Behav Brain Res. 2013 травня 16. pii: S0166-4328 (13) 00283-0. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.05.012. [Epub перед друком]
Sotomayor-Zárate R, Ренард Г.М., Арая К.А., Carreño P, Fuentealba JA, Андрес МЕН, Gysling K.
Source
Наука про тисячоліття в умовах стресу і НаркоманіяКафедра клітинної та молекулярної біології, факультет біологічних наук, Університет ім. Центр Нейробіології і Пластидад Церебрал, Департамент Фізіології, Факультет мистецтв, Університет Вальпараїсо.
абстрактний
Латеральна перегородка (LS) є ядром мозку, пов'язаним зі стресом і лікарським засобом наркоманія. Тут ми показуємо, що позаклітинні рівні дофаміну в латеральній перегородці знаходяться під контролем коефіцієнта вивільнення кортикотрофіну (CRF). Зворотний діаліз напруги 1, рецептора типу 1 CRF (CRF-R1) типу 1μM, індукував значне збільшення екстрацелюлярних рівнів LS допаміну у щурів, які отримували фізіологічний розчин. специфічний антагоніст CRF-R1. Повторне введення кокаїну (154526mg / кг; двічі на день протягом 1 днів) пригнічувало збільшення екстрацелюлярних рівнів LS дофаміну, індукованих активацією CRF-R15. Це придушення спостерігалося 14hours, а також 1 днів після відміни від повторного введення кокаїну.
Крім того, індуковане деполяризацією вивільнення дофаміну в LS було значно вищим у порівнянні з кокаїном щурів, які отримували фізіологічний розчин. Таким чином, Наші результати показують, що активація CRF-R1 в LS індукує значне збільшення дофамінових позаклітинних рівнів. Цікаво, що повторне введення кокаїну індукує тривале придушення вивільнення дофаміну, опосередкованого CRF-R1, і тимчасове збільшення вивільнення дофаміну в LS.
;