Наркоманія і кора надниркових залоз (2013)

Опубліковано в Інтернеті до друку 2013, doi: 10.1530 / EC-13-0028 Endocr Connect vol. 2 немає. 3 R1-R14 

  1. Кароліна Х Бреннан

+ Автор зв'язків

  1. Школа біологічних і хімічних наук, Лондонський університет королеви Марії, Лондон E1 4NS, Великобританія
  2. Листування слід направляти електронною поштою GP Vinson: [захищено електронною поштою]

абстрактний

Істотні докази показують, що гіпофізально-гіпофізарно-адреналовая (ГПА) вісь і кортикостероїди беруть участь у процесі наркоманії до різних агентів, а кора надниркових залоз має ключову роль. Загалом, плазмові концентрації кортизолу (або кортикостерону у щурів або мишей) зростають на скасування препарату таким чином, що передбачає кореляцію з поведінковими та симптоматичними наслідками як у людини, так і у експериментальних тварин. Рівні кортикостероїдів повертаються до нормальних значень при відновленні прийому ліків. Можливі взаємодії між продуктами вивільнення гормону кортикотропіну мозку (CRH) і проопіомеланокортином (POMC) і системними ГПА, а також з локальною системою CRH-POMC в самій наднирковій залозі є складними. Тим не менш, свідчення все більше свідчить про те, що все може бути взаємопов'язаним і що CRH в продуктах POMC мозку і мозку взаємодіють з крові, що передається, безпосередньо або опосередковано. Самі кортикостероїди, як відомо, впливають на настрій глибоко і самі можуть викликати звикання. Крім того, спостерігається підвищена сприйнятливість для суб'єктів, що страждають від наркозу, до рецидиву в умовах, які пов'язані зі зміною активності ГПА, наприклад, при стресі, або в різний час дня. Недавні дослідження дають переконливі докази того, що значна частина масиву адиктивних симптомів безпосередньо пояснюється секреторною активністю кори надниркових залоз і діями кортикостероїдів. Крім того, статеві відмінності в залежності можуть також бути пов'язані з функцією надниркових залоз: у людей чоловіки можуть бути захищені через більш високу секрецію DHEA (і DHEAS), і у щурів, жінки можуть бути більш сприйнятливі через більш високу секрецію кортикостерону.

Ключові слова

Вступ

Метою даного огляду є демонстрація критичної ролі кори надниркових залоз у наркоманії і додатково передбачити, що статеві відмінності в функції надниркових залоз можуть сприяти статевим відмінностям в залежності. Там, де це зрозуміло, зазначається стать експериментальних тварин або людини в цитованих дослідженнях, хоча в більшості випадків статеві відмінності не підкреслювалися.

Існує довга історія, що пов'язує залежність з наднирковою залозою. Дійсно, ще до того, як гормони надниркових залоз були навіть охарактеризовані, токсичність морфіну була пов'язана з наднирковими залозами. Таким чином, Льюїс (1) та Mackay & Mackay (2) показали, що адреналектомія підвищила чутливість морфіну у самок щурів, а хронічне лікування морфіном у чоловіків або метадону в обох статтях призводить до гіпертрофії надниркових залоз (3, 4). Отже, існує інтерес до дії гормонів наднирників як можливих агентів у залежності від часу їх виявлення. Лікування кортизоном (терапевтичний вибір кортикостероїду на той час) незабаром було застосовано в лікуванні симптомів абстиненції меперидину та морфіну у чоловіків (5), мабуть, з благотворним ефектом, в той час як Ловелл асоціюється з алкоголізмом і наркоманії з гіпоадренокортицизмом (6).

Потім більш систематичне дослідження знижувало кортикостероїди разом з іншими новими "ліками" від симптомів абстиненції, а також Fraser & Isbell (7) були першими припущеннями, що насправді симптоми абстиненції (від морфіну) у чоловіків були пов'язані з еосинопанією, що використовувалося в той час для відображення високих рівнів циркулюючих кортикостероїдів. (8). Під час відновлення морфіну еозинофіли швидко нормалізувалися. Ці автори також виявили, що лікування або кортизоном, або АКТГ скорочувало період розвитку симптомів абстиненції у чоловіків, і тому вони самі могли вважатися причиною розвитку. (7, 9, 10, 11). Справді, хронічне лікування кортикостероїдом може призвести до пізніх симптомів відміни (12).

Отже, існують фундаментальні питання про роль кортикостероїдів у наркоманії. Чи знижується активність ниркової адренокортики при тривалому застосуванні морфіну, а її підвищення відбувається при припиненні препарату, що є причиною або наслідком аддиктивних реакцій? Чи може привід до наркотичних засобів насправді представляти собою засіб зниження рівня кортизолу з його наслідками? Або ж підвищена секреція кортикостероїдів при виведенні лікарського засобу просто реакція на стрес? Ми тут стверджуємо, що кора надниркових залоз відіграє критичну роль у отриманні наркоманії, а також у захисті від неї.

Гіпофізально-гіпофізарно-наднирникова вісь у мозку та наркоманія

Щодо наркоманії, набагато більше уваги приділяється компонентам гіпофізарно-гіпофізарно-надниркових (ГПА) в головному мозку, ніж системній (тобто крові) HPA осі. Всі компоненти присутні в головному мозку, і, по відношенню до гіпотези про те, що сама надниркова система має вирішальне значення для наркоманії, важливо розгадати зв'язок між функцією головного мозку і системної ГПА. У цьому розділі розглядаються докази функцій ГПА головного мозку в залежності від наркозалежності і показано, що він не є автономним, і його функція ретельно регулюється і пов'язана з системною ГПА.

Кортикотропний рилізинг гормон

Кортикотропін-рилізинг гормон (CRH) виробляється в різних частинах головного мозку (13). По-перше, CRH проявляє свої системні ефекти після вивільнення при серединному висоті нейрональними трактатами, які походять з паравентрикулярного ядра (PVN) гіпоталамуса. CRH транспортується до кортикотропів передньої долі гіпофіза через систему гіпофізарної портальної системи, а потім стимулює секрецію АКТГ. АКТГ, у свою чергу, здійснюється в загальному кровообігу і стимулює секрецію кортикостероїдів в корі надниркових залоз.

Крім того, однак CRH, його рецептори CRHR1 і CRHR2, а також CRH-зв'язуючий білок (CRH-BP), який модулює дії CRH, виявляються в інших місцях мозку, де CRH імовірно діє головним чином як нейромедіатор. Ці ділянки включають цереброкортик, лімбічну систему, гіпокамп, мигдалину, локус coeruleus, нюхові цибулини і мозочок (14, 15, 16, 17, 18, 19, 20). При цьому залучення таких додаткових гіпофізарних CRH з наркоманією може бути незалежним від HPA (18, 20), є, безумовно, шляхи, через які вона сприяє багатофакторному регулюванню гіпоталамічної CRH (Рис. 1).

малюнок 1 

Переглянути більшу версію: 

малюнок 1 

Розширена вісь ГПА. Від (20, 49, 80, 82, 192, 193) і див. текст. BNST, ядро ​​ліжка stria terminalis; PFC, префронтальна кора; PVN, паравентрикулярне ядро; VTA, вентральний тегументальний ділянку (пов'язаний з нагородами); CRH, кортикотропін-рилізинг гормон; POMC, проопіомеланокортин; +, стимулюючі; -, інгібуючий. Суцільні стрілки показують перевірену регуляцію, а пунктирні стрілки показують постульовані дії. Секретированний CRH позначений синім написом, і сайти сигналізації CRH і POMC позначені відповідно червоним і зеленим: тут стрілки вказують регуляторні шляхи, які, безперечно, є багатофакторними, але можуть включати дії пептидів CRH і POMC. Інгібуючу дію нейронних пептидів POMC на PVN CRH є особливо цікавим і, в порівнянні з іншими системами, може запропонувати механізм негативного зворотного зв'язку; однак, є мало доказів зворотного зворотного зв'язку CRH на POMC в мозку. Натомість регулювання нейронних POMC є мультифакторним (наприклад (65, 67)Це пов'язано, перш за все, з його роллю в енергетичному балансі і харчуванні, див. текст. Однак є багато доказів, які показують зворотний зв'язок глюкокортикоїдів з експресією CRH в декількох областях мозку. В основному, це негативно, за винятком амігдали, ключового регіону в залежності (19), де вона позитивна.

 

В мозку CRH зв'язується з обома типами рецепторів, CRHR1 і CRHR2. Окрім самого CRH, обидва ці рецептори зв'язують ліганди родини уротензину. Два рецептори опосередковують різні відповіді; Агоністи CRHR1 виробляють відповідні реакції, пов'язані з стресом, на яких CRHR2 може мати менший ефект, а більш пригнічує прийом їжі (21, 22, 23, 24).

Є, безумовно, вагомі докази ролі CRH в залежності (18, 25)і, зокрема, відновлення, але дані не завжди узгоджуються. Наприклад, кокаїн стимулює вісь ГПА через механізм, опосередкований гіпоталамом / CRH у самців щурів (26, 27)і хоча це не завжди тісно пов'язане з кортикостероном (28), як Crh Транскрипція мРНК і циркулюючий кортикостерон додатково збільшуються при виведенні кокаїну (29). Навпаки, індуковане шоком відновлення пошуків героїну або алкоголю чітко залежить від CRH, але не від кортикостерону, на думку деяких авторів (30, 31, 32). Тим не менш, функція надниркових залоз необхідна під час самоконтролю кокаїну для подальшого відновлення, викликаного CRH-залежним шоком. (33). Модулятор дії CRH, CRH-BP, тепер виникає як додатковий фактор, хоча і не настільки широко вивчений в області наркоманії (34, 35). Хоча як секреція кортикостерону, так і секреції АКТГ підвищується при гострому впливі алкоголю, вони пригнічуються при хронічному впливі (36, 37). Ні CRH, ні кортизол не пов'язані з відновленням кокаїну у білок мавп (38).

З урахуванням особливостей морфіну та опіоїдів, очевидно, що зниження концентрації кортикостероїдів у циркулюючих організмах може бути наслідком інгібування опіоїдної секреції CRH, що діє через опіоїдні рецептори μ- та κ-типу у гіпоталамусі самців щурів (39, 40, 41). У людини опіоїди безпосередньо пригнічують секрецію CRH і вісь ГПА, що призводить до зниження циркулюючого кортизолу. У щурів-самців ефект виявляється двофазним, з раннім посиленням CRH (і HPA) з наступним інгібуванням після декількох днів лікування. (41, 42); такі реакції піддаються впливу стресу у самців щурів (43). Дійсно, дані свідчать про те, що опіоїдергічні механізми можуть принаймні частково лежать в основі як поведінкових ефектів CRH у самців щурів. (44) а також збільшення секреції CRH в умовах стресу. Це може бути невірним в інших ситуаціях, таких як підвищена активність ГПА у адреналектомізованих тварин (45). Такий подвійний ефект у щурів може бути викликаний тим, що опіоїди мають диференційну дію на різні типи клітин: вони, звичайно, інгібують секрецію CRH, яку сприяють нейротрансмітери. (46). Можливе критичне залучення опіоїдів до алкогольної залежності у людей (47) також було показано, що він здійснюється через інші шляхи, ніж шляхи HPA (48).

Існують чіткі відмінності між діями різних наркотичних засобів Crh Транскрипція мРНК в гіпоталамусі, і хоча алкоголь діє безпосередньо на PVN, інші препарати, включаючи кокаїн, нікотин і каннабіноїди, активують Crh транскрипція в інших сайтах мозку (49). Адренокортикальна активність все ще може бути критичною, наприклад, при відновленні кокаїнової залежності у щурів-самців (33). Терміни впливу також є значними; раннє опромінення може вплинути на подальші відповіді (50)і у щурів-самців підліткове опромінення парами спирту підриває наступний дорослий Crh відповідь транскрипції на гострий алкоголь (51).

Розробка специфічних антагоністів CRHR1 надала більше інформації. Блокада CRHR1 інгібує подальше вживання алкоголю у самців щурів, звичних до високого споживання (52)і, у поєднанні з додатковими дослідженнями з використанням Crh1 було показано, що сигнальні шляхи CRHR1 є важливими для сенсибілізації до алкогольної залежності у мишей-самців (53); загальним проявом нейроадаптацій, викликаних повторним впливом наркотичних засобів, що викликає звикання, є стійка сенсибілізована поведінкова реакція на їхні стимуляторні властивості. Ці автори також показують, що придбання та сенсибілізація диференційно регулюються. Придбання включає вісь ГПА і гальмується блокатором глюкокортикоїдів міфепристоном, а також блокадою CRHR1, тоді як міфепрістон не впливає на сенсибілізацію. Пастор та ін. (53) пропонують, що це свідчить про негипоталамический CRHR1-пов'язаний шлях у сенсибілізації. Різні ефекти спостерігалися в реакціях з метамфетаміном (МА), при яких поведінкова сенсибілізація, виміряна як підвищена медикаментозна активність, не впливала на Crh1 нокаутів або антагоністом CP 154 526 у мишей DBA / 2J, тоді як видалення Crh2 ослаблена МА-індукована поведінкова сенсибілізація. Тут було запропоновано дію ендогенних урокортинов, орієнтованих на базолатеральні і центральні ядра мигдалини (54).

Проопіомеланокортин

Проопіомеланокортин (POMC) забезпечує в АКТГ і α-меланоцитів стимулюючий гормон (α-MSH) інші компоненти осі HPA, і в цьому контексті його первинним сайтом експресії і обробки є передня гіпофіза і (у гризунів) pars intermedia. POMC також експресується в ділянках головного мозку, насамперед у проекціях з дугоподібного ядра гіпоталамуса і з nucleus tractus solitarius стовбура мозку. (55, 56, 57). Її головна роль у мозку полягає в генерації α-MSH, яка бере участь у регуляції споживання їжі і у виробництві β-ендорфіну, контролю болю. α-MSH діє за допомогою двох серій рецепторів меланокортину (MCR), MC3R і MC4R, а останній також може регулювати аспекти розпізнавання болю (25, 58).

Експресія та обробка POMC дозволяють припустити, що хоча ACTH та інші продукти POMC, такі як β-ендорфін, можуть бути знайдені в негипоталамических областях мозку або спинномозкової рідини (59, 60)деякі з них можуть транспортуватися до мозку з крові (60, 61). З самого початку розвитку головним пов'язаним з адренокортикальним продуктом продуктом POMC в мозку є α-MSH (62), імовірно, пов'язані з розподілом прогормона конвертази PC1 і PC2 (63, 64). На сьогоднішній день основна увага в цьому відношенні приділяється ролі α-MSH з білком лептину, греліну та аготі в регуляції споживання їжі та енергетичного балансу. (56, 62, 65, 66, 67, 68).

На додаток до своєї ролі в енергетичному балансі, α-MSH також відіграє певну роль у фізіології наркоманії, і MC4R, як і CRH-рецептори, реагують на морфін (69, 70, 71)і поведінкові ефекти морфіну або кокаїну модулюються селективним інгібуванням MC4R (72, 73). Крім того, лікування гострим алкоголем знижувало експресію α-MSH в гіпоталамічних та інших місцях мозку щурів, але хронічне лікування посилювало його (74).

Звичайно, обробка POMC стосовно залежності не може розглядатися виключно з точки зору її функцій, пов'язаних з HPA. Продукція β-ендорфіну неминуче призводить до прямого впливу на шляхи наркоманії. Її основна дія опосередковується μ-рецепторами, так само як і опіати морфіну, героїну і метадону, а у людей ендогенні опіати аналогічно гальмують функцію ГПА, хоча і стимулюють і інгібують у щурів. (49, 75).

До цих пір не було чітко визначено, чи може термін «вісь ГПА» поширюватися на ці компоненти мозку. Іншими словами, було неясно, чи, наприклад, негипоталамический CRH провокує синтез, обробку або вивільнення POMC в мозку, але різні місця експресії цих компонентів можуть припускати, що це не так (Рис. 1). Подібним чином, не було жодних доказів того, що продукти CRH або POMC у мозку мають будь-які взаємодії з кори надниркових залоз і секрецією глюкокортикоїдів, крім через гіпоталамус. Навпаки, іноді можна припустити, що вони цього не роблять (наприклад (53)). Однак порушення нервового глюкокортикоїдного рецептора (GR), у тому числі в PVN, покращує вплив тривоги, а також призводить до підвищеної активності ГПА у мишей-самців (76), що відповідає втраті глюкокортикоидного інгібування CRH (20, 77). На відміну від цього, нокаут GR, специфічний для переднього мозку, який не пов'язаний з PVN, підвищує тривожну поведінку, але має той же ефект зменшення глюкокортикоидного інгібування CRH у самців мишей. (77). З цього дослідження зрозуміло, що ГПА регулюється частково через ГР-опосередковане інгібування переднього мозку. Відповідно, те, що необхідно розгадати, - це значення локальних компонентів CRH / POMC мозку, на відміну від системних ГПА, і наскільки незалежні ці системи дійсно в залежності.

Взаємодія між мозком CRH і α-MSH

Хоча головна визнана функція α-MSH в головному мозку, регулювання споживання їжі і харчування, здається, не тісно пов'язана з функцією CRH, насправді є достатньо доказів перехресних перешкод між ними. Звичайно, як і системні ГПА, нейрони, що обробляють POMC, активуються стресом і відіграють певну роль у послідовній поведінковій реакції у самців щурів. (78, 79). Крім того, нейрональні пептиди, отримані з POMC, регулюють гіпоталамічний CRH і, таким чином, секрецію АКТГ у чоловічих і жіночих мишей (80). Додатково, α-MSH стимулює Crh транскрипція в PVN самців щурів (81, 82), хоча, подібно до γ-MSH, він також інгібує індуковану інтерлейкіном-1β-активність HPA, очевидно, через центральні MCRs (83). Те, що схема, що з'єднує мозок і системну ГПА, завершена, свідчить про те, що глюкокортикоїди посилюють передачу сигналів MC4R в гіпоталамусній лінії нейронів (84). Тому ми можемо передбачити існування розширеної осі ГПА, в якій ті ж компоненти, CRH, продукти POMC і кортикостероїди, як і в класичній системі, також взаємодіють у мозку (Рис. 1) зі специфічним впливом на настрій і поведінку. Дві системи, мозкові та соматичні, взаємодіють так, що будь-які фізіологічні подразники активують системну систему, в основному «стрес» і годинник, також повинні мати наслідки для настрою і поведінки.

Стероїди в головному мозку

Спектр структур і функцій нейростероїдів настільки широкий, що сам по собі утворює гілку ендокринології (або, принаймні, паракринології). Багато з них локально синтезуються, хоча зазвичай вимагають субстратів з ненейральних джерел. Естрогени є помітними серед них і виробляються активністю ароматази в гіпокампі, діючи, як вважають, на місцево продуковану C19 стероїдні субстрати (85). Вони мають ролі в нейронній пластичності (86) і нейропротекція (85, 87, 88) і регулюють функцію інших неорганічних активних агентів, включаючи нейропрогестерон, який також синтезують локально (89). Існують відмінності в нервових реакціях на естроген, пов'язані з статтю (90, 91, 92). Дія естрогену в мозку опосередковується через класичні рецептори естрогену α і β, а також через мембрани метаботропних глутаматних рецепторів (93, 94). Нейроактивні стероїди, які в першу чергу діють наскрізь NРецептори -метіл-d-аспартату або гамма-аміномасляної кислоти (GABA) включають DHEA з андрогеном наднирників, який як кон'югат DHEAS є найбільш поширеним стероїдом у плазмі людини (95, 96, 97, 98). DHEA не секретується корою надниркових залоз щура: його присутність і активність у мозку відображають його локальний синтез (99). DHEA і прегненолон, обидва Δ5, 3β-гідростероїди, також є агоністами рецепторів опіоїдних сигм, тоді як прогестерон, який має Δ43-одна конфігурація є антагоністом (100). Через їх дії агоніста сигма-1, попередня обробка DHEA або прегненолоном потенціює індуковану кокаїном поведінку кондиційного місця (CPP) у мишей (100) але послаблює поведінку, яка шукає кокаїн (101). У пацієнтів DHEA і DHEAS пов'язані з корисними діями при виведенні кокаїну (102, 103)і вивчення застосування DHEA для полегшення відміни опіоїдів з різними результатами (104, 105).

Інші відомі нейростероїди включають 3α-гідрокси-5α-прегнан-20-one (тетрагидропрогестерон, аллопрегнанолон, THP) і 3α, 21-дигідрокси-5α-прегнан-20-one (тетрагідродеоксикортикостерон, THDOC), і вони утворюються в мозку з прогестерон і дезоксикортикостерон (106, 107). Вони мають анксіолітичну, антиконвульсірующую та седативну активність і, як відомо, підвищуються як в плазмі, так і в мозку у відповідь на етанол у щурів (106, 108). Крім того, вісь ГПА знаходиться під тонічним гальмуванням ГАМК на рівні гіпоталамусу (75). Важливо, що виробництво в мозку як THP, так і THDOC залежить від попередників стероїдів надниркового походження (106).

Самі кортикостероїди мають неврологічні ефекти, а концентрація кортикостерону в мозку, безумовно, має значення для поведінки у жінок-щурів (109), і див. нижче. Однак актуальність локального синтезу кортикостероїдів у мозку неясна. Звичайно, всі необхідні ферменти кортикостероїдного біосинтетичного шляху від холестерину присутні, особливо в гіпокампі, разом з білком StAR (110, 111, 112)але рівень їх виробництва, ймовірно, буде низьким у порівнянні з концентраціями, що перетинають гематоенцефалічний бар'єр, і вони, як вважають, не виробляються в головному мозку. (113, 114). Відмітно, що з відомих нейростероїдів кортикостероїди можуть потрапити в їхню власну групу, яка переважно залежить від зовнішнього джерела: кори надниркових залоз.

Роль кори надниркових залоз

Кортикостероїди і настрій

Зрозуміло, що роль кортикостероїдів у наркоманії не можна зрозуміти без посилання на природу психологічних та поведінкових аспектів дій самих кортикостероїдів. Майже так, як кортикостероїди вперше були охарактеризовані, їх парадоксальна здатність генерувати як ейфорію, так і депресію у людей була добре відома, хоча і недостатньо вивчена. (115, 116). Зміни настрою є характерною рисою хронічної терапії кортикостероїдами, з короткою термінологічною ейфорією та збільшенням тяжкості симптомів, пов'язаних з депресією, або навіть психозом у довгостроковій перспективі, і вони зустрічаються найчастіше у жінок. (116, 117, 118, 119, 120), хоча і з великими варіаціями захворюваності в різних дослідженнях. Більш того, як рівні кортизолу, так і відповідь на АКТГ вищі в депресії або депресивних епізодах (121)і експерименти на тваринах показують, що обидва ці можуть бути пов'язані з високою секрецією CRH (29). Було висловлено припущення, що кортикостероїди можуть впливати на психічні розлади, пов'язані з дофаміном (122)Також було припущено, що деякі поведінкові особливості у тварин і людей можуть бути наслідком структурних або інших змін в мозку, які кортикостероїди можуть викликати або принаймні полегшити (114, 123, 124). Зменшення рівня циркулюючих кортикостероїдів у поєднанні з іншими показниками також можна використовувати як маркер для відповіді на анксіолітичну терапію. (125, 126). Було припущено, що депресія фактично відображає десенсибілізацію ГР, що призводить до порушення зворотного зв'язку глюкокортикоїдів у гіпоталамусі, отже, збільшується активність ГПА. У цій моделі одна дія антидепресантів полягає в тому, щоб відновити транскрипційну активність GR (125)незалежно від їх дії на зворотне захоплення моноамінів, але, можливо, пов'язано з регулюванням елімінації стероїду з клітини через систему мембранного транспортера P-глікопротеїну. (127, 128). Разом ці дослідження дають підстави вважати, що зміни, викликані кортикостероїдами, можуть бути пов'язані з поведінковими реакціями на наркоманію.

Кортикостероїди і наркоманія

Хоча більш рання асоціація між кори надниркових залоз і наркоманія виводиться в основному з непрямих доказів, тепер є дані, що показують пряму причинну зв'язок. З їх досвіду з пацієнтами, які отримували хронічне стероїдне лікування, деякі автори були готові маркувати кортикостероїди як препарати самої залежності (129, 130, 131, 132, 133, 134), хоча більша частина попередніх доказів ґрунтується на окремих звітах про випадки. Ці дані, як правило, свідчать про тісну зв'язок між кортикостероїдами та залежністю. Введення алкоголю викликає секрецію АКТГ і, таким чином, адренокортикальну стимуляцію у самців щурів (106). У звичних чоловіків, які палять сигарети з високим, але не низьким вмістом нікотину, підвищення вмісту АКТГ у плазмі крові та кортизолу відбувається протягом декількох хвилин. (135). Подальші докази вирішальних дій підвищеного кортизолу даються його асоціацією з порушеним навчанням і пам'яттю у абстинентних кокаїнозалежних чоловіків і жінок (136), хоча більш високі базальні рівні кортизолу пов'язані з поліпшенням продуктивності пам'яті у здорових контрольних групах. Ці ефекти на пам'ять, мабуть, відображають перевернуту криву реакції кортизолу у формі U; на низькому рівні, підвищений кортизол є корисним для гіпокампальних когнітивних реакцій, але на більш високих рівнях це не (137). Ступінь стрес-індукованої кортизолемії та негативності настрою корелює з підвищеною позитивністю після амфетаміну у чоловіків і жінок (138).

Крім того, багато експериментальних даних підтверджують загальну концепцію (див Таблиця 1). Самці щурів також самостійно вводять кортикостерон таким чином, що припускає певну ступінь залежності (139, 140). Таким чином, де Йонг та ін. (141) виявили, що індукована кокаїном локомоторна сенсибілізація у мишей adrenalectomized у чоловіків була відновлена ​​шляхом заміни як адреналіну, так і кортикостерону, а індукована кокаїном або алкоголем поведінка у жінок-мишей інгібується у присутності інгібітора GR. (142). Крім того, якщо синтез кортикостероїдів блокується, самоконтроль кокаїну також рецидивує, за даними деяких авторів (143). Інші вважають, що кортикостерон полегшує рецидив, хоча дексаметазон не робив, що свідчить про залучення мінералокортикоїдних рецепторів (NR3C2, MR) (144). Такі ефекти, такі як антипсихотичні препарати, можуть бути опосередковані через мезолімбічну допамінергічну систему (145, 146). Вражає те, що дофамін-залежні відповіді на морфін вимагають глюкокортикоїдних рецепторів (147).

На експериментальних тваринах остаточні докази ключової ролі кортикостероїдів у наркоманії випливають з недавніх досліджень ефектів перевищення і недостатньої експресії ГР. Молекулярно-виражене виснаження GR у мишей зменшило самоврядування кокаїну, тоді як заміщення кортикостерону (148). Специфічне порушення ГР в дофамінорецептивних, але не дофамінових нейронах знизило самоврядування кокаїну (149), в той час як порушення ГР в будь-якому з типів послаблює індуковану кокаїном СРР, не впливаючи на морфін-індуковану поведінку (150). Морфін-індукований CPP залежить від гіпокампа і nucleus accumbens GR (151). У мишей-чоловіків надекспресія переднього мозку ГР призводить до підвищеної сенсибілізації до кокаїну, а також до тривоги (152).

Існують також докази ключової ролі ГР в дослідженнях поліморфізмів ГР у людей, які виявили асоціацію окремих алелей з ініціацією зловживання алкоголем у жінок-підлітків (153). Ці та інші експериментальні дані, які в даний час пов'язують адиктивну поведінку і симптоми з кортикостероїдами, особливо у відповідь на кокаїн, підсумовані в Таблиця 1.

Переглянути цю таблицю: 

Таблиця 1 

Глюкокортикоїди і наркоманія. Всі прямі експериментальні дані про істотну роль глюкокортикоїдів були отримані у експериментальних тварин, як показано тут. Докази з людського виду є непрямими та непрямими, але, здається, підтримують загальний висновок, що глюкокортикоїди, регульовані розширеною віссю ГПА, лежать в основі важливих особливостей залежності.

 

Статеві відмінності в залежності

Можливість статевих відмінностей у відповідях на препарати наркоманії CRH мозку, POMC, нейростероїдів і осі HPA ніде не розглядається в літературі, розглянутій тут. Іноді стать експериментальних тварин фактично не дається, хоча це рідко. Створюється враження, що дослідження часто проводяться на тваринах однієї статі - часто використовуються самці щурів - для мінімізації дисперсії. Проте статеві відмінності в залежності є чіткими, і обширні докази були переглянуті у людей і у експериментальних тварин. Таким чином, жінки більш сприйнятливі до наркоманії і піддаються більшому ризику рецидиву, ніж чоловіки (154, 155)і щури-жінки більш сприйнятливі, ніж самці щурів. Значні докази пов'язують це з гормонами гонад (156).

Існує, однак, вагома причина, щоб припустити, що гормони надниркових залоз беруть участь і тут. Як люди, так і щури мають статеві відмінності в функції надниркових залоз, і хоча відрізняються за своєю природою, обидва можуть сприяти статевим відмінностям в залежності.

У людини відмінності в циркулюючому кортизолі у чоловіків і жінок є незначними, але можуть бути відмінності у реагуванні на АКТГ. (96, 157, 158). Однак головним продуктом залози є насправді ДГЕА, який секретується не тільки як вільний стероїд, але і, переважно, як сульфат ДГЕАС. Концентрації DHEA та DHEAS у плазмі крові у молодих дорослих чоловіків складають приблизно 12 нМ та 10 мкМ відповідно, порівняно з приблизно 8 нМ та <7 мкМ у жінок, рівні зменшуються з віком, але різниця у статі зберігається (96, 159, 160, 161).

Справа в тому, що, як було зазначено раніше, DHEA захищає від наркотичних засобів. Докази з цереброспінальної рідини свідчать про те, що надниркові DHEA і навіть DHEAS можуть досягти мозку у значній кількості (162)Хоча те, як це відноситься до кількості, синтезованої в мозку, не можна оцінити. Хоча статевих відмінностей у спинномозковій рідині не повідомлялося, залишається вірогідним, що чоловіки отримують більше захисту DHEA від наркотичних засобів, що викликають звикання, ніж жінки (154, 162).

У щурів ситуація інша, і немає значного секрету надниркових залоз DHEA. Однак існує глибока різниця в секреції та циркулюючих концентраціях кортикостерону (основного глюкокортикоїду у щурів); дорослі жіночі надниркові залози майже вдвічі більші за чоловіків; а вихід кортикостерону пропорційно більший (163, 164, 165, 166). Хоча, як зазначалося раніше, ДГЕА синтезується в мозку щурів, немає статевої різниці, а концентрації мозку подібні у чоловіків і жінок (167). Відповідно, у щурів вірогідним є те, що підвищена чутливість до звикаючих препаратів у жінок пов'язана з більш високими циркулюючими рівнями кортикостерону.

Наднирники, наркоманія і годинник

Якщо саме надниркова залоза є критично важливою для HPA-модульованих адиктивних процесів, то можна очікувати, що інші фактори, які сприяють формуванню адренокортикальних реакцій, взаємодіють із залежністю. З фізіологічних стимулів, що стимулюють кору надниркових залоз, стрес є найбільш помітним і актуальним. Однак так само сильним регулятором кори надниркових залоз є годинник.

Цей стрес, як би визначений, полегшує залежність як у пацієнтів, так і на тваринних моделях (168, 169, 170, 171, 172). Дуже цікаво відзначити, що годинник також впливає на захоплюючу тягу і поведінку, хоча ця література в цілому мало посилається на ГПА, але була зосереджена на епіфізах і мелатоніні в мозку мишей-мишей. (173)або, в першу чергу, на тактових генах. Періодичність у PER1 і чутливості до кокаїну пов'язані з самцями щурів і мишей різних штамів (174)відновлення препарату може бути придушене фотоперіодом у самців щурів (175)і варіанти генів годинника пов'язані з сенсибілізацією кокаїну в Дрозофіла (176) як із залежністю у мишей (секс не дається) (177) і у людей, на думку деяких авторів (178, 179, 180, 181) але не все (182). У чоловіків споживання алкоголю протягом 26-годинного періоду не вплинуло ні на мелатонін, ні на кортизол, секреторну добову варіацію (183, 184).

Автономія наднирників

Однією з особливостей адренокортикальної функції, яку навряд чи можна вважати, що стосується залежності або що-небудь ще, є те, що існують механізми, за допомогою яких секреція глюкокортикоїдів частково регулюється місцевими стимулами. CRH є помітним серед них. Взаємозв'язок між функціями гіпоталамічної CRH і CRH, що утворюються локально в наднирковій залозі, в даний час незрозуміла. Показано, що надниркова залоза різних видів може секретувати CRH з мозкової речовини у відповідь на стимуляцію спаренхічного нерва, а також має прямий стимулюючий ефект CRH на секрецію кортикостероїдів (185, 186, 187, 188). Яким чином CRH наднирників залежить від залежності? Це тема для майбутнього.

Висновок

Існує чітка закономірність взаємозв'язку активації ГПА з розвитком поведінки в залежності від різних лікарських засобів. Що це у всіх спільного? Чи існує об'єднуючий шлях, який у багатьох випадках призводить до того, що іноді може виявитися пристрастю до кори надниркових залоз і секреції глюкокортикоїдів?

Один момент стає ясним: CRH і POMC на різних ділянках мозку мають чіткі функціональні зв'язки з класичними HPA (Рис. 1), і разом вони можуть грати подібну роль у адаптації, що лежить в основі поведінки, що викликає звикання. Вони можуть розглядатися в контексті наркоманії як розширена ГПА, з яких термінальна, а також вирішальна складова сама кора надниркових залоз.

Докази ключової важливості кори надниркових залоз і глюкокортикоїдів у поведінці та симптомах при скасуванні та відновленні лікарського засобу здаються переконливими. Терапевтичний контроль секреції глюкокортикоїдів або пригнічення дії глюкокортикоїдів на його рецептор може бути важливим майбутнім розвитком (148, 189) в тому, що інакше є похмурий терапевтичний ландшафт (48, 189, 190, 191).

Декларація інтересів

Автори заявляють, що не існує конфлікту інтересів, що може сприйматися як порушення неупередженості перегляду.

Фінансування

Ці дослідження не отримали жодного конкретного гранту від будь-якого фінансуючого агентства в державному, комерційному чи неприбутковому секторі.

  • Отримано 24 травня 2013
  • Прийнято 31 травня 2013
  • Доступний в Інтернеті як Прийнятий Препринт 31 Травень 2013

Графічний Ця робота ліцензується відповідно до Ліцензія Creative Commons Attribution 3.0

посилання

  1. ↵
    1. Льюїс JT

    . Чутливість до інтоксикації у білих щурів після подвійної адреналектомії. Американський журнал фізіології 1923 64 506 – 511.

  2. ↵
    1. Маккей Е.М.
    2. Mackay LL

    . Сприйнятливість адреналектомізованих щурів до інтоксикації. Журнал фармакології та експериментальної терапії 1929 35 67 – 74.

  3. ↵
    1. Маккей Е.М.

    . Відношення придбаної морфінової толерантності до кори наднирників. Журнал фармакології та експериментальної терапії 1931 43 51 – 60.

  4. ↵
    1. Сун CY,
    2. Шлях EL &
    3. Scott KG

    . Дослідження взаємозв'язку метаболічної долі і гормонального ефекту d, l-метадону з розвитком лікарської толерантності. Журнал фармакології та експериментальної терапії 1953 107 12 – 23.

  5. ↵
    1. Boswell WH

    . Наркотична залежність. Управління симптомами абстиненції кортизоном. Медичний журнал Збройних сил США 1951 2 1347 – 1351.

  6. ↵
    1. Lovell HW &
    2. Tintera JW

    . Гіпоадренокортицизм при алкоголізмі та наркоманії. геріатрія 1951 6 1 – 11.

  7. ↵
    1. Fraser HF &
    2. Isbell H

    . Невдача кортизону та АКТГ у лікуванні синдрому абстиненції морфіну. Аннали внутрішньої медицини 1953 38 234 – 238. (doi:10.7326/0003-4819-38-2-234).

  8. ↵
    1. Altman LC,
    2. Hill JS,
    3. Hairfield WM &
    4. Mullarkey MF

    . Вплив кортикостероїдів на хемотаксис еозинофілів і приєднання. Журнал Clinical Investigation 1981 67 28 – 36. (doi: 10.1172 / JCI110024).

  9. ↵
    1. Фрейзер HF

    . Толерантність і фізична залежність від опіатів, барбітуратів і алкоголю. Щорічний огляд медицини 1957 8 427 – 440. (doi: 10.1146 / annurev.me.08.020157.002235).

  10. ↵
    1. Eisenman AJ,
    2. Fraser HF,
    3. Sloan J &
    4. Isbell H

    . Екскреція сечового 17-кетостероїду під час циклу наркоманії до морфіну. Журнал фармакології та експериментальної терапії 1958 124 305 – 311.

  11. ↵
    1. Eisenman AJ,
    2. Fraser HF &
    3. Брукс JW

    . Екскреція сечі і плазмові рівні 17-гідроксикортикостероїдів під час циклу наркоманії до морфіну. Журнал фармакології та експериментальної терапії 1961 132 226 – 231.

  12. ↵
    1. Hochberg Z,
    2. Pacak K &
    3. Chrousos GP

    . Ендокринні абстинентні синдроми. Огляди ендокринної системи 2003 24 523 – 538. (doi: 10.1210 / er.2001-0014).

  13. ↵
    1. Ллойд Р.Б.
    2. Nemeroff CB

    . Роль кортикотропін-рилізинг гормону в патофізіології депресії: терапевтичні наслідки. Актуальні теми в лікарській хімії 2011 11 609 – 617. (до: 10.2174 / 1568026611109060609).

  14. ↵
    1. Orth DN

    . Кортикотропін-рилізинг гормон у людини. Огляди ендокринної системи 1992 13 164 – 191.

  15. ↵
    1. Chen R,
    2. Lewis KA,
    3. Perrin MH &
    4. Vale WW

    . Експресійне клонування рецептора кортикотропін-рилізинг-фактора людини. PNAS 1993 90 8967 – 8971. (doi: 10.1073 / pnas.90.19.8967).

  16. ↵
    1. Vita N,
    2. Лоран П,
    3. Лефорт С,
    4. Шалон П,
    5. Lelias JM,
    6. Кагад М,
    7. Le Fur G,
    8. Caput D &
    9. Феррара П

    . Первинна структура і функціональна експресія рецепторів гіпофіза миші і кортикотропіну мозку. FEBS Letters 1993 335 1 – 5. (doi:10.1016/0014-5793(93)80427-V).

  17. ↵
    1. Мітчелл AJ

    . Роль коефіцієнта вивільнення кортикотропіну при депресивному захворюванні: критичний огляд. Неврологічні та біологічні огляди 1998 22 635 – 651. (doi:10.1016/S0149-7634(97)00059-6).

  18. ↵
    1. Sarnyai Z,
    2. Shaham Y &
    3. Генріхс СК

    . Роль кортикотропін-рилізинг-фактора в наркоманії. Фармакологічні огляди 2001 53 209 – 243.

  19. ↵
    1. Koob GF

    . Системи мозкового стресу в мигдалині і наркоманії. Дослідження мозку 2009 1293 61 – 75. (doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.038).

  20. ↵
    1. Aguilera G &
    2. Лю Ю

    . Молекулярна фізіологія нейронів CRH. Межі в нейроендокринології 2012 33 67 – 84. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.08.002).

  21. ↵
    1. Spina M,
    2. Merlo-Pich E,
    3. Чан РК,
    4. Бассо AM,
    5. Rivier J,
    6. Vale W &
    7. Koob GF

    . Ефекти пригнічення апетиту урокортину, пов'язаного з CRF нейропептидом. наука 1996 273 1561 – 1564. (doi: 10.1126 / science.273.5281.1561).

  22. ↵
    1. Pelleymounter MA,
    2. Joppa M,
    3. Carmouche M,
    4. Cullen MJ,
    5. Браун Б,
    6. Murphy B,
    7. Grigoriadis DE,
    8. Ling N &
    9. Foster AC

    . Роль рецепторів кортикотропін-рилізинг-фактора (CRF) в анорексическом синдромі, індукованому CRF. Журнал фармакології та експериментальної терапії 2000 293 799 – 806.

  23. ↵
    1. Ho SP,
    2. Такахасі Л.К.,
    3. Livanov V,
    4. Спенсер К,
    5. Лешер Т,
    6. Maciag C,
    7. Smith MA,
    8. Rohrbach KW,
    9. Hartig PR &
    10. Arneric SP

    . Послаблення кондиціонування страху антисмисловим інгібуванням рецептора вивільняє кортикотропіну мозку рецептора 2. Дослідження мозку. Дослідження молекулярного мозку 2001 89 29 – 40. (doi:10.1016/S0169-328X(01)00050-X).

  24. ↵
    1. Такахасі Л.К.,
    2. Ho SP,
    3. Livanov V,
    4. Graciani N &
    5. Arneric SP

    . Антагонізм рецепторів CRF (2) продукує анксіолітичну поведінку у тваринних моделях тривоги. Дослідження мозку 2001 902 135 – 142. (doi:10.1016/S0006-8993(01)02405-2).

  25. ↵
    1. Koob GF

    . Роль CRF і CRF-споріднених пептидів в темній стороні наркоманії. Дослідження мозку 2010 1314 3 – 14. (doi: 10.1016 / j.brainres.2009.11.008).

  26. ↵
    1. Гедери NE

    . Роль нейроендокринів у підкріпленні кокаїну. Психоневроендокринологія 1997 22 237 – 259. (doi:10.1016/S0306-4530(97)00027-9).

  27. ↵
    1. Гедери NE

    . Вісь HPA та підсилення кокаїну. Психоневроендокринологія 2002 27 13 – 33. (doi:10.1016/S0306-4530(01)00034-8).

  28. ↵
    1. Mantsch JR,
    2. Cullinan WE,
    3. Tang LC,
    4. Baker DA,
    5. Katz ES,
    6. Хокс М.А.
    7. Ziegler DR

    . Щоденне самоврядування кокаїну в умовах тривалого доступу збільшує індуковане обмеженням підвищення рівня кортикостерону в плазмі і погіршує негативний зворотний зв'язок у глюкокортикоїдних рецепторів у щурів. Дослідження мозку 2007 1167 101 – 111. (doi: 10.1016 / j.brainres.2007.05.080).

  29. ↵
    1. Mantsch JR,
    2. Taves S,
    3. Хан Т,
    4. Katz ES,
    5. Саджан Т,
    6. Tang LC,
    7. Cullinan WE &
    8. Ziegler DR

    . Структура кортикостерону, спричинена обмеженням, і експресія мРНК мРНК гіпоталамічної CRH збільшуються під час гострого відміни від прийому хронічного кокаїну. Неврологічні літери 2007 415 269 – 273. (doi: 10.1016 / j.neulet.2007.01.036).

  30. ↵
    1. Shaham Y,
    2. Funk D,
    3. Erb S,
    4. Коричневий TJ,
    5. Компакт-диск Walker &
    6. Стюарт Дж

    . Фактор кортикотропін-вивільнення, але не кортикостерон, бере участь у стрес-індукованому рецидиві до пошуку героїну у щурів. Журнал неврології 1997 17 2605 – 2614.

  31. ↵
    1. Вести,
    2. Harding S,
    3. Juzytsch W,
    4. Watchus J,
    5. Шалев У &
    6. Shaham Y

    . Роль кортикотропін-рилізинг-фактора в стрес-індукованому рецидиві в пошуках алкоголю у щурів. Психофармакология 2000 150 317 – 324. (doi: 10.1007 / s002130000411).

  32. ↵
    1. О'Каллаган, Дж.
    2. Крофт АП,
    3. Jacquot C &
    4. Мало HJ

    . Гіпоталамо-гіпофізарно-адреналову вісь і алкогольну перевагу. Бюлетень досліджень мозку 2005 68 171 – 178. (doi: 10.1016 / j.brainresbull.2005.08.006).

  33. ↵
    1. Graf EN,
    2. Hoks MA,
    3. Baumgardner J,
    4. Sierra J,
    5. Вранкович О,
    6. Бор С,
    7. Бейкер Д.А.
    8. Mantsch JR

    . Активність надниркової залози під час повторного самостійного введення кокаїну з довгим доступом необхідна для пізнього індукованого CRF-індукованого та CRF-залежного стресора індукованого відновлення у щурів. Нейропсіхофармакологіі 2011 36 1444 – 1454. (doi: 10.1038 / npp.2011.28).

  34. ↵
    1. Enoch MA,
    2. Shen PH,
    3. Ducci F,
    4. Юань Q,
    5. Лю J,
    6. Білий КВ,
    7. Albaugh B,
    8. Ходжкінсон, Каліфорнія
    9. Goldman D

    . Загальні генетичні витоки для ЕЕГ, алкоголізму і тривоги: роль CRH-BP. PLoS ONE 2008 3 e3620. (doi: 10.1371 / journal.pone.0003620).

  35. ↵
    1. Ray LA

    . Стрес-індукований і cue-викликаний потяг до алкоголю у важких напоїв: попередні докази генетичної модерації генами OPRM1 та CRH-BP. Алкоголізм, клінічні та експериментальні дослідження 2011 35 166 – 174. (до: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01333.x).

  36. ↵
    1. Zhou Y,
    2. Franck J,
    3. Spangler R,
    4. Maggos CE,
    5. Ho A &
    6. Kreek MJ

    . Зниження рівня POMC гіпоталамуса та рівня мРНК рецептора CRF1 переднього відділу гіпофіза після гострого, але не хронічного щоденного внутрішньошлункового введення алкоголю. Алкоголізм, клінічні та експериментальні дослідження 2000 24 1575 – 1582.

  37. ↵
    1. Richardson HN,
    2. Lee SY,
    3. O'Dell LE,
    4. Koob GF &
    5. Rivier CL

    . Алкогольне самоврядування гостро стимулює гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь, але алкогольна залежність призводить до загасання нейроендокринного стану. Європейський журнал нейронауки 2008 28 1641 – 1653. (до: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06455.x).

  38. ↵
    1. Лі Б,
    2. Tiefenbacher S,
    3. Platt DM &
    4. Spealman RD

    . Роль гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі у відновленні кокаїноподібної поведінки у білок мавп. Психофармакология 2003 168 177 – 183. (doi:10.1007/s00213-003-1391-4).

  39. ↵
    1. Букінгем JC &
    2. Купер Т.А.

    . Фармакологічна характеристика опіоїдних рецепторів, що впливають на секрецію кортикотропін-рилізинг-фактора у щурів. Neuroendocrinology 1986 44 36 – 40. (до: 10.1159 / 000124618).

  40. ↵
    1. Tsagarakis S,
    2. Rees LH,
    3. Besser M &
    4. Гроссман А

    . Регуляція підтипу опіатних рецепторів вивільнення CRF-41 з гіпоталамуса щура пробірці. Neuroendocrinology 1990 51 599 – 605. (до: 10.1159 / 000125397).

  41. ↵
    Kreek MJ, Borg L, Zhou Y & Schluger J. Взаємозв'язок між ендокринними функціями та синдромами зловживання речовинами: героїн та пов'язані з ним опіати короткої дії в залежності від метадону та інших агоністів тривалої дії, що використовуються у фармакотерапії наркоманії. В Гормони, мозок і поведінка, 2-е вид., С. 781–829. Видавники DW Pfaff, AP Arnold, AM Etgen, RT Rubin & SE Fahrbach. Сан-Дієго, Каліфорнія: Elsevier, 2002
     
  42. ↵
    1. Букінгем JC &
    2. Купер Т.А.

    . Відмінності в гіпоталамо – гіпофізарно-адренокортикальної активності у щурів після гострого і тривалого лікування морфіном. Neuroendocrinology 1984 38 411 – 417. (до: 10.1159 / 000123927).

  43. ↵
    1. Zhou Y,
    2. Spangler R,
    3. Maggos CE,
    4. Wang XM,
    5. Han JS,
    6. Ho A &
    7. Kreek MJ

    . Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову активність і рівні мРНК проопіомеланокортина в гіпоталамусі та гіпофізі щура диференційно модулюються гострим переривчастим морфіном з або без стресового обмеження води. Журнал ендокринології 1999 163 261 – 267. (doi: 10.1677 / joe.0.1630261).

  44. ↵
    1. Kupferschmidt DA,
    2. Newman AE,
    3. Boonstra R &
    4. Erb S

    . Антагонізм каннабиноидних рецепторів 1 змінює поведінку, подібну до тривожності, викликаної центральними ін'єкціями кортикотропін-вивільняє фактора і виведення кокаїну. Неврологія 2012 204 125 – 133. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.07.022).

  45. ↵
    1. Букінгем JC &
    2. Купер Т.А.

    . Вплив налоксона на гіпоталамо – гіпофізарно-адренокортикальну активність у щурів. Neuroendocrinology 1986 42 421 – 426. (до: 10.1159 / 000124481).

  46. ↵
    1. Tsagarakis S,
    2. Наварра П,
    3. Rees LH,
    4. Бессер М,
    5. Grossman A &
    6. Navara P

    . Морфін безпосередньо модулює вивільнення стимульованого кортикотропін-рилізинг-фактора-41 з гіпоталамуса щурів пробірці. ендокринологія 1989 124 2330 – 2335. (doi: 10.1210 / ендо-124-5-2330).

  47. ↵
    1. Освальд Л.М.
    2. Паличка GS

    . Опіоїди і алкоголізм. Фізіологія та поведінка 2004 81 339 – 358. (doi: 10.1016 / j.physbeh.2004.02.008).

  48. ↵
    1. Heilig M,
    2. Goldman D,
    3. Берреттіні W &
    4. О'Брайен КП

    . Фармакогенетичні підходи до лікування алкогольної залежності. Відгуки про природу. Неврологія 2011 12 670 – 684. (doi: 10.1038 / nrn3110).

  49. ↵
    1. Армаріо А

    . Активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі залежними препаратами: різні шляхи, загальний результат. Тенденції фармакологічних наук 2010 31 318 – 325. (doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005).

  50. ↵
    1. Чжан X,
    2. Sliwowska JH &
    3. Weinberg J

    . Пренатальне вплив на алкоголь і фетальне програмування: вплив на нейроендокринну та імунну функції. Експериментальна біологія та медицина 2005 230 376 – 388.

  51. ↵
    1. CD Allen,
    2. Rivier CL &
    3. Lee SY

    . Вплив алкоголю на підлітків змінює центральні контури мозку, які, як відомо, регулюють реакцію стресу. Неврологія 2011 182 162 – 168. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.03.003).

  52. ↵
    1. Cippitelli A,
    2. Damadzic R,
    3. Singley E,
    4. Thorsell A,
    5. Ciccocioppo R,
    6. Eskay RL &
    7. Heilig M

    . Фармакологічна блокада рецептора кортикотропін-рилізинг гормону 1 (CRH1R) знижує добровільне споживання високих концентрацій алкоголю у незалежних щурах Wistar. Фармакологія, біохімія та поведінка 2012 100 522 – 529. (doi: 10.1016 / j.pbb.2011.10.016).

  53. ↵
    1. Пастор Р,
    2. McKinnon CS,
    3. Scibelli AC,
    4. Burkhart-Kasch S,
    5. Рід C,
    6. Ryabinin AE,
    7. Coste SC,
    8. Стенцель-Бідний депутат &
    9. Phillips TJ

    . Залучення рецептора вивільняє кортикотропін-1 в поведінкову нейроадаптацію до етанолу: урокортин1-незалежний механізм. PNAS 2008 105 9070 – 9075. (doi: 10.1073 / pnas.0710181105).

  54. ↵
    1. Giardino WJ,
    2. Пастор Р,
    3. Anacker AM,
    4. Spangler E,
    5. Cote DM,
    6. Li J,
    7. Stenzel-Poore MP,
    8. Phillips TJ &
    9. Ryabinin AE

    . Розчленування залучення системи кортикотропін-релізинг-фактора в чутливість до опорно-рухового апарату. Гени, мозок і поведінка 2012 10 78 – 89. (doi: 10.1111 / j.1601-183X.2010.00641.x).

     
  55. ↵
    1. Raffin-Sanson ML,
    2. de Keyzer Y &
    3. Bertagna X

    . Проопіомеланокортин, поліпептидний попередник з численними функціями: від фізіології до патологічних станів. Європейський журнал ендокринології 2003 149 79 – 90. (doi: 10.1530 / eje.0.1490079).

  56. ↵
    1. Cone RD

    . Анатомія і регуляція центральної системи меланокортина. Nature Neuroscience 2005 8 571 – 578. (doi: 10.1038 / nn1455).

  57. ↵
    1. King CM &
    2. Hentges ST

    . Відносна кількість і розподіл нейронів гіпоталамуса миоза гіпоталамуса, іннервуючих різні цільові сайти. PLoS ONE 2011 6 e25864. (doi: 10.1371 / journal.pone.0025864).

  58. ↵
    1. Starowicz K,
    2. Bilecki W,
    3. Sieja A,
    4. B & B Пшевлоцька
    5. Przewlocki R

    . Рецептор 4 меланокортину експресується в гангліях дорсального кореня і знижується в невропатичних щурах. Неврологічні літери 2004 358 79 – 82. (doi: 10.1016 / j.neulet.2003.12.096).

  59. ↵
    1. Bergland R,
    2. Blume H,
    3. Гамільтон А,
    4. Моніка П &
    5. Paterson R

    . Адренокортикотропний гормон може транспортуватися безпосередньо з гіпофіза в мозок. наука 1980 210 541 – 543. (doi: 10.1126 / science.6252607).

  60. ↵
    1. Kapcala LP,
    2. Лечан Р &
    3. Reichlin S

    . Походження імунореактивного АКТГ у ділянках мозку поза вентрального гіпоталамуса. Neuroendocrinology 1983 37 440 – 445. (до: 10.1159 / 000123590).

  61. ↵
    1. Carr DB,
    2. Jones KJ,
    3. Bergland RM,
    4. Гамільтон А,
    5. Kasting NW,
    6. Fisher JE &
    7. Martin JB

    . Причинно-наслідкові зв'язки між рівнями ендорфіну плазми та ЧСС в стрес-аналізі вектор-ARMA. Пептиди 1985 6 (Suppl 1) 5 – 10. (doi:10.1016/0196-9781(85)90004-X).

  62. ↵
    Twyman RM. Гормональна сигналізація мозку для контролю балансу харчування / енергії. В Енциклопедія неврології, с. 1201 – 1206. Ed LR Squire. Оксфорд: Академічна преса, 2009
     
  63. ↵
    1. Marcinkiewicz M,
    2. День R,
    3. Seidah NG &
    4. Chretien M

    . Онтогенез прогормону перетворює PC1 і PC2 в мишачий гіпофіз і їх колокалізацію з кортикотропіном і α-меланотропіном. PNAS 1993 90 4922 – 4926. (doi: 10.1073 / pnas.90.11.4922).

  64. ↵
    1. Аллен Р.Г.
    2. Peng B,
    3. Pellegrino MJ,
    4. Miller ED,
    5. Grandy DK,
    6. Lundblad JR,
    7. Washburn CL &
    8. Pintar JE

    . Змінена обробка про-орфанинового FQ / ноцицептина і про-опіомеланокортин-похідних пептидів в мозку мишей, що експресують дефект прогормону конвертази 2. Журнал неврології 2001 21 5864 – 5870.

  65. ↵
    1. Гриль HJ

    . Розподілений нейронний контроль енергетичного балансу: внески заднього мозку і гіпоталамуса. Ожиріння 2006 14 (Suppl 5) 216S – 221S. (doi: 10.1038 / oby.2006.312).

  66. ↵
    1. Millington GW

    . Роль нейронів проопіомеланокортина (POMC) у харчовій поведінці. Харчування і метаболізм 2007 4 18. (doi:10.1186/1743-7075-4-18).

  67. ↵
    1. Berglund ED,
    2. Vianna CR,
    3. Donato J Jr.,
    4. Kim MH,
    5. Chuang JC,
    6. Лі CE,
    7. Lauzon DA,
    8. Lin P,
    9. Brule LJ,
    10. Скотт М.М.
    11. та ін

    . Пряме дію лептину на нейрони POMC регулює гомеостаз глюкози та чутливість печінкового інсуліну у мишей. Журнал Clinical Investigation 2012 122 1000 – 1009. (doi: 10.1172 / JCI59816).

  68. ↵
    1. Roubos EW,
    2. Dahmen M,
    3. Kozicz T &
    4. Xu L

    . Лептин і вісь гіпоталамо – гіпофізарно-надниркової напруги. Загальна та порівняльна ендокринологія 2012 177 28 – 36. (doi: 10.1016 / j.ygcen.2012.01.009).

  69. ↵
    1. Alvaro JD,
    2. Tatro JB &
    3. Думан Р.С.

    . Меланокортини і опіатна залежність. Life Sciences 1997 61 1 – 9. (doi:10.1016/S0024-3205(97)00029-5).

  70. ↵
    1. Starowicz K,
    2. Sieja A,
    3. Bilecki W,
    4. Обара I &
    5. Przewlocka B

    . Вплив морфіну на рецептори мРНК MC4 і CRF в мигдалині щурів і ослаблення толерантності після їх блокади. Дослідження мозку 2003 990 113 – 119. (doi:10.1016/S0006-8993(03)03444-9).

  71. ↵
    1. Starowicz K,
    2. Obara I,
    3. Пшевлоцький R &
    4. Przewlocka B

    . Інгібування толерантності морфіну блокадою рецепторів спинномозкових меланокортинів. Біль 2005 117 401 – 411. (до: 10.1016 / j.pain.2005.07.003).

  72. ↵
    1. Ercil NE,
    2. Галичі R &
    3. Kesterson RA

    . HS014, селективний антагоніст рецептора меланокортин-4 (MC4), модулює поведінкові ефекти морфіну в мікромодуляторах поведінкових ефектів морфіну у мишей. Психофармакология 2005 180 279 – 285. (до: 10.1007 / s00213-005-2166-x).

  73. ↵
    1. Hsu R,
    2. Тейлор Дж.
    3. Newton SS,
    4. Alvaro JD,
    5. Haile C,
    6. Han G,
    7. Hruby VJ,
    8. Nestler EJ &
    9. Думан Р.С.

    . Блокада передачі меланокортину пригнічує винагороду за кокаїном. Європейський журнал нейронауки 2005 21 2233 – 2242. (до: 10.1111 / j.1460-9568.2005.04038.x).

  74. ↵
    1. Kokare DM,
    2. Singru PS,
    3. Dandekar MP,
    4. Chopde CT &
    5. Subhedar NK

    . Залучення α-меланоцитів, що стимулюють гормони (α-MSH) в диференційну експозицію етанолу і пов'язану з відміною депресію у щурів: нейроанатомо-поведінкові кореляти. Дослідження мозку 2008 1216 53 – 67. (doi: 10.1016 / j.brainres.2008.03.064).

  75. ↵
    1. Jessop DS

    . Огляд: центральні неглюкокортикоидние інгібітори гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі. Журнал ендокринології 1999 160 169 – 180. (doi: 10.1677 / joe.0.1600169).

  76. ↵
    1. Tronche F,
    2. Kellendonk C,
    3. Крец О,
    4. Gass P,
    5. Anlag K,
    6. Orban PC,
    7. Bock R,
    8. Klein R &
    9. Schutz G

    . Руйнування генів глюкокортикоїдного рецептора в нервовій системі призводить до зниження тривожності. Nature Genetics 1999 23 99 – 103. (до: 10.1038 / 12703).

  77. ↵
    1. Arnett MG,
    2. Kolber BJ,
    3. Бойл М.П.
    4. Muglia LJ

    . Поведінкові уявлення від мишачих моделей генетичного порушення глюкокортикоидного рецептора, специфічного для переднього мозку та амігдалида. Молекулярна та клітинна ендокринологія 2011 336 2 – 5. (doi: 10.1016 / j.mce.2010.11.011).

  78. ↵
    1. Лю J,
    2. Garza JC,
    3. Truong HV,
    4. Henschel J,
    5. Чжан З &
    6. Lu XY

    . Меланокортинергічний шлях швидко набирається емоційним стресом і сприяє анорексії, викликаної стресом, та поведінкою, подібною до тривоги. ендокринологія 2007 148 5531 – 5540. (doi: 10.1210 / uk.2007-0745).

  79. ↵
    1. Kawashima S,
    2. Sakihara S,
    3. Kageyama K,
    4. Nigawara T &
    5. Suda T

    . Кортикотропін-рилізинг-фактор (CRF) бере участь у гострому анорексическом ефекті α-меланоцит-стимулюючого гормону: дослідження з використанням CRF-дефіцитних мишей. Пептиди 2008 29 2169 – 2174. (doi: 10.1016 / j.peptides.2008.09.010).

  80. ↵
    1. Smart JL,
    2. Tolle V,
    3. Otero-Corchon V &
    4. Низький MJ

    . Центральна дисрегуляція гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі у нейрон-специфічних мишей, що страждають від проопіомеланокортин. ендокринологія 2007 148 647 – 659. (doi: 10.1210 / uk.2006-0990).

  81. ↵
    1. Fekete C,
    2. Legradi G,
    3. Mihaly E,
    4. Хуан QH,
    5. Tatro JB,
    6. Rand WM,
    7. Emerson CH &
    8. Lechan RM

    . α-Меланоцит-стимулюючий гормон міститься в нервових терміналах, що іннервують тиротропін-вивільняє гормон-синтезуючі нейрони в гіпоталамусному паравентрикулярном ядрі і запобігає пригнічення експресії гена протіротропін-висвобождающего гормону. Журнал неврології 2000 20 1550 – 1558.

  82. ↵
    1. Lu XY,
    2. Barsh GS,
    3. Akil H &
    4. Watson SJ

    . Взаємодія між α-меланоцит-стимулюючим гормоном і кортикотропін-рилізинг гормоном в регуляції годівлі та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркових реакцій. Журнал неврології 2003 23 7863 – 7872.

  83. ↵
    1. Cragnolini AB,
    2. Perello M,
    3. Schioth HB &
    4. Scimonelli TN

    . α-MSH і γ-MSH інгібують IL-1β-індуковану активацію гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі через центральні рецептори меланокортина. Регуляторні пептиди 2004 122 185 – 190. (doi: 10.1016 / j.regpep.2004.06.011).

  84. ↵
    1. Sebag JA &
    2. Hinkle PM

    . Регулювання експресії ендогенного рецептора меланокортин-4 і сигналізації глюкокортикоїдами. ендокринологія 2006 147 5948 – 5955. (doi: 10.1210 / uk.2006-0984).

  85. ↵
    1. Fester L,
    2. Prange-Kiel J,
    3. Jarry H &
    4. Rune GM

    . Синтез естрогенів у гіпокампі. Дослідження клітин і тканин 2011 345 285 – 294. (doi:10.1007/s00441-011-1221-7).

  86. ↵
    1. Prange-Kiel J &
    2. Rune GM

    . Прямі та непрямі ефекти естрогену на гіпокампі щурів. Неврологія 2006 138 765 – 772. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.05.061).

  87. ↵
    1. Peri A,
    2. Danza G,
    3. Benvenuti S,
    4. Лучані П,
    5. Deledda C,
    6. Rosati F,
    7. Cellai I &
    8. Серіо М

    . Нові знання про нейропротекторну роль стеролів і статевих стероїдів: парадигма селадін-1 / DHCR24. Межі в нейроендокринології 2009 30 119 – 129. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2009.03.006).

  88. ↵
    1. Saldanha CJ,
    2. Дункан К.А.
    3. Уолтерс Б.Я.

    . Нейропротекторні дії мозкового ароматази. Межі в нейроендокринології 2009 30 106 – 118. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2009.04.016).

  89. ↵
    1. Мічевич П,
    2. Soma KK &
    3. Синчак К

    . Нейропрогестерон: ключ до позитивного зворотного зв'язку естрогену? Огляди досліджень мозку 2008 57 470 – 480. (doi: 10.1016 / j.brainresrev.2007.06.009).

  90. ↵
    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    . Естрогенні дії в головному мозку і основа для диференційних дій у чоловіків і жінок: випадок для секс-специфічних лікарських засобів. Фармакологічні огляди 2010 62 155 – 198. (doi: 10.1124 / pr.109.002071).

  91. ↵
    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    . Незалежний вплив статевих стероїдів системного та центрального походження на моделі щурячої хвороби Паркінсона: внесок у специфічну для статі нейропротекцію естрогенами. Гормони і поведінка 2010 57 23 – 34. (doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.06.002).

  92. ↵
    1. Fester L,
    2. Prange-Kiel J,
    3. Чжоу Л,
    4. Blittersdorf BV,
    5. Bohm J,
    6. Jarry H,
    7. Шумахер М &
    8. Rune GM

    . Естроген-регульований синаптогенез у гіпокампі: статевий диморфізм в природних умовах але не пробірці. Журнал стероїдних біохімії та молекулярної біології 2012 131 24 – 29. (doi: 10.1016 / j.jsbmb.2011.11.010).

  93. ↵
    1. Mermelstein PG &
    2. Мічевич П.Є.

    . Фізіологія нервової системи регулюється мембранними рецепторами естрогену. Відгуки в Neurosciences 2008 19 413 – 424. (doi: 10.1515 / REVNEURO.2008.19.6.413).

  94. ↵
    1. ПП Міцевич
    2. Mermelstein PG

    . Мембранні рецептори естрогену, що діють через метаботропні рецептори глутамату: виникає механізм дії естрогену в мозку. Молекулярна нейробіологія 2008 38 66 – 77. (до: 10.1007 / s12035-008-8034-z).

  95. ↵
    1. Baulieu EE,
    2. Corpechot C,
    3. Dray F,
    4. Emiliozzi R,
    5. Lebeau MC,
    6. Моуейс Джарвіс П &
    7. Robel P

    . Виділяється наднирковими залозами андроген: дегідроізоандростерон сульфат. Його метаболізм та попереднє узагальнення щодо метаболізму інших кон’югатів стероїдів у людини. Останній прогрес у вивченні гормонів 1965 21 411 – 500.

  96. ↵
    Вінсон GP, Whitehouse BJ & Hinson JP. В Кора надниркових залоз, ch 3, стор. 65 – 139. Енглвуд-Хайтс, штат Нью-Джерсі, США: Prentice-Hall, 1992
     
  97. ↵
    1. Baulieu EE

    . Нейростероїди: нова функція мозку. Психоневроендокринологія 1998 23 963 – 987. (doi:10.1016/S0306-4530(98)00071-7).

  98. ↵
    1. Mellon SH

    . Нейростероїдна регуляція розвитку центральної нервової системи. Фармакологія та терапія 2007 116 107 – 124. (doi: 10.1016 / j.pharmthera.2007.04.011).

  99. ↵
    1. Baulieu EE &
    2. Robel P

    . Дегідроепіандростерон (ДГЕА) і дегідроепіандростеронсульфат (ДГЕАС) як нейроактивні нейростероїди. PNAS 1998 95 4089 – 4091. (doi: 10.1073 / pnas.95.8.4089).

  100. ↵
    1. Romieu P,
    2. Martin-Fardon R,
    3. Боуен WD &
    4. Моріс Т

    . Невроактивні стероїди, пов'язані з рецептором Sigma 1, модулюють винагороду, викликану кокаїном. Журнал неврології 2003 23 3572 – 3576.

  101. ↵
    1. Maayan R,
    2. Lotan S,
    3. Дорон Р,
    4. Шабат-Симон М,
    5. Гіспан-Герман I,
    6. Вейцман A &
    7. Yadid G

    . Дегідроепіандростерон (DHEA) послаблює поведінку, що шукає кокаїн, у моделі самостійного застосування у щурів. Європейська нейропсихофармакологія 2006 16 329 – 339. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2005.10.002).

  102. ↵
    1. Wilkins JN,
    2. Majewska MD,
    3. Van Gorp W,
    4. Li SH,
    5. Hinken C,
    6. Плоткін Д &
    7. Setoda D

    . Заходи DHEAS та POMS ідентифікують результат лікування кокаїнової залежності. Психоневроендокринологія 2005 30 18 – 28. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2004.04.006).

  103. ↵
    1. Дорон Р,
    2. Фрідман Л,
    3. Гіспан-Герман I,
    4. Maayan R,
    5. Вейцман A &
    6. Yadid G

    . DHEA, нейростероїд, знижує самоврядування кокаїну та відновлення кокаїнової поведінки у щурів. Нейропсіхофармакологіі 2006 31 2231 – 2236.

  104. ↵
    1. Maayan R,
    2. Touati-Werner D,
    3. Шамір Д,
    4. Ядід Г,
    5. Фрідман А,
    6. Eisner D,
    7. Вейцман A &
    8. Герман I

    . Вплив додаткового лікування ДГЕА на наркоманів-героїнів, які беруть участь у програмі реабілітації: попереднє дослідження. Європейська нейропсихофармакологія 2008 18 406 – 413. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2007.12.003).

  105. ↵
    1. Ядід Г,
    2. Sudai E,
    3. Maayan R,
    4. Гіспан I &
    5. Вайсман А

    . Роль дегідроепіандростерону (ДГЕА) в пошуку наркотичної поведінки. Неврологічні та біологічні огляди 2010 35 303 – 314. (doi: 10.1016 / j.neubiorev.2010.03.003).

  106. ↵
    1. Boyd KN,
    2. Kumar S,
    3. О'Баклі Т.К.,
    4. Porcu P &
    5. Морроу А.Л.

    . Індукція етанолу стероїдогенезу у наднирника і мозку щура залежить від вивільнення гіпофіза АКТГ De Novo синтез наднирників StAR. Журнал нейрохімії 2010 112 784 – 796. (до: 10.1111 / j.1471-4159.2009.06509.x).

  107. ↵
    1. Vinson GP

    . Неправильне маркування дезоксикортикостерону: формування і функція кортикостероїдів. Журнал ендокринології 2011 211 3 – 16. (doi: 10.1530 / JOE-11-0178).

  108. ↵
    1. Barbaccia ML,
    2. Affricano D,
    3. Trabucchi M,
    4. Purdy RH,
    5. Коломбо Г,
    6. Agabio R &
    7. Gessa GL

    . Етанол помітно підвищує нейростероїди “GABAergic” у щурів, які віддають перевагу алкоголю. Європейський журнал фармакології 1999 384 R1 – R2. (doi:10.1016/S0014-2999(99)00678-0).

  109. ↵
    1. Palamarchouk V,
    2. Смагін Г &
    3. Гедери NE

    . Самостійне введення та пасивні інфузії кокаїну надають різний вплив на концентрацію кортикостерону в медіальній префронтальній корі (МПК) щурів. Фармакологія, біохімія та поведінка 2009 94 163 – 168. (doi: 10.1016 / j.pbb.2009.08.003).

  110. ↵
    1. Gomez-Sanchez CE,
    2. Zhou MY,
    3. Cozza EN,
    4. Morita H,
    5. Foecking MF &
    6. Гомес-Санчез Е.П.

    . Біосинтез альдостерону в мозку щурів. ендокринологія 1997 138 3369 – 3373. (doi: 10.1210 / uk.138.8.3369).

  111. ↵
    1. Higo S,
    2. Hojo Y,
    3. Ішіі Н,
    4. Комацузакі Y,
    5. Ooishi Y,
    6. Муракамі Г,
    7. Mukai H,
    8. Ямазакі Т,
    9. Nakahara D,
    10. Баррон А
    11. та ін

    . Ендогенний синтез кортикостероїдів в гіпокампі. PLoS ONE 2011 6 e21631. (doi: 10.1371 / journal.pone.0021631).

  112. ↵
    1. Taves MD,
    2. Гомес-Санчес, CE
    3. Сома КК

    . Екстра-надниркових глюкокортикоїди та мінералокортикоїди: свідчення місцевого синтезу, регуляції та функції. Американський журнал фізіології. Ендокринологія та обмін речовин 2011 301 E11 – E24. (doi: 10.1152 / ajpendo.00100.2011).

  113. ↵
    1. Девіс Е &
    2. Маккензі С.М.

    . Надпочечникова продукція кортикостероїдів. Клінічна та експериментальна фармакологія та фізіологія 2003 30 437 – 445. (до: 10.1046 / j.1440-1681.2003.03867.x).

  114. ↵
    1. Герберт Дж,
    2. Goodyer IM,
    3. Grossman AB,
    4. Гастінгс MH,
    5. де Клоет Е.Р.,
    6. Лайтман С.Л.,
    7. Люпіен SJ,
    8. B & Roozendaal
    9. Seckl JR

    . Чи кортикостероїди пошкоджують мозок? Журнал нейроендокринології 2006 18 393 – 411. (до: 10.1111 / j.1365-2826.2006.01429.x).

  115. ↵
    1. Інгле Д

    . Біологічні властивості кортизону: огляд. Журнал клінічної ендокринології 1950 10 1312 – 1354. (doi: 10.1210 / jcem-10-10-1312).

  116. ↵
    1. Боланос Ш.,
    2. Хан DA,
    3. Hanczyc M,
    4. Бауер М.С.
    5. Дханані Н &
    6. Коричневий ES

    . Оцінка стану настрою у пацієнтів, які отримували довгострокову терапію кортикостероїдами та у контролі з шкалами, оціненими пацієнтом та клініцистом Анали алергії, астми та імунології 2004 92 500 – 505. (doi:10.1016/S1081-1206(10)61756-5).

  117. ↵
    1. Клейна JF

    . Негативні психіатричні ефекти системної терапії глюкокортикоїдами. Американський сімейний лікар 1992 46 1469 – 1474.

  118. ↵
    1. Коричневий ES &
    2. Підтримує Т

    . Симптоми настрою під час терапії кортикостероїдами: огляд. Гарвардський огляд психіатрії 1998 5 239 – 246. (до: 10.3109 / 10673229809000307).

  119. ↵
    1. Sirois F

    . Стероїдні психози: огляд. Генеральна лікарня психіатрії 2003 25 27 – 33. (doi:10.1016/S0163-8343(02)00241-4).

  120. ↵
    1. Воррінгтон Т.П.
    2. Bostwick JM

    . Психіатричні несприятливі ефекти кортикостероїдів. Клінічна практика Майо 2006 81 1361 – 1367. (до: 10.4065 / 81.10.1361).

  121. ↵
    1. Michael RP &
    2. Gibbons JL

    . Взаємозв'язки між нейропсихіатрією ендокринної системи. Міжнародний огляд нейробіології 1963 5 243 – 302.

  122. ↵
    1. Van Craenenbroeck K,
    2. Де Босшер К,
    3. Ванден Берге W,
    4. Vanhoenacker P &
    5. Гегеман Г

    . Роль глюкокортикоїдів при пов'язаних з дофаміном нервово-психічних розладах. Молекулярна та клітинна ендокринологія 2005 245 10 – 22. (doi: 10.1016 / j.mce.2005.10.007).

  123. ↵
    1. Монтарон М.Ф.,
    2. Piazza PV,
    3. Aurousseau C,
    4. Уран А,
    5. Le Moal M &
    6. Аброзійний ДН

    . Вплив кортикостероїдних рецепторів в регуляцію структурної пластичності гіпокампа. Європейський журнал нейронауки 2003 18 3105 – 3111. (до: 10.1111 / j.1460-9568.2003.03048.x).

  124. ↵
    1. Zunszain PA,
    2. Anacker C,
    3. Cattaneo A,
    4. Карвальо Л.А.
    5. Pariante CM

    . Глюкокортикоїди, цитокіни та порушення мозку при депресії. Прогрес у нейро-психофармакології та біологічній психіатрії 2011 35 722 – 729. (doi: 10.1016 / j.pnpbp.2010.04.011).

  125. ↵
    1. Anacker C,
    2. Zunszain PA,
    3. Карвальо Л.А.
    4. Pariante CM

    . Глюкокортикоїдний рецептор: стрибок депресії та лікування антидепресантами? Психоневроендокринологія 2011 36 415 – 425. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2010.03.007).

  126. ↵
    1. Горстманн S &
    2. Біндер ЕБ

    . Глюкокортикоїди як предиктори реакції на лікування при депресії. Гарвардський огляд психіатрії 2011 19 125 – 143. (до: 10.3109 / 10673229.2011.586550).

  127. ↵
    1. Medh RD,
    2. Lay RH &
    3. Schmidt TJ

    . Агоністична модуляція транскрипції, опосередкованої глюкокортикоїдними рецепторами, імунодепресантами. Молекулярна та клітинна ендокринологія 1998 138 11 – 23. (doi:10.1016/S0303-7207(98)00055-0).

  128. ↵
    1. Pariante CM,
    2. Thomas SA,
    3. Lovestone S,
    4. Makoff A &
    5. Kerwin RW

    . Чи регулюють антидепресанти, як кортизол впливає на мозок? Психоневроендокринологія 2004 29 423 – 447. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2003.10.009).

  129. ↵
    1. Келлі М

    . Стероїди: наркотики наркоманії пацієнта та лікаря. Журнал хронічних захворювань 1964 17 461 – 464. (doi:10.1016/0021-9681(64)90106-7).

  130. ↵
    1. Келлі М

    . Стероїди - наркотики наркоманії. Ревматизм 1965 21 50 – 54.

  131. ↵
    1. Морган ХГ,
    2. Boulnois J &
    3. Бернс-Кокс С

    . Пристрасть до преднізолону. BMJ 1973 2 93 – 94. (doi: 10.1136 / bmj.2.5858.93).

  132. ↵
    1. Клігман А.М.
    2. Frosch PJ

    . Стероїдна залежність. Міжнародний журнал дерматології 1979 18 23 – 31. (до: 10.1111 / j.1365-4362.1979.tb01905.x).

  133. ↵
    1. Коричневий ES

    . Хімічна залежність, що включає глюкокортикоїди. Літописи клінічної психіатрії 1997 9 185 – 187. (до: 10.3109 / 10401239709147796).

  134. ↵
    1. Anfinson TJ,
    2. Channappa C &
    3. Vo HT

    . Наркотична залежність, що включає преднізолон: два випадки та огляд літератури. Вісник психофармакології 2008 41 154 – 163.

  135. ↵
    1. Mendelson JH,
    2. Шолар МБ,
    3. Goletiani N,
    4. Siegel AJ &
    5. Мелло НК

    . Вплив куріння сигарет з низьким і високим вмістом нікотину на стан настрою та вісь HPA у чоловіків. Нейропсіхофармакологіі 2005 30 1751 – 1763. (doi: 10.1038 / sj.npp.1300753).

  136. ↵
    1. Fox HC,
    2. Джексон Е.Д.
    3. Sinha R

    . Підвищений кортизол та дефіцит у навчанні та пам’яті у осіб, залежних від кокаїну: стосунки до результатів рецидиву. Психоневроендокринологія 2009 34 1198 – 1207. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2009.03.007).

  137. ↵
    1. де Клоет Е.Р.,
    2. Oitzl MS &
    3. Джоелс М

    . Стрес і пізнання: хороші чи погані хлопці кортикостероїди? Тенденції в Neurosciences 1999 22 422 – 426. (doi:10.1016/S0166-2236(99)01438-1).

  138. ↵
    1. Гамідович А,
    2. Діти E,
    3. Конрад М,
    4. King A &
    5. де Віт Н

    . Стресові зміни настрою та вивільнення кортизолу прогнозують ефекти амфетаміну на настрій. Наркотична й алкогольна залежність 2010 109 175 – 180. (doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029).

  139. ↵
    1. Deroche V,
    2. Piazza PV,
    3. Deminiere JM,
    4. Le Moal M &
    5. Саймон H

    . Щури перорально самостійно вводять кортикостерон. Дослідження мозку 1993 622 315 – 320. (doi:10.1016/0006-8993(93)90837-D).

  140. ↵
    1. Piazza PV,
    2. Deroche V,
    3. Deminiere JM,
    4. Маккарі S,
    5. Le Moal M &
    6. Саймон H

    . Кортикостерон у діапазоні рівнів, спричинених стресом, має посилюючі властивості: наслідки для поведінки, що шукає сенсації. PNAS 1993 90 11738 – 11742. (doi: 10.1073 / pnas.90.24.11738).

  141. ↵
    1. де Йонг IE,
    2. Steenbergen PJ &
    3. де Клоет ЕР

    . Поведінкова сенсибілізація до кокаїну: співпраця між глюкокортикоїдами та епінефрином. Психофармакология 2009 204 693 – 703. (doi:10.1007/s00213-009-1498-3).

  142. ↵
    1. Робертс AJ,
    2. Лесов К.Н.
    3. Phillips TJ

    . Критична роль для глюкокортикоїдних рецепторів у сенсибілізації, спричиненої стресом та етанолом. Журнал фармакології та експериментальної терапії 1995 275 790 – 797.

  143. ↵
    1. Piazza PV,
    2. Marinelli M,
    3. Джодонь С,
    4. Deroche V,
    5. Rouge-Pont F,
    6. Маккарі S,
    7. Le Moal M &
    8. Саймон H

    . Пригнічення синтезу кортикостерону метирапоном зменшує рухомість кокаїну та рецидив самостійного введення кокаїну. Дослідження мозку 1994 658 259 – 264. (doi:10.1016/S0006-8993(09)90034-8).

  144. ↵
    1. Mantsch JR,
    2. Saphier D &
    3. Гедери NE

    . Кортикостерон полегшує придбання кокаїну при самостійному введенні щурам: протилежні ефекти агоніста глюкокортикоїдних рецепторів типу II дексаметазону. Журнал фармакології та експериментальної терапії 1998 287 72 – 80.

  145. ↵
    1. Piazza PV,
    2. Barrot M,
    3. Rouge-Pont F,
    4. Marinelli M,
    5. Маккарі S,
    6. Аброзійний ДН,
    7. Саймон Н &
    8. Le Moal M

    . Пригнічення секреції глюкокортикоїдів та антипсихотичні препарати мають аналогічну дію на мезолімбічну передачу дофамінергії. PNAS 1996 93 15445 – 15450. (doi: 10.1073 / pnas.93.26.15445).

  146. ↵
    1. Данільчук Z,
    2. Ossowska G,
    3. Wrobel A &
    4. Люпіна Т

    . Глюкокортикоїди модулюють поведінкові ефекти, спричинені дофамінергічними агоністами у щурів. Польський журнал фармакології 2001 53 467 – 473.

  147. ↵
    1. Marinelli M,
    2. Aouizerate B,
    3. Barrot M,
    4. Le Moal M &
    5. Piazza PV

    . Дофамінозалежні відповіді на морфін залежать від глюкокортикоїдних рецепторів. PNAS 1998 95 7742 – 7747. (doi: 10.1073 / pnas.95.13.7742).

  148. ↵
    1. Deroche-Gamonet V,
    2. Sillaber I,
    3. Aouizerate B,
    4. Ізава R,
    5. Jaber M,
    6. Ghozland S,
    7. Kellendonk C,
    8. Le Moal M,
    9. Spanagel R,
    10. Schutz G
    11. та ін

    . Глюкокортикоїдний рецептор як потенційна мішень для зменшення зловживання кокаїном. Журнал неврології 2003 23 4785 – 4790.

  149. ↵
    1. Ambroggi F,
    2. Turiault M,
    3. Мілет А,
    4. Deroche-Gamonet V,
    5. Парнадо S,
    6. Баладо Е,
    7. Барік Дж.
    8. ван дер Веен Р,
    9. Maroteaux G,
    10. Lemberger T
    11. та ін

    . Стрес та залежність: глюкокортикоїдний рецептор у дофаміноцептивних нейронах полегшує пошук кокаїну. Nature Neuroscience 2009 12 247 – 249. (doi: 10.1038 / nn.2282).

  150. ↵
    1. Барік Дж.
    2. Парнадо S,
    3. Сент-Амо АЛ,
    4. Guiard BP,
    5. Голіб Дзіб Й.Ф.,
    6. Bocquet O,
    7. Бейлі А,
    8. Бенеке А &
    9. Тронш F

    . Глюкокортикоїдні рецептори в дофаміноцептивних нейронах, які є ключовими для кокаїну, не потрібні для молекулярної та поведінкової реакцій на морфін. Біологічної психіатрії 2010 68 231 – 239. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.03.037).

  151. ↵
    1. Dong Z,
    2. Хань Н,
    3. Ван М,
    4. Сю L,
    5. Хао З &
    6. Cao J

    . Віддавання переваги умовному морфіну місце залежить від глюкокортикоїдних рецепторів як в гіпокампі, так і в ядрах ядер. Гіпокамп 2006 16 809 – 813. (doi: 10.1002 / hipo.20216).

  152. ↵
    1. Вей Q,
    2. Fentress HM,
    3. Hoversten MT,
    4. Чжан Л,
    5. Хебда-Бауер Е.К.,
    6. Watson SJ,
    7. Seasholtz AF &
    8. Akil H

    . Завищена експресія глюкокортикоїдних рецепторів раннього життя підвищує тривожну поведінку та сенсибілізацію кокаїну. Біологічної психіатрії 2012 71 224 – 231. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2011.07.009).

  153. ↵
    1. Desrivieres S,
    2. Лурдусамі А,
    3. Мюллер С,
    4. Ducci F,
    5. Вонг CP,
    6. Каакінен М,
    7. Поута А,
    8. Хартікайнен А.Л.,
    9. Ізоханні М,
    10. Charoen P
    11. та ін

    . Поліморфізми генів глюкокортикоїдів (NR3C1) та початок зловживання алкоголем у підлітків. Наркологія біологія 2011 16 510 – 513. (до: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00239.x).

  154. ↵
    1. Devaud LL,
    2. Alele P &
    3. Риту С

    . Статеві відмінності в дії на центральну нервову систему етанолу. Критичні огляди з нейробіології 2003 15 41 – 59. (doi: 10.1615 / CritRevNeurobiol.v15.i1.20).

  155. ↵
    1. Becker JB &
    2. Ху М

    . Статеві відмінності в зловживанні наркотиками. Межі в нейроендокринології 2008 29 36 – 47. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2007.07.003).

  156. ↵
    1. Festa ED,
    2. Russo SJ,
    3. Газі Ф.М.
    4. Ніємчай Т,
    5. Кемен Л.М.,
    6. Lin SN,
    7. Foltz R,
    8. Jenab S &
    9. Хінони-Єнав V

    . Статеві відмінності в поведінкових реакціях, спричинених кокаїном, фармакокінетика та рівень моноаміну. Нейрофармакологія 2004 46 672 – 687. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2003.11.017).

  157. ↵
    1. Вихідні N,
    2. Lewis R,
    3. Patel F,
    4. Гарнізон-Джакель Дж.
    5. Бергер DE &
    6. Lupien SJ

    . Екзаменаційний стрес як екологічний індуктор кортизолу та психологічні реакції на стрес у студентів. стрес 2006 9 199 – 206. (до: 10.1080 / 10253890601029751).

  158. ↵
    1. Кінан ДМ,
    2. Рульфсема Ф.,
    3. Керролл BJ,
    4. Іранманеш А &
    5. Велдхуйс JD

    . Секс визначає вікову залежність чутливості до ендогенної АКТГ-кортизолу. Американський журнал фізіології. Регуляторна, інтегративна та порівняльна фізіологія 2009 297 R515 – R523. (doi: 10.1152 / ajpregu.00200.2009).

  159. ↵
    1. Parker CR Jr. &
    2. Портер JC

    . Зміни в розвитку молекулярних форм імунореактивного адренокортикотропіну в передній гіпофізі людини. Ендокринні дослідження 1999 25 397 – 410. (до: 10.1080 / 07435809909066156).

  160. ↵
    1. Рейні МИ,
    2. Карр БР,
    3. Сасано Н,
    4. Suzuki T &
    5. Мейсон JI

    . Розсікання андрогенної продукції надниркових залоз людини. Тенденції в ендокринології та метаболізмі 2002 13 234 – 239. (doi:10.1016/S1043-2760(02)00609-4).

  161. ↵
    1. Муніяппа Р,
    2. Вонг КА,
    3. Болдуін HL,
    4. Соркін JD,
    5. Джонсон ML,
    6. Bhasin S,
    7. Harman SM &
    8. Блекмен MR

    . Секреція дегідроепіандростерону у здорових літніх чоловіків та жінок: наслідки введення тестостерону та гормону росту у чоловіків старшого віку. Журнал клінічної ендокринології та метаболізму 2006 91 4445 – 4452. (doi: 10.1210 / jc.2006-0867).

  162. ↵
    1. Гуацо Е.П.,
    2. Кіркпатрік PJ,
    3. Goodyer IM,
    4. Shiers HM &
    5. Герберт Дж

    . Кортизол, дегідроепіандростерон (DHEA) та DHEA сульфат у спинномозковій рідині людини: залежність від рівня крові та наслідків віку. Журнал клінічної ендокринології та метаболізму 1996 81 3951 – 3960. (doi: 10.1210 / jc.81.11.3951).

  163. ↵
    1. Джонс IC

    . Роль кори надниркових залоз у розмноженні. Британський медичний вісник 1955 11 156 – 160.

  164. ↵
    1. Кортес Дж. М.,
    2. Peron FG &
    3. Дорфман Р.І.

    . Секреція 18-гідроксидеоксикортикостерону наднирковою залозою щурів. ендокринологія 1963 73 713 – 720. (doi: 10.1210 / ендо-73-6-713).

  165. ↵
    1. Critchlow V,
    2. Лібельт Р.А.,
    3. Бар-Села М,
    4. Маунткасл W &
    5. Липсовий гребінець

    . Різниця статі в функції гіпофіза в спокої у щура. Американський журнал фізіології 1963 205 807 – 815.

  166. ↵
    1. Малендович Л.К.,
    2. Робба С &
    3. Нусдорфер Г.Г.

    . Статеві відмінності в структурі та функції надниркових залоз. XXII. Легкі та електронно-мікроскопічні морфометричні дослідження впливу гонадектомії та заміщення гонадового гормону на кору надниркової залози щурів. Дослідження клітин і тканин 1986 244 141 – 145. (doi: 10.1007 / BF00218391).

  167. ↵
    1. Торрес Дж.
    2. Ортега Е

    . DHEA, PREG та їх сульфатні похідні в плазмі та мозку після введення CRH та ACTH. Нейрохімічні дослідження 2003 28 1187 – 1191. (doi: 10.1023 / A: 1024276328127).

  168. ↵
    1. Гедери NE

    . Вплив стресу на залежність. Європейська нейропсихофармакологія 2003 13 435 – 441. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.004).

  169. ↵
    1. Uhart M &
    2. Паличка GS

    . Стрес, взаємодія з алкоголем та наркотиками: оновлення досліджень людини. Наркологія біологія 2009 14 43 – 64. (до: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00131.x).

  170. ↵
    1. Костен ТР

    . Стрес і залежність. American Journal of Psychiatry 2011 168 566 – 568. (doi: 10.1176 / appi.ajp.2011.11020180).

  171. ↵
    1. Логотип ML,
    2. Zorrilla EP &
    3. Koob GF

    . Стресова модуляція самостійного введення наркотиків: наслідки для коморбідності наркоманії з посттравматичним стресовим розладом. Нейрофармакологія 2011 62 552 – 564. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2011.07.007).

  172. ↵
    1. Schwabe L,
    2. Дікінсон А &
    3. Вовк ОТ

    . Стрес, звички та наркоманія: психоневроендокринологічна перспектива. Експериментальна та клінічна психофармакологія 2011 19 53 – 63. (doi: 10.1037 / a0022212).

  173. ↵
    1. Uz T,
    2. Ахісароглу М,
    3. Ахмед Р &
    4. Манев Н

    . Шишкоподібна залоза є критичною для циркадної експресії Period1 у стриатумі та для циркадної сенсибілізації кокаїну у мишей. Нейропсіхофармакологіі 2003 28 2117 – 2123.

  174. ↵
    1. Ахісароглу М,
    2. Ахмед Р,
    3. Куртунку М,
    4. Манев Х &
    5. Uz T

    . Добові ритми в сенсибілізації кокаїну та в періодах Period1 поширені для всіх видів гризунів. Фармакологія, біохімія та поведінка 2004 79 37 – 42. (doi: 10.1016 / j.pbb.2004.06.014).

  175. ↵
    1. Sorg BA,
    2. Старк G,
    3. Сергєєва А &
    4. Jansen HT

    . Фотоперіодичне придушення відновлення наркотиків. Неврологія 2011 176 284 – 295. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2010.12.022).

  176. ↵
    1. Andretic R,
    2. Chaney S &
    3. Гірш Дж

    . Потреба циркадних генів для сенсибілізації кокаїну в Дрозофіла. наука 1999 285 1066 – 1068. (doi: 10.1126 / science.285.5430.1066).

  177. ↵
    1. Spanagel R,
    2. Пендяла Г,
    3. Abarca C,
    4. Zghoul T,
    5. Санчіс-Сегура С,
    6. Magnone MC,
    7. Lascorz J,
    8. Depner M,
    9. Holzberg D,
    10. Сойка М
    11. та ін

    . Ген годинника Per2 впливає на глутаматергічну систему і модулює споживання алкоголю. Nature Medicine 2005 11 35 – 42. (doi: 10.1038 / nm1163).

  178. ↵
    1. Perreau-Lenz S,
    2. Zghoul T &
    3. Spanagel R

    . Тактові гени, що працюють на amok Тактові гени та їх роль у наркоманії та депресії. Звіти EMBO 2007 8 S20 – S23. (doi: 10.1038 / sj.embor.7401016).

  179. ↵
    1. Falcón E &
    2. McClung CA

    . Роль циркадних генів у наркоманії. Нейрофармакологія 2009 56 (Suppl 1) 91 – 96. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.054).

  180. ↵
    1. Кованен Л,
    2. Саарикоскі С.Т.,
    3. Haukka J,
    4. Pirkola S,
    5. Аромаа А,
    6. Lonnqvist J &
    7. Партонен Т

    . Поліморфізми генів циркадного годинника при порушеннях вживання алкоголю та вживання алкоголю. Алкоголь і алкоголізм 2010 45 303 – 311. (doi: 10.1093 / alcalc / agq035).

  181. ↵
    1. Альбрехт U

    . Циркадний годинник, нагорода та пам’ять. Межі в молекулярній нейронауці 2011 4 41. (doi: 10.3389 / fnmol.2011.00041).

  182. ↵
    1. Malison RT,
    2. Кранцлер HR,
    3. Ян BZ &
    4. Gelernter J

    . Людський годинник, поліморфізми PER1 та PER2: відсутність асоціації із сприйнятливістю до кокаїну та параноїєю, спричиненою кокаїном. Психіатрична генетика 2006 16 245 – 249. (doi: 10.1097 / 01.ypg.0000242198.59020.ca).

  183. ↵
    1. Danel T &
    2. Touitou Y

    . Споживання алкоголю не впливає на циркадну синхронізацію мелатоніну у здорових чоловіків. Алкоголь і алкоголізм 2006 41 386 – 390. (doi: 10.1093 / alcalc / agl036).

  184. ↵
    1. Данель Т,
    2. Vantyghem MC &
    3. Touitou Y

    . Відповіді стероїдної циркадної системи на алкоголь у людини: значення часу та тривалості прийому. Chronobiology International 2006 23 1025 – 1034. (до: 10.1080 / 07420520600920742).

  185. ↵
    1. Едвардс А.В.
    2. Джонс КТ

    . Секреція фактора вивільнення кортикотрофіну з надниркових залоз під час стимуляції нервових нервів у свідомих телят. Журнал фізіології 1988 400 89 – 100.

  186. ↵
    1. Ерхарт-Борнштейн М,
    2. Hinson JP,
    3. Bornstein SR,
    4. Шербаум, штат Вашингтон
    5. Vinson GP

    . Внутріадренальна взаємодія в регуляції стенорогенозу надниркових залоз. Огляди ендокринної системи 1998 19 101 – 143. (doi: 10.1210 / er.19.2.101).

  187. ↵
    1. Фукуда Т,
    2. Такахасі К,
    3. Suzuki T,
    4. Сарута М,
    5. Ватанабе М,
    6. Наката Т &
    7. Сасано Н

    . Урокортин 1, урокортин 3 / стресскопін і рецептори фактора, що вивільняють кортикотропін, у наднирниках людини та її порушеннях. Журнал клінічної ендокринології та метаболізму 2005 90 4671 – 4678. (doi: 10.1210 / jc.2005-0090).

  188. ↵
    1. Цацаніс С,
    2. Дермітзакі Е,
    3. Веніхакі М,
    4. Чатзакі Е,
    5. Мінас V,
    6. Граваніс А &
    7. Маргіоріс А.Н.

    . Родина пептидів, що виділяють кортикотропін-фактор (CRF), є місцевими модуляторами функції надниркових залоз. Клітичні та молекулярні науки про життя 2007 64 1638 – 1655. (doi:10.1007/s00018-007-6555-7).

  189. ↵
    1. ван ден Брінк W &
    2. van Ree JM

    . Фармакологічні методи лікування героїнової та кокаїнової залежності. Європейська нейропсихофармакологія 2003 13 476 – 487. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.008).

  190. ↵
    1. Сабіно V,
    2. Бавовна P,
    3. Чжао Й,
    4. Steardo L,
    5. Koob GF &
    6. Zorrilla EP

    . Вибіркове зменшення вживання алкоголю у сардинських алкогольних переваг щурів антагоністом рецепторів сигми-1. Психофармакология 2009 205 327 – 335. (до: 10.1007 / s00213-009-1548-x).

  191. ↵
    1. Морено А.Ю.,
    2. Azar MR,
    3. Уоррен Н.А.,
    4. Дікерсон TJ,
    5. Koob GF &
    6. Джанда К.Д.

    . Критична оцінка нікотинової вакцини в поведінковій моделі самовведення. Молекулярна фармацевтика 2010 7 431 – 441. (doi: 10.1021 / mp900213u).

  192. ↵
    1. Koob GF &
    2. Le Moal M

    . Наркоманія, порушення регулювання винагороди та алостаз. Нейропсіхофармакологіі 2001 24 97 – 129. (doi:10.1016/S0893-133X(00)00195-0).

  193. ↵
    1. Мікель М,
    2. Толедо R,
    3. Гарсія Л.І.,
    4. Коріа-Авіла, Джорджія &
    5. Манцо Дж

    . Чому слід пам’ятати про мозочок, коли думаємо про залежність? Поточні відгуки про зловживання наркотиками 2009 2 26 – 40. (до: 10.2174 / 1874473710902010026).

    1. Deroche V,
    2. Marinelli M,
    3. Le Moal M &
    4. Piazza PV

    . Глюкокортикоїди та поведінкові ефекти психостимуляторів. II: внутрішньовенне введення кокаїну та його відновлення залежать від рівня глюкокортикоїдів. Журнал фармакології та експериментальної терапії 1997 281 1401 – 1407.

    1. Piazza PV,
    2. Маккарі S,
    3. Deminiere JM,
    4. Le Moal M,
    5. Mormede P &
    6. Саймон H

    . Рівень кортикостерону визначає індивідуальну вразливість до самостійного застосування амфетаміну. PNAS 1991 88 2088 – 2092. (doi: 10.1073 / pnas.88.6.2088).

    1. Marinelli M,
    2. Rouge-Pont F,
    3. Де Ісус-Олівейра С,
    4. Le Moal M &
    5. Piazza PV

    . Гостра блокада секреції кортикостерону знижує психомоторну стимуляцію дії кокаїну. Нейропсіхофармакологіі 1997 16 156 – 161. (doi:10.1016/S0893-133X(96)00169-8).

    1. Goeders NE &
    2. Герін Г.Ф.

    . Вплив комбінації метирапону та оксазепаму на кокаїн та харчове самовведення у щурів. Фармакологія, біохімія та поведінка 2008 91 181 – 189. (doi: 10.1016 / j.pbb.2008.07.005).

    1. Шалев У,
    2. Marinelli M,
    3. Baumann MH,
    4. Piazza PV &
    5. Shaham Y

    . Роль кортикостерону у відновленні їжі, спричиненої позбавленням від кокаїну, у щура. Психофармакология 2003 168 170 – 176. (doi:10.1007/s00213-002-1200-5).

    1. Barrot M,
    2. Аброзійний ДН,
    3. Marinelli M,
    4. Rouge-Pont F,
    5. Le Moal M &
    6. Piazza PV

    . Вплив глюкокортикоїдів на дофамінергічну передачу в дорсолатеральному стриатумі щурів. Європейський журнал нейронауки 2001 13 812 – 818. (до: 10.1046 / j.1460-9568.2001.01434.x).

    1. Marinelli M,
    2. Rouge-Pont F,
    3. Deroche V,
    4. Barrot M,
    5. Де Ісус-Олівейра С,
    6. Le Moal M &
    7. Piazza PV

    . Глюкокортикоїди та поведінкові ефекти психостимуляторів. I: Локомоторна реакція на кокаїн залежить від базового рівня глюкокортикоїдів. Журнал фармакології та експериментальної терапії 1997 281 1392 – 1400.

    1. Нельсон А.М.,
    2. Kleschen MJ &
    3. Zahniser NR

    . Індивідуальні відмінності опорно-рухової активності кокаїну щурів Sprague – Dawley у самців не пояснюються рівнем кортикостерону в плазмі. Неврологічні літери 2010 476 9 – 13. (doi: 10.1016 / j.neulet.2010.03.032).

    1. Роза АК,
    2. Шоу СГ,
    3. Prendergast MA &
    4. Мало HJ

    . Важливість глюкокортикоїдів у алкогольній залежності та нейротоксичності. Алкоголізм, клінічні та експериментальні дослідження 2010 34 2011 – 2018. (до: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01298.x).

    1. Fiancette JF,
    2. Баладо Е,
    3. Piazza PV &
    4. Дерош-Гамонет V

    . Міфепристон і спіронолактон по-різному змінюють внутрішньовенне введення кокаїну та індуковане кокаїном руху у мишей C57BL / 6J. Наркологія біологія 2010 15 81 – 87. (до: 10.1111 / j.1369-1600.2009.00178.x).

    1. Ізава R,
    2. Jaber M,
    3. Deroche-Gamonet V,
    4. Sillaber I,
    5. Kellendonk C,
    6. Le Moal M,
    7. Tronche F &
    8. Piazza PV

    . Регуляція експресії генів після сенсибілізації поведінки до кокаїну у трансгенних мишей, у яких відсутній глюкокортикоїдний рецептор у мозку. Неврологія 2006 137 915 – 924. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.10.006).