Наркотичні реакції, пов'язані з наркотиками, і ризик залежності і рецидив (2019)

Нейробіол Стрес. 2019 Feb; 10: 100148.

Опубліковано онлайн 2019 Feb 1. doi: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID: PMC6430516

абстрактний

Ряд досліджень оцінили вплив психоактивних препаратів на біологію стресу, нейроадаптації внаслідок хронічного вживання наркотиків на біологію стресу та їх вплив на ризик наркоманії та рецидив. Цей огляд в основному охоплює дослідження людини щодо гострих ефектів різних наркотичних засобів (наприклад, нікотину, каннабіса, психостимуляторів, алкоголю та опіоїдів) на гіпоталамо-гіпофізарно-адреналову (ГПА) вісь і відповіді вегетативної нервової системи (АНС). Ми розглядаємо літературу щодо гострих реакцій на периферичні стреси у наївних або легких рекреаційних користувачів та випив / важких або хронічних наркоманів. Ми також обговорюємо докази змін тонічних рівнів, або толерантності, у останньому відносно першого і пов'язаних з ними змін у фазових відповідях стресу. Ми обговорюємо вплив толерантності системи стресу у важких користувачів на їхню реакцію на відповідь на відповідь на наркотики та стреси та тягу, порівняно з контрольними суб'єктами. Наведено короткий виклад ефектів глюкокортикоїдних відповідей та їх адаптації до стриарних і префронтальних кори головного мозку, залучених до регуляції пошуку та ризику рецидиву. Нарешті, ми підсумовуємо важливі міркування, включаючи індивідуальні різниці, такі як гендер, вживання наркотиків, ранні травми та негаразди, а також історію використання наркотиків та варіації в методології, які можуть додатково впливати на вплив цих препаратів на біологію стресу.

Ключові слова: Стрес, наркоманія, лікарський засіб, кортизол, автономна нервова система, серцево-судинна система

1. Вступ

Розлади використання речовин (СУП) несуть значний тягар для суспільства в Сполучених Штатах і в усьому світі. Тільки в Сполучених Штатах, суми оцінюються у $ 400 млрд. У різних областях, включаючи злочинність, погані результати здоров'я та втрату продуктивності (Департамент охорони здоров'я та соціальних служб США, 2016). Були тривожні зрушення в клінічній картині, де молоді люди все частіше відчувають більше наслідків від використання, про що свідчить збільшення захворювань печінки, пов'язаних з алкоголем (Таппер і Паріх, 2018), розлад вживання опіоїдів (Martins et al., 2017), а транспортні засоби, пов'язані з марихуаною (Брейді і Лі, 2014). Ці тенденції колективно вказують на важливість орієнтування на конкретні механізми, які можуть сприяти переходу від випадкового використання до хронічного, проблемного зловживання психоактивними речовинами.

Ранній стрес у житті та кумулятивні негаразди, включаючи жорстоке поводження з дітьми, є ключовими факторами, які відіграють важливу роль протягом усього циклу наркоманії, від розвитку захворювань, що викликають звикання, до підтримки, рецидиву та одужання від СУД (Енох, 2011; Le Moal і Koob, 2007; Синха, 2008, 2001). Обмежений наголос на потужних ефектах самого вживання наркотиків на гостру стресову реакцію. Хоча кілька досліджень вказували на змінене значення в цих системах, менше було зосереджено на ефектах цих адаптацій на реактивності кия, мотивації наркотиків та ризику рецидиву. З цієї причини ми однозначно зосереджуємося на наслідках гострого та хронічного вживання наркотиків на шляхи біологічного стресу та їх вплив на стрес, винагороду, прагнення та ризик рецидиву. Попередні роботи досліджували гострий вплив різних наркотичних засобів на тваринні моделі гострого та хронічного застосування (Armario, 2010) і трансляційні дослідження з курсу наркоманії (Lijffijt et al., 2014). Таким чином, ми зосереджуємося головним чином на дослідженнях на людях та на відповіді на периферичні стреси, включаючи центральні шляхи винагороди та мотивації при обговоренні наслідків зміни периферичної біології стресу на мотивацію та споживання наркотиків. Крім того, цей огляд охоплює найбільш часто використовувані препарати нікотину, алкоголю, каннабіса, психостимуляторів (наприклад, кокаїну та амфетамінів) та опіоїдів.

1.1. Взаємозв'язок між периферичними та центральними нейроадаптаціями до вживання наркотиків

Найбільш часто досліджувані біологічні реакції стресу відносно СУД включають дві гілки периферичної вегетативної нервової системи (АНС), зокрема фізіологічні відповіді симпатичних і парасимпатичних рук, а також нейроендокринні відповіді гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової (ГПА). вісь (див Мілієвович і Синха, 2018 для аналізу біомаркерів стресу). Для цього огляду ми зосередимося на конкретних заходах АНС (наприклад, адреналін / норепінефрін, варіабельність серцевого ритму [ВРС]) і відповіді на осі ГПА (тобто, адренокортикотропний гормон [АКТГ], кортизол / кортикостерон; Рис. 1 для ілюстрації). Центральні шляхи стресу у людей були детально описані в попередніх відгуках (Lovallo, 2006; Синха, 2008) і включають взаємодію між стовбуром головного мозку (Locus Coeruleus [LC]; вентральну область [VTA]; Substantia Nigra [SN]; дорсальний Raphe), лімбічну (гіпоталамус, амігдалу, таламус і Bed Nucleus Stria Terminali [BNST]). ), смугастої (вентральній і дорсальній) і острівної, передньої пояси і областей префронтальної кори (ПФК), а також сенсорних і рухових корів, ланцюгів, що беруть участь в обробці лікарських і стресових стимулів і регулюванні цих відповідей (див. Рис. 1). Ці центральні шляхи стресу найчастіше пов'язані з інструментами нейрозображення при гострих ефектах лікарських засобів, мотивації лікарських засобів та маркерами ризику для рецидиву (Гольдштейн і Волков, 2002; Longo et al., 2016; Синха, 2013, 2008; Синха і Лі, 2007).

Відкрити в окремому вікні

Рис. 1

Динамічне взаємодія між периферійною реакцією стресу та центральною схемою напруги. Збудження вегетативної і HPA осі (1) відбувається у відповідь на стрес і вживання наркотиків. Це збудження викликає периферичну зворотний зв'язок (2) в лімбічні схеми, а також центральну активацію, щоб ініціювати адаптивні емоційні, когнітивні та поведінкові реакції для регулювання стресу, емоцій і винагород (3). Сенсорні області надають інформацію до мигдалини, гіпокампу та локусу (LC), що полегшує адаптацію до центральних емоційних, когнітивних, поведінкових реакцій. AMY = Amygdala, HP = Hippocampus, HYP = Гіпоталамус, PFC = Prefrontal Cortex, THAL = Thalamus, VTA = Ventral Tegmental Area. Шаблони використовувалися в Servier Medical Art (www.smart.servier.com).

Перейти до:

2. Вплив гострого та хронічного психоактивного препарату на відповіді на периферичні стреси

2.1. Нікотин

2.1.1. Гострий вплив нікотину у некурящих та легких курців

Гострий вплив нікотину на вісь ГПА у некурящих або легких курців ("дробилок") не було так добре задокументовано, особливо у зразках людини, у порівнянні з хронічними користувачами. Тим не менш, у відповідності до даних, що містяться у незалежних тварин, нікотин підвищує рівень кортикостерону, особливо при високих рівнях дозування нікотину (Acri, 1994; Chen et al., 2008; Donny et al., 2000; Lutfy et al., 2012; Okada et al., 2003). Користувачі, які не отримували нікотину, і звичайні користувачі нікотину демонструють залежне від дози підвищення рівня кортизолу, АКТГ та пролактину (див. Mello, 2010 для перегляду). Дослідження механізму на тваринних моделях дозволяють припустити, що вплив нікотину на вісь ГПА відбувається, насамперед, через нікотин-індуковане вивільнення норадреналіну і CRH в паравентрикулярном ядрі гіпоталамуса (Fu et al., 1997; Matta et al., 1990; Okada et al., 2003). Ці колективні результати вказують на те, що нікотин активує вісь ГПА через його прямий вплив на катехоламінергічну та холінергічну стимуляцію АНС.

Що стосується ANS, то катехоламінова реакція наївного або легкого куріння була в основному задокументована на тваринних моделях, але деякі дослідження на людях вивчали серцево-судинні ефекти нікотину у некурящих. Епінефрин достовірно збільшується в залежності від дози у відповідь на нікотин (Grunberg et al., 1988; Mello, 2010; Морс, 1989; Watts, 1960), особливо в умовах нікотинового самоврядування (Donny et al., 2000). Нікотин також підвищує серцево-судинну активність у тварин (Watts, 1960), знахідка, яка повторюється у людей, які не палять (Foulds et al., 1997; Perkins et al., 2009). У моделях людини кілька досліджень продемонстрували, що нікотин підвищує серцево-судинну активність, що вимірюється збільшенням низької частоти (LF; індекс симпатичної активності), і знижує частоту (HF; парасимпатичну активність) HRV, як у відповідь на нікотин, так і спільно з стрессором (Karakaya et al., 2007; Sjoberg і Saint, 2011).

2.1.2. Гострий вплив нікотину на хронічні, важкі курці

Хронічне введення нікотину порушує тонічні рівні осі HPA. Хронічні курці демонструють більші базальні рівні кортизолу порівняно з некурящими (al'Absi, 2006). У хронічних користувачів гостре введення нікотину додатково збільшує рівні кортизолу та АКТГ (Chen et al., 2008; Mendelson et al., 2008; Pomerleau і Pomerleau, 1990; Seyler et al., 1984; Wilkins et al., 1982) дозозалежним чином (Хілл і Вайндер, 1974; Mendelson et al., 2005). На тваринних моделях показано, що нікотин підвищує рівень кортикостерону та АКТГ на ранній стадії використання, але, хоча нікотин ще індукує зростання, ця реакція на нікотин була послаблена після послідовного введення (Chen et al., 2008); порівняння, яке було відтворено в кореляційному дослідженні людей, де хронічні користувачі порівнюються з дробилками (Shiffman et al., 1992). Виведення нікотину пов'язане з більш високим базальним тоном осі ГПА і затупленою реакцією на нікотин при різній довжині гострої абстиненції (Cohen et al., 2004; Frederick et al., 1998). Таким чином, вісь ГПА адаптується до стимулюючих ефектів хронічного куріння (див al'Absi, 2006 для перегляду), і під час ранньої абстиненції ці зміни призводять до збільшення активності, що погіршує вихід.

Важкі курці також демонструють порушення в роботі системи АНО. Як і вісь HPA, гостре введення нікотину підвищує епінефрин, норепінефрін, артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень у сильних курців (DeVito et al., 2014; Foulds et al., 1997; Хілл і Вайндер, 1974; Mendelson et al., 2008; Minami et al., 1999; Sofuoglu et al., 2012, 2001; Tsuji et al., 1996; Wilkins et al., 1982). Гострий прийом нікотину також підвищує LF HRV, знижує HF HRV, і збільшує співвідношення LF / HF HRV (Ashare et al., 2012; Barutcu et al., 2005; Karakaya et al., 2007; Kobayashi et al., 2005; Minami et al., 1999). Відбивачі сигарет мають більш надійну реакцію на тиск крові, ніж це було відмічено у важких курців (Shiffman et al., 1992). Постійне утримання, як видається, нормалізує діяльність АНС, про що свідчить зниження рівня епінефрину та норепінефрину та зниження ВЧ / ВЧ ВЧMinami et al., 1999). Таким чином, нікотин активує периферичну стрес-систему АНС як в гострому відповіді, так і в загальному тонусі, що нормалізує стабільність.

2.2. Каннабіс

2.2.1. Гострий вплив каннабісу у легких користувачів

Δ1-тетрагідроканабінол (THC) є психоактивним компонентом каннабіса. Введення ТГК активує кортикостерон / кортизол і АКТГ у обох тварин (Kubena et al., 1971; Martí, n-Calderón et al., 1998; Puder et al., 1982) і зразки людини (Д'Суза та ін., 2004; Hollister et al., 1970; Ranganathan et al., 2009). Дія екзогенних каннабіноїдів на вісь ГПА є складним, надаючи обидва прямі ефекти (Puder et al., 1982) як на паравентрикулярном ядрі гіпоталамуса, так і через інші ділянки головного мозку, включаючи базолатеральную мигдалину (Armario, 2010). Гострий копчений канабіс або пероральний ТГК стимулюють серцево-судинне збудження з підвищенням, що спостерігається в HR і плазмістому адреналіні (Hollister et al., 1970) і збільшує частоту серцевих скорочень (Lindgren et al., 1981; Strougo et al., 2008; Zuurman et al., 2010).

2.2.2. Гострий вплив канабісу у важких користувачів

Було також показано, що гостре введення копченого каннабісу або перорального ТГК у хронічних користувачів стимулює як вісь ANS, так і вісь HPA. Що стосується осі ГПА, то повідомляється про підвищення кортизолу у відповідь на куріння марихуани або прийом внутрішньовенного ТГК (Cone et al., 1986; Д'Суза та ін., 2008; Ranganathan et al., 2009). Проте індукований THC зростання невпорядкованих користувачів затупився, коли його порівнювали зі збільшенням кортизолу у здорових людей (Д'Суза та ін., 2008; Ranganathan et al., 2009). Тривале вплив ТГК протягом двох тижнів прискорило очікуване зростання кортизолу після введення (Benowitz et al., 1976). Цей попередній висновок поєднувався з більш високими базальними рівнями кортизолу у важких користувачів каннабісу (Cuttler et al., 2017; King et al., 2011) і підтримували більш високі рівні навіть після шести місяців утримання (Somaini et al., 2012) припускають, що тривале використання каннабісу пов'язане з тривалими адаптаціями по осі ГПА. Слід зазначити, що, виходячи з цих досліджень, незрозуміло, чи використовують хронічні коноплі змінюють стрес-функцію або навпаки. Хоча деякі дослідження показали, що ТГК не впливає на концентрацію епінефрину та норепінефрину (Dumont et al., 2009), ТГК індукує помітне підвищення серцево-судинної реакції у хронічних користувачів (Dumont et al., 2009; Haney et al., 2016; Lindgren et al., 1981; Ramesh et al., 2013; Vandrey et al., 2013), але ця реакція не відрізняється між важкими і легкими курцями конопель (Haney et al., 2016). Таким чином, гострий контакт з психоактивними компонентами каннабіса збільшує активність осі ГПА та серцево-судинне збудження, але його вплив на периферичні катехоламіни не зрозумілий і потрібні додаткові дослідження. Різке припинення куріння також різко збільшило кров'яний тиск (Vandrey et al., 2011); однак уповільнення частоти серцевих скорочень, пов'язаних з абстиненцією (Haney et al., 2018).

2.3. Стимулятори

2.3.1. Гострий вплив стимуляторів у наївних або легких користувачів

Кокаїн підвищує вміст кортикостерону та кортизолу у кокаїнових неїBorowsky і Kuhn, 1991; Levy et al., 1991; Moldow і Fischman, 1987; Saphier et al., 1993; Sarnyai et al., 1992) і людей (Heesch et al., 1995) залежним від дози способом. Аналогічно, кокаїн також збільшує АКТГ у чоловіків-гризунів (Borowsky і Kuhn, 1991; Кун і Френсіс, 1997; Levy et al., 1991; Moldow і Fischman, 1987), хоча це не було відтворено в одному дослідженні людини (Heesch et al., 1995). Крім того, виявляється, що CRF може відігравати важливу роль у механізмі дії кокаїну. Одне дослідження виявило, що CRF, коли периферично вводиться, блокує ефекти відповіді HPA (Sarnyai et al., 1992). Гендер може бути важливим сповільнювачем, про що свідчить одне дослідження, в якому виявлено, що у жіночих щурів більша відповідь кортикостерону на кокаїн, ніж у чоловіків (Кун і Френсіс, 1997). Цей висновок є особливо важливим, оскільки більшість досліджень з прийому кокаїну в наївних популяціях зосереджується на тваринах-самцях і людях. Кокаїн також стимулює АНО, про що свідчить підвищення адреналіну та норадреналіну у зразку тварин (Chiueh і Kopin, 1978) і збільшення частоти серцевих скорочень у зразку людини (Vongpatanasin et al., 2004). У моделях людини кокаїн різко підвищує ЧСС і знижує активність парасимпатичної нервової системи, про що свідчить знижена ВЧ HRV (Vongpatanasin et al., 2004).

Інша група стимуляторів, амфетаміни, має подібний вплив на вісь HPA і адренергічну систему. Подібно до кокаїну, амфетаміни збільшують рівень кортизолу, який реагує на людину (de Wit et al., 2007; dos Santos et al., 2011; Halbreich et al., 1981; Jacobs et al., 1989; Nurnberger et al., 1984; LM Oswald et al., 2005; Sachar et al., 1980; Söderpalm et al., 2003; Wand et al., 2007; White et al., 2006) і зразки гризунів (Кніч і Айзенберг, 1979; Swerdlow et al., 1993). Особи з анамнезом використання метамфетаміну принаймні шість разів, але не залежні, збільшилися в кортизолі у відповідь на введення метамфетаміну (Harris et al., 2006, 2003). CRF та інші нейромедіатори опосередковують індукований каннабісом підвищення кортизолу (Armario, 2010; Swerdlow et al., 1993). На додаток до своїх дій на осі HPA, амфетамін також стимулює адренергічну реакцію, про що свідчить підвищення норадреналіну, артеріального тиску (Nurnberger et al., 1984), кров'яний тиск (Nurnberger et al., 1984) і частоту серцевих скорочень (de Wit et al., 2007). Амфетамін гостро активує ВНС досвідчених, але не залежних користувачів метамфетаміну, індексованих метаболітом норепінефрину, 3-метокси-4-гидроксифенилэтиленгликоль (MHPG) (Harris et al., 2006).

2.3.2. Гострі і хронічні ефекти стимуляторів у залежних користувачів

Кілька досліджень показали, що кокаїн збільшує секрецію кортикостерону (див Марінеллі і Пьяцца, 2002 для перегляду). У людей хронічні користувачі кокаїну також виявляють більш високі рівні кортизолу і АКТГ при введенні кокаїну (див Manetti et al., 2014 підвищених базальних рівнів кортизолу (\ tHaney et al., 2001) що або не змінюються утриманням (McDougle et al., 1994; Mendelson et al., 1988) або зменшені при тривалому утриманні від кокаїну (Buydens-Branchey et al., 2002). Застосування кокаїну також збільшило адренергічну реакцію, включаючи рівні катехоламіну (Sofuoglu et al., 2001), кров'яного тиску та частоти серцевих скорочень (Esel, 2001; подивитися Foltin et al., 1995 для перегляду; Колінс і Раш, 2002; Kosten et al., 1996; Lynch et al., 2008, 2006; Reid et al., 2006; Walsh et al., 2009) залежно від дози (Collins et al., 2007; Foltin et al., 2003; Lynch et al., 2006). Деякі дослідження свідчать про те, що повторне опромінення кокаїну підвищує чутливість відповіді на частоту серцевих скорочень на кокаїн з найбільш надійними реакціями, що відбуваються під час лабораторно контрольованих кокаїнових запоїв (Колінс і Раш, 2002; Walsh et al., 2009, 2000). Інші дослідження показали, що після початкового підвищення суб'єктивних серцево-судинних ефектів серцево-судинна відповідь вирівнюється, що свідчить про те, що люди стають толерантними до рівня запої.Bitmead і Bitmead, 1984; Foltin et al., 2003; Ward et al., 1997). Різ і колеги (1984) розпізнавання відповіді HR шляхом порівняння площі під кривою з загальним збільшенням припускали, що збільшення серцево-судинної відповіді може бути обумовлене умовною реакцією введення пари з контекстуальними сигналами. Під час гострої абстиненції метаболіт норадреналіну MHPG збільшується, як і систолічний артеріальний тиск у відповідь на інтраназальний кокаїн (McDougle et al., 1994). Базальні серцево-судинні рівні підвищені у хворих на хронічний кокаїн (Sharma et al., 2016).

Вплив амфетамінів на рівень кортизолу у хронічних хворих ускладнений. Регулярні користувачі 3,4-метилендіоксиметамфетаміна (MDMA або «екстазі») мали більш високий рівень кортизолу волосся, ніж легкі, нещодавні користувачі або контролі, які не використовують (Parrott et al., 2014). Одне дослідження показало, що використання амфетаміну під час лікування плацебо було пов'язано зі значно нижчим рівнем кортизолу після введення щодо амфетамінзалежних осіб на налтрексон (Jayaram-Lindströ et al., 2008); однак в іншому дослідженні було виявлено, що метамфетамин підвищує кортизол і АКТГ у досвідчених незалежних користувачів. Вплив амфетамінів на базальні рівні осі ГПА не є чітким. Деякі дослідження показали, що нелікування, яке шукає хронічних користувачів метамфетаміну, було нижчим (Carson et al., 2012) або немає відмінностей у базальних рівнях кортизолу (Zorick et al., 2011) порівняно з контрольними суб'єктами. Останнє кореляційне дослідження не виявило відмінностей між людьми з залежністю від метамфетаміну та суб'єктами контролю після чотирьох тижнів абстиненції. Метамфетамін-залежні особи мали змінений симпатичний тон з підвищеною частотою ВЧ-ВЧ, зниженням ВЧ-ВЧ і більш високим коефіцієнтом LF / HF, а також більшою позитивною кореляцією з ним (Henry et al., 2012). Необхідні додаткові дослідження для того, щоб зрозуміти вплив амфетамінів на людей, залежних від стимуляторів, повністю.

2.4. Алкоголь

2.4.1. Гострий вплив алкоголю у легких напоїв / наївних осіб

Спирт гостро стимулює вісь ГПА у незалежних користувачів. У щурів було показано, що алкоголь послідовно підвищує рівні плазми кортикостерону та АКТГ (Allen et al., 2011; Richardson et al., 2008). У людини аналогічне підвищення рівня кортизолу було відзначено у відповідь на гострий прийом алкоголю (Frias et al., 2000; Gianoulakis et al., 1996; Мендельсон і Штейн, 1966; Välimäki et al., 1984; WJ et al., 1995). Здається, вплив алкоголю на вісь HPA відбувається в основному внаслідок дії алкоголю на паравентрикулярне ядро гіпоталамуса (Armario, 2010). Що стосується активації ANS, на тваринних моделях продемонстровано підвищений відповідь на епінефрин і норепінефрін на внутрішньовенне введення спирту (Livezey et al., 1987; Перман, 1960), і, подібно до спостережень з віссю HPA у людей, виявили, що алкоголь затупив очікувану реакцію стресу, коли тварини зіткнулися зі стресом. У людини відповіді норадреналіну були також підвищені і досягли максимуму близько 30 хв після вживання 0.9 г / кг спирту і залишалися високими після 4 год.Howes і Reid, 1985). Вплив гострого алкоголю також впливає на серцево-судинні показники підвищеного симпатичного збудження. Гострий прийом алкоголю у помірних і високих дозах постійно знижує частоту ВРС, а також підвищує співвідношення низької частоти до високочастотної варіабельності серцевого ритму, індекс симпатичної до парасимпатичної функції (Romanowicz et al., 2011). У сукупності ці результати узгоджуються з дослідженнями на тваринах і вказують на те, що алкоголь гостро збільшує вісь ГПА і активність АНС у наївних споживачів алкоголю і може додатково затупити відповідь на стрес при введенні в близькій тимчасовій близькості до стресора.

2.4.2. Гострий вплив алкоголю на випивки і алкогользалежні проби

Стійке пияцтво припинення змінює вісь ГПА і систему АНС через повторну активацію частим важким вживанням алкоголю. Базальні рівні кортизолу підвищуються у важких чоловіківBlaine et al., 2018; Thayer et al., 2006) і жінок (Wemm et al., 2013). Крім того, очікуване підвищення кортизолу у відповідь на введення алкоголю було затупленим у порівнянні з легкими / помірними соціальними п'ють (King et al., 2006). Базальні рівні ВСР, як видається, значно нижчі у чоловіків, які п'ють важкі алкогольні напої, що свідчить про зниження функціонування АНСThayer et al., 2006). Крім того, у осіб, які п'ять років до цього були важкими алкогольними напоями, відповідь на кортизол на алкоголь була знижена порівняно з тими, хто був легким алкоголем (King et al., 2016).

Алкоголь стимулює рівень кортизолу у обох залежних тварин (Richardson et al., 2008) і людей (Adinoff et al., 2003; Feller et al., 2014; Мендельсон і Штейн, 1966; Стокса, 1973). Коли людина утримується від алкоголю, висновок також пов'язаний з підвищенням базального рівня кортизолу (Мендельсон і Штейн, 1966) і зниження добової зміни (Adinoff et al., 1991; Risher-Flowers et al., 1988). Тон кортизолу також має тенденцію до збільшення протягом періодів пияцтва (Жезл і Добс, 1991). Хоча базальні рівні кортизолу зменшуються протягом тривалого абстиненції (Motaghinejad et al., 2015), стійка абстиненція пов'язана з підвищенням базального рівня кортизолу у порівнянні зі здоровим контролем (Starcke et al., 2013). Активація системи АНС у залежних від алкоголю осіб також піддається впливу алкоголю. Гостра інтоксикація була пов'язана зі збільшенням MHPG (Borg et al., 1981) і, оскільки залежні особи вводять гострі відміни, рівні MHPG зменшуються з часом після їхнього останнього збільшення пиття (Hawley et al., 1994). Незважаючи на те, що не піддається безпосередньому тестуванню у відповідь на гостру інтоксикацію, адаптивне функціонування ВСР також безпосередньо змінюється залежністю від алкоголю. Мета-аналіз виявив, що алкогольна залежність, незалежно від установок лікування, пов'язана зі зниженням базальних рівнів ВЧ-ВЧ (Quintana et al., 2013). У сукупності результати цих досліджень вказують на нейроадаптації в реакції ГПА та АНС з активним запої та хронічним застосуванням, що призводить до затупіння або відсутності фазового відповіді, але підвищеного рівня тонізуючого стану у контрольованих користувачів.

2.5. Опіоїди

2.5.1. Гострий вплив опіоїдів у не- та легких користувачів

На відміну від інших наркотиків, опіоїди мають різний вплив на біологію стресу у гризунів порівняно з людьми. У щурів морфін підвищує АКТГ і кортикостерон (Букінгем і Купер, 1986; Айзенберг, 1985; Suemaru et al., 1989), тоді як у людини морфін послаблює відповідь HPA (Delitala et al., 1983; George et al., 1974; Rittmaster et al., 1985; Zis et al., 1984). Налоксон, опіоїдний антагоніст, підвищує рівень АКТГ і кортизолу у людей (Grossman et al., 1986; Naber et al., 1981) і свиней (Richard et al., 1986; Rushen et al., 1993). Є дані про те, що опіоїди безпосередньо впливають на вісь ГПА (Vuong et al., 2010) для придушення відповідей осі HPA. Вплив опіоїдів на ANS є складним, з зменшенням відповіді осі HPA до CRF, морфін має обмежений вплив на відповідь на адреналін і норадреналін (Rittmaster et al., 1985). Хоча опіоїди знижують частоту серцевих скорочень і артеріальний тискSuemaru et al., 1989) ВІЛ-частота високої частоти зменшується за рахунок опіоїдів (Latson et al., 1992).

2.5.2. Хронічні ефекти опіоїдів на стрес-системи в залежних зразках

У зразках людини опіоїди та опіоїдні агоністи, включаючи метадон і бупренорфін, гостро пригнічують рівень кортизолу (Cami et al., 1992; Mendelson et al., 1975; Nava et al., 2006; Walter et al., 2011, 2008), а рівень базального кортизолу у жінок, які залежать від опіоїдів, вищий, ніж у здорових (Walter et al., 2011). Одне раннє дослідження показало, що кортизол не змінювався при введенні героїну (Mendelson et al., 1975); і більш недавнє дослідження показало, що діацетилморфін, фармацевтичний варіант героїну, призначений для підтримуючої терапії, знизив рівень кортизолу більше, ніж метадон (Walter et al., 2011). Виведення з опіоїдів відповідає значним тонічним збільшенням рівнів АКТГ і кортизолу незалежно від того, чи був він викликаний викликом налоксону (Gerra et al., 2003) або відбувалося природним шляхом (Shi et al., 2009). Гостре введення внутрішньовенних опіоїдів пов'язане з початковим сплеском частоти серцевих скорочень, що супроводжується затримкою скорочення серцевого ритму (Kennedy et al., 2015; Rook et al., 2006). Аналогічна картина результатів була знайдена для впливу на систему SAM, пов'язану зі зняттям. Зокрема, адреналін, норепінефрін, LF HRV і підвищення артеріального тиску у відповідь на індуковане налоксоном (Hoffman et al., 1998; Kienbaum et al., 1998; McDonald et al., 1999).

На основі огляду, представленого в попередніх розділах, Таблиця 1 підсумовує напрямок фазової осі ГПА і відповіді АНС на гостре введення кожного з психоактивних препаратів зловживання при наївному / невпорядкованому та адаптації в цих відповідях з припиненням / важкими і залежними користувачами щодо контролю.

Таблиця 1

Гостра реакція препарату при невпорядкованих / злегка використовуваних суб'єктах і активне використання користувачів, які вживають наркотичні речовини.

Речовина	Гостра реакція на наркотики		Binge / Disordered vs. Наїв / Невпорядкований *
Речовина	HPA	ANS	HPA	ANS
Нікотин	↑	↑	↓	↓
кокаїн	↑	↑	?	?
Амфетамін	↓	↑	?	?
Конопля	↑	↑	↓	↑
Алкоголь	↑	↑	↓	↑
Опіоїди	↓	↑	?	?

Примітка: У діяльності вегетативної нервової системи LF HRV свідчить про активовану реакцію симпатичної нервової системи, тоді як HF HRV відображає парасимпатичну реакцію. Тут ми зосередилися на активації симпатичної нервової системи всередині вегетативної нервової системи.

* Гострий фазовий вплив препаратів на вісь ГПА та АНС у невпорядкованих / легко використовуваних (щотижневих випадках при дуже низьких рівнях) суб'єктів у порівнянні з активно використовуваними споживачами.

Activ означає активацію; Reduction означає скорочення; Mixed mixed вказує на змішані результати; = вказує подібні відповіді; ? вказує області для майбутніх досліджень.

Перейти до:

3. Медикаментозні адаптації в біології стресу, винагороди, страждання та ризику рецидиву

У попередніх розділах і Таблиця 1 підкреслює потужний вплив найбільш поширених психоактивних препаратів на біологію стресу з гострими наслідками стимуляції для нікотину, каннабіса, стимулятора та алкоголю, а також депресивних ефектів гострих опіоїдів у людей. Більш важливим є те, що регулярне, переїдання та хронічне вживання наркотиків змінюють ці стресові реакції, сигналізуючи про значні адаптації в біології стресу. Оскільки застосування речовин збільшується за частотою та інтенсивністю, адаптації в осі ГПА та шляхи АНС проявляються як зміни в базальних рівнях, а також у фазових відповідях на лікарський засіб, стрес і виклик (див. al'Absi, 2006 для перегляду нікотину; Ashare et al., 2012; подивитися Блейн і Сінха, 2017 для огляду алкоголю; McKee et al., 2011; McRae-Clark et al., 2011). У свою чергу, базальні підвищення рівня кортизолу, пов'язані з відміною, пов'язані з когнітивними порушеннями (Errico et al., 2002). У свою чергу, ці когнітивні порушення можуть увічнювати погіршення залежності (див Bernardin et al., 2014; Бессон і Забудьте, 2016; Spronk et al., 2013 для обговорення).

Ця сукупність свідчить про те, чи є такі адаптації в біології стресу простими наслідками вживання наркотиків, або вони також слугують інтероцептивними адаптаціями, пов'язаними з наркотиками, які можуть відігравати певну роль у мотивуванні примусового вживання наркотиків і ризику рецидиву у хронічних користувачів. Десятиліття зосереджувалися на мезолімбових дофамінергічних шляхах стриаталь як критичних для підсилюючих ефектів психоактивних препаратів. Хоча стриатальна адаптація може викликати компульсивну мотивацію лікарського засобу, інші докази позитронної емісійної томографії (ПЕТ) вказують на те, що підвищений рівень кортизолу, який стимулює психоактивний препарат, сильно корелює з вивільненням дофаміну в стриатуме (Booij et al., 2016; Cox et al., 2009; Wand et al., 2007) і підвищення медикаментозного кортизолу пов'язані з суб'єктивною інтоксикацією у здорових добровольців (Oswald et al., 2005). Аналогічним чином було показано, що психологічна провокація стресу у здорових добровольців збільшує передачу дофаміну в стриатуме і ПФК (Nagano-Saito et al., 2013; Pruessner et al., 2004), а відповіді кортизолу на психосоціальні стресори передбачають нагороду після введення амфетаміну (Hamidovic et al., 2010). У функціональній магнітно-резонансній візуалізації (ФМРТ), психологічна провокація стресу призводить до сильної стриатальной активації, зокрема в вентральному стриатумі, але не в спинному стриатумі щодо нестрессових сигналів у здорових добровольців (Sinha et al., 2016). Крім того, активність в передньоклітинній предфронтальній коре і ростральної передній поясної корі головного мозку передбачала пружну копінгу і низький рівень вживання алкоголю. Відповідно до цих висновків, інші дослідження fMRI показали затуплені реакції стресу у осіб з ризиком, які передбачають затуплену центральну активність мозку в лімбіко-стриарній і префронтальній областях (Carroll et al., 2017; Ginty, 2013), які є критичними для регулювання мотивованої поведінки та стійкого подолання. Інші дослідження ПЕТ повідомляли про втрату допамінової передачі і притупленому дофаміновому випуску у пацієнтів, що зловживають наркотиками, корелює з тяжкістю наркоманії, а також із збільшенням компульсивної мотивації для лікування та невдачі лікування (Martinez et al., 2011; Martinez і Narendran, 2010). Чи були ці затуплені зміни дофаміну пов'язані з притупленими глюкокортикоїдними відповідями на лікарський засіб або стрес, не було повністю досліджено. Тим не менш, ці дані підкреслюють, що індукована наркотиками активація стресу і допамінергічних шляхів є інтерактивною і припускають, що обидві можуть спільно відігравати певну роль у впливі психоактивних препаратів і на компульсивну мотивацію наркотиків.

Результати кількох добре контрольованих лабораторних досліджень, які шукають або не звертаються до лікування, та гострих абстинентних пацієнтів, які зловживають наркотиками, показали затуплений відповідь кортизолу та осі ANS на стрес і провокації на наркотики, а також вищий базальний кортизол і HR Відповіді HRV (Таблиця 2; подивитися Синха, 2008 та Мілієвович і Синха, 2018 для перегляду). Такі відповіді передбачають більш високий ризик рецидиву після лікування і одночасно відбуваються з більшою тягою наркотиків під час стресу і провокації наркотиків.Ashare et al., 2012; McKee et al., 2011; Мілієвович і Синха, 2018; Синха, 2011; Sinha et al., 2006). Затуплене збудження кортизолу до стресових сигналів також передбачає підвищену мотивацію алкоголю до вживання алкоголю у випивці, сильних напоях (Blaine et al., 2018). Таким чином, ці дослідження послідовно пов'язують адаптації і зміни в периферичних і центральних реакціях стресу на компульсивну мотивацію наркотиків і ризик рецидиву, тим самим вказуючи на необхідність цільових шляхів як маркерів ризику і тяжкості наркоманії, але й у розвитку лікування (Мілієвович і Синха, 2018).

Таблиця 2

Базальні стани та стресові та медикаментозні індуковані реакції в зловживанні речовинами порівняно зі здоровими контрольними суб'єктами.

Речовина	Тонік / Базальне стан		Провокація стресу		Cues
Речовина	HPA	ANS	HPA	ANS	HPA	ANS
Нікотин	↑	↑	↓	↑ =	?	↑
Конопля	↑	↑	↓	?	↓	↑
кокаїн	↑	↑	↓	↑ =	↑ =	↑ =
Амфетамін	↓ =	↑	↓	=	?	?
Алкоголь	↑	↑	↓	↓ =	?	↑
Опіоїди	↑	↑	↓	↓	?	↑

Примітка: Порівняння тонічного рівня та гострого / фазового впливу стресу та впливу наркотичних речовин на вісь ГПА та ВНС у невпорядкованих здорових органах контролю, хронічні, зловживання особами, що зловживають речовинами (не при гострому абстиненції або абстиненції). У діяльності вегетативної нервової системи LF HRV свідчить про активовану реакцію симпатичної нервової системи, тоді як HF HRV відображає парасимпатичну реакцію. Тут ми зосередилися на активації симпатичної нервової системи всередині вегетативної нервової системи.

Activ означає активацію; Reduction означає скорочення; Mixed mixed вказує на змішані результати; = вказує подібні відповіді; ? = обмежені докази, потребують додаткових досліджень; ? вказує області для майбутніх досліджень.

На основі огляду, наведеного в попередніх розділах, ми представляємо евристичну модель для ілюстрації циклу мотивації медикаментозного стресу в Росії Рис. 2. Результати, наведені раніше, наводять на думку перенаправлення каскад впливу наркотиків на біологію стресу. Наша біологія стресів пов’язана з тим, щоб допомогти нам адаптуватися до життєвих труднощів, але, зважаючи на зростаюче вживання наркотиків та зловживання ними, цей важливий біологічний процес є інвалідом та притупляється. Отже, споживачі важких та хронічних наркотиків є більш вразливими до негативних наслідків, переживань та поганого переживання стресу. Крім того, при притуплених або більш «толерантних» стресових реакціях на вживання наркотиків необхідний більший рівень вживання наркотиків для підтримання алостазу, тим самим ведучи цикл посиленого вживання наркотиків та порушення стресу, що в подальшому зумовлює більшу компульсивну мотивацію наркотиків та ризик рецидивів.

Рис. 2

Запропоновано евристичну основу для індукованих наркотиками стресових та взаємовигідних взаємодій, щоб проілюструвати наслідки та гострий та хронічний прийом наркотиків на біологію стресу та їх вплив на мотивацію наркотиків та нав'язливе вживання наркотиків. A відноситься до впливу гострого вживання наркотиків або стресу на периферичну та центральну реакцію стресу у легких або недосвідчених споживачів наркотиків. B описує центральні стриатно-префронтальні ефекти у цих здорових людей, які кодують навчання наркотикам, нейропрофілактику і стійке копіювання, що призводить до контрольованого низького рівня споживання лікарських засобів у легких споживачів наркотиків з надійними відповідями на стреси. C вказує на посередницький процес посиленого запої і інтенсивного використання, що призводить до зміненого і притупленого стресу і відповіді на нагороду у вразливих осіб. D показує затуплену реакцію, що призводить до посиленого потягу, нейроендокринної толерантності та гострої абстиненції / відміни, які відіграють певну роль у нав'язливому вживанні наркотиків та ризику рецидиву. E висвітлюються потенційні модератори, які роблять осіб більш вразливими або більш стійкими в кожному з попередніх процесів.

Перейти до:

4. Фактори, що впливають на вплив препарату на стрес відповіді

4.1. Вплив препаратів на реагування на стресори

Ми зосереджувалися конкретно на впливі ліків на активність осі ГПА та системи ЗСМ у попередніх розділах; однак, анекдотичні дані пацієнтів і кілька теорій використання речовин вказують на те, що стрессор часто передує використанню, таким чином, ймовірно, змінюючи відповідь на стрессор. У експериментальній моделі цього спостереження дослідження показали, що одночасне введення препарату зі стресом порушує нормальну систему стрес-реакції (Van Hedger et al., 2017). Наприклад, коли алкоголь або метамфетамин вводяться після стресору, препарат погіршує відповідь кортизолу на психосоціальні та фармакологічні стресори (Childs et al., 2010; Söderpalm et al., 2003). Алкоголь, що вводиться відразу після стресора, подовжує негативний вплив і збільшує тягу у відповідь на стрессор (Childs et al., 2011). Коли після стресору вводили низькі дози ТГК, суб'єктивний дистрес також затупився; однак, при високих дозах ТГК, негативний вплив був підвищений, а артеріальний тиск затуплене (Childs et al., 2017). У людській лабораторній моделі рецидиву тютюнопаління вплив стресу збільшив корисні ефекти куріння, що корелювало з кортизолом (McKee et al., 2011). Однак ці ефекти можуть залежати від типу введеного препарату. В опіоїдах було виявлено, що введення кортизолу зменшує тягу у пацієнтів з низьким \ tWalter et al., 2015). Цей висновок, мабуть, не дивно, враховуючи, що опіоїди мають загасаючий вплив на систему осі HPA, тоді як інші речовини зловживання мають активуючий ефект. Подальші дослідження необхідні для повного розуміння інтерактивного впливу препарату і навантаження на чутливість системи стресу.

4.2. Фактори, пов'язані з наркотиками, що впливають на реакцію стресу

Цілий ряд методологічних факторів (наприклад, частота і обсяг нещодавнього вживання наркотиків, швидкість і обсяг гострого прийому ліків, доза введеного і випробуваного препарату, тип лікарського засобу в широкому класі лікарських засобів, спосіб введення) може потенційно вплинути на сила дії препарату на стрес-відповіді. Примітно, Allain et al. (2015) обговорюють роль частоти вживання наркотиків і швидкість використання під час боїв як важливі аспекти примусового пошуку наркотиків і ризику залежності. Самомотиваційні аспекти того, як часто використовується лікарський засіб та топографія використання, можуть впливати як на суб'єктивні ефекти наркотиків, пов'язані з наркотиками стресові реакції, так і на мотивацію наркотиків для продовження вживання наркотиків.

В інших дослідженнях, король і його колеги виявили, що високі дози алкоголю (0.8 г / кг) підвищили рівень кортизолу у легких напоїв, тоді як низькі дози алкоголю (0.4 г / кг) не виявили і що важкі алкогольні напої виявили затуплені відповіді кортизолу (King et al., 2006). З іншого боку, Blaine et al. (2018) показали, що низький рівень алкогольного пива, що споживається під парадигмою поведінкової мотивації, підвищує рівень кортизолу як у помірних, так і у нежиттєвих користувачів. Розглянуті тут статті використовують різні способи введення, включаючи внутрішньовенне, інтраназальне, пероральне і самостійне введення. Кожен маршрут має відмінності в швидкості поглинання, які мають різний вплив на реакційну здатність стрес-систем (Gourlay і Benowitz, 1997). Іншим важливим методологічним обґрунтуванням є вплив недавньої історії вживання наркотиків на гострі відповіді на лікарські засоби. Наприклад, Ramchandani et al. (2002) Встановлено, що посилення пиття в минулому місяці до участі в дослідженні передбачало гостру суб'єктивну і психомоторну реакцію після введення внутрішньовенного спирту. Більшість досліджень, які досліджували вплив ліків на стрес-системи, вимагали, щоб люди залишалися стриманими протягом певного періоду до участі в дослідженні; однак, деякі особи можуть вирішити почати абстиненцію заздалегідь до своєї участі і, таким чином, можуть мати різні відповіді на адміністрування ліків залежно від їхньої тривалості утримання. Відповідно, враховуючи вплив відміни на вісь ГПА, також є ймовірність, що відповідь на стрес-систему на введення лікарського засобу може також змінюватися в залежності від стадії відміни.

4.3. Фактори, що впливають на реакцію на стрес

Історія родини: Інші дослідження показують, що фактори учасника, такі як сімейна історія розладу вживання алкоголю, також можуть зіграти певну роль. Не залежні учасники з сімейним анамнезом розладів вживання алкоголю послідовно демонстрували зниження кортизолу та АКТГ, викликане алкоголем, порівняно з індивідуумами без такої сімейної історії (Schuckit et al., 1996; Zimmermann et al., 2004). Колективно, результати цих досліджень свідчать, що особи, які можуть бути генетично схильні, вже демонструють закономірності реактивності, як залежні користувачі.

Спільне використання наркотиків: Більшість досліджень, обговорених у цій статті, зосереджувалися на зразках, які залежали від одного препарату; однак більшість осіб, які звертаються за лікуванням від порушень вживання наркотичних речовин, повідомляють про зловживання кількома різними видами наркотиків або мають історію залежності від інших речовин. Особи, які використовують марихуану, відчувають більший ефект від використання нікотину (Perkins et al., 2009). Комбіноване введення кокаїну та марихуани призводить до посилення серцево-судинної відповіді та погіршення когнітивної діяльності порівняно з ефектом самого препарату (Foltin et al., 1995, 1993; 1987; Foltin і Fischman, 1990). Інші дослідження показали, що комбіноване застосування каннабісу з МДМА призводить до посилення реакції на гострі суб'єктивні та стресові системи на препарати (Dumont et al., 2009; Kollins et al., 2015). Результати нашої лабораторії свідчать про те, що анамнез залежності марихуани від вживання алкоголю або кокаїну порушує регулювання осі ГПА, що відповідає впливу стресу та наркотиків (Fox et al., 2013). Нікотин підвищує алкоголь самостійного застосування (Barrett et al., 2006) і, при низьких дозах нікотину, збільшує індуковане спиртом вивільнення дофаміну в VTA (Tizabi et al., 2002). Незважаючи на це, ми мало знаємо про вплив порушень полісубстанції або іншої історії минулого препарату на вісь ГПА та відповідь АНС на лікарські засоби.

Стать: Відповідь на ліки також може відрізнятися за статтю. В цілому, жінки, як правило, повідомляють про більшу чутливість до впливу наркотиків порівняно з чоловіками. Наприклад, жінки, як правило, проявляють більшу чутливість до негативних ефектів внутрішньовенного введення нікотину в порівнянні з чоловіками (DeVito et al., 2014; Софуоглу і Муні, 2009), і чоловіки, як правило, проявляють більшу початкову чутливість до інтраназального введення нікотину (Perkins et al., 2009). У відповідь на кокаїн жінки повідомили про більшу тривожність після введенняKosten et al., 1996) і знижено високим (Lynch et al., 2008) у порівнянні з чоловіками. Чоловіки, як правило, мають більш високий рівень індукованого амфетаміном вивільнення дофаміну в полосках і повідомляють, відповідно, більше корисних ефектів препарату порівняно з жінками (Munro et al., 2006). Вплив цих препаратів на жінок також може змінюватись по менструальному циклу. Метаболізм алкоголю відрізняється в менструальному циклі, так що більш швидкі темпи елімінації відзначаються в середньо-лютеїновій фазі порівняно з ранніми фолікулярними і овуляторними фазами (Sutker et al., 1987). Жінки в лютеїновій фазі свого циклу показали зменшену реакцію на кокаїн (Sofuoglu et al., 1999), нікотин (DeVito et al., 2014) і амфетамін (Справедливість і де Віт, 1999) у порівнянні з фолікулярним циклом. Хоча одне дослідження виявило обмежені ефекти статевого та менструального циклу на відповідь на інтраназальний кокаїн (Collins et al., 2007). Ці колективні результати дозволяють припустити, що нейроактивні стероїди, такі як естроген і прогестерон, відіграють важливу роль у метаболізмі і ефектах адміністрування ліків.

Стадія розвитку і рання травма: Є дані про те, що реактивність затупленого стресу є предиктором більш раннього використання речовин (Evans et al., 2012; Huizink et al., 2006), і що люди з притупленою реакцією кортизолу на стрес мають підвищений ризик для вживання речовин (Lovallo, 2006). Проте незрозуміло, чи погіршується це затуплене відповідь внаслідок впливу наркотиків і на які періоди розвитку найбільш уразливі особи з ризиком. Вплив на ранню життєві негаразди має відомі впливи на вісь HPA (Lovallo, 2013) і підвищує ймовірність того, що ці особи розвиватимуться звиканнями, що викликають звикання, пізніше в житті (Doan et al., 2014; подивитися Енох, 2011 для перегляду; Gerra et al., 2014). Несприятливі наслідки раннього життя позитивно пов'язані з реакцією дофаміну на амфетамін у вентральному стриатумі (Oswald et al., 2014) і більш низький об'єм сірої речовини в лімбічних регіонах у осіб, які перебувають на лікуванні при порушеннях вживання речовин, а також передбачали більш короткий час до рецидиву, незалежно від типу препарату (Van Dam et al., 2014). У осіб, залежних від кокаїну, у ранньому житті неприємності посилювали відповідь кортизолу на стрес, хоча не було здорового контролю, щоб визначити, чи був цей відповідь затупленим (Flanagan et al., 2015). Нещодавнє дослідження показало, що раннє життя невдач пом'якшило вплив відкликання на реакцію стресової системи на стрессор (al'Absi et al., 2018). Проте, деякі дослідження систематично перевіряли ці асоціації у відповідь на стрес, і ще менше все ще оцінювали вплив раннього життя на несприятливу ситуацію у відповідь на введення наркотиків.

Перейти до:

5. Висновки та майбутні напрямки

Прийом психоактивних препаратів має значний гострий вплив на периферичні стресові шляхи. Ці ефекти паралельно пов'язані з наркотиками впливу на центральний стрес і шляхи винагороди, щоб змінити гострі пов'язані з наркотиками суб'єктивні, нейроендокринні і фізіологічні стани. Регулярні, високі рівні вживання наркотиків змінюють стрес і винагороду, як у тонічному, так і фазовому реагуванні, а останні дослідження свідчать про те, що такі зміни суттєво пов'язані з толерантністю, відміною та інтоксикаційними ефектами лікарських засобів, а також у прогнозуванні поточного вживання наркотиків і майбутнього рецидиву. Цей огляд свідчить про те, що речовини, що викликають звикання, хоча і змінюються в нейробіологічних цілях дії, подібні в тому, що вони мають значний і потужний вплив на шляхи стресу, впливають на реакції стресу, тягу і прийом наркотиків.

Однак слід зазначити, що існують обмеження на те, що можна зробити висновком з поточної літератури та важливих областей для майбутніх досліджень. Більшість обговорених тут досліджень зосереджені виключно на наївних учасників / легких користувачів або хронічних / залежних користувачів; лише деякі з них порівнювали різних типів користувачів. Для тих, хто порівнював різні речовини, хронічне застосування, як правило, пов'язане з притупленням медикаментозної активації стресових систем (Holdstock et al., 2000; King et al., 2006; Stormark et al., 1998; Thayer et al., 2006); однак, це не було повністю висвітлено в багатьох лікарських засобах. Додаткові дослідження, які порівнюють світлих користувачів з важкими користувачами, необхідні для того, щоб зрозуміти нейроадаптації, які відбуваються в повній мірі для адміністрації лікарських засобів. Крім того, більшість досліджень порівнюють реакційну здатність до стресу у користувачів хронічних речовин до здорових контролів. Таким чином, неможливо визначити, чи порушення регуляції стресу важкими користувачами викликане хронічним впливом речовин або схиляє їх до майбутнього вживання наркотиків. Можливо, і дуже ймовірно, що ефект є синергічним. Особи з порушеною реакцією стресу, внаслідок ранньої травми або сімейної історії, частіше зловживають наркотиками, що, в свою чергу, ще більше порушує їхню реакцію на стреси. Таким чином, лонгитюдние дослідження, такі як масові заходи, які є вивченням когнітивного розвитку мозку підлітків (ABCD), є життєво важливим для визначення того, чи вживання наркотиків призводить до адаптації до системи стрес-реакції або посилює попереднє порушення регулювання стресу. Чаплін та його колеги з цього спеціального питання звертаються до цих тимчасових асоціацій у відмінний огляд аспектів розвитку зв'язку між вживанням наркотиків та порушенням регуляції стресу.

Субстанційні адаптації до стресової системи можуть відбуватися вздовж континууму. Штучно фокусуючись на одному кінці спектра або на іншому, ми можемо не захоплювати повний спектр нейроадаптацій у реакції стресу на залежні речовини. Моделі тварин в тій чи іншій мірі можуть звернутися до цього континууму, але, наприклад, в опіатах (Armario, 2010), реакція стресової системи на прийом ліків може відрізнятися між тваринами і людиною. У майбутньому огляді слід синтезувати висновки щодо видів. Нарешті, деякі індивідуальні відмінності, деякі з яких були відзначені вище, можуть прискорити або уповільнити прогрес у цьому континуумі.

Незважаючи на прогалини в літературі, ці висновки колективно свідчать про те, що порушення регулювання стресових реакцій може слугувати потенційними маркерами профілактичних зусиль і ціллю розвитку терапевтичних заходів (Грінвальд, 2018; Мілієвович і Синха, 2018). Зусилля з профілактики, спрямовані на людей з певними факторами ризику, які, як відомо, впливають на стрес-систему (наприклад, на раннє життя, генетичні, сімейні історії), можуть знизити ймовірність того, що ці особи розвиватимуть розлад використання речовин. Що стосується лікувальних заходів для осіб з адиктивними розладами, існуючі способи лікування в кращому випадку скромно ефективні. Є попередні докази того, що фармакологічні втручання, спрямовані на адренергічну систему, можуть зменшити тягу, викликану як наркотиками, так і стресом (Fox і Sinha, 2014; Fox et al., 2012; Lê et al., 2011; Мілієвович і Синха, 2018). Поведінкові методи лікування, які стосуються боротьби зі стресом, можуть підвищити ефективність існуючих методів лікування. Таким чином, виявлення конкретних біомаркерів, пов'язаних з нерегульованими реакціями стресу, може дозволити нам визначити нові підходи до лікування, спрямовані на нормалізацію реакції стресу на поліпшення зусиль з лікування наркоманії.

Перейти до:

Фінансування

Ця робота була підтримана грантами Національних інститутів охорони здоров'я, R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859 і T32-DA007238.

Перейти до:

посилання

Acri JB Нікотин модулює вплив стресу на акустичні запальні рефлекси у щурів: залежність від дози, стресора та початкової реактивності. Психофармакологія (Берл) 1994;116: 255 – 265. doi: 10.1007 / BF02245326. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Adinoff B., Risher-Flowers D., De Jong J., Ravitz B., Bone GHA, Nutt DJ, Roehrich L., Martin PR, Linnoila M. Порушення функціонування гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі у шести чоловіків . Am. J. Psychiatry. 1991;148: 1023 – 1025. doi: 10.1176 / ajp.148.8.1023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Adinoff B., Ruether K., Krebaum S., Iranmanesh A., Williams MJ Збільшення концентрації кортизолу слинних синдромів під час хронічної алкогольної інтоксикації в натуралістичному клінічному зразку чоловіків. Алкоголь клін. Exp. Res. 2003;27: 1420 – 1427. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000087581.13912.64. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
al'Absi M. Гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальні реакції на психологічний стрес та ризик рецидиву куріння. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 218 – 227. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
al'Absi M., Nakajima M., Lemieux A. Вплив труднощів на ранніх етапах життя на реакцію стресової поведінки під час відмови від нікотину. Психоневроендокринологія. 2018;98: 108 – 118. doi: 10.1016 / J.PSYNEUEN.2018.08.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Аллен CD, Rivier CL, Lee SY Підлітковий вплив на алкоголь змінює центральні ланцюги мозку, які, як відомо, регулюють реакцію стресу. Неврологія. 2011;182: 162 – 168. doi: 10.1016 / J.NEUROSCIENCE.2011.03.003. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Армаріо А. Активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі наркотичними засобами: різні шляхи, загальний результат. Тенденції фармакології. Наука 2010 doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ashare RL, Sinha R., Lampert R., Weinberger AH, Anderson GM, Lavery ME, Yanagisawa K., McKee SA. Психофармакологія (Берл) 2012;220:259–268. doi: 10.1007/s00213-011-2473-3. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Баррет С.П., Тіхауер М., Лейтон М., Піхл Р.О. Залежні від алкоголю препарати. 2006;81: 197 – 204. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2005.06.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Барутку І., Есен А. М., Кая Д., Туркмен М., Каракая О., Мелек М., Есен О. Б., Басаран Ю. Куріння сигарет і варіабельність серцевого ритму: динамічний вплив парасимпатичних і симпатичних маневрів. Ann. Неінвазивна електрокардіол. 2005;10: 324 – 329. doi: 10.1111 / j.1542-474X.2005.00636.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Benowitz NL, Jones RT, Lerner CB депресія гормону росту і кортизолу відповідь на інсулін-індукованої гіпоглікемії після тривалого перорального дельта-9-тетрагідроканабінол введення у людини. J. Clin. Ендокринол. Metab. 1976;42: 938 – 941. [PubMed] [Google Scholar]
Bernardin F., Maheut-Bosser A., Paille F. Когнітивні порушення у залежних від алкоголю суб'єктів. Фронт. Психіатрія. 2014 doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00078. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Бессон М., Забудьте B. Когнітивна дисфункція, афективні стани та вразливість до наркоманії нікотину: багатофакторна перспектива. Фронт. Психіатрія. 2016;7: 160. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00160. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Бітмед Р.Р., Властивості збіжності Р. Р. Бітмеда з адаптивними оцінювачами LMS з необмеженими залежними входами. IEEE Trans. Automat. Contr. 1984;29: 477 – 479. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.02.004. [CrossRef] [Google Scholar]
Блейн СК, Сінха Р. Алкоголь, стрес і глюкокортикоїди: від ризику до залежності і рецидиву в розладах вживання алкоголю. Нейрофармакологія. 2017;122: 136 – 147. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.037. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Блейн С.К., Наутіал Н., Харт Р., Гурначчія Дж. Б., Сінха Р. Жадання, кортизол і поведінкові реакції на мотивацію алкоголю до контекстів стресу та алкоголю, а також дискретні сигнали припивальників і непитущих. Addict. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12665. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Booij L., Welfeld K., Leyton M., Dagher A., Boileau I., Sibon I., Baker GB, Diksic M., Soucy JP, Pruessner JC, Cawley-Fiset E., Casey KF, Benkelfat C. перехресну сенсибілізацію між психостимуляторами і стресом у здорових чоловіків-добровольців. Transl. Психіатрія. 2016;6 doi: 10.1038 / tp.2016.6. e740. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Borg S., Kvande H., Sedvall G. Центральний метаболізм норадреналіну при алкогольній інтоксикації у наркоманів і здорових добровольців. Наука. 1981;213: 1135 – 1137. doi: 10.1126 / SCIENCE.7268421. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Borowsky B., Kuhn CM Моноамінологічне посередництво індукованої кокаїном гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової активації. J. Pharmacol. Exp. Терапевт. 1991;256: 204 – 210. [PubMed] [Google Scholar]
Brady JE, Li G. Тенденції в алкоголі та інших наркотиках виявлені у смертельно травмованих водіїв у США, 1999-2010. Am. J. Epidemiol. 2014;179: 692 – 699. doi: 10.1093 / aje / kwt327. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Buckingham J., Cooper Т.А. Вплив налоксона на гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальну активність у щура. Нейроендокринологія. 1986;42: 421 – 426. [PubMed] [Google Scholar]
Buydens-Branchey L., Branchey M., Hudson J., Dorota Majewska M. Пертурбації кортизолу плазми і DHEA-S після припинення застосування кокаїну у кокаїнових наркоманів. Психоневроендокринологія. 2002;27: 83 – 97. [PubMed] [Google Scholar]
Cami J., Gilabert M., San L., De La Torre R. Гіперкортизолізм після припинення опіоїдів при швидкій детоксикації героїнових наркоманів. Br. J. Addict. 1992;87: 1145 – 1151. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Carroll D., Ginty AT, Whittaker AC, Ловалло WR, де Rooij SR, Rooij де. Назва: поведінкові, когнітивні та нервові наслідки притуплених серцево-судинних та кортизолових реакцій на гострий психологічний стрес. Неврологія. БіоБехав. Rev. 2017 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Карсон Д.С., Бозанке Д.П., Картер Ц.С., Пурнаяфі-Назарлоо Х., Блащинський А., МакГрегор І.С. Попередні докази зниження базального кортизолу в натуралістичному зразку споживачів метамфетаміну. Експ. Клін Психофармакол. 2012;20: 497 – 503. doi: 10.1037 / a0029976. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Chen H., Fu Y., Sharp BM. Хронічне самовведення нікотину посилює реакції гіпоталамус-гіпофіз-наднирники на легкий гострий стрес. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 721 – 730. doi: 10.1038 / sj.npp.1301466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Childs E., Dlugos A., De Wit H. Серцево-судинні, гормональні та емоційні реакції на TSST щодо статі та фази менструального циклу. Психофізіологія. 2010;47:550–559. doi: 10.1111/j.1469-8986.2009.00961.x. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Чайлдс Е., О'Коннор С., де Віт Х. Двонаправлені взаємодії між гострим психосоціальним стресом та гострим внутрішньовенним алкоголем у здорових чоловіків. Алкоголь клін. Exp. Res. 2011;35:1794–1803. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01522.x. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Childs E., Lutz JA, de Wit H. Дозовані ефекти дельта-9-THC на емоційні реакції на гострий психосоціальний стрес. Залежні від алкоголю препарати. 2017;177: 136 – 144. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2017.03.030. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Chiueh CC, Kopin IJ Центрально опосередкований вивільнення кокаїном ендогенного адреналіну та норадреналіну з симпатоадреналової медулярної системи неанестезованих щурів. J. Pharmacol. Exp. Терапевт. 1978;205: 148 – 154. [PubMed] [Google Scholar]
Cohen LM, al'Absi M., Collins FL, Jr. Концентрація кортизолу в слині пов'язана з гострою абстиненцією нікотину. Addict. Behav. 2004;29: 1673 – 1678. doi: 10.1016 / j.addbeh.2004.02.059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Collins SL, Evans SM, Foltin RW, Haney M. Інтраназальний кокаїн у людей: Вплив статі та менструального циклу. Фармакол. Біохімія. Бехав 2007;86: 117 – 124. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.12.015. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Cone EJ, Johnson RE, Moore JD, Roache JD Гострий вплив куріння марихуани на гормони, суб'єктивні ефекти і продуктивність у чоловічих суб'єктів. Фармакол. Біохімія. Бехав 1986;24:1749–1754. doi: 10.1016/0091-3057(86)90515-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Cox SML, Benkelfat C., Dagher A., Delaney JS, Durand F., McKenzie SA, Колівакіс Т., Кейсі KF, Leyton M. Striatal Допамін Відповіді на інтраназального самоконтролю кокаїну у людей. Biol. Психіатрія. 2009;65: 846 – 850. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.01.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Cuttler C., Spradlin A., Nusbaum AT, Whitney P., Hinson JM, McLaughlin RJ. Психофармакологія (Берл) 2017;234: 2299 – 2309. doi: 10.1007 / s00213-017-4648-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
D'Souza DC, Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y., Braley G., Georguieva R., Krystal JH Психотоміметичні ефекти внутрішньовенного введення дельта-9-тетрагідроканабінолу у здорових людей: наслідки для психозу. Neuropsychopharmacology. 2004;29: 1558 – 1572. doi: 10.1038 / sj.npp.1300496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
D'Souza DC, Ranganathan M., Braley G., Georguieva R., Zimolo Z., Cooper T., Perry E., Krystal J.Butted Psychotomimetic and Amnestic Effects of Δ-9-Tetrahydrocannabinol у частих споживачів конопель. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 2505 – 2516. doi: 10.1038 / sj.npp.1301643. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
де Віт Х., Вікіні Л., Чайлдс Е., Сайла М.А., Тернер Дж. Чи передбачає прогресування куріння у молодих дорослих? Попереднє дослідження. Фармакол. Біохімія. Бехав 2007;86: 312 – 319. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Delitala G., Grossman A., Besser M. Диференціальні ефекти опіатних пептидів і алкалоїдів на секрецію гормону передньої частки гіпофіза. Нейроендокринологія. 1983;37: 275 – 279. doi: 10.1159 / 000123558. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
DeVito EE, Герман А.І., Waters AJ, Valentine GW, Sofuoglu M. Суб'єктивні, фізіологічні та когнітивні відповіді на внутрішньовенний нікотин: вплив фази статі та менструального циклу. Neuropsychopharmacology. 2014;39: 1431 – 1440. doi: 10.1038 / npp.2013.339. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Доан С.Н., Дих Н., Еванс Г.В. Кумулятивний ризик у дитинстві та пізніше аллостазное навантаження: опосередковує роль вживання речовин. Психолог здоров'я. 2014;33: 1402 – 1409. doi: 10.1037 / a0034790. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Донні Е.С., Каггіула А.Р., Роуз С., Якобс К.С., Мельке М.М., Свед А.Ф. Диференціальні ефекти контингенту відповіді і незалежного від реакції нікотину у щурів. Євро. J. Pharmacol. 2000;402:231–240. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00532-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
dos Santos RG, Valle M., Bouso JC, Nomdedéu JF, Rodríguez-Espinosa J., McIlhenny EH, Баркер С.А., Барбаной М.Я., Риба Дж. J. Clin. Психофармаколь. 2011;31:717–726. doi: 10.1097/JCP.0b013e31823607f6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Dumont GJ, Kramers C., Sweep FC, Touw DJ, Ван Хаселт JG, де Kam M., ван Гервен JM, Buitelaar JK, Verkes RJ Cannabis Coadministration Підсилює вплив "екстазі" на частоту серцевих скорочень і температуру у людей. Clin. Pharmacol. Ther. 2009;86: 160 – 166. doi: 10.1038 / clpt.2009.62. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ейзенберг Р.М. Вплив хронічного лікування діазепамом, фенобарбіталом або амфетаміном на виведення морфіну з осадженої налоксоном. Залежні від алкоголю препарати. 1985;15: 375 – 381. [PubMed] [Google Scholar]
Енох М.-А. Роль стресу раннього життя як предиктора для алкогольної та наркотичної залежності. Психофармакологія (Берл) 2011;214:17–31. doi: 10.1007/s00213-010-1916-6. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Errico AL, King AC, Lovallo WR, Парсонс О.А. Дизрегуляція кортизолу та когнітивні порушення в абстинентних чоловічих алкоголіках. Алкоголь клін. Exp. Res. 2002;26: 1198 – 1204. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02656.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Esel E. Рівні плазми бета-ендорфіну, адренокортикотропного гормону та кортизолу під час раннього і пізнього відміни алкоголю. Алкогольний алкоголь. 2001;36: 572 – 576. doi: 10.1093 / alcalc / 36.6.572. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Еванс Б.Е., Грівс-лорд К., Еузер А.С., Франкен ІХА, Хуйзінк А.С. Зв'язок між активністю осі гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової (ГПА) і віком початку вживання алкоголю. Наркоманія 2012;107: 312 – 322. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03568.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Феллер С., Вігль М., Бергманн М.М., Боїнг Х., Кіршбаум С., Сталдер Т. Прогнози концентрації кортизолу волосся у літніх людей. Психоневроендокринологія. 2014;39: 132 – 140. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2013.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Фланаган JC, Бейкер Н.Л., McRae-Clark AL, Brady KT, Moran-Santa Maria MM Вплив несприятливого досвіду дитинства на зв'язок між інтраназальною реактивністю окситоцину та соціального стресу серед осіб з кокаїновою залежністю. Психіатр. Res. 2015;229: 94 – 100. doi: 10.1016 / j.psychres.2015.07.064. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW Вплив комбінацій інтраназального кокаїну, копченої марихуани і виконання завдання на частоту серцевих скорочень і кров'яний тиск. Фармакол. Біохімія. Бехав 1990;36:311–315. doi: 10.1016/0091-3057(90)90409-B. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW, Pedroso JJ, Pearlson GD Взаємодії марихуани та кокаїну у людини: наслідки серцево-судинної системи. Фармакол. Біохімія. Бехав 1987;28:459–464. doi: 10.1016/0091-3057(87)90506-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW, Pippen PA, Kelly TH Поведінкові ефекти кокаїну окремо і в комбінації з етанолом або марихуаною у людей. Залежні від алкоголю препарати. 1993;32:93–106. doi: 10.1016/0376-8716(93)80001-U. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW, Levin FR Серцево-судинні ефекти кокаїну у людей: лабораторні дослідження. Залежні від алкоголю препарати. 1995;37:193–210. doi: 10.1016/0376-8716(94)01085-Y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Ward AS, Haney M., Hart CL, Collins ED Ефекти нарощування доз копченого кокаїну у людей. Залежні від алкоголю препарати. 2003;70:149–157. doi: 10.1016/S0376-8716(02)00343-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foulds J., Stapleton JA, Bell N., Swettenham J., Jarvis MJ, Russell MAH Настрій і фізіологічні ефекти підшкірного нікотину у курців і ніколи не палять. Залежні від алкоголю препарати. 1997;44:105–115. doi: 10.1016/S0376-8716(96)01327-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fox H., Sinha R. Роль гуанфацину як терапевтичного засобу для вирішення пов'язаної зі стресом патофізіології у кокаїнозалежних осіб. Adv. Pharmacol. 2014;69:218–265. doi: 10.1016/B978-0-12-420118-7.00006-8. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fox HC, Anderson GM, Tuit K., Hansen J., Kimmerling A., Siedlarz KM, Morgan PT, Sinha Р. Prazosin впливає на стрес- і кий-викликана тяга і стрес відповідь у алкоголь-залежних осіб: попередні результати. Алкоголь клін. Exp. Res. 2012;36:351–360. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01628.x. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fox HC, Tuit KL, Sinha R. Зміни систем стресу, пов'язані з залежністю від марихуани, можуть збільшити тягу до алкоголю та кокаїну. Hum. Психофармаколь. Clin. Exp. 2013;28: 40 – 53. doi: 10.1002 / hup.2280. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Frederick SL, Reus VI, Ginsberg D., Hall SM, Munoz RF, Ellman G. Кортизол і відповідь на дексаметазон як провісників або зняття дистрес і абстиненції успіху у курців. Biol. Психіатрія. 1998;43:525–530. doi: 10.1016/S0006-3223(97)00423-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Фріас Дж., Родрігес Р., Торрес Дж. М., Руїс Е., Ортега Е. Ефекти гострої алкогольної інтоксикації на гормони гіпофізарно-гонадної осі, гормони гіпофізарно-надниркової осі, β-ендорфін і пролактин у підлітків обох статей. Наук про життя 2000;67:1081–1086. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00702-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fu Y., Matta SG, Valentine JD, Sharp BM адренокортикотропін відповідь і нікотин-індукованої секреції норадреналіну у щурів паравентрикулярного ядра опосередковані через Brainstem рецепторів. Ендокринологія. 1997;138: 1935 – 1943. doi: 10.1210 / endo.138.5.5122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Джордж JM, Reier CE, Lanese RR, Rower JM Морфін анестезія блокує кортизолу і гормону росту відповідь на хірургічний стрес у людей. J. Clin. Ендокринол. Metab. 1974;38: 736 – 741. doi: 10.1210 / jcem-38-5-736. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gerra G., Ceresini S., Esposito A., Zaimovic A., Moi G., Bussandri M., Raggi MA, Molina E. Нейроендокринні та поведінкові реакції на антагоністи опіоїдних рецепторів при детоксикації героїну: Зв'язок з рисами особистості. Int. Clin. Психофармаколь. 2003;18: 261 – 269. doi: 10.1097 / 00004850-200309000-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Герра Г., Сомані Л., Манфредіні М., Раггі М.А., Сарацино М.А., Аморе М., Леонарді К., Кортезе Е., Донніні С. Нерегульовані відповіді на емоції серед уживаних героїнів: кореляція з дитячою недбалістю та тяжкістю залежності Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Психіатрія. 2014;48: 220 – 228. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gianoulakis C., Krishnan B., Thavundayil J. Підвищена чутливість гіпофіза β-ендорфіну до етанолу у суб'єктів з високим ризиком алкоголізму. Арка. Психіатр. 1996;53: 250. doi: 10.1001 / archpsyc.1996.01830030072011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ginty AT Приглушені відповіді на стрес і винагороду: Роздуми про біологічне роз'єднання? Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 90 – 94. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Гольдштейн Р.З., Волков Н.Д. Залежність від наркотиків та її невробіологічна основа: докази нейровізуалізації залучення лобової кори. Am. J. Psychiatry. 2002;159: 1642 – 1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gourlay SG, Benowitz NL Артеріовенозні відмінності в плазмі концентрації нікотину і катехоламінів та пов'язаних з ними серцево-судинних ефектів після куріння, нотоніну, носового спрею та внутрішньовенного введення нікотину. Clin. Pharmacol. Ther. 1997;62:453–463. doi: 10.1016/S0009-9236(97)90124-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Грінвальд М. К. Антистресові нейрофармакологічні механізми і мішені для лікування наркоманії: трансляційна основа. Neurobiol. Стрес. 2018;9: 84 – 104. doi: 10.1016 / J.YNSTR.2018.08.003. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Grossman A., Moult PJA, Cunnah D., Besser M. Різні опіоїдні механізми беруть участь у модуляції вивільнення АКТГ і гонадотропіну у людини. Нейроендокринологія. 1986;42: 357 – 360. doi: 10.1159 / 000124463. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Grunberg NE, Popp KA, Bowen DJ, Nespor SM, Winders SE, Eury SE Вплив хронічного введення нікотину на інсулін, глюкозу, адреналін і норадреналін. Наук про життя 1988;42: 161 – 170. [PubMed] [Google Scholar]
Halbreich U., Sachar EJ, Asnis GM, Натан RS, Halpern FS Добові відповіді кортизолу на декстроамфетамін у звичайних суб'єктів. Психоневроендокринологія. 1981;6:223–229. doi: 10.1016/0306-4530(81)90031-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Хамідович А., Чайлдс Е., Конрад М., Кінг А., де Віт Х. Стрес-індуковані зміни настрою і кортизолу вивільняють прогноз впливу амфетаміну. Залежні від алкоголю препарати. 2010;109: 175 – 180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Haney M., Ward AS, Gerra G., Foltin RW Нейроендокринні ефекти d-фенфлураміну та бромокриптину після повторного копченого кокаїну у людей. Залежні від алкоголю препарати. 2001;64:63–73. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00232-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Haney M., Malcolm RJ, Babalonis S., Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G., Grey KM, McRae-Clark A., Lofwall MR, Sparenborg S., Walsh SL Oral Cannabidiol не змінює суб'єктивний, зміцнюючий або серцево-судинний Вплив копченої каннабіса. Neuropsychopharmacology. 2016;41: 1974 – 1982. doi: 10.1038 / npp.2015.367. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Haney M., Cooper ZD, Bedi G., Herrmann E., Comer SD, Reed SC, Foltin RW, Levin FR Guanfacine зменшує симптоми виведення канабісу у щоденних курців каннабісу. Addict. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12621. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Harris DS, Reus VI, Wolkowitz OM, Mendelson JE, Jones RT Зміна рівня кортизолу не змінює приємних ефектів метамфетаміну у людей. Neuropsychopharmacology. 2003;28: 1677 – 1684. doi: 10.1038 / sj.npp.1300223. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Harris DS, Reus VI, Wolkowitz O., Jacob P., 3rd, Everhart ET, Wilson M., Mendelson JE, Jones RT Відповідь катехоламіну на метамфетамін пов'язана з рівнями глюкокортикоїдів, але не до задоволення суб'єктивної реакції. Фармакопсихіатрія. 2006;39: 100 – 108. doi: 10.1055 / s-2006-941483. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hawley RJ, Nemeroff CB, Bissette G., Guidotti A., Rawlings R., Linnoila M. Нейрохімічні кореляти симпатичної активації під час тяжкого вилучення алкоголю. Алкоголь клін. Exp. Res. 1994;18: 1312 – 1316. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01429.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Heesch CM, Negus BH, Снайдер RW, Eichhorn EJ, Keffer JH, Risser RC Вплив кокаїну на секрецію кортизолу у людей. Am. J. Med. Sci. 1995;310: 61 – 64. doi: 10.1097 / 00000441-199508000-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Henry BL, Minassian A., Perry W. Вплив залежності метамфетаміну від варіабельності серцевого ритму. Addict. Biol. 2012;17:648–658. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00270.x. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Хілл П., Вайндер Е. Л. Куріння і серцево-судинні захворювання. Вплив нікотину на сироватковий адреналін і кортикоиди. Am. Серце Дж. 1974;87:491–496. doi: 10.1016/0002-8703(74)90174-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Хоффман WE, McDonald T., Berkowitz R. Одночасне збільшення дихання і симпатичної функції під час дезінтоксикації опіатів. J. Neurosurg. Анестезіол. 1998;10: 205 – 210. doi: 10.1097 / 00008506-199810000-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Holdstock L., King AC, Wit H., De Wit H. Суб'єктивні та об'єктивні реакції на етанол у помірних / важких і легких соціальних напої. Алкоголь клін. Exp. Res. 2000;24: 789 – 794. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2000.tb02057.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hollister LE, Moore F., Kanter S., Noble E. Δ1-тетрагідроканабінол, синхексил і екстракт марихуани, що вводяться всередину людині: екскреція катехоламіну, рівень кортизолу в плазмі і вміст серотоніну тромбоцитів. Психофармакологія. 1970;17: 354 – 360. doi: 10.1007 / BF00404241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Howes LG, Reid JL Зміни рівнів вільного 3,4-дигідроксифенилетиленгликоля і норадреналіну в плазмі після введення гострого алкоголю. Clin. Sci. (Лонд.) 1985;69: 423 – 428. doi: 10.1042 / cs0690423. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Huizink AC, Ferdinand RF, Ormel J., Verhulst FC Активність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової надниркової залози та ранній початок використання каннабісу. Наркоманія 2006;101: 1581 – 1588. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01570.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Inder WJ, Joyce PR, Ellis MJ, Evans MJ, Livesey JH, Donald RA. Вплив алкоголізму на вісь гіпоталамус - гіпофіз - наднирники: взаємодія з ендогенними опіоїдними пептидами. Clin. Ендокринол. 1995;43(3): 283 – 290. [PubMed] [Google Scholar]
Якобс Д., Сільверстоун Т., Риз Л. Нейроендрокринний відповідь на пероральний декстроамфетамін у звичайних суб'єктів. Int. Clin. Психофармаколь. 1989;4: 135 – 147. [PubMed] [Google Scholar]
Jayaram-Lindströ N., Konstenius M., Eksborg S., Beck O., Hammarberg A., Franck J. Naltrexone Послаблює суб'єктивні ефекти амфетаміну у пацієнтів із залежністю від амфетаміну. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 1856 – 1863. doi: 10.1038 / sj.npp.1301572. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Правосуддя AJH, de Wit H. Гострий вплив d-амфетаміну під час фолікулярної і лютеїнової фаз менструального циклу у жінок. Психофармакологія (Берл) 1999;145: 67 – 75. doi: 10.1007 / s002130051033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Каракая О., Барутку І., Кая Д., Есен А. М., Саглам М., Мелек М., Ондра Е., Туркмен М., Есен О.Б., Каймаз С. Гострий ефект куріння на варіабельність серцевого ритму. Ангіологія. 2007;58: 620 – 624. doi: 10.1177 / 0003319706294555. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Кеннеді А.П., Епштейн Д.Х., Джобс М.Л., Агаге Д., Тибурський М., Філіпс К.А., Алі А.А., Барі Р., Хоссейн С.М., Овсепян К., Рахман М.М., Ертін Е., Кумар С., Престон К.Л. Польове вимірювання частоти серцевих скорочень: кореляції вживання наркотиків, потягу, стресу і настрою у користувачів, які мають багатопоточні наркотики. Залежні від алкоголю препарати. 2015;151: 159 – 166. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.03.024. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kienbaum P., Thurauf N., Michel MC, Scherbaum N., Gastpar M., Peters J. Глибоке збільшення концентрації епінефрину в стимуляції плазми та серцево-судинної системи після блокади му-опіоїдних рецепторів у хворих на опіоїди під час гострої анестезії при гострому барбітураті Детоксикація. Анестезіологія. 1998;88 [PubMed] [Google Scholar]
Король А., Мунісамі Г., де Віт Х., Лін С. Зменшений відповідь кортизолу на алкоголь у важких соціальних п'ють. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 203 – 209. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Король Г.Р., Ернст Т., Денг В., Стенгер А., Гонзалес РМК, Накама Х., Чанг Л. Зміни активації мозку під час візуомоторної інтеграції у хроничних активних користувачів конопель: зв'язок з рівнями кортизолу. J. Neurosci. 2011;31:17923–17931. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4148-11.2011. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
King AC, Hasin D., O'Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. Перспективне 5-річне повторне обстеження реакції на алкоголь у хворих на алкоголь, що прогресує у стані вживання алкоголю. Biol. Психіатрія. 2016;79: 489 – 498. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2015.05.007. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Knych ET, Eisenberg RM Вплив амфетаміну на кортикостерон плазми у свідомої щури. Нейроендокринологія. 1979;29: 110 – 118. doi: 10.1159 / 000122912. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Кобаясі Ф., Ватанабе Т., Акамацу Ю., Фуруі Х., Томіта Т., Охаші Р., Хаяно Дж. Гострий вплив куріння сигарет на варіабельність серцевого ритму водіїв таксі під час роботи. Scand. J. Робота. Environ. Здоров'я. 2005;31: 360 – 366. doi: 10.5271 / sjweh.919. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kollins SH, Rush CR Сенсибілізація до серцево-судинних, але не суб'єктно-оцінених ефектів орального кокаїну у людей. Biol. Психіатрія. 2002;51:143–150. doi: 10.1016/S0006-3223(01)01288-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kollins SH, Schoenfelder EN, English JS, Holdaway A., Van Voorhees E., O'Brien BR, Dew R., Chrisman AK Дослідницьке дослідження комбінованого впливу перорально введеного метилфенідата та дельта-9-тетрагідроканабінолу (THC) на серцево-судинна функція, суб’єктивні ефекти та ефективність у здорових дорослих. J. Subst. Зловживання ставитися. 2015;48: 96 – 103. doi: 10.1016 / J.JSAT.2014.07.014. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Костен Т.Р., Костен Т.А., Макдугл С.Ю., Хамеді Ф.А., МакКанс Е.Ф., Розен М.І., Олівето А.Г., Ціна ЛГ. Differencesендерні відмінності у відповідь на інтраназальне введення кокаїну людям. Biol. Психіатрія. 1996;39:147–148. doi: 10.1016/0006-3223(95)00386-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kubena RK, Perhach JL, Barry H. Підвищення кортикостерону опосередковано централізованим X1-тетрагідроканабінолом у щурів. Євро. J. Pharmacol. 1971;14:89–92. doi: 10.1016/0014-2999(71)90128-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kuhn C., Francis R. Гендерна різниця в активації індукованої кокаїном осі HPA. Neuropsychopharmacology. 1997;16:399–407. doi: 10.1016/S0893-133X(96)00278-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Latson TW, McCarroll SM, Mirhej MA, Hyndman VA, Whitten CW, Lipton JM Ефекти трьох методів анестетичної індукції на варіабельність серцевого ритму. J. Clin. Anesth. 1992;4(4):265–276. doi: 10.1016/0952-8180(92)90127-M. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lê AD, Funk D., Juzytsch W., Coen K., Navarre BM, Cifani C., Shaham Y. Вплив празозину та гуанфацину на індуковане стресом відновлення алкоголю та пошуку їжі у щурів. Психофармакологія (Берл) 2011;218:89–99. doi: 10.1007/s00213-011-2178-7. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Le Moal M., Koob GF Наркоманія: шляхи до хвороби і патофізіологічні перспективи. Євро. Нейропсихофармакол. 2007;17: 377 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Levy AD, Li Q., Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G., Cabrera TM, Battaglia G., Alvarez Sanz MC, Van De Kar LD Кокаїн-індукований підйом гормону плазмового адренокортикотропіну і кортикостерон опосередковується серотонінергічними нейронами 1. J. Pharmacol. Exp. Терапевт. 1991;259: 495 – 500. [PubMed] [Google Scholar]
Lijffijt М., Ху К., Swann AC Стрес Модулює Хвороба Хвороба Субстанцій Використання Субстанцій: Translational Review. Фронт. Психіатрія. 2014;5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lindgren J.-E., Ohlsson A., Agurell S., Hollister L., Gillespie H. Springer-Verlag; 1981. Клінічні ефекти і рівні плазми 9-тетрагідроканабінолу (A 9-THC) у важких і легких користувачів каннабіса, психофармакологія. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Livezey GT, Balabkins N., Vogel WH Вплив етанолу (спирту) і стресу на рівні катехоламіну в плазмі у індивідуальних щурів-самців і самців. Нейропсихобіологія. 1987;17: 193 – 198. doi: 10.1159 / 000118364. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Лунго Д.Л., Волков Н.Д., Кооб Г.Ф., Маклеллан А.Т. Нейробіологічні досягнення від Моделі захворювання на мозок. Н. Engl. J. Med. 2016;374: 363 – 371. doi: 10.1056 / NEJMra1511480. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Симптоми секреції кортизолу Lovallo WR при ризику наркоманії та залежності. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 195 – 202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lovallo WR Нестача раннього життя зменшує реактивність стресу і посилює імпульсивну поведінку: наслідки для поведінки здоров'я. Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 8 – 16. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2012.10.006. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lutfy K., Aimiuwu O., Mangubat M., Shin C.-S., Nerio N., Gomez R., Liu Y., Friedman TC Нікотин стимулює секрецію кортикостерону через CRH і AVP рецептори. J. Neurochem. 2012;120: 1108-1116. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Google Scholar]
Lynch WJ, Sughondhabirom A., Pittman B., Gueorguieva R., Калаясірі Р., Джошуа Д., Морган П., Корік В., Малісон Р. Т. Парадигма для дослідження регуляції самоконтролю кокаїну у користувачів кокаїну: рандомізоване дослідження. Психофармакологія (Берл) 2006;185:306–314. doi: 10.1007/s00213-006-0323-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lynch WJ, Kalayasiri R., Sughondhabirom A., Pittman B., Coric V., Morgan PT, Malison RT Суб'єктивні реакції та серцево-судинні ефекти самоврядування кокаїну у чоловіків і жінок, що зловживають кокаїном. Addict. Biol. 2008;13:403–410. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00115.x. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Manetti L., Cavagnini F., Martino E., Ambrogio A. Вплив кокаїну на гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь. J. Endocrinol. Інвест. 2014;37:701–708. doi: 10.1007/s40618-014-0091-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Марінеллі М., Пьяцца П.В. Взаємодія між глюкокортикоїдними гормонами, стресом і психостимуляторами. Євро. J. Neurosci. 2002;16: 387 – 394. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Мартінес Д., Нарендран Р. Візуалізація вивільнення нейромедіатора наркотиками. Curr. Угору. Behav. Neurosci. 2010;3: 219 – 245. doi: 10.1007 / 7854_2009_34. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Мартінес Д., Карпентер К.М., Лю Ф., Сліфштейн М., Брофт А., Фрідман А.С., Кумар Д., Ван Хеертум Р., Клебер HD, Нунес Е. Візуалізація передачі дофаміну в залежності від кокаїну: зв'язок між нейрохімією і реакцією на лікування. Am. J. Psychiatry. 2011;168: 634 – 641. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martins SS, Segura LE, Santaella-Tenorio J., Perlmutter A., Fenton MC, Cerdá M., Keyes KM, Ghandour LA, Storr CL, Hasin DS Розлад застосування опіоїдів за призначенням та використання героїну серед 12-34 років США від 2002 до 2014. Addict. Behav. 2017;65: 236 – 241. doi: 10.1016 / j.addbeh.2016.08.033. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martín-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa М.А., del Arco I., Moreno JL, de Fonseca FR, Наварро М. Характеристика гострих ендокринних дій (-) - 11-гідрокси-Δ8-тетрагідроканабінол-диметилгептилу (HU-210) ), сильний синтетичний каннабіноід у щурів. Євро. J. Pharmacol. 1998;344:77–86. doi: 10.1016/S0014-2999(97)01560-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Матта С.Г., Сінгх Дж., Sharp BM Катехоламіни опосередковують секрецію нікотину адренокортикотропіном через α-адренергічні рецептори. Ендокринологія. 1990;127: 1646 – 1655. doi: 10.1210 / ендо-127-4-1646. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
McDonald T., Hoffman WE, Berkowitz R., Cunningham F., Cooke B. Варіабельність серцевого ритму і катехоламіни плазми у пацієнтів під час опіоїдної детоксикації. J. Neurosurg. Анестезіол. 1999;11: 195 – 199. [PubMed] [Google Scholar]
McDougle CJ, Black JE, Malison RT, Zimmermann RC, Kosten TR, Heninger GR, Ціна LH Норадренергічна дисрегуляція під час припинення застосування кокаїну у наркоманів. Арка. Психіатр. 1994;51: 713 – 719. [PubMed] [Google Scholar]
McKee S. a, Sinha R., Weinberger AH, Софуоглу М., Harrison ELR, Lavery M., Wanzer J. Стрес знижує здатність протистояти курінню і потенціює інтенсивність куріння і винагороду. J. Psychopharmacol. 2011;25: 490-502. до: 10.1177 / 0269881110376694. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Макрей-Кларк А.Л., Картер Р.Е., Ціна KL, Бейкер Н.Л., Томас С., Саладін М.Є., Джарла К., Ніколас К., Брейді К. Т. Стрес- і ки-викликана тяга і реактивність у залежних від марихуани осіб. Психофармакологія (Берл) 2011;218:49–58. doi: 10.1007/s00213-011-2376-3. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Мело НК Гормони, нікотин і кокаїн: клінічні дослідження. Хорм. Behav. 2010;58: 57 – 71. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.10.003. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mendelson J., Stein S. Рівні кортизолу в сироватці алкогольних та безалкогольних суб'єктів під час експериментально індукованої інтоксикації етанолом. Психосом. Med. 1966;28: 616-626. [Google Scholar]
Мендельсон JH, Meyer RE, Ellingboe J., Mirin SM, McDougle M. Вплив героїну та метадону на кортизол плазми та тестостерон. J. Pharmacol. Exp. Терапевт. 1975;195 [PubMed] [Google Scholar]
Mendelson JH, Teoh SK, Lange U., Mello NK, Weiss R., Skupny A., Ellingboe J. Гормони передніх гіпофіза, надниркових залоз та гонад під час виведення кокаїну. Am. J. Psychiatry. 1988;145: 1094 – 1098. doi: 10.1176 / ajp.145.9.1094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Мендельсон JH, Шолар М.Б., Голетіані Н., Зігель А.Я., Мелло Н.К. Ефекти куріння сигарет з низьким і високим вмістом нікотину на стан настрою та вісь ГПА у чоловіків. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 1751 – 1763. doi: 10.1038 / sj.npp.1300753. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Мендельсон Ю.Г., Голетіані Н., Шолар М.Б., Зігель А.Я., Мелло Н.К. Ефекти куріння послідовних сигарет з низьким і високим нікотином на гормони гіпоталамово-гіпофізарно-надниркових наднив і настрій у чоловіків. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 749 – 760. doi: 10.1038 / sj.npp.1301455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Milivojević V., Sinha R. Центральні та периферійні біомаркери стресового реагування на ризик наркоманії та уразливість до рецидивів. Trends Mol. Med. 2018 doi: 10.1016 / j.molmed.2017.12.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Minami J., Ishimitsu T., Matsuoka H. Дія припинення куріння на артеріальний тиск і варіабельність серцевого ритму у звичайних курців. Гіпертонія. 1999;33: 586 – 590. doi: 10.1161 / 01.HYP.33.1.586. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Moldow RL, Fischman AJ Кокаїн викликали секрецію АКТГ, бета-ендорфіну і кортикостерону. Пептиди. 1987;8:819–822. doi: 10.1016/0196-9781(87)90065-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Morse DE Нейроендокринні відповіді на нікотин і стрес: підвищення периферичних стресових реакцій шляхом введення нікотину. Психофармакологія (Берл) 1989;98: 539 – 543. doi: 10.1007 / BF00441956. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Мотагінеджад М., Бангаш М.Ю., Мотагінеджад О. Ослаблення алкогольного абстинентного синдрому та рівня кортизолу крові з вимушеною фізичною вправою порівняно з діазепамом. Acta Med. Іран. 2015;53: 312 – 317. [PubMed] [Google Scholar]
Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Чжоу Ю., Брасик Дж., Кувабара Х., Кумар А., Олександр М., Є. У., Ванд Г.С. Biol. Психіатрія. 2006;59: 966 – 974. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2006.01.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Naber D., Pickar D., Davis GC, Cohen RM, Jimerson DC, Elchisak М.А., Defraites EG, Kalin NH, Risch SC, Buchsbaum MS Налоксонний вплив на бета-ендорфін, кортизол, пролактин, гормон росту, HVA та MHPG в плазмі нормальних волонтерів. Психофармакологія (Берл) 1981;74: 125 – 128. [PubMed] [Google Scholar]
Нагано-Сайто А., Дагер А., Буй Л., Гравій П., Вельфельд К., Кейсі К.Ф., Лейтон М., Бенкельфат С. Стрес-індуковане вивільнення дофаміну в медіальній префронтальній корі-18F-fallypride / PET здорових добровольців. Синапс. 2013;67: 821 – 830. doi: 10.1002 / syn.21700. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Nava F., Caldiroli E., Premi S., Lucchini A. Взаємозв'язок між рівнем кортизолу в плазмі, симптомами абстиненції та тягою до абстинентних та лікувальних наркоманів. J. Addict. Дис. 2006;25:9–16. doi: 10.1300/J069v25n02_02. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Nurnberger JI, Simmons-Alling S., Kessler L., Jimerson S., Schreiber J., Hollander E., Tamminga CA, Nadi NS, Goldstein DS, Gershon ES Роздільні механізми поведінкових, серцево-судинних і гормональних реакцій на декстроамфетамін у людини . Психофармакологія (Берл) 1984;84: 200 – 204. doi: 10.1007 / BF00427446. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Окада С., Шиміцу Т., Йокотані К. Екстраготаламічний кортикотропін-рилізинг гормон опосередковує (-) - індуковане нікотином підвищення рівня плазми кортикостерону у щурів. Євро. J. Pharmacol. 2003;473:217–223. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01966-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Освальд Л.М., Вонг Д.Ф., Маккол М., Чжоу Ю., Кувабара Х., Чой Л., Брасик Дж., Ван Г.С. Відносини між вентральним стриатальним вивільненням дофаміну, секрецією кортизолу і суб'єктивними реакціями на амфетамін. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 821 – 832. doi: 10.1038 / sj.npp.1300667. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Oswald LM, Wand GS, Kuwabara H., Wong DF, Zhu S., Brasic JR Історія дитячих негараздів позитивно пов'язана з вентральними порушеннями дофаміну до амфетаміну. Психофармакологія (Берл) 2014;231:2417–2433. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Parrott ACC, Піски HRR, Jones L., Clow A., Evans P., Downey LAA, Stalder T. Підвищення рівня кортизолу у волосся останніх користувачів Ecstasy / MDMA. Євро. Нейропсихофармакол. 2014;24: 369 – 374. [PubMed] [Google Scholar]
Перкінс К.А., Коддінгтон С.Б., Кареліц JL, Jetton C., Scott JA, Wilson AS, Lerman C. Варіабельність початкової чутливості до нікотину внаслідок статі, історії використання інших наркотиків і батьківського куріння. Залежні від алкоголю препарати. 2009;99: 47 – 57. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2008.06.017. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Perman ES Вплив етилового спирту на виділення з надниркової мозкової речовини кішки. Acta Physiol. Scand. 1960;48: 323 – 328. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1960.tb01866.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Pomerleau OF, Pomerleau CS відповіді на кортизол на психологічний стрессор і / або нікотин. Фармакол. Біохімія. Бехав 1990;36:211–213. doi: 10.1016/0091-3057%2890%2990153-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Pruessner JC, Champagne F., Meaney MJ, Dagher A. Вивільнення дофаміну у відповідь на психологічний стрес у людини та його відношення до догляду за матерією до початку життя: дослідження позитронної емісійної томографії з використанням [11C] раклоприду. J. Neurosci. 2004;24: 2825 – 2831. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3422-03.2004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Puder M., Weidenfeld J., Chowers I., Nir I., Conforti N., Siegel RA Corticotrophin і секреція кортикостерону після Δ1-тетрагідроканабінолу, в інтактних і в гипоталамических деаферентних щурах-самцях. Exp. Brain Res. 1982;46: 85 – 88. doi: 10.1007 / BF00238101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Quintana DS, McGregor IS, Guastella AJ, Malhi GS, Kemp AH Мета-аналіз впливу алкогольної залежності на короткострокову варіабельність серцевого ритму в стані спокою: наслідки серцево-судинного ризику. Алкоголь клін. Exp. Res. 2013;37: 23 – 29. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01913.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ramchandani VA, Flury L., Morzorati SL, Kareken D., Blekher T., Foroud T., Li T.-K., O'Connor S. під час затиску 60 мг%. J. Stud. Алкоголь. 2002;63: 734 – 744. doi: 10.15288 / jsa.2002.63.734. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Рамеш Д., Хейні М., Купер З. Д. Дозозалежний ефект марихуани у щоденних курців марихуани. Експ. Клін Психофармакол. 2013;21: 287-293. до: 10.1037 / a0033661. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ranganathan M., Braley G., Pittman B., Cooper T., Perry E., Krystal J., D'Souza DC Вплив канабіноїдів на сироватковий кортизол та пролактин у людей. Психофармакологія (Берл) 2009;203:737–744. doi: 10.1007/s00213-008-1422-2. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Reid MS, Flammino F., Howard B., Nilsen D., Prichep LS Топографічне зображення кількісної ЕЕГ у відповідь на самоконтроль копченого кокаїну у людей. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 872 – 884. doi: 10.1038 / sj.npp.1300888. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Річард С., Скоті С., Рассел Б. Вплив стадії еструса лютеїнізуючого гормону, цикл на модуляцію опіоїдів ендогенного та кортизолу в секреції свинки. Biol. Reprod. 1986;35: 1162 – 1167. doi: 10.1095 / biolreprod35.5.1162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Richardson HN, Lee SY, O'Dell LE, Koob GF, Rivier CL Самостійне вживання алкоголю гостро стимулює гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь, але алкогольна залежність призводить до послабленого нейроендокринного стану. Євро. J. Neurosci. 2008;28:1641–1653. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06455.x. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Risher-Flowers D., Adinoff B., Ravitz B., Bone G., Martin P., Nutt D., Linnoila M. Циркадні ритми кортизолу під час алкогольного відходу. Adv. Алкоголь Subst. Зловживання. 1988;7:37–41. doi: 10.1300/J251v07n03_06. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Rittmaster RS, Cutler GB, Sobel D.0, Goldstein DS, Koppelman MCS, Loriaux DL, Chrousos GP Морфін пригнічує гіпофізарно-наднирковий відповідь на гормони, що вивільняють кортикотропін у комах в нормальних суб'єктах *. J. Clin. Ендокринол. Metabol. 1985 [PubMed] [Google Scholar]
Романович М., Шмідт JE, Боствік JM, Mrazek DA, Karpyak VM Зміни у варіабельності серцевого ритму, пов'язані з гострим вживанням алкоголю: сучасні знання та наслідки для практики та досліджень. Алкоголь клін. Exp. Res. 2011;35: 1092 – 1105. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01442.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Rook EJ, Van Ree JM, Van Den Brink W., Hillebrand MJX, Huitema ADR, Hendriks VM, Beijnen JH Фармакокінетика і фармакодинаміка високих доз фармацевтично підготовленого героїну шляхом внутрішньовенного або інгаляційного введення у хворих на опіоїди. Basic Clin. Pharmacol. Токсикол. 2006;98: 86 – 96. doi: 10.1111 / j.1742-7843.2006.pto_233.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Rushen J., Schwarze N., Ladewig J., Foxcroft G. Модуляція опіоїдів впливу повторного стресу на АКТГ, кортизол, пролактин і гормон росту у свиней. Physiol. Behav. 1993;53:923–928. doi: 10.1016/0031-9384(93)90270-. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sachar EJ, Asnis G., Натан RS, Halbreich U., Tabrizi М.А., Halpern FS Dextroamphetamine і кортизолу в депресії. Арка. Психіатр. 1980;37: 755. doi: 10.1001 / archpsyc.1980.01780200033003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Saphier D., Welch JE, Farrar GE, Goeders NE Ефекти внутрішньомозгового та внутрішньошлункового введення кокаїну на адренокортикальну секрецію. Нейроендокринологія. 1993;57: 54 – 62. doi: 10.1159 / 000126342. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sarnyai Z., Bíró É., Penke B., Telegdy G. Кокаїн-індукований підйом плазми кортикостерону опосередкований ендогенним кортикотропін-рилізинг фактором (CRF) у щурів. Мозок Рес. 1992;589:154–156. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-F. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Schuckit М.А., Tsuang JW, Anthenelli RM, Tipp JE, Nurnberger JI Алкогольні проблеми у молодих чоловіків з алкогольних родоводів і контрольних сімей: доповідь проекту COGA. J. Stud. Алкоголь. 1996;57: 368 – 377. doi: 10.15288 / jsa.1996.57.368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Seyler LE, Fertig J., Pomerleau O., Hunt D., Parker K. Ефекти куріння на секрецію acth і кортизолу. Наук про життя 1984;34:57–65. doi: 10.1016/0024-3205(84)90330-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sharma J., Rathnayaka N., Green C., Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D., Bradherardia AH Dougherty як маркер використання хронічного кокаїну: Новий серцево-судинний пошук. Behav. Med. 2016;42: 1-8. до: 10.1080 / 08964289.2014.897931. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Shi J., Li S., Zhang X., Wang X., Foll B. Le, Zhang X.-Y., Kosten TR, Lu L. Залежні від часу нейроендокринні зміни та прагнення наркотиків протягом першого місяця утримання від героїну Наркомани. Am. J. Зловживання алкоголем. 2009;35: 267 – 272. doi: 10.1080 / 00952990902933878. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Shiffman S., Zettler-Segal M., Kassel J., Paty J., Benowitz NL, O'Brien G. Елімінація та толерантність нікотину у не залежних курців сигарет. Психофармакологія (Берл) 1992;109: 449 – 456. doi: 10.1007 / BF02247722. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Сінха Р. Як підвищується ризик зловживання та рецидиву наркотиків? Психофармакологія (Берл) 2001;158: 343 – 359. doi: 10.1007 / s002130100917. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Синха Р. Хронічний стрес, вживання наркотиків та вразливість до залежності. Ann. NY Acad. Sci. 2008;1141: 105 – 130. doi: 10.1196 / annals.1441.030. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Синха Р. Нові знахідки з біологічних факторів, що прогнозують вразливість рецидиву наркоманії. Curr. Психіатр. Rep. 2011;13:398–405. doi: 10.1007/s11920-011-0224-0. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Синха Р. Клінічна нейробіологія наркоманії. Curr. Opin. Neurobiol. 2013 doi: 10.1016 / j.conb.2013.05.001. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Синха Р., Лі КСВ Зображення індукованої стресом стресу та сприйняття алкоголю: асоціація з рецидивом та клінічними наслідками. Алкоголь з наркотиками Rev. 2007;26: 25 – 31. doi: 10.1080 / 09595230601036960. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R., Garcia M., Paliwal P., Kreek MJ, Rounsaville BJ Напруга кокаїну, спричинена стресом, і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркові реакції є предикативними для результатів рецидиву кокаїну. Арка. Психіатр. 2006;63: 324 – 331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R., Lacadie CM, Constable RT, Seo D. Динамічна нервова активність під час стійких стискаючих сигналів. Proc. Natl. Акад. Sci. 2016;113: 8837-8842. до: 10.1073 / pnas.1600965113. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sjoberg N., Saint DA A Single 4 mg Доза нікотину зменшує варіабельність серцевого ритму у здорових некурящих: наслідки для програм припинення куріння. Нікотин Тоб. Res. 2011;13: 369 – 372. doi: 10.1093 / ntr / ntr004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Söderpalm A., Nikolayev L., de Wit H. Вплив стресу на реакції на метамфетамін у людей. Психофармакологія (Берл) 2003;170:188–199. doi: 10.1007/s00213-003-1536-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Софуоглу М., Муні М. Суб'єктивні відповіді на внутрішньовенний нікотин: більша чутливість у жінок, ніж у чоловіків. Експ. Клін Психофармакол. 2009;17: 63-69. до: 10.1037 / a0015297. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sofuoglu M., Dudish-Poulsen S., Nelson D., Pentel PR, Hatsukami DK Розбіжності в статевому та менструальному циклі суб'єктивних ефектів від копченого кокаїну у людей. Експ. Клін Психофармакол. 1999;7: 274 – 283. doi: 10.1037 / 1064-1297.7.3.274. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Софуоглу М., Нельсон Д., Бабб Д.А., Хацукамі Д.К. Внутрішньовенний кокаїн підвищує плазмовий адреналін і норадреналін у людей. Фармакол. Біохімія. Бехав 2001;68:455–459. doi: 10.1016/S0091-3057(01)00482-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Софуоглу М., Герман А.І., Надім Х., Ятлов П. Швидкий кліренс нікотину пов'язаний з більшою нагородою і збільшенням частоти серцевих скорочень від внутрішньовенного нікотину. Neuropsychopharmacology. 2012;37: 1509 – 1516. doi: 10.1038 / npp.2011.336. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Somaini L., Manfredini M., Amore M., Zaimovic A., Raggi MA, Leonardi C., Gerra ML, Donnini C., Gerra G. Психобіологічні реакції на неприємні емоції у користувачів канабісу. Євро. Арка. Psychiatry Clin. Neurosci. 2012;262:47–57. doi: 10.1007/s00406-011-0223-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Spronk DB, van Wel JHP, Ramaekers JG, Verkes RJ Характеризуючи когнітивні ефекти кокаїну: всебічний огляд. Неврологія. БіоБехав. Rev. 2013;37: 1838 – 1859. doi: 10.1016 / J.NEUBIOREV.2013.07.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Старке К., ван Хольст Р.Я., ван ден Брінк В., Вельтман Д. І., Гудріаан А. Е. Фізіологічні та ендокринні реакції на психосоціальний стрес при порушеннях вживання алкоголю: тривалість утримання. Алкоголь клін. Exp. Res. 2013;37: 1343 – 1350. [PubMed] [Google Scholar]
Стокес П. Е. Адренокортикальна активація у алкоголіків. Ann. NY Acad. Sci. 1973;215: 77 – 83. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1973.tb28251.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Stormark KM, Laberg JC, Nordby H., Hugdahl K. Відповіді на частоту серцевих скорочень вказують на заблоковану увагу у алкоголіків безпосередньо перед вживанням алкоголю. Addict. Behav. 1998;23:251–255. doi: 10.1016/S0306-4603(97)00026-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Строго А., Зурман Л., Рой С., Пінькіє Дж., Ван Гервен Дж., Коен А., Шемакер Р. Моделювання взаємозв'язку концентрації-впливу ТГК на параметри центральної нервової системи і частоту серцевих скорочень - розуміння її механізмів дії та інструмент для клінічних досліджень і розвитку канабіноїдів. J. Psychopharmacol. 2008;22: 717 – 726. doi: 10.1177 / 0269881108089870. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Suemaru S., Dallman MF, Darlington DN, Cascio CS, Shinsako J. Роль альфа-адренергічного механізму в впливах морфіну на гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальну і серцево-судинну системи у щурів. Нейроендокринологія. 1989;49: 181 – 190. doi: 10.1159 / 000125112. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sutker PB, Goist KC, King AR Гострий алкогольний інтоксикація у жінок: ставлення до дози та фази менструального циклу. Алкоголь клін. Exp. Res. 1987;11: 74 – 79. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1987.tb01266.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Swerdlow NR, Koob GF, Cador M., Lorang M., Hauger RL Гіпофізарно-надниркові відповіді на гострий амфетамин у щурів. Фармакол. Біохімія. Бехав 1993;45:629–637. doi: 10.1016/0091-3057(93)90518-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Tapper EB, Parikh ND Смертність через цироз та рак печінки в Сполучених Штатах, 1999-2016: спостережне дослідження. BMJ. 2018;362 doi: 10.1136 / BMJ.K2817. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Тейер JF, Hall M., Sollers JJ, Fischer JE Використання алкоголю, кортизол сечі та варіабельність серцевого ритму у очевидно здорових чоловіків: докази для порушеного інгібуючого контролю осі HPA у важких напоїв. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 244 – 250. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Тізабі Ю., Копланд Р.Л., Луї В.А., Тейлор Р.Е. Вплив комбінованого системного вживання алкоголю та центрального нікотину на вентральну область сегментації на вивільнення дофаміну в ядрах. Алкоголь клін. Exp. Res. 2002;26: 394 – 399. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02551.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Цуджі Г., Вендітті Ф.Я., Мандерс Е.С., Еванс Ю.С., Ларсон М.Г., Фельдман К.Л., Леві Д. Детермінанти варіабельності серцевого ритму. J. Am. Coll. Кардіол. 1996;28:1539–1546. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00342-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Департамент охорони здоров'я та соціальних служб США. HHS; Вашингтон, округ Колумбія: 2016. Обличчя залежності в Америці: Доповідь генерального хірурга про алкоголь, наркотики та здоров’я. [Google Scholar]
Välimäki MJ, Härkönen M., Peter Eriksson CJ, Ylikahri RH Статеві гормони та адренокортикальні стероїди у чоловіків гострої інтоксикації етанолом. Алкоголь. 1984;1:89–93. doi: 10.1016/0741-8329(84)90043-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ван Дем NT, Рандо К., Потенца М. Н., Туіт К., Синха Р. Дитинство, жорстоке поводження, змінене лібічне невробіологічне дослідження і серйозність використання рецидивів речовин через зменшення травми в обсязі лімбічної сірої речовини. Джама Психіатрія. 2014;71: 917. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.680. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ван Хеджер К., Бершад А.К., де Віт Х. Фармакологічні дослідження проблем з гострим психосоціальним стресом. Психоневроендокринологія. 2017;85: 123 – 133. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2017.08.020. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vandrey R., Umbricht A., Штам EC Підвищений кров'яний тиск після різкого припинення щоденного використання каннабісу. J. Addiction Med. 2011;5:16–20. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d2b309. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vandrey R., Stitzer ML, Mintzer MZ, Huestis MA, Murray JA, Lee D. Ефекти дози короткочасного підтримки дронабінолу (пероральний THC) у щоденних користувачів каннабісу. Залежні від алкоголю препарати. 2013;128: 64 – 70. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2012.08.001. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vongpatanasin W., Taylor JA, Victor RG Вплив кокаїну на варіабельність серцевого ритму у здорових суб'єктів. Am. J. Cardiol. 2004;93: 385 – 388. doi: 10.1016 / J.AMJCARD.2003.10.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vuong C., Van Uum SHM, O'Dell LE, Lutfy K., Friedman TC Вплив опіоїдів та опіоїдних аналогів на ендокринні системи тварин та людини. Endocr. Rev. 2010;31:98–132. doi: 10.1210/er.2009-0009. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Уолш С.Л., Хаберний К.А., Бігелов Г.Е. Модуляція ефектів внутрішньовенного вживання кокаїну при хронічному кокаїні в організмі людини. Психофармакологія (Берл) 2000;150: 361 – 373. doi: 10.1007 / s002130000439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walsh SL, Stoops WW, Moody DE, Lin S.-N., Bigelow GE Повторне введення орального кокаїну у людей: оцінка прямих ефектів, відміни та фармакокінетики. Експ. Клін Психофармакол. 2009;17: 205-216. до: 10.1037 / a0016469. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Вальтер М., Вісбек Г.А., Блох Н., Есббах С., Ольбріх Г.М., Сейфріц Е., Дюрстелер-Макфарланд КМ Психобіологічні відповіді на наркотичні сигнали до і після прийому метадону в героїнозалежних пацієнтів: експериментальне дослідження. Євро. Нейропсихофармакол. 2008;18: 390 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walter M., Wiesbeck GA, Degen B., Albrich J., Oppel M., Schulz A., Schachinger H., Dursteler-MacFarland KM Героїн знижує враження від кортизолу у хворих на опіоїди. Addict. Biol. 2011;16: 145 – 151. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00205.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walter M., Bentz D., Schicktanz N., Milnik A., Aerni A., Gerhards C., Schwegler K., Vogel M., Blum J., Schmid O., Roozendaal B., Lang UE, Borgwardt S. , де Quervain D. Вплив введення кортизолу на потяг до героїнових наркоманів. Transl. Психіатрія. 2015;5 doi: 10.1038 / tp.2015.101. e610 – e610. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Паличка Г.С., Добс А.С. Зміни гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі в активному вживанні алкоголіків. J. Clin. Ендокринол. Metab. 1991;72: 1290 – 1295. doi: 10.1210 / jcem-72-6-1290. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Палички GS, Oswald LM, McCaul ME, Wong DF, Джонсон Е., Чжоу Ю., Кувабара Х., Кумар А. Асоціація амфетамін-індукованого стриатального дофамінового вивільнення і кортизолу у відповідь на психологічний стрес. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2310 – 2320. doi: 10.1038 / sj.npp.1301373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ward AS, Haney M., Fischman MW, Foltin RW Binge кокаїн самоврядування людиною: Копчене кокаїн. Behav. Pharmacol. 1997;8: 736 – 744. doi: 10.1097 / 00008877-199712000-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Watts DT Вплив нікотину та куріння на секрецію епінефрину. Ann. NY Acad. Sci. 1960;90: 74 – 80. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb32619.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Wemm S., Fanean A., Baker A., Blough ER, Mewaldt S., Bardi M. Проблемні питомі і фізіологічні реакції серед студенток. Алкоголь. 2013;47: 149 – 157. [PubMed] [Google Scholar]
White TL, Grover VK, de Wit H. Ефекти кортизолу d-амфетаміну стосуються ознак безстрашності та агресії, але не тривоги у здорових людей. Фармакол. Біохімія. Бехав 2006;85: 123 – 131. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Wilkins JN, Carlson HE, Van Vunakis H., Hill MA, Gritz E., Jarvik ME Нікотин від куріння сигарет збільшує циркулюючі рівні кортизолу, гормону росту і пролактину у чоловіків хронічних курців. Психофармакологія (Берл) 1982;78: 305 – 308. doi: 10.1007 / BF00433730. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zimmermann U., Spring K., Wittchen H.-U., Holsboer F. Ефекти адміністрування етанолу та індукція пов'язаних з тривожними афективними станами наслідків акустичного запального рефлексу у синів залежних від алкоголю батьків. Алкоголь клін. Exp. Res. 2004;28: 424 – 432. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000117835.49673.CF. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zis AP, Haskett RF, Ariav Albala A., Carroll BJ Морфін пригнічує кортизол і стимулює секрецію пролактину у людини. Психоневроендокринологія. 1984;9:423–427. doi: 10.1016/0306-4530(84)90050-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Зорик Т., Манделькерн М. А., Лі Б., Вонг М. Л., Міотто К., Шахбазіан Дж., Лондон Е. Д. Підвищений плазматичний пролактин у суб'єктах, що залежать від метамфетаміну. Am. J. Зловживання алкоголем. 2011;37: 62-67. до: 10.3109 / 00952990.2010.538945. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zuurman L., Roy C., Schoemaker RC, Amatsaleh A., Guimaeres L., Pinquier JL, Cohen AF, Ван Гервен JMA Інгібування THC-індукованих ефектів на центральну нервову систему і частоту серцевих скорочень новим антагоністом рецептора CBI AVE1625. J. Psychopharmacol. 2010;24: 363 – 371. doi: 10.1177 / 0269881108096509. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Реакція стресу, викликана наркотиками, і ризик наркоманії та рецидив (2019)

абстрактний

1. Вступ

1.1. Взаємозв'язок між периферичними та центральними нейроадаптаціями до вживання наркотиків

2. Вплив гострого та хронічного психоактивного препарату на відповіді на периферичні стреси

2.1. Нікотин

2.1.1. Гострий вплив нікотину у некурящих та легких курців

2.1.2. Гострий вплив нікотину на хронічні, важкі курці

2.2. Каннабіс

2.2.1. Гострий вплив каннабісу у легких користувачів

2.2.2. Гострий вплив канабісу у важких користувачів

2.3. Стимулятори

2.3.1. Гострий вплив стимуляторів у наївних або легких користувачів

2.3.2. Гострі і хронічні ефекти стимуляторів у залежних користувачів

2.4. Алкоголь

2.4.1. Гострий вплив алкоголю у легких напоїв / наївних осіб

2.4.2. Гострий вплив алкоголю на випивки і алкогользалежні проби

2.5. Опіоїди

2.5.1. Гострий вплив опіоїдів у не- та легких користувачів

2.5.2. Хронічні ефекти опіоїдів на стрес-системи в залежних зразках

Таблиця 1

3. Медикаментозні адаптації в біології стресу, винагороди, страждання та ризику рецидиву

Таблиця 2

4. Фактори, що впливають на вплив препарату на стрес відповіді

4.1. Вплив препаратів на реагування на стресори

4.2. Фактори, пов'язані з наркотиками, що впливають на реакцію стресу

4.3. Фактори, що впливають на реакцію на стрес

5. Висновки та майбутні напрямки

Фінансування

посилання

Швидкі посилання