Механізми нейронних ланцюгів емоцій виявлені
Червень 12, 2018, Товариство Макса Планка
CRH нейрони (червоні) в мигдалині. Кредит: MPI психіатрії
Згідно з доповіддю Всесвітньої організації охорони здоров'я, близькі до 1 у 10 люди у світі страждають від тривоги та / або депресії. Тривожно, що сума збільшилася майже вдвічі, від 416 до 615 мільйонів, між 1990 та 2013. Оскільки адекватне лікування все ще бракує для багатьох пацієнтів, вчені Інституту психіатрії ім. Макса Планка сподіваються, що їх дослідження допоможуть розробити нові, більш ефективні методи лікування.
У попередньому дослідженні, опублікованому в Science у 2011 році, група Яна Дессінга вперше показала, що кортикотропін-релізинг-гормон (CRH) передає сигнал при дофамінергічному нейрони вентрального тегментального ділянки (VTA) може пригнічувати тривогу.
У своєму останньому дослідженні група Deussing розширила ці висновки, надаючи більш механічні уявлення про "анксіолітичну" схему CRH. Опубліковано в престижному журналі Nature Neuroscience, вчені описують, як схема виникає в розширеній мигдалині, в популяції нейронів ГАМКергічних, які продукують CRH. Вони простежили ці нейрони і побачили, що вони протікають вниз до області середнього мозку, що називається ВТА, однією з головних областей мозку, що продукують допамін. Відомо, що VTA відіграє ключову роль у винагороді та залежності, але тут автори пояснюють, як CRH і допамін взаємодіють у поведінці, пов'язаній з тривожністю.
CRH-містять проекційні нейрони розширених амігдалових цільових рецепторів CRH на дофамінергічних нейронах VTA. У результаті ця схема може регулювати допамінергічну передачу і, у свою чергу, емоційну поведінку.
CRH нейрони в центральній мигдалеподібної (CeA, зелений) проектують до вентральної тегментальной області (VTA). Допамінергічні нейрони (червоний) і змішані аксонні термінали нейронів CRH (зелений). Кредит: MPI психіатрії
Провідний автор поточного дослідження Ніна Дедіч пояснює важливість висновків: «Ми знаємо, що ХРН є головним фактором реагування на стрес і що гіперактивна система КРС причетна до нервово-психічних патологій, таких як розлад настрою та тривожність. Однак у цьому дослідженні ми могли б показати, що CRH не завжди діє як аверсивний нейропептид, що викликає стрес. Насправді, специфічні схеми CRH необхідні для підтримання позитивного афективного стану в нормальних умовах без стресів ».
Деуссінг, керівник дослідницької групи та керівник дослідження, пояснює: «Ми були здивовані, виявивши, що підгрупа нейронів GABAergic CRH у розширеній мигдалині несе дендритні колючки і спільно експресує білок постсинаптичної щільності Camk2a. Ці характеристики частіше спостерігаються в збудливих, глутаматергічних нейронах ". Він продовжує: «Наша робота припускає, що нейрони CRH у розширеній мигдалині різноманітніші, ніж ми спочатку думали. Є локально спроектовані інтернейрони, а також колючі, GABAergic, далекобійні проекційні нейрони ”.
На додаток до розкриття того, як CRH взаємодіє з дофаміном для регулювання тривожності, група Deussing сподівається, що ці результати допоможуть розкрити складні ланцюги стресу та мережі мозку.
Досліджуйте далі: Вчені показують, як головний мозок генерує тривогу
Більш детальна інформація: Nina Dedic et al. Хронічне виснаження CRH від GABAergic, далекобійних проекційних нейронів у розширеній амигдале, зменшує вивільнення допаміну і підвищує тривожність, Nature Neuroscience (2018). DOI: 10.1038 / s41593-018-0151-Z
;