліон МДж, Мейер Дж.М., Дойл Т, Ейзен С.А., Голдберг Дж., True W, Лін Н, Тоомі Р, Eaves L. Взаємодія з іншими лікарськими засобами у чоловіків. Архіви загальної психіатрії. 1998: 55: 967 – 972. [PubMed]
234. Urban NBL, Slifstein M, Thompson JL, Xu X, Girgis RR, Raheja S, Haney M, Abi-Dargham A. Випуск дофаміну у хворих на хронічну каннабіс: [11C] дослідження радіопластової позитронної емісії. Біологічна психіатрія. 2012: 71: 677 – 683. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
235. Ван Хольст Р.Я., Велтман Д.І., Бюхель С, ван ден Брінк В, Гудріаан А.Е. Спотворене кодування очікуваної тривалості в проблемних азартних іграх: чи є звикання в очікуванні? Біологічна психіатрія. 2012: 71: 741 – 748. [PubMed]
236. Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Зміни в допамінергічній і глю-таматергічній передачі в індукції і експресії поведінкової сенсибілізації. Критичний огляд доклінічних досліджень. Психофармакологія. 2000: 51: 99 – 120. [PubMed]
237. Венугопалан В.В., Кейсі К.Ф., О'Хара С, О'Логлін Дж, Бенкельфат С, стипендіати Л.К., Лейтон М. Зниження гострого фенілаланіну / тирозину знижує мотивацію до куріння цигарок через стадії наркоманії. Нейропсихофармакологія. 2011: 36: 2469 – 2476. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
238. Везіна П. Сенсибілізація реактивності нейронів дофаміну середнього мозку та самостійне застосування психомоторних стимулюючих препаратів. Неврологічні та біологічні огляди. 2004: 27: 827 – 839. [PubMed]
239. Везіна П. Сенсибілізація, наркоманія та психопатологія у тварин і людини. Прогрес у нейропсихофармакології та біологічній психіатрії. 2007: 31: 1553 – 1555. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
240. Vezina P, Leyton M. Кондиціоновані сигнали та експресія сенсибілізації стимулятора у тварин і людини. Нейрофармакологія. 2009: 56: 160 – 168. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
241. Везіна П., Лоррен Д.С., Арнольд Г.М., Остін Д.Д., Суто Н. Сенсибілізація реактивності нейронів дофаміну середнього мозку сприяє досягненню амфетаміну. Журнал Neuroscience. 2002: 22: 4654 – 4662. [PubMed]
242. Vezina P, McGehee DS, Green WN. Вплив нікотину та сенсибілізацію нікотинового поводження. Прогрес у нейропсихофармакології та біологічній психіатрії. 2007: 31: 1625 – 1638. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
243. Везіна П., Стюарт Дж. Амфетамін, що вводиться в вентральну тегментальную область, але не до nucleus accumbens, сенсибілізує щурів до системного морфіну: відсутність умовних ефектів. Дослідження мозку. 1990: 516: 99 – 106. [PubMed]
244. Vogel VH, Isbell H, Chapman KW. Сучасний стан наркотичної залежності. Журнал Американської медичної асоціації. 1948: 138: 1019 – 1026. [PubMed]
245. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, et al. Знизилася стриатальна дофамінергічна реактивність у детоксикованих кокаїнозалежних суб'єктів. Природа. 1997: 386: 830 – 833. [PubMed]
246. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. Немодифікована мотивація їжі у людей включає дофамін у спинний стриатум і метилфенідат посилює цей ефект. Синапс. 2002: 44: 175 – 180. [PubMed]
247. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, et al. Кокаїнові сигнали і допамін в спинному стриатуме: механізм тяжіння до кокаїнової залежності. Журнал Neuroscience. 2006: 26: 6583 – 6588. [PubMed]
248. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Логан J, Чайлдрес АР, Jayne M, Ma Y, Wong C. Збільшення дофаміну в стриатуме не викликає тягу до кривдників кокаїну, якщо вони не поєднані з кокаїном. NeuroImage. 2008: 39: 1266 – 1273. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
249. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Глибоке зниження вивільнення дофаміну в стриатуме в детоксикованих алкоголіків: можливе залучення орбітофронта. Журнал Neuroscience. 2007: 27: 12700 – 12706. [PubMed]
250. Волков Н.Д., Ван Г.Я., Фаулер Ю.С., Теланг Ф, Мейнард Л., Логан Дж., Гатлі С.Я., Паппас Н., Вонг С, Васька П, Чжу В, Суонсон Дж. Докази того, що метилфенидат підвищує чіткість математичного завдання, збільшуючи допамін у мозку людини. Американський журнал психіатрії. 2004: 161: 1173 – 1180. [PubMed]
251. Vollstädt-Klein S, Loeber S, Richter A, Kirsch M, Bach P, фон дер Гольц C, Герман D, Манн K, Kiefer F. Перевірка стимулюючої відзнаки з функціональною магнітно-резонансною візуалізацією: зв'язок між мезолімбічної реактивністю та увагою у спирті залежних пацієнтів. Біологія наркоманії. 2011: 17: 807 – 816. [PubMed]
252. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, Bühler M, Klein O, Ende G, Германн D, Манн К. Початкове, звичне і компульсивне вживання алкоголю характеризується зрушенням обробки сигналу від вентрального до спинного стриатума. Наркоманія. 2010: 105: 1741 – 1749. [PubMed]
253. Volpp KG, Troxel AB, Pauly M.V., Glick HA, Puig A, Asch DA, Galvin R, Zhu J, Wan F, DeGuzman J, Corbett E, Weiner J, Audrain-McGovern J. Рандомізоване контрольоване дослідження фінансових стимулів для куріння припинення. Журнал медицини Нової Англії. 2009: 360: 699 – 709. [PubMed]
254. Wachtel SR, de Wit H. Суб'єктивні та поведінкові ефекти повторного d-амфетаміну у людей. Поведінкова фармакологія. 1999: 10: 271 – 281. [PubMed]
255. Wan X, Накатані H, Ueno K, Asamizuya T, Ченг К, Танака К. Нейронні основи інтуїтивного кращого покоління наступного ходу в експертах настільної гри. Наука. 2011: 21: 341 – 346. [PubMed]
256. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS. Покращена стриатальна реліз дофаміну під час стимуляції їжі при порушенні харчування. Ожиріння. 2011: 19: 1601 – 1608. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
257. Ван Г.Я., Сміт Л, Волков Н.Д., Теланг Ф, Логан Ф, Томасі Д, Вонг КТ, Хоффман В., Джейн М, Алія-Клейн N, Танос П, Фаулер JS. Зниження активності дофаміну передбачає рецидив у осіб, що зловживають метамфетаміном. Молекулярна психіатрія. 2012: 17: 918 – 925. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
258. Waters AJ, Marhe R, Franken IH. Упереджене ставлення до наркотичних засобів підвищується до і під час спокуси використовувати героїн і кокаїн. Психофармакологія. 2012: 219: 909 – 921. [PubMed]
259. Weiss F, Maldonado-Vlaar CS, Парсонс Л. Х., Kerr TM, Smith DL, Ben-Shahar O. Контроль поведінки, що шукає кокаїн, за допомогою асоційованих з наркотиками подразників у щурів: вплив на відновлення погашених оперантних та позаклітинних рівнів допаміну nucleus accumbens. Праці Національної академії наук. 2000: 97: 4321 – 4326. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
260. Віклер А. Останні досягнення в дослідженні нейрофізіологічних основ наркоманії. Американський журнал психіатрії. 1948: 105: 329 – 338. [PubMed]
261. Wikler A. Динаміка наркотичної залежності. Наслідки теорії кондиціонування для досліджень і лікування. Архіви загальної психіатрії. 1973: 28: 611 – 616. [PubMed]
262. Winkielman P, Berridge KC, Wilbarger JL. Несвідомі афективні реакції на замасковані щасливі або гнівні особи впливають на споживчу поведінку та судження про цінність. Вісник особистості та соціальної психології. 2005: 31: 121 – 135. [PubMed]
263. Wong DF, Кувабара H, Schretlen DJ, Bonson KR, Zhou Y, Nandi A, et al. Підвищена зайнятість дофамінових рецепторів у стриатуме людини під час виникнення ко-каїну. Нейропсихофармакологія. 2006: 31: 2716 – 2727. [PubMed]
264. Wrase J, Шлагенхауф F, Kienast T, Wüstenberg T, Bermpohl F, Kahnt T, Beck A, Ströhle A, Juckel G, Knutson B, Heinz A. NeuroImage. 2007: 35: 787 – 794. [PubMed]
265. Wray JM, Godleski SA, Tiffany ST. Cue-реактивність у природному середовищі курців сигарет: вплив фотографічних і in vivo стимулів для куріння. Психологія захоплюючого поведінки. 2011: 4: 733 – 737. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
266. Ян Z, Се J, Shao YC, Се CM, Фу LP, Li DJ, Fan M, Ма L, Li SJ. Динамічні нейронні реакції на парадигми cue-реактивності у героінозалежних користувачів: дослідження fMRI. Картування мозку людини. 2009: 30: 766 – 775. [PubMed]
267. Yau WYW, Zubieta JK, Weiland BJ, Samudra PG, Цукер Р.А., Heitzeg MH. Nucleus accumbens відповідь на стимулювання стимулювання передбачення у дітей алкоголіків: відносини з попереднім поведінковий ризик і життя алкоголю. Журнал Neuroscience. 2012: 32: 2544 – 2551. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
268. Yoder KK, Morris ED, Constantinescu CC, Cheng TE, Normandin MD, O'Connor SJ, Kareken DA. Коли ви бачите не те, що ви отримуєте: алкогольні сигнали, вживання алкоголю, помилка прогнозування і людський дофамін. Алкоголізм: клінічні та експериментальні дослідження. 2009: 33: 139 – 149. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
269. Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Ditcher GS, Dagher A. Передача дофаміну в людському стриатуме під час грошової винагороди. Журнал Neuroscience. 2004: 28: 4104 – 4112. [PubMed]
270. Чжао LY, Tian J, Wang W, Qin W, Ши J, Li Q, Юань K, Донг MH, Ян WC, Ван YR, Сон LL, Лу Л. Роль дорсальної передньої поясної кори в регулюванні потягу шляхом переоцінки у курців. PLoS One. 2012: 7: e43598. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
271. Чжао М, Фан С, Дю Я, Цзян Х, Чен Н, Сун Х, індукований Cue жагу і фізіологічними реакціями недавно і довго абстинентних херіон-залежних пацієнтів. Звикання поведінки. 2012: 37: 393 – 398. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
272. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Ожиріння і мозок: наскільки переконливою є модель залежності? Відгуки про природу Neuroscience. 2012: 13: 279 – 286. [PubMed]
273. Zijlstra F, Booij J, ван ден Брінк W, Франкен IHA. Стриатальное зв'язування з дофаміновими рецепторами D2 і вивільнення дофаміну під час виникнення cue-викликаного жадання у нещодавно утримуваних чоловіків-опіатів. Європейська нейропсихофармакологія. 2008: 18: 262 – 270. [PubMed]
274. Zijlstra F, Veltman DJ, Booij J, ван ден Брінк W, Франкен IHA. Невробіологічні субстрати cue-викликані тягу і анедонії у недавно абстинентних опіоїд-залежних чоловіків. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2009: 99: 183 – 192. [PubMed]
275. Зіммер Б.А., Олесон Е.Б., Робертс Д.С. Мотивація до самостійного прийому збільшується після того, як історія виникнення головного мозку кокаїну. Нейропсихофармакологія. 2012: 37: 1901 – 1910. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
276. Zinkernagel C, Naef MR, Bucher HC, Ladewig D, Gyr N, Battegay M. Початок і структура вживання речовин у внутрішньовенних наркозалежних користувачів програми підтримання опіатів. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2001: 64: 105 – 109. [PubMed]