Команда вчених Науково-дослідного інституту Скриппса з'ясували, що специфічний гормон стресу - фактор, що вивільняє кортикотропін (ХНН), є ключовим для розвитку та підтримки алкогольної залежності на тваринних моделях. 
"Я в захваті від цього дослідження", - сказала доцент Маріса Роберто, яка керувала дослідженнями. "Це важливий крок у розумінні того, як змінюється мозок, коли він переходить від нормального до алкогольного стану".
Нове дослідження не тільки підтверджує центральну роль ХНН в залежності від алкоголю з використанням різних різних методів, але також показує, що у щурів гормон може довго блокуватися, щоб полегшити симптоми алкогольної залежності.
Попередні дослідження впливали на ХНН на алкогольну залежність, але показали ефективність блокування CRF лише у гострих разових дозах антагоніста (речовини, яка перешкоджає фізіологічній дії іншого). Поточне дослідження використовувало три різних типи антагоністів СРФ, всі вони виявляли протиалкогольний ефект через систему CRF. Крім того, хронічне введення антагоніста протягом 23 днів блокувало посилене пиття, пов’язане з алкогольною залежністю.
Алкоголізм, хронічне захворювання, яке характеризується нав'язливим вживанням алкоголю та втратою контролю над прийомом алкоголю, є руйнівним як для окремих людей, так і для їх сімей та для суспільства загалом. Близько третини від приблизно загиблих у трафіку 40,000 щороку залучають водіїв у нетверезому стані, а прямі та непрямі витрати на охорону здоров'я оцінюються в сотні мільярдів доларів на рік.
"Дослідження для розуміння алкоголізму важливі для суспільства", - сказав Роберто, отримувач престижної президентської премії за ранню кар'єру вчених та інженерів 2010. «У нашому дослідженні було досліджено те, що ми називаємо в області« темною стороною »алкогольної залежності. Це примус пити не тому, що це приємно - що було в центрі уваги багатьох попередніх досліджень, а тому, що воно знімає тривожність, викликану абстиненцією, і стресові наслідки відмови ».
CRF - природна речовина, що бере участь у стресовій реакції організму. Спочатку зустрічався лише в області мозку, відомій як гіпоталамус, тепер він локалізується в інших областях мозку, включаючи гіпофіз, де він стимулює секрецію кортикотропіну та інших біологічно активних речовин, і мигдалину, область, яка була пов'язані з підвищеною тривожністю, відмовою і надмірним вживанням алкоголю, пов'язаним із алкогольною залежністю.
Для підтвердження ролі ХНН в центральній мигдалині від алкогольної залежності дослідницька група використовувала мультидисциплінарний підхід, який включав електрофізіологічні методи, раніше не застосовувані до цієї проблеми.
Результати цих клітинних досліджень показали, що CRF збільшує силу інгібіторних синапсів (стиків між двома нервовими клітинами) в нейронах таким чином, як алкоголь. Ця зміна відбулася завдяки підвищеному вивільненню нейромедіатора GABA, який відіграє важливу роль у регулюванні збудливості нейронів.
Далі, команда досліджувала, чи можна буде блокувати наслідки СРФ через адміністрацію антагоністів CRF. Для цього вчені випробували трьох різних антагоністів CRF1 (званих анталарміном, NIH-3 та R121919) проти алкоголю в шматочки мозку та вводили R121919 протягом 23-днів у мозок щурів, які піддавалися умовам, які зазвичай викликали б залежність. на алкоголь.
Примітно, що поведінка "залежних від алкоголю" щурів, які отримували одного з антагоністів CRF (R121919), наслідувала своїх не залежних ("наївних") побратимів. Замість того, щоб шукати велику кількість алкоголю, як необроблених алкоголем залежних щурів, як оброблені щури, так і їхні брати, які не залежать від наркоманів, самостійно вводили алкоголь лише у помірній кількості.
"Це критичне спостереження говорить про те, що посилена активація систем CRF опосередковує надмірне пиття, пов'язане з розвитком залежності", - сказав Роберто. "Іншими словами, блокування CRF при тривалому прийомі антагоніста CRF1 може запобігти надмірному вживанню алкоголю в різних поведінкових та фізіологічних умовах".
Важливо, що у дослідженні щури не виявляли толерантності до супресивного впливу R121919 на вживання алкоголю. Насправді вони, можливо, з часом стали ще більш чутливими до його впливу - хороший знак ефективності цього типу сполуки, оскільки він може неодноразово застосовуватися в клінічних умовах.
Клітинні дослідження вчених також підтримали перспективні ефекти антагоністів CRF1. Усі антагоністи CRF зменшили базальні реакції на GABAergic та скасували алкогольний вплив. Алкогольні залежні щури виявляли підвищену чутливість до CRF та антагоністів CRF1 на вивільнення GABA у центральній мігдалевій області мозку. Введення антагоніста CRF1 в центральну мигдалину змінило залежність залежностей у позаклітинному ГАМК та блокувало збільшення спричиненого алкоголем збільшення позаклітинного ГАМК як у залежних, так і в наївних щурів. Рівні CRF та CRF1 мРНК в центральній мигдалині залежних щурів також були підвищені.
Роберто зазначає, що ще одним інтригуючим аспектом роботи є те, що він забезпечує можливий фізіологічний зв’язок між поведінкою, пов’язаною зі стресом, емоційними розладами (тобто стресовими розладами, тривожністю, депресією) та розвитком алкогольної залежності.
Керування автомобілем під впливом, керування автомобілем у стані алкогольного сп’яніння та робота під впливом можуть призвести до втрати водійських прав. Захистіть водійські права та репутацію, зв’язавшись з кваліфікованим адвокатом ДУІ в Сан-Дієго
Список використаної літератури:
1. Маріса Роберто та ін. Вивільнення факторами амігдали гамма-амінобутинової кислоти, що вивільняє кортикотропін, відіграє ключову роль у залежності від алкоголю. Біологічна психіатрія, дої: 10.1016 / j.biopsych.2009.11.007
;