J Reward Defic Syndr 1 (1): 46-64.

mavhum

Alkogolizm va giyohvandlik umuman kasallik emas va ular yaqinda Amerika giyohvandlik tibbiyot jamiyati (ASAM) tomonidan qo'llab-quvvatlanadigan miya buzilishining oqibatlari emas degan fikrni bildiruvchilar ham bor. Ba'zilar, giyohvandlar o'zlarini tashlab, spirtli ichimliklar va giyohvand moddalarni iste'mol qilishni me'yorida saqlashlari mumkin deb ta'kidlashadi. Ular davolanish dasturiga tashrif buyurganlarida yoki "12 bosqichli dastur" va "Fellowship" dasturiga kirganlarida, ko'plab giyohvandlar nihoyat butunlay voz kechishga erishadilar. Biroq, nazorat ostida ichish muvaffaqiyatsizlikka uchraganda, alohida guruhlarga mos keladigan muvaffaqiyatli alternativalar bo'lishi mumkin. Ushbu ekspert fikriga ko'ra, biz 12 bosqichli dasturning har bir bosqichining molekulyar neyrobiologik asoslarini aniqlab, tiklanishdagi shaxsiy farqlarni aniqlashga harakat qilamiz. Biz giyohvandlik xavfi geni polimorfizmiga qaramay, 12 bosqichning molekulyar neyrobiologik asosining mukofot etishmasligi sindromiga (RDS) ta'sirini o'rganamiz. Ushbu tadqiqot allaqachon Blum va boshqalar tomonidan 2013 yil Springer Neuroscience qisqacha bayonida amalga oshirilgan. Ushbu ekspert xulosasining maqsadi molekulyar neyrobiologik va genetik aloqalarni qisqacha bayon qilishdir, ayniqsa ular AA yig'ilishlarida muntazam qatnashadigan odamlarda mumkin bo'lgan epigenetik o'zgarishlarning roli bilan bog'liq. DRD12 A2 alleli kabi gipodopaminerjik tipdagi polimorfizmlarga ega bo'lishiga qaramay, "2 bosqichli dasturlar va do'stlik" neyroplastikani va dopamin D1 retseptorlari tarqalishini davom ettiradimi degan savol tug'iladi. ASAMning "hamfikrli" shifokorlari, "psixo-ijtimoiy-ma'naviy uchlik" bo'lmasdan davolanayotgan bemorlar 12 bosqichli ta'limotlarni qabul qilish orqali muhim imtiyozlarga ega bo'lmasliklari mumkinligini bilishadi. Dopamin agonist usullarini (DAM) iloji boricha histon-deatsetilaza aktivatorlari bilan birlashtiradigan va 12 bosqichli dasturni ta'qib etadigan dasturni birlashtiradigan tibbiy yordam (MAT) usulidan foydalansak yaxshi bo'ladimi? Javob berilmagan savollar ko'p bo'lsa-da, hech bo'lmaganda biz "ilm-fan tiklanishni kutib oladigan" vaqtga erishdik va shu bilan tiklanish quvonchini yanada sotib olishimiz mumkin.

Kalit so'zlar,

12 bosqichlari, Fellowship, Spirituality, Dopamine agonistic modalities (DAM), Xudo, Genetika testi, Neuroepigenetics, mukofoti etishmasligi sindromi (RDS)

Kirish

Anonymous (AA) spirtli ichimliklar va Anonim narkotika (NA) singari o'z-o'zidan yordam guruhlari tomonidan qabul qilingan "O'n ikki qadam" dasturining molekulyar nevrologik jihatlari bu mutaxassisning fikri. Maqsadi miyani mukofot tizimining yangi kashf etilgan funktsiyalariga asoslanib, giyohvandlik jamiyatini xabardor qilish, 12-qadam doktrinalari doirasida ishlaydigan neyrobiologik mexanizmlarni tushunishdir.

Biz bilamizki, 1930-yillarning boshidan oxirigacha ushbu qadamlarni ishlab chiqqan yuzta ichkilikbozlar buni empirik tarzda, bugungi ilm-fan vositalarisiz qilishgan. Miya haqiqiy sir edi, uning ishlashi, xususan, neyrotransmitterlarning rollari va mukofot sxemasi haqida juda kam narsa ma'lum edi. 21-asrda ilm-fan va tibbiyot, ayniqsa neyro-tasvirlash texnologiyalari paydo bo'lishi natijasida fan nihoyat "12 qadam dasturi va do'stlik" ni qo'lga kiritdi. Miyaning ishlashi va mukofotni bog'laydigan sirlar ochilmoqda.

12 bosqichlarining neyro molekulyar biologik asoslarini tushunish va Al-Anon kabi turli guruhlarning ishi haqiqatan ham toza va sog'lom bo'lish yo'lida yangi va muhim qadam bo'lishi mumkin. Molekulyar nevrologiya printsiplarini qabul qilish natijasi o'laroq, tiklanish jarayonida hayotning yanada sifatli bo'lishiga olib kelishi mumkin.

Frontalgacha korteks-singulat (qaror qabul qilish joyi) va yadro akumbenslari (NAc) [intilish harakati sayti] o'rtasida 12 bosqichli dastur va do'stlik suhbatlari ishlab chiqilganligi haqida dalillar mavjud. Mezolimbik tizimidagi yarim asrlik bag'ishlangan va qat'iy ilmiy izlanishlar giyohvandlik miyasida ishtirok etadigan neyrogenetik mexanizmlar va insonning baxtga intilishlari haqida ma'lumot berdi. Qisqacha aytganda, odamning farovonlik tuyg'usini boshdan kechiradigan joyi Mesolimbik tizimi deb ataladi va mukofot markazi deb nomlangan. Dopamin (DA), serotonin, enkefalinlar va b-aminobutirik kislota (GABA) ni o'z ichiga olgan kimyoviy xabarlar NAc da DA ning aniq chiqarilishini ta'minlash uchun birgalikda ishlaydi. Ma'lumki, genlar neyrotransmitterlarning sintezini, vesikulyar saqlanishini, metabolizmini, retseptorlari hosil bo'lishini va katabolizmini boshqaradi. [1-3]. Ushbu genlarning polimorfik o'zgarishi DA ning chiqarilishiga olib keladigan "Brain Reward Cascade" deb nomlangan neyronal hodisalarning buzilishiga olib kelishi mumkin. [4] (Rasm 1a & 1b, 2, 3). Ushbu karkasning parchalanishi DORning gomeostazasining buzilishi va disfunktsiyasiga olib keladi. Dopamin zaiflik va piyodalarga qarshi stressli molekulalar sifatida yaratilgan. ULARNING funktsiyasini har qanday qisqartirish mukofotlar etishmasligidan kelib chiqishi mumkin, bu esa modda qidirish harakatlariga olib keladi [5].

30,000 yildan so'ng Homo sapiens hali ham rivojlanmoqda. Biz biologik jihatdan iste'mol qilishni, ovqatlanishni, ko'paytirishni va zavqli tajribalarni xohlashni istaymiz. Odamlar tez rivojlana boshladi; so'nggi xususiyatlarning bir nechtasi - tekis qora soch, ko'k ko'zlar va laktoza bardoshlik. Ovchilik va yig'ish asosidagi jamiyatlardan qishloq xo'jaligiga o'tish, takomillashgan reproduktivlik tufayli yangi foydali mutatsiyalarga ruxsat berdi. Inson genomu va kelajak avlodlari epigenetika tufayli o'tgan genomning mozaikalari bo'lishi mumkin. Osmono'par binolar va shaharlar qurish qobiliyati biz eng yaqin qarindoshimiz Homo Ergasterdan farq qilamiz. Kognitiv tekshiruvlarga asoslangan chimpning miyasi ham yosh bolalar bilan birga, inson miyasining hajmi 4 million yil davomida to'rt barobar ko'paygan, shu bilan birga mukofot tizimi atrofimizdagi tuzilmalar [6].

Ushbu tabiiy jarayonlardan mukofotlash mexanizmlarining tanqisligi genetik-polimorfik antiseptiklar tomonidan boshqariladigan ko'p impulsiv, majburiy va qo'shadi xulq-atvorga olib keladi [7, 8]. Mezolimbik faoliyat darajasida genetik o'zgarishlarning ko'pligi mavjud. Ushbu genlarning polimorfizmlari nomutanosib genlar bo'lib, odamlarni haddan tashqari istaklarga moslashadi va buzuq harakatlarga olib keladi. Ular orasida; serotonergik 2A retseptorlari (5-HTT2a); serotonerjik transporter (5HTTLPR); ULARNING D2 retseptorlari (DRD2); ULARNING D4 retseptorlari (DRD4); DA transporter (DAT1); Katekol-Ometiltransferaza (COMT) va monoamin-oksidaza (MOA) genlari [9].

1996 da RDS atamasi DRD2 polimorfizmlarini o'z ichiga olgan keng tarqalgan genetik variant bilan bog'liq bo'lgan xatti-harakatlarini aniqlash uchun ishlab chiqilgan [10, 11] impulsiv, majburiy va o'ziga qaram qiladigan xatti-[12-14] [15] [Jadval 1-ga qarang].

Masalan, serotonerjik va / yoki dopaminerjik retseptorlarning zichligi kamayganligi yoki sinaptik DA katabolizmasining o'sish tezligiga olib keladigan genetik polimorfizmlarga ega bo'lish sababli, COMT genining yuqori katabolik genotipi DA mavjudligini kamaytiradi. Favqulodda giyohvand moddalar, Mezokortikolimbik tizimda DA ning chiqarilishi yoki miya yo'lini mukofotlash bilan bog'liq. [15] [Shakl 2]. Kerakli DA funktsiyasi bo'lmagan holda, odam spirtli ichimliklar, nikotin, psixostimulyator, opiatlar, glyukoza, jinsiy aloqa, qimor va hatto haddan ziyod internet o'yinlarini qamrab oladigan DA-ni faollashtiradigan har qanday moddiy yoki xatti-harakat bilan o'zini o'zi davolashga moyil bo'lar edi [16].

Dopaminerjik tizimning faollashuvi mukofot va zavq hissini tug'diradi [17, 18] epigenetik omillar ta'sir ko'rsatdi. Ammo, hipodopaminerjik faoliyat, boshqa tomondan, giyohvand moddalarni qidirishni va boshqa RDS xatti-harakatlarini uyg'unlashtirishi mumkin [19-21]. Gen polimorfizmlari, masalan, DA retseptorlari zichligi pasayib, DA ga javob beradigan yoki mukofotlash yo'lidagi rivojlangan DA katabolizmi orqali hipodopaminerjik faoliyatni keltirib chiqarishi mumkin [22]. Surunkali giyohvand moddalarni iste'mol qilishni to'xtatish ham, hipodopaminerjik holatni keltirib chiqarishi mumkin. [23]].

Psixoaktiv moddalarni keskin ravishda ishlatish farovonlik tuyg'usini keltirib chiqarishi mumkin, doimiy va uzoq muddatli suiiste'mol qilish, afsuski, toksik "yuqori" ga olib keladi va natijada bag'rikenglik, kasallik va noqulaylik tug'diradi. Shunday qilib, past DA retseptorlarini keltirib chiqaradigan DRD2 A1 allelik genotipini olib borishdan kelib chiqadigan haddan tashqari ishtiyoq, natijada giyohvand moddalarni qidirish harakati bilan qo'shiladi. Aksincha, normal DA retseptorlari zichligi, istak xatti-harakatlariga olib kelmaydi. Giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish yoki ortiqcha glyukoza istagining oldini olish maqsadi genetik jihatdan moyil bo'lgan odamlarda DA D2 retseptorlari ko'payishi bilan amalga oshirilishi mumkin. [24]. In vitro, kam dozalarda ma'lum D2 agonisti bilan DA retseptorlari tizimini doimiy ravishda stimulyatsiya qilish genetik antiseptiklarga qaramasdan muhim D2 retseptorlari proliferatsiyasiga olib keladi [25]. Aslida, mezolimbik tizimda D2 retseptorlari stimulyatsiyasi mRNA ifodasini keltirib chiqaradigan va D2 retseptorlarining proliferatsiyasi uchun salbiy teskari aloqa mexanizmlarini ko'rsatadi. Odamlarda, bu molekulyar izotika asosida DAning ajralib chiqishi tabiiy D2-reaktsiyasini ishlab chiqarish uchun bir xil D2-yo'naltirilgan mRNA hosil qilish uchun ishlatilishi mumkin. Darhaqiqat, bu gen terapiyasi shakli bo'lganida ishladi; DRD2 retseptorlarining DNK-yo'naltirilgan ekspressionlari hayvonlarda spirtli ichimliklar va kokainga xos bo'lgan harakatlarning sezilarli kamayishiga olib keldi [26-29].

Giyohvand moddalarni qidirish va giyohvand moddalarni iste'mol qilishning funktsional RDS gipotezasi, uning manbasidan qat'i nazar, hipodopaminerjik holatning mavjudligi, giyohvand moddalarni qidirishning asosiy sababidir. Hipodopaminerjik ishlanmani yuzaga keltiradigan genetik polimorfizmlar surunkali giyohvand moddalarni iste'mol qilish va qaytishni boshlashning asosiy sababchi mexanizmi hisoblanadi [30]. RDni sekin ishga tushiradigan yondashuvni uzoq muddatli qo'llash RDS xatti-harakatlari uchun samarali va xavfsiz davolash bo'lishi mumkin; modda foydalanish buzilishi (SUD), diqqat etishmasligi hiperaktivite buzilishi (DEHB) va semirib ketgan.

Nima uchun Dopaminni yoqish kerak?

Yuqorida aytib o'tganimizdek, Dopamin quvonch bilan bog'liq bo'lib, miya mukofot tizimining faollashtirilishining asosiy neyrotransmiteri bo'lib, bu anti-stress molekulasi va lazzat molekulasi deb ataladi. [5, 31-[34], keng qamrovli o'rganildi. Maqsadli xatti-harakatlar mexanizmi va ijobiy nazoratchilar neytrallashuv devorlarini tushunishni talab qiladi [35].

Muvaffaqiyatli takomillashtiruvchi operativ ravishda, DA tarmoqlari va zo'ravonlik dori-darmonlarini o'z ichiga olgan keyingi ijobiy ta'sir ehtimolini oshirish uchun ma'lum bo'lgan voqea sifatida aniqlanadi, tabiiy nazoratchilarga (oziq-ovqat va jinsiy aloqa kabi) [36-38]. Tabiiy va g'ayritabiiy mukofotlar o'rtasida muhim farq bor. Tabiiy imtiyozlar fiziologik drayverlarni qondirishni (ochlik va takror ishlab chiqarishni o'rganish va kashfiyotchilik kabi) va natsistik mukofotlarni olishni va olingan drayvlarni qondirishni o'z ichiga oladi [39]. Olingan drayvlar spirtli ichimliklar, boshqa giyohvand moddalar, shuningdek, qimor o'yinlari va boshqa xavf-xarakatlardan olingan hedonik his-tuyg'ularni va zavqlanishni o'z ichiga oladi [2, 3, 36].

Qo'qon, alkogol, nikotin, oziq-ovqat va musiqa singari suiiste'mol dori-darmonlarni kuchaytiruvchi ta'siri ventral striatum ichida bo'lgan bir joyda NAc orqali amalga oshiriladi. Darhaqiqat, ushbu strukturaning tabiiy g'oyalar yoki rag'batlantiruvchi rag'batlantiruvchi harakatlarga yo'naltirilgan harakatlarga rahbarlik qilishi ishoniladi. Ijobiy takomillashtirishning asosiy tamoyillari shundan iboratki, mo'tadil javoblar katta kuch va kuchga ega bo'lib, keyinchalik ajoyib voqea bo'ladi. Gipotezamizga ko'ra, giyohvandlik, musiqa, oziq-ovqat va jinsiy aloqada bo'lgan insoniy motivga kuchli ta'siri uchun ta'sir mexanizmi qisman ventral striatumda DOR funksiyasining pastligi tufayli bo'lishi mumkin [40].

Uchta zarur harakatchan xatti-harakat, ochlik, chanqoqlik va jinsiy aloqada bo'lgan odamlarning barchasi, agar buzilgan bo'lsa, noto'g'ri xatti-harakatlarga olib keladigan umumiy molekulyar-genetik antidepressivlarga ega bo'lishi mumkin. Biz, giyohvandlik, oziq-ovqat va musiqa singari jinsiy faollikni miyadagi mezolimbik mukofot tizimini faollashtiradigan ko'plab ilmiy yordamga tayanamiz. Bundan tashqari, dopaminergik genlar va ehtimol boshqa nomzod nervotransmiter bilan bog'liq genlar va ularning polimorfizmlari ham hedonik va anhedonik xulq-atvor natijalariga ta'sir qiladi. Kelajakda jinsiy giyohvandlikka qarshi olib boriladigan genetik tadqiqotlar klinik asboblar yordamida baholash asosida jinsiy tipologiyalarning maxsus klasterifikatsiyasi bilan polimorfik assotsiatsiyalarga dalillarni keltirib chiqaradi. Biz akademik hamda klinik olimlarni tabiiy genotipniklar (masalan, KB220Z ™) kabi tabiiy dopaminergik agonistik agentliklarni neyroimaging tadqiqotlari bilan shug'ullanishga da'vat etamiz, bu esa ma'lum gen polimorfizmlarini maqsadli va hiper yoki gipo-jinsiy javobni normallashtiradi [41-43].

Dori-mikroenjeksiyon tadqiqotlari, miya mukofotlari mintaqalarida, ayniqsa Ventral Medial Striatum'da opioidlerin shirin ta'mga ega bo'lish istagini kuchaytirganligini ko'rsatdi. Fos-plum xaritasini ishlatib, accomben va pallidum ichida Hedonik issiq joylar aniqlandi. Bu qaynoq nuqtalar opioidlarning oziq-ovqat mukofotlarini yoqtirishini kuchaytirish uchun sozlangan. Turli xil miya tuzilmalaridagi gidonli issiq joylar ularni birlashtiradigan katta funktsional devredeki bir-biri bilan ta'sir o'tkazishlari mumkin [44]. Maxsus mukofotlar uchun haddan tashqari hedonik likish haddan tashqari iste'molqa va RDS kabi kasalliklarga olib kelishi mumkin.

Ushbu misolda tasvirlangan mezolimbik mukofot tizimiga qisqacha kirish bilan [15] Shakl 3 Neyrogenetika va neyrotransmiyaning potentsial rolini tushunish uchun, u DAni va kelgusida farovonlikni rivojlantirishni qamrab oladi. Buni yodda tutib, 12 qadam doktrinasini avvalgi nashrlarda tiklash uchun model sifatida ta'sir qiladigan molekulyar nevrologiyani o'rganib chiqdik [45].

Anonim spirtli ichimliklar / Narkotikalar Anonim

1935 yilda Bill Uilson va doktor Bob Smit (Bill V. va doktor Bob) tomonidan Akron Ogayo shtatida tashkil etilgan Anonymous Alcoholics (AA) xalqaro o'zaro yordam harakati. AA ning asosiy maqsadi alkogolizmni "hushyor turishga va boshqa ichkilikbozlarga ehtiyotkorlik bilan yordam berishga" undashdir. Uilson va Smit boshqa dastlabki a'zolarning yordami bilan AA ning ma'naviy va xarakterni rivojlantirishning o'n ikki bosqichli dasturini ishlab chiqdilar. 1946 yilda AAni mustahkamlash va o'sishiga yordam beradigan o'n ikkita urf-odat joriy qilindi. An'analar ommaviy axborot vositalarida jamoat a'zolari va a'zolari noma'lum bo'lib qolishni, ichkilikdan voz kechishni istagan va alkogolizm bilan boshqa alkogolizmga yordam berishni istaganlarning hammasini tavsiya qiladi. An'analar, shuningdek, do'stlik nomidan ish yuritadigan AA a'zolariga dogma, jamoat ishlariga aralashish va ierarxiyalarni boshqarishni tavsiya qiladi. Anonim Narkotiklar kabi keyingi aloqalar o'n ikki qadam va o'n ikki urf-odatlarni o'zlarining asosiy maqsadlariga moslashtirdi va moslashtirdi. [47].

Garchi AA odatda alkogolizmning tibbiy xarakterini muhokama qilishdan qochsa-da, AA alkogolizmning eski kasallik nazariyasini qo'llab-quvvatlovchi va ommabop deb hisoblaydi [48]. Amerika psixiatriya assotsiatsiyasi qisqa davolanishga javob bermaydigan surunkali ichkilikbozlarni doimiy davolash bilan birgalikda AA dasturini yoki shunga o'xshash jamoat manbalarini tavsiya qildi. AA ma'lumotlariga ko'ra, 64% AAni birinchi yilida tark etishadi [49, 50].

1935 yildan beri AAga a'zolik "turli xil e'tiqod va qadriyatlarga ega bo'lgan turli xil madaniyatlarda", shu jumladan o't-ildiz harakatiga chidamli geosiyosiy hududlarda tarqaldi. AA 2 milliondan ortiq a'zoni da'vo qilmoqda. Mavjud bo'lsa-da, 12 bosqichli dastur va AA / NA do'stligi o'rtasidagi farq ikkalasi ham muvaffaqiyatli tiklanishda muhim rol o'ynashi mumkin. Ushbu maqolada biz "do'stlik" va "dastur" so'zlarini almashtirdik, chunki ularni haqiqiy ma'noda sinonim deb hisoblaydiganlar bor. AA nomi o'zining norasmiy ravishda "Katta kitob" deb nomlangan birinchi kitobidan kelib chiqqan bo'lib, dastlab "Anonim alkogollar: yuzdan ortiq odam alkogolizmdan qanday qutulganligi to'g'risida" deb nomlangan. Genetika tarkibi tufayli potentsial etanolga haqiqiy allergiya bo'lishi mumkin bo'lsa-da, odamlar halok bo'lmasligi mumkin. Endi biz polimorfik genlarimizga, ayniqsa miya mukofotlash tizimiga aloqador bo'lgan atrof-muhitga ta'sirining muhimligini bilamiz. Bundan tashqari, ko'p odamlar 12 bosqichli dasturlarni qabul qilishlari mumkinligini bilamiz, ammo sehrli o'q bo'lmasa ham, biz "qaramlik tuxumini ochish" ga yaqinlashayapmizmi? [51, 52].

Qo'shadi epigenetikasi

Genetika va atrof-muhit haqidagi ilgari oddiy tushuncha P = G + E, P = har qanday fenotip; G = Genlar va E = atrof-muhit elementlari bizning DNK polimorfizmimiz tufayli nima uchun halok bo'lmasligimizni tushunish uchun asosdir. Bizning genlarimiz RDSdagi dispersiyaning taxminan 50-70% ini tashkil etadi, deb ishonilgan bo'lsa-da, atrof-muhit genlarning ekspressioni jihatidan muhim rol o'ynaydi va bunday xatti-harakatlar "normal" yoki buzuq ". So'nggi o'n yil davomida olib borilgan keng ko'lamli tadqiqotlar natijasida biz atrof-muhitning genomimizga ta'sirini tushuna boshladik [53].

Muhimi, dalillar epigenetik mexanizmlarning giyohvandlikka bog'liqligini ko'rsatadi. Yaqinda xromatinni qayta tuzishda ishtirok etadigan fermentlar o'rganildi. Simon- O'Brayen va boshq. [54] histon deasetilaz (HDAC) inhibitörlerinin (HDACi) o'rganish qabul qilish va relapsına muhim ta'sir qildi. Xususan, operatsion o'rganish o'zini o'zi boshqarish paradigmasidagi qaram bo'lmagan (lekin o'zga qaram bo'lmagan) kalamushlarni ortiqcha spirtli ichimliklarni iste'mol qilish natriy butirat (NaB) va MS-275 tomonidan sezilarli darajada kamayganligini aniqladilar. NaB ortiqcha ichimliklarni kamaytirishni va 20% o'rganish paradigmiga intervalgacha kirishda o'rganishning iste'mol qilinishini kuchaytirishga to'sqinlik qildi va spirtli ichimliklarni mahrum etish oqibatida o'rganish iste'molini oshirdi. Ushbu natijalar NaB ning relapsega qarshi profilaktik ta'sirini ko'rsatdi.

Bundan tashqari, Febo va boshq. [55] giyohga aktiv tarzda ta'sir qilish keng tarqalgan BOLD faollashuviga sabab bo'lganini aniqladi, ammo surunkali ta'sir qilishning imkoni yo'q edi. Xiston deasetilaz inhibitörü NaB bilan oldindan davolash, takrorlangan kokain ta'siridan keyin oldingi BOLD signallarini qayta tikladi. Aktivizatsiya zonalari, hippokampus / amigdala, limbik va sensorli korteksning turli qismlari va oldingi talamusda aniq faollashuv. Bu topilmalar takroriy ogohlantiruvchi ta'sirdan so'ng HDACi modulatsiyasini tuyg'u, motivatsiya va xotirani tartibga soluvchi kortikolimbik devorni o'z ichiga oladi.

Dori-darmon tajribasining xotirasi giyohvand moddalarni iste'mol qilishni tiklash va salbiy oqibatlarga olib kelishi mumkin bo'lgan muhim bir nuqta ekanligi ham yaxshi ma'lum bo'lganligi sababli, tiklanishni bekor qilishni talab qiladi. Bu borada Sen [56], epigenetikadagi o'zgarishlar tufayli genlarning pastga regulyatsiyasi giyohvandlik jarayonida rol o'ynashi mumkin bo'lgan bilim etishmovchiligiga olib keladi. Kennining guruhi [57] DNK metilatsiyasining ushbu jarayonlarda markaziy rol o'ynashini, ehtimol, sinaptik plastisitada ishtirok etadigan genlarni ifodalashga to'g'ridan-to'g'ri ta'sir ko'rsatadi.

Opiatlarning suiiste'mol qilinishi, ventral tegmental maydonni (VTA) o'z ichiga olgan bir qator miya hududlarida sinaptik moslashishga sabab bo'ladi. Ushbu adaptatsiyalar odamlarda va hayvon modellarida opioidga qaramlik va giyohvandlikning boshlanishi va davom etishi mumkin. Vang va boshq. [58], glutaminerjik funktsiyaga aloqador ba'zi genlar morfin tomonidan o'zgartirilishini ko'rsatdi. Epigenetik mexanizmlar orqali morfin postsinaptik zichlikdagi "oqsil 95" (PSD-95) deb nomlangan oqsilni o'zgartiradi. Ushbu protein markaziy neyronlarda glutamaterjik sinaptik kamolotga va plastisitga juda muhimdir.

Butun dunyodagi olimlar, o'tkir va surunkali etanol ta'sirining amygdala miya mintaqasini o'z ichiga olgan nöronal davrda kovalent gistondagi o'zgarishlar va DNK metilasyonundan kelib chiqqan holda kromatinni qayta shakllantirishni o'z ichiga olishi mumkinligiga rozi. [59]. Shu nuqtai nazardan, Pandey va boshq. [60] spirtli giyohvandlik jarayonida amigdaloid kromatinni qayta yaratishda yangi rolni aniqladi. Bundan tashqari, ular HDAC inhibitörlerinin spirtli ichimliklarni yo'qotish belgilari davolashda mumkin terapötik moddalar bo'lishi mumkinligini ilgari davom etadi.

Muhimi, mikroRNKlar mRNK ekspressioni funktsiyasi sifatida polipeptid hosil bo'lishining kamayishini yoki ko'payishini tartibga soluvchi kichik kodlamaydigan RNK molekulalari. Ular bu funktsiyani maqsadli mRNKlarning 3′-UTR qismidagi qisman bir-birini to'ldiruvchi ketma-ketliklar bilan tayanch juftlash orqali amalga oshiradilar. Caenorhabditis Elegans-da miR, lin-4 birinchi kashfiyotidan beri odamlarda viruslarda yuzlab miR aniqlandi, bu transkripsiyadan keyingi genlarni boshqarishning keng qatlamini ta'minladi. Inson asab tizimi miR ekspresiyasining boy manbai bo'lib, u neyronlarning rivojlanishi, plastisit, metabolizm va apoptoz va giyohvandlik kabi fundamental neyrobiologik jarayonlarda miR funktsiyalarining xilma-xilligi bilan ajralib turadi. [61]. Misol uchun, NMDA retseptorlari 2B (NR2B) genining ifodalanishi surunkali intervalgacha o'rganish (CIE) davolash va uni olib tashlashdan keyin yangilangan. Ushbu takomillashtirish giyohvandlikda xatti-harakatlarning o'zgarishini asoslaydi [62]. Ba'zi histon metiltransferazlarda (HMTs) Qiang va boshq. [62] global darajada ham, CYEni davolashdan so'ng NR2B genining mahalliy kromatinida ham past darajada regulyatsiya aniqlandi. Bundan tashqari, NR2B gen promoteri kromatinida G9a, Suv39 h1 va HDAC1-3 ning kamayishi CIE sababli o'zgartirilgan H3K9 modifikatsiyasidan mas'ul. H3K9 ning modifikatsiyasi o'tkir o'rganish bilan metillanishda o'sish va histon asetilatsiyasining ortishi bilan olib tashlash vaqtida metillanishning kamayishi bilan bog'liq. Muhimi, bu NR3B genining mahalliy kromatinidagi H9K2 modifikatsiyasining qanday o'zgarishi spirtli ichimliklarni neyroxodizatsiyaga olib kelganligi haqidagi yana bir misol. Bundan tashqari, Taqi va boshq. [63] spirtli ichimliklar ichimligidan so'ng, alkogol ichimliklardagi tekshiruvlarga nisbatan metilatsiyani aniqladi. Ammo progninfrin-gen (PDYN) ning xavfli alelida metilasyon aniqlandi. Shunday qilib, spirtli ichimliklar SPYN transkripsiyonunun faollashtirilganligini va alkogolga qaramligini rivojlantirish uchun xavfli bo'lmagan allel (lar) ning shaxslari bilan zaifligini o'zgartirib, hatto genin ifodasini ham ta'sir qilishi mumkin.

Surunkali nasha chekishining uzoq muddatli xulq-atvor muammosiga olib keladigan mukofot tizimida molekulyar neyrobiologik o'zgarishlarga olib kelishi mumkinligini ko'rsatadigan hayvonot tadqiqotlari ko'p uchraydi. Bundan tashqari, hozirgi kungacha Szutorisz va boshq. [64]. Ular ota-ona narkobiznesning asosiy psixoaktif komponentiga (eskirgan kenevir bilan bir xil emas), D (9) -tetrahidrokannabinol (THC) ta'siridan so'ng kelgusi avlodlarda striatal sinaptik plastisitivani o'zgartirgan va xatti-harakatni talab qiluvchi yo'l to'sarligiga olib keladi. Germina THC ta'sirining mRNA darajasini kamaytirishi aniqlandi va NMDA retseptorlari ulanishining kattalar avlodi dorsal striatida kuzatilgan. Ushbu natijalar THC maruziyetinin striatumun molekulyar xususiyatlariga ta'sir qiladi va nevro epigenetik ta'siri bilan keyingi avlod psixiatrik bozukluklar uchun kengaytirilgan xavf olib kelishi mumkin bo'lgan genetik fenotip ta'sir qilishi mumkin.

MRNA transkripsiyasiga ekologik elementlarning ta'siri tergovning muhim sohasidir. Xususan, MicroRNAs (miRNAlar) protez bo'lmagan kodlashni yagona ipli RNKning turi, odatda 20-25 nt uzunligi. Shubhasiz, miRNAlar ko'plab biologik jarayonlar, jumladan, rivojlanish, hujayra proliferatsiyasi, differentsiatsiya va apoptozalarda muhim rol o'ynaydi. Xu va boshq. [65] kokainni yuborish paytida miR-212 ekspression darajasi doimo ko'tarilganligini aniqladi. Shu qatorda Bahi va Dreyer [66] striatal miR124a va BDNF signalizatsiya spirtli ichimliklarni iste'mol qilish va o'rganish shartli mukofotida muhim rol o'ynaganligini ko'rsatdi. Zhang va boshq. [67] morphin funktsiyasini tartibga solishda miR-190 ning OPRM1 ifodasiga ta'siri orqali muhim rol o'ynashini ma'lum qildi.

Uyda qabul qilingan xabar shundaki, genetik o'zgaruvchanlik o'ziga xos bo'lgan o'ziga xoslik va giyohvandlikka duchor bo'lish xavfini kuchaytirishi mumkin, chunki bu o'zaro bog'liq bo'lgan miya davrlarida neyroxoddatlarga olib keladi. Genetika ta'siriga duchor bo'lgan shaxslarda, bu neyroxoddastinglar, giyohvandlik holatiga o'tish va ularni saqlashga asoslangan. Bundan tashqari, ushbu moslamalar uyali, molekulyar yoki epigenetik darajalarda yuzaga keladi va sinaptik plastisite va o'zgartirilgan gen ekspresyonu bilan bog'liq. Ushbu gen ekspressionlariga ta'sir qilish DNKning transkripsiyasi (epigenetikasi) va transkripsiyaga (kodlovchi bo'lmagan mikroRNKlarga) ta'sir qiluvchi omillar, hatto RNKning o'zi ham ta'sir qilishi mumkin. [68-70].

12 bosqichli dastur va do'stlik dasturida epigenetik ta'sir mavjudmi?

"Anonim" potentsial real vaqtda kashfiyotga to'sqinlik qilayotganligi sababli isbotlash qiyin bo'lishi mumkin bo'lsa-da, epigenetikaning mukofot tizimiga chuqur neyrobiologik ta'sir ko'rsatishi mumkinligini ko'rsatadigan tiklanish jarayoniga ushbu muhim qo'shimchaning ko'p jihatlari mavjud. "Qayta tiklanishning molekulyar neyrobiologiyasi: 12 bosqichli dastur va do'stlik" kitobida Blum va boshq. [46] bu masalani etarli darajada hal qiladi.

Biz ta'kidlaganimizdek, tobora ortib borayotgan dalillar to'plami AA va 12 bosqichli dasturlar ko'pchilik uchun ishlaydi, ammo barchasi uchun ishlamaydi. Bir qiziq belgi shundaki, muntazam yig'ilishlarda qatnashadiganlar "yangi psixika" bilan tiklanishga moslashganday tuyuladi. Ushbu mumkin bo'lgan natija yangi va yaxshilangan hayotga, sergaklik va toza vaqtga va boshqalarni hukmsiz qabul qilishga olib keladi. Bizning fikrimizcha, sheriklik orqali kuchli epigenetik ta'sirlar bo'lishi kerak. Kimyoviy oksitotsinni imtiyozli ravishda chiqarib yuborish orqali boshqasining "sevgisi", yangi topilgan baxtga olib keladigan "sinaptik o'zgarishni" keltirib chiqarishi mumkin. Bundan tashqari, Maykl Meaney va Makgill universiteti sheriklari onaning xulq-atvorining ta'siri ma'lum darajada epigenetika orqali vositachilik qilishini ko'rsatdi. Xususan, yuqori darajada tarbiyalanuvchi xulq-atvorni ko'rsatadigan, kuchuklarini yalayapti va parvarish qilayotgan kalamush onalar, kam g'amxo'r onalar tarbiyalagan kuchukka qaraganda kamroq xavotirli va kam stress gormoni ishlab chiqaradigan avlodlarga olib keladi. Buning asosiy sababi hipokampustagi glyukokortikoid retseptorlari bilan bog'langan differentsial darajadagi metilatsiyani o'z ichiga oladi. Kamroq g'amxo'rlik ko'proq metilatsiyaga olib keldi va retseptorlarning sonini kamaytirdi. Bu kortizol ishlab chiqarishni kuchayishiga olib keladi va shu bilan birga kuchaygan stress [71].

Biroq, quyidagi savollarga javob berishimiz kerak:

1. Muntazam uchrashuv qatnashchilari orasida neyroplastik va davomli miya o'zgarishlari bormi?

2. AA ishtirokida DA / oksitotsinni imtiyozli ravishda ozod qilish mumkinmi?

3. DRD2 retseptorlari DRD2 A1 (30-40% kamaytirilgan D2 retseptorlari) tashuvchilarida ham ushbu shaxslar muntazam ravishda AA yig'ilishlariga qatnashganda tarqalishi bormi;

4. Glyukokortikord retseptorlari ustida metilatsiyani kamaytirish uchun KB220Z kabi birlashtiruvchi yondashuvlar bilan narkomanlarni tiklashning stress darajasini o'zgartirish mumkin. [KB220Z - dam olish, hiperbarik oksijenatsiya, yoga, meditatsiya, diet, mashqlar, musiqa terapiyasi, ovoz terapiyasi, davulli terapiya, travma yordamini terapiya, boshqa bilish usullari orasida bilimga xos davolovchi davolashda ham funktsional ulanishni faollashtiradigan kompleks);

5. AA yig'ilishlariga qatnashish orqali biz D2 retseptorlarini ko'paytira olamizmi?

D2 retseptorlari tarqalishi norepinefrinning kuchayib ketishiga olib keladigan stressni pasaytirish, qarorlarni qabul qilishni kuchaytirish, ijtimoiy munosabatlarni mustahkamlash, noto'g'ri mudofa uslubini (yolg'on va manipulyatsiya) kamaytirishga olib keladigan nevroplastikani keltirib chiqarishning bir misolidir. Shuningdek, retsidivning oldini olish, diqqatni kuchaytirish, xotirani kengaytirish, o'z-o'zini hurmat qilish va ishonchni oshirish, jinoyatchilikni kamaytirish, himoyalanmagan jinsiy aloqani kamaytirish, miya mukofotini oq va kulrang modda zichligi darajasini oshirish va nihoyat ma'naviyat va yangi uyg'otishlar paydo bo'lishini oldini olish uchun Prefrontal kortekslarni tartibga keltirishi mumkin. [45, 52].

Shunday qilib, 12 bosqichli dastur va do'stlikni Meditsina yordami bilan davolash (MAT) bilan birlashtirish ma'qulmi?

Shuningdek, biz muhim savolni berishimiz kerak - agar hozirgi FDA tomonidan tasdiqlangan dorilar DA funktsiyasini blokirovka qilishni ma'qul ko'rsa; Nima uchun biz DAni uzoq muddatda to'sib qo'yishni istaymiz, ayniqsa 12 qadam orqali faol yordam so'rab? Ushbu jumboqning javobi, hech bo'lmaganda DAni blokirovka qilish eng yaxshi yondashuv emas degan tushunchani qabul qilishdir, chunki biz tiklanishda bo'lganlarga yordam berish uchun yuqori darajadagi zavq va stressga qarshi MATning tegishli shaklini topmagunimizcha. Maqsadlardan biri, sog'ayib ketadigan giyohvandlikda "oq bo'g'iq hushyorlikni" kamaytirishdir.

Ayniqsa, nikotin uchun gateway gipotezasi uchun molekulyar asos mavjud [72]. Har doim yoshlar giyohvand moddalarni noqonuniy ravishda ishlatish va marixuana va nikotin kabi ayrim dori vositalarini geroin va kokain kabi og'ir psixoaktiv preparatlarga olib keladigan shlyuzli moddalar deb hisoblashadi [73]. Endi biz bilamizki, nikotin miyada "giperatsetilatsiyani" keltirib chiqaradi va giyohvandlik qo'zg'atuvchisi bo'lgan FOSB ifodasini o'zgartiradi. Bundan tashqari, histon deatsetilaza (HDAC) ning faollashishi giyohvandlikni davolashda bir oz foyda keltirishi mumkin, chunki bu bilan kokainga javoban FOSB ekspresiyasi kamayishi mumkin. HDAC faollashtiruvchilarini asosan striatumga yo'naltirish uchun o'zgartirish eng ma'qul bo'lar edi, biz HDAC aktivatorlari yoki giston asetiltransferaza inhibitörleri bilan tizimli davolash, ayniqsa, bilish uchun xavfli bo'lishi mumkinligini bilamiz. Bundan tashqari, elektron sigaretalar chekish kabi bir xil darajada zararli bo'lishi mumkin, saraton salohiyati bundan mustasno, chunki u tarkibida toza nikotin mavjud va shlyuz vazifasini o'tashi mumkin. Ushbu dalillar, tiklanayotgan jamoat uchun dolzarb ahamiyatga ega, chunki bu miyani spirtli ichimliklarni yoki boshqa noqonuniy yoki taqiqlangan moddalarni neyronlarning epigenetik mexanizmi orqali tiklashga qaratilganligi sababli abstentsiyadan foydalanishni davom ettirish bilan bog'liq.

Munozaralar

Aniqlik uchun Garvard professori Jorj Vaillant ajablanarli tarzda AA dasturining samaradorligi uchun AA davolashga ega bo'lmagan tekshiruvga nisbatan dalillarni topa olmadi.

Vaillant shunday degan:

"AA alkogol bilan bog'liq muammoga duch kelgan bir nechta odam uchun yaxshi va qulay bo'lishi mumkin, alkogol bilan bog'liq muammolarga duch kelgan odamlarning aksariyati boshqacha yondashuv bilan yaxshiroq ishlaydi. Nima uchun ko'p odamlar AAni tashlab ketishganini o'rganishni istardik. Bizning fikrimizcha, bu AA ning insoniyatning kuchsizligi va Xudoni qutqarish zarurligi haqidagi diniy tushunchalari nafaqat ko'plab ateistlar va agnostiklar uchun, balki kalvinistlar bo'lmagan deyarli barcha ilohiyotchilar uchun yoqimsizdir ".

Bundan tashqari, Vaillant o'zining tadqiqotlari asosida quyidagilarni ta'kidlaydi: "Shuningdek, AA ning alkogolga qarshi" kuchsizligi "falsafasi va" bitta ichish, bitta mast "," bittasi juda ko'p va mingga hech qachon yetmaydi "va" alkogol makkor, hayratda qoldiradigan va qudratli »odamlarni sirg'alganda zararni nazorat qilish amaliyotiga emas, balki mo'l-ko'l ichkilikka tayyorlagan va maqsadga muvofiq ravishda to'xtamagan. Ushbu mavzu bo'yicha qo'shimcha ma'lumotlarga ehtiyoj bor ".

Valliantning qisqacha mazmuni:

• AA - spirtli ichimlik muammosi bo'lgan kam sonli odamlar uchun yaxshi mos keladi va ularni to'xtatishga yordam beradi.
• AA - spirtli ichimliklarga duch kelgan odamlarning ko'pchiligi uchun yomon mos kelmaydi va ba'zi odamlarni yomonlashtiradi.
• AA ichkilikbozlikni yo'q qilishdan ko'ra, "haqiqiy imonlilarni" yaratishda yaxshiroqdir.
• Odamning ahvoliga mos keladimi yoki yo'qmi, odamning ichkilikka bo'lgan ehtiyojiga yoki ichkilikka bog'liq muammolar soni bilan bog'liq bo'lgan narsa kam bo'lsa-bu muhim omil - shaxsning turi.
• AA - hokimiyat tomonidan tasdiqlangan hujjatni qabul qiladigan qora-oq fikrlovchilarga yaxshi mos.
• AA - kulrang va talabchan eksperimental dalillarni va ilmiy isbotlar talab qiladigan odamlar uchun yomon mos.

Biz kelajakda AAning doktrinalarini qabul qilish uchun mos keladigan maxsus genlarni sinab ko'rish mumkinligini ta'kidlaymiz. [74]. Nima uchun AA har bir kishi uchun ishlamaydi [75]. Qizig'i shundaki, PUBMED qidiruvi (9-5-14) "nima uchun alkogollar anonim ishlamaydi" terminologiyasidan foydalangan holda hech qanday natija chiqmadi. Biroq, Kelli [75] quyidagilarni ta'kidladi:

"Subpopulyatsiyalar haqida, hozirgi dalillar shuni ko'rsatadiki, diniy bo'lmagan yoki ozroq dindorlar o'zlariga yordam berish guruhlaridan ko'proq foyda olishadi, chunki ko'proq diniy shaxslar va ayollar erkaklar singari ko'proq jalb qilinadi va foyda ko'radi. Shu bilan birga, ikki tomonlama tashxis qo'yilgan bemorlar uchun an'anaviy o'z-o'ziga yordam guruhlarida ishtirok etish va ularning ta'siri psixiatrik komorbidiya turiga qarab boshqarilishi mumkin. Ba'zi yoshlar foyda ko'rganday tuyuladi, ammo deyarli o'rganilmagan bo'lib qoladilar. Klinik maslahatlarga qaramay, maktabni tashlab ketish va qatnashmaslik darajasi yuqori ».

Beyoun Vaillant

Valliant, 12ning relapsiya holatini kamaytirish borasidagi salohiyatini ko'rib chiqqanligi sababli, meditatsiya, shaxsiyat, transsendendiya, zehniyatlilik va ma'naviyatning ahamiyatini aks ettiradigan ko'plab xabarlar mavjud. Aslida bizning laboratoriya yaqinda ruhiy shaxsga bo'lgan e'tiqod kuchayib borayotganligi sababli, giyohvand moddalarni suiiste'mol qilishni bartaraf etishi haqida xabar bergan [76]. Nörotransmiter darajasidan murakkab natijalar bilan tushunishga qaratilgan ishlar olib borildi. Shunday qilib, Finlyandiyalik olimlar 5-HT-1A retseptorlari va ruhiy kechinmalar orasida ikkala asosiy depressiya va sog'lom nazorat bilan [77], boshqalari esa uyushma topishdi. Ayniqsa, Borg va boshq. [78] ma'naviy qabul qilish 5-HT-1A retseptorlari zichligining bir necha marta mavjudligi bilan sezilarli darajada bog'liqligini va "nima uchun odamlar ma'naviy g'ayratda turlicha bo'lishini tushuntirishi mumkin". Xuddi shu yo'nalishda, o'g'il va qiz bolalarning qisqa 5-HTTLPR borligi va uzoq AP-2beta genotipi uchun homozigotlik birlashishi bilan o'z-o'zini transsendentsiya va ma'naviy qabul qilish ko'rsatkichlaridan ancha past ekanligi aniqlandi. [79].

Devidson guruhining ongni saqlash bo'yicha boshqa ishlari, meditatsiya mukofot tizimining miyani faollashtirish nuqtai nazaridan muhimligini ochib beradi. Ular Expert Meditators fMRI-ni Stroop Word-Color Task (SWCT) ga moslashtirilgan darajada faollashtirganligini aniqladilar, bu yangi boshlanuvchilar bilan taqqoslaganda diqqat va impuls nazoratini talab qiladi. Buni tushunish, meditatsiya ma'naviy e'tiqodni kuchaytirishi bilan birga, VTA va singulat girusda DA chiqarilishini keltirib chiqarishi mumkin, bu esa klinik natijalar va relapsning pasayishiga olib kelishi mumkin. [80, 81].

Albatta, genlar, modda foydalanish buzilishi bilan bir qatorda, xulqli odat tusiga ega va RDS'nin ushbu altkümeleri meros bo'lib ko'rinadi. Biroq, RDS bu murakkab aqliy holatga olib keladigan bir gen bilan monogenetik kasallik emas. DNKning kromatin strukturasi va funktsiyasi bo'yicha ko'p sonli indikativ epigenetik ta'sirlar bilan poligenik hisoblanadi. Belcher va boshq. [82] aniq miya mintaqalari va gen polimorfizmlari bilan bog'liq bo'lib tuyuladigan uchta yuqori darajadagi shaxsiyat xususiyatlarini aniqladilar. Shubhasiz, bu polimorfizmlar ushbu miya mintaqalarining ishiga ta'sir qiladi va natijada shaxsning shaxsiyatini aks ettiradi [83] va hatto e'tiqod tizimi. Bu RDSni rivojlanish uchun zaiflik yoki qarshilikka aylantirishi mumkin.

Shubhasiz, ko'plab davolash muassasalari yordamchi printsipni o'z ichiga olgan 12-qadam dasturini qamrab oladi [84] ammo uning yagona davolash usuli sifatida uning vazifasi so'roq qilingan. MATdan foydalanish odatda AA / NA yoki shunga o'xshash tashkilotlar tomonidan tasdiqlanmagan bo'lsa-da, Chappel va Dupont [47] nafaqat giyohvandlarni tiklash bo'yicha 12 bosqichli dasturni qabul qildi, balki qonuniy ravishda buyurilgan davolash dori-darmonlarining, ayniqsa, birgalikda ruhiy kasalliklar uchun muhimligini taklif qildi. Shuningdek, ular Galantersning oila a'zolari va do'stlarini relapsni oldini olish uchun tarmoq terapiyasiga jalb qilish muhimligini ta'kidlaydilar. Skott A. Teytelbaum o'zining "Giyohvandlik: oilaviy ish (2011)" kitobida ta'kidlaganidek, giyohvandlikning ma'lum "davosi" mavjud emas, shuning uchun oldini olish oiladan boshlanishi shart. Nihoyat Galanter va boshq. [85] bemorlarning xulq-atvorda modda izlashning past darajalari bilan bog'liq bo'lgan boshqa 12-qadam a'zolari (ma'naviy uyg'onish) ga nisbatan ilgari dindorlikka qaraganda ruhiy jihatdan ko'proq yo'naltirilganligini xabar qildi.

Miya funktsiyasini tushunishimizga oid dalillar ayniqsa, mukofot tizimini va barcha odatdagidek xatti-harakatlardan kelib chiqadi va klinisyenlar ayrim molekulyar neyrogenetik adabiyotlarni ko'rib chiqishga da'vat etiladi. [86-105].

12 qadamlarining molekulyar nevrologiya xulosasi

Blum va boshq., Har bir bosqichda molekulyar nevrologiya qanday ta'sir ko'rsatganligi haqida qisqacha ma'lumot. [46]. Bu erda biz har bir qadam bilan bog'langan asosiy xabarning qisqacha tavsifini taqdim etamiz (qarang 2 stol murojaatlar bilan).

Qadam 1 - Biz spirtli ichimlikdan kuchsiz ekanligimizni e'tirof etdik - hayotimiz boshqarilmay qoldi.

Ushbu sohada KUCHLIKNING tushunchasi munozarali bo'lishi mumkin bo'lsa-da, giyohvandlikka qarshi shaxsiy kuchsizlikni tan oladigan birinchi qadam bizning miyamizning neyrobiologik sxemalarida mavjud bo'lgan mexanizmlar tomonidan qo'llab-quvvatlanadi. Giyohvandlik va majburiy xulq-atvorga genetik zaiflik, epigenetik ta'sir ko'rsatadigan atrof-muhit elementlari qo'shilgan. Stress va dorilarning toksik ta'sirining o'zi miyaning neyroanatomiyasi, neyrofiziologiyasi va neyrokimyosida o'zgarishlarni keltirib chiqaradi, bu esa hedonik ohangni, jismoniy qaramlikni, istakni va qayt qilishni o'zgartiradi. Darhaqiqat, inson kuchsiz ekanligi juda to'g'ri. Giyohvand odam giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish ustidan nazoratni yo'qotishni rad etishlariga qaramay, ularning istalmagan xatti-harakatlari ustidan "psevdo-kuch" bilan bog'liq noto'g'ri fikrlarga qaramay, giyohvand moddalarni qidirish va boshqa zararli xatti-harakatlarni nazorat qila olmaydi.

Garchi giyohvandlik jarayonida genetik omillar juda muhim rol o'ynasa ham, ayniqsa mukofotga bog'liqlik xatti-harakatlarini rivojlanish xavfi mavjud bo'lsa-da, yuqorida aytib o'tilgan eksperimentlardan ko'rinib turibdiki, ushbu kuchli moddalar kuchli epigenetik ta'sirga ega. Ushbu ta'sirlar miya mukofotiga ega bo'lgan gomeostazani jiddiy ravishda buzadi va giyohvand moddalarni o'z-o'zini boshqarish istagini keltirib chiqaradi. Boshqarib bo'lmaydigan xohish kuchsizlik, hayotning har bir jabhasiga ta'sir qiladigan xatti-harakatlarni boshqarish qobiliyatsizligi sifatida namoyon bo'ladi.

Qadam 2 - O'zimizdan kattaroq kuch bizni aql-idrokimizga qaytara olishiga ishonish uchun paydo bo'ldi.

Aql-idrok (aql bilan mulohaza qilish) yoki aqldan ozish (zararga qaramay takrorlanadigan xatti-harakatlar) hatto tug'ilish paytida ham buzilishi mumkin va miya mukofotlari tizimining etishmasligi, ayniqsa, hipodopaminerjik xususiyatga olib kelishi mumkin. Ushbu noto'g'ri qaror zararli moddalar oldida xatti-harakatlarni izlayotgan aberrant moddalarning sababi bo'lishi mumkin. Noqulay qarorlar atrof-muhit omillari, jumladan, giyohvand moddalar mavjudligi, tarbiyalanmagan ota-onalar, ijtimoiy-iqtisodiy yuk va stress bilan bog'liq. Muhimi, o'zini oqilona tutish qobiliyatiga, shuningdek, shaxsning o'ziga nisbatan kuch bilan munosabati ta'sir qilishi mumkin. Qayta tiklanish nuqtai nazaridan ma'lumki, prefrontal korteks va singulat girus - bu relapsni boshqarishda ishtirok etadigan miyaning muhim sohalari. Ushbu hududlarning genlar va / yoki toksik moddalar va / yoki xatti-harakatlar sababli neyrokimyoviy faoliyatidagi buzilishlar natijasida kelib chiqqan yomon qaror tiklanishiga to'sqinlik qiladi va relapsni keltirib chiqaradi. Miya mukofotlash tizimining (genlar va atrof-muhit) molekulyar biologiyasini tushunish, do'stlik (o'z-o'ziga yordam) dasturlari va boshqa davolash usullaridan ijobiy ma'lumotlarning muhimligini ta'kidlaydi. Hamjihatlikdan olingan ijobiy fikrlar istalmagan gen ekspresiyasini bartaraf qilishi, kayfiyatni ko'tarishi va shaxsga aql-idrok holatiga erishishi va to'g'ri qaror qabul qilishi uchun yordam berishi mumkin.

Qadam 3 - O'z irodamizni va hayotimizni Xudoga g'amxo'rlik qilish uchun qaror qabul qildik, chunki biz uni tushundik.

Iroda kuchini boshqarish qiyin, ayniqsa mukofotlash tizimi buzilgan va endorfinlarning past darajasi bilan tug'ilgan odamlarda. Genetik moyil shaxslar alkogol, geroin, kokain, nikotin va hatto shakar kabi giyohvand moddalarni izlashadi. Ushbu moddalar mukofot substratlarini faollashtiradi (serotonin, enkefalinlar, GABA va DA yo'llari kabi) va yolg'on vaqtinchalik farovonlik tuyg'usini ta'minlaydi ("normalizatsiya" deb nomlanadi). Iroda kuchi jamiyatdagi genlar va atrof-muhit elementlarining o'zaro ta'siriga asoslangan. Katta yoshdagi stress va prenatal davrda ajablantiradigan narsa atrof-muhit elementlari. Ushbu dastlabki stress, kattalar hayotida Glyukokortikoid retseptorlari ekspresiga epigenetik ta'sir ko'rsatadigan aberrant moddalarni iste'mol qilish buzilishiga olib kelishi mumkin. Bizning miya mukofotlash tizimimizning qattiq simlariga qarshi kurashish qiyin bo'lgani uchun, tiklanadigan giyohvandlik uchun genomimizdan tashqarida (ya'ni spirtli ichimliklar, giyohvand moddalar, jinsiy aloqa va oziq-ovqat) mukofot izlash aniq ko'rinadi.

Qadam 4 - O'zimizni qidirish va qo'rqinchli axloqiy uskuna yaratdik.

Qo'rqmas axloqiy inventarizatsiya tanlangan dori va RDS bilan bog'liq boshqa xatti-harakatlarni o'z ichiga olishi kerak, chunki fenotip ma'lum bir giyohvandlik yoki xatti-harakatlar emas; bu haqiqatan ham RDS. Biroq, shaxs to'ldirayotgan inventarizatsiya "to'g'ri" yoki "noto'g'ri" bo'lishi mumkin emas, chunki bu uning o'zini o'zi baholashi va noroziliklar ro'yxati. Bundan tashqari, Katta Kitobda (Qanday ishlaydi, 60-bet) shunday deyilgan: "Bizning hech birimiz ushbu printsiplarning birortasiga mukammal rioya qila olmadik. Gap shundaki, biz ma'naviy yo'nalishda o'sishga tayyormiz. Biz o'rnatgan tamoyillar taraqqiyot uchun qo'llanma. Biz ma'naviy kamolotga emas, balki ma'naviy taraqqiyotga da'vo qilamiz. " Shaxs o'z hushyorligi davomida bir nechta "to'rtinchi qadamlarni" bajarishi mumkin. Bundan tashqari, erta tiklanishda giyohvandlar uchun 4-bosqichni qabul qilish deyarli imkonsizdir. Miya mukofotlari tizimining buzilishi uzoqlashib ketadi va kuchayib boradi, masalan, ichkilikbozlar, geroin va giyoh giyohvandlarida. Afsuski, bu ushbu kuchli moddalarni epigenetik hodisalar sifatida surunkali suiiste'mol qilish, shuningdek, tug'ilish paytida yuzaga keladigan irsiy mukofot geni polimorfizmlari bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bitta terapevtik maqsad KB2Z yordamida Xitoyda olib borilayotgan FMRI tadqiqotlarida aks ettirilgan tabiiy DA D220 aktivatsiyasini davom ettirishni o'z ichiga oladi. [106].

Qadam 5 - Xudoga, o'zimizga va boshqa insonga xatolarimizning aniq tafsilotlarini qabul qildik.

Ushbu qadam bizning muammolarimizni "yuqori darajaga ko'tarilish" bilan bir qatorda ushbu kuchli moddalarga doimiy ta'sir qilishning toksik ta'sirini ko'rib chiqishni o'z ichiga oladi. Ularning miya mukofotlari tarmoqlariga ta'siri haqiqatan ham fiziologik (masalan, miya DBI o'sishi). Fiziologik o'zgarishlar nafaqat o'zlariga, balki boshqalarga ham zararli va ba'zan o'lik oqibatlarga olib keladigan xatti-harakatlarning orqasida bo'lgan psixologik ta'sirlarni (tashvish va tajovuz) keltirib chiqarishi mumkin.

Step 6 - Xudo bu xarakterdagi barcha kamchiliklarni bartaraf etishga butunlay tayyor edi.

Xarakterni axloqiy ma'noda aniqlash mumkin bo'lsa-da, xarakterdagi nuqsonlar va noto'g'ri qarorlar va natijalar uchun javobgarlikni o'z zimmasiga olish juda qiyin, chunki xarakter inson tomonidan boshqarib bo'lmaydigan genetik (evolyutsion) kuchlar tomonidan shakllanadi. Shu bilan birga, ekologik elementlar, ayniqsa, bolalik davrida aybni va hatto shaxsiy harakatni maqtash nuqtai nazaridan qayta ko'rib chiqishni talab qilishi mumkinligi ta'kidlanadi. Ushbu g'oya oltinchi bosqichda xarakterdagi nuqsonlarni yo'q qilish - bu yuqori kuchning viloyati degan g'oyani qo'llab-quvvatlaydi. Klinisyenlar bilishlari kerakki, shaxs uchun ushbu bosqichga erishish uchun xarakterlarni chuqur tahlil qilish, og'riqli idrok etish va o'zini (hozirni) o'tmishdan ajratish qobiliyati kerak. Shuni ham ta'kidlash kerakki, DRD2 gen polimorfizmi (giyohvandlik xavfi) tashuvchilari halol bo'lishda katta qiyinchiliklarga duch kelishadi.

7 - Kamtarlik bilan Unga nuqsonlarni olib tashlashni so'radi.

Kamtar bo'lish ham minnatdorchilik, ham inoyat bilan birga bo'lishi kerak. Xudo bizning kamchiliklarimizni olib tashlasin, uni "aylantiring" degan tushunchaga osonlikcha erishib bo'lmaydi. Kamtar bo'lish, oldinga siljish g'oyasi bo'lgan narsalar uchun minnatdorchilikka o'xshaydi. Ma'naviy e'tiqod va kamtarlik haqidagi bayonotlar sog'ayib ketayotgan odamga faqat yaxshi niyat va halol sa'y-harakatlar har doim ham uni hayotdan chinakam istagan narsaga erishishda erisha olmasligiga qarshi turishga undaydi. O'z navbatida va genetik moyillik bilan qo'llab-quvvatlanadigan bu surunkali depressiya va qayt qilishga olib kelishi mumkin. Biroq, 12 bosqichli dastur va urf-odatlar birgalikda odamdan yovuzlik va shafqatsizlik, adolatsizlik va shafqatsizlik oxir-oqibat yutib chiqmasligiga ishonishini so'raydi. Kamtar va imonli bo'lib, passivlikni ham, umidsizlikni ham himoya qilmaydi; aksincha, ular uzoq muddatli istiqbolda ishlar yaxshi natija berishiga ishonish istagimiz bilan kamchiliklarimizni yo'q qilishimiz mumkinligiga ishonch bildiradilar. Xudo haqida ijobiy his-tuyg'ularga ega bo'lish ijobiy epigenetikani anglatadi, bu esa "yomon" genlarni emas, balki "yaxshi" genlarni ifoda etish orqali kamchiliklarimizni yo'q qilish imkoniyatini oshiradi.

Qadam 8 - Biz zarar ko'rgan har bir kishining ro'yxatini tuzdik va ularga hammasini o'zgartirishga tayyor bo'ldik.

Nafaqat bizning do'stimiz, balki biz sevgan insonlarga ham tuzatish oson emas. 8-qadam odamning hushyorligida emas, faqat toza va hushyor bo'lgandan keyingina keladi. Ammo, bir kishi bu mashaqqatli vazifani bajargandan so'ng, tiklanish yo'lida oldinga siljiydi. Nuqtalarni bir-biriga bog'lash nuqtai nazaridan, klinisyenlar uchun "tukli qushlar bir joyga to'planadi" degan qadimgi maqolni amalga oshirish genetik assotsiatsiyaning ta'siri bo'lishi mumkin. Do'stlarni qidiradigan do'stlari, ular nafaqat o'xshash xususiyatlarga ega (balki ichish, giyohvandlik va ovqatlanish kabi), ammo DRD2 A1 alleli kabi o'xshash genotiplarga ega, shuning uchun spirtli ichimlikdan, masalan, alkogoldan tuzatishni so'rashganda va ularning tiklanishiga yordam bermaydigan ba'zi do'stlarni yo'q qilish, biz genetik donga qarshi borishni bilishimiz kerak. Shunday qilib, molekulyar neyrobiologik darajada osonlik bilan aytiladi, ammo osonlikcha bajarilmaydi. Baxtning bir shakli shundaki, odamlar o'zlariga qulay bo'lgan ijtimoiy tarmoqlarda yashaydilar. Zararni bartaraf etish ishonchni tiklamasligi mumkin, balki ayb va sharmandalikni yumshatishi mumkin. Bu erda oilalarning RDS xatti-harakatlariga genetik moyilligini ko'rib chiqish foydali bo'lishi mumkin.

9-qadam, bunday kishilarga imkoni boricha to'g'ridan-to'g'ri tuzatishlar kiritadi.

Baxt va tinchlikka erishish oson emas, ayniqsa ichkilikbozlik yoki giyohvandlik ichkilik ichish va giyohvandlik paytida aloqasi bo'lgan boshqalarga zarar etkazish uchun javobgarlikni o'z zimmasiga olganida. Giyohvandlik tufayli kelib chiqadigan munosabatlarning aniq shikastlanish manbai bu turmush o'rtog'ini yoki boshqa muhim odamni spirtli ichimliklar va / yoki giyohvand moddalar uchun tashlab qo'yishdir. RDS qurbonlari yaqinlarini tashlab ketish uchun javobgarlikni o'z zimmalariga olishlari kerak. Bundan tashqari, giyohvandlar faol giyohvandlik paytida (jismoniy va hissiy jihatdan) juda shafqatsiz bo'lishi mumkin. 8-bosqichda tuzatishlar kiritilishidan oldin, giyohvandlikdan zarar ko'rgan barcha odamlarni ro'yxatga olish so'raladi, bu esa o'zlarini aybdorlik va sharmandalik tuyg'usini osongina keltirib chiqarishi mumkin. Bundan tashqari, rad etishni engib o'tish va tuzatishga tayyor bo'lishni talab qiladi. 9-bosqichda tuzatishlarni amalga oshirishga erishish (agar bu boshqa shikast etkazmasa), genlar, do'stlik va munosabatlar o'rtasidagi korrelyatsiyaga bog'liq. Yuqorida sarhisob qilingan tadqiqotda ta'kidlanganidek, munosabatlar va baxt neyronlarning qattiq simlariga asoslangan va bu tiklanish paytida qanday davolanishga erishish borasida juda qiyin va ravshanlikni keltirib chiqaradi. Shaxsning boshqalarga (zarar etkazmasdan va zarar etkazmasdan) tuzatish darajasi sog'lom tiklanish bilan barobar, eng muhimi, baxtga erishishdir. Miyaning mukofot markazlarida DA ning faol tabiiy chiqarilishi bilan tuzatishlar kiritilishi mumkin.

10 qadam - Shaxsiy inventarizatsiyadan o'ting va noto'g'ri deb tan oling

O'ninchi qadam bosimni yumshatuvchi valf bo'lishi mumkin. Narkomanlar bu qadamni kunning ko'tarilishi va tushishi hali ham yodda saqlanib turganda bajaradilar. Ular qilgan ishlarini sanab o'tishadi va harakatlarini ratsionalizatsiya qilmaslikka harakat qilishadi. Ular qilishlari kerak bo'lgan birinchi narsa to'xtatishdir! Keyin ular o'zlariga fikrlash imtiyozini berish uchun vaqt ajratishlari kerak. Ular ushbu qadamni doimiy ravishda ishlashadi. Bu qayg'u-alamdan saqlanish usulini taqdim etadi. Shaxs his-tuyg'ularni, his-tuyg'ularni, xayollarni va harakatlarni nazorat qiladi. Doimo shu narsalarga qarab, ular o'zlarini yomon his qiladigan harakatlarni takrorlashdan saqlanishlari mumkin (Narkotiklar Anonim Asosiy Matn, 4-bob / 10-qadam). 10-qadam - bu 4 va 5-bosqichlarni ta'minlash va "shaxsiy inventarizatsiya qilishni rag'batlantiradi, bu sog'ayib ketadigan odamlar uchun kunlik jarayon bo'lishi kerak". Giyohvandlar, agar ular genetik xavfga ega bo'lsa, masalan, D2 retseptorlari zichligi 1-30% kam bo'lgan DRD40 A2 alleli, inventarizatsiya qilish va bu haqda o'zlarini yaxshi his qilish vaqtincha "dopamin tuzatish" ekanligini tushunishlari muhimdir. Shunday qilib, giyohvandlar DAni to'ldirish uchun har kuni "qadamlar bilan ishlashni" davom ettirishlari kerak.

Qadam 11 - Xudoga bo'lgan ongli munosabatimizni yaxshilash uchun ibodat va mulohaza orqali ibodat qilishni so'radi, chunki biz Uni tushunib, faqat Uning irodasini bilish uchun ibodat qilishimiz va uni amalga oshirish qudratimiz.

11-bosqichda talab qilinadigan ishni meditatsiya va ibodat jarayonida doimiy ravishda bajarish DA ning sinaptik darajadagi chiqarilishini oshiradi. Bundan tashqari, 11-bosqichni har kuni ishlash genetik ravishda induktsiyalangan "miyaning gipodopaminerjik funktsiyasini" sinapsda doimiy ravishda DA chiqishi bilan qoplaydi. DA ning ko'payishi, keyinchalik DRD2 A2 alleli va boshqa mukofot geni polimorfizmlari tashuvchilarida ham DA D1 retseptorlarining ko'payishiga olib keladi. D2 retseptorlarining ko'payishi DA funktsiyasini yaxshilaydi, bu oxir-oqibat tiklanadigan giyohvandlikka bo'lgan ishonchni kuchaytiradi va bu o'n ikki bosqichli do'stlikning yozma so'zini yaxshiroq tushunishga imkon beradi. Bu stressga qarshi ta'sirga olib keladi va shuning uchun, ayniqsa, ishlamaydigan va birgalikda qaram oilalarda relaps ehtimolini kamaytiradi.

Qadam 12 - Ushbu qadamlar natijasida ruhiy uyg'onish sodir bo'lgach, biz bu xabarni alkogoliklarga etkazish va barcha printsiplarni amalda qo'llashga harakat qildik.

12-qadam sog'ayib ketgan odam ishni bajarganida sodir bo'ladi va dasturning barcha oldingi bosqichlarini chindan ham tushunadi. Aytishlaricha, barcha qadamlarni bajarish insonga ma'naviy uyg'onishga imkon beradi. Shuni ta'kidlaymizki, giyohvandlik geni va atrof-muhit sharoitlariga bog'liq, bu uyg'onishga erishish ozroq yoki qiyinroq bo'lishi mumkin. Eng qiziqarli tajribalardan biri bu hissiyotlarni boshqalar bilan bo'lishishdir, ayniqsa, bu boshqa narkomanlarga do'stlik haqidagi xabarni etkazish bilan bog'liq. Ushbu tajribani miyaning kimyoviy oksitotsin sintezi va ajralib chiqishi ta'sir qilishi mumkinligini anglash juda muhimdir. Afsuski, odamning genetik tarkibidan mustaqil ravishda alkogol va afyun ushbu muhim inson bog'lovchi neyropeptidning sintezi va ajralishini sezilarli darajada buzadi. Va nihoyat, klinisyenlar har qanday turmush tarzining o'zgarishiga polimorfik genlar va shikastlanadigan hodisalar sezilarli darajada ta'sir qilishini bilishlari kerak.

Garchi 12 bosqichli dastur va do'stlik imtiyozlarini sarhisob qilishning bir usuli hali ham munozarali bo'lsa ham, giyohvandlik sohasida ishlaydigan giyohvandlar tomonidan ushbu bayonotlarda aks ettirilgan. (Qarang: shakl 5).

Xulosa

Hamma qaram bo'lgan odamlarga 12 ta qadam ta'limotidan foyda bo'ladi deb aytish oson bo'lsa-da, bu shunday bo'lmasligi mumkin. Darhaqiqat, ma'naviyat haqida gap ketganda, bir qator genlar va ular bilan bog'liq bo'lgan polimorfizmlar mavjud bo'lib, ular Xudoga bog'liq bo'lgan e'tiqodga yuklanadi. [46, 74, 79, 137, 287-289]. Bir a'zoning ta'kidlashicha, "Dastur mukammal va u muvaffaqiyatsiz bo'lmaydi - odamlar buni amalga oshiradilar". (Anonim). Yuqorida aytib o'tganimizdek, "Baxtni topish nafaqat bizning genomimizda yashashi mumkin, balki ijobiy meditatsion amaliyotlar, ijobiy psixologiya, ma'naviy qabul, boshqalarni va o'z-o'zini sevish, o'zimizni inventarizatsiya qilish ham ta'sir qilishi mumkin" [46].

rahmat

Mualliflar Maryam Hauser, Lisa Marzili va Dominion Diagnostics, LLC kompaniyasining Kris Campanella tomonidan qo'llab-quvvatlanganidan minnatdor.

Moliyalashtirish manbalari

Ushbu yozuvni qisman Milliy Sog'liqni saqlash institutlari, NIAAA (RO1- AA07112 va K05-AA00219) va AQShning Veteran ishlari bo'yicha Departamentining (MOB) tibbiy tadqiqot xizmati qo'llab-quvvatlagan. Mualliflar Margaret A. Madigan va Paula J. Edgening muharrirlik yordamini qadrlashadi. Florida tadqiqotlari fondi ushbu tadqiqotni qo'llab-quvvatladi. Rajendra D. Badgaiyan 1R01NS073884 va 1R21MH073624 Milliy Sog'liqni saqlash grantlari institutlari tomonidan qo'llab-quvvatlanadi; va VA Merit Review Awards CX000479 va CX000780. Kennet Blum FATH FOUNDATION nashriga taqdim etilgan grant, Florida shtatining Ft / Lauderdale shtati, Life Extension Foundation tomonidan grant oladi.

Foiz ziddiyati

Doktor Kennet Blum Nutrigenomics va Nutraceuticals bilan bog'liq bo'lgan va kutilayotgan AQSh va chet el patentlarining egasi. IGENE MChJ orqali Blum faqat Dominion Diagnostics, LLC uchun Genetika qo'shadi xavfi reytingini (GARS) litsenziyalashdi. Doktor Blum shuningdek, IGENE MChJ xodimi va aktsiyadoridir va Dominion Diagnostics, LLC, IGENE, Malibu Recovery Centerning pullik maslahatchisi hisoblanadi. Doktor Blum - Malibu qutqarish markazining pulli maslahatchisi. Doktor Blum "Dominion Diagnostics" MChJ Ilmiy maslahat kengashining a'zosi va Dominion Diagnostikaning bosh ilmiy maslahatchisi, "RDSolutions" va "Victory Nutrition International" MChJ ning bosh ilmiy mutaxassisi.

Mualliflar hissasi

Dastlabki qo'lyozma KB, JG, MSG, ST, MOB, JF tomonidan yozilgan. DES, AKR, ZD, GA va JF tomonidan o'tkazilgan klinik tadqiqotlar. Barcha mualliflar qo'lyozmani topshirishdan oldin tasdiqlashdi. MAM (Margaret A. Madigan) yakuniy yozuv va tahrirlarni taqdim etdi.

Bag'ishlanish

ASAMning "o'xshash fikr yuritadigan hujjatlari" ga.

Manbalar

1. Hodge CW, Chappelle AM, Samson HH.1996. Medial prefrontal korteksdagi dopamin retseptorlari etanol va sukrozni kuchaytirishga ta'sir qiladi. Spirtli ichimliklar klinikasi 20 (9): 1631-1638. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1996.tb01709.x

2. Hodge CW, Slawecki CJ, Aiken MChJ. 1996. Paraventrikulyar yadrodagi norepinefrin va serotonin retseptorlari etanol iste'molini interaktiv tarzda modulyatsiya qiladi. Spirtli ichimliklar klinikasi 20 (9): 1669-1674. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1996.tb01714.x

3. Hodge CW, juda AA. 1998. Etonolning aql-idrokka ta'sir etuvchi ta'siri NMDA va GABA (A) retseptorlari tomonidan muayyan limbik miya hududlarida qo'llaniladi. Psixofarmakologiya (Berl) 139(1-2): 95-107. doi: 10.1007 / s002130050694

4. Blum K, Kozlovskiy GP. 1990. Etanol va neyromodulatorning o'zaro ta'siri: mukofotning kaskadli modeli: In: Ollat H, Parvez H (ads) Alchol va Behavior. Prog Alkol Res VSP, Utrext va Gollandiya, pp 131-149.

5. Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ va boshq. 2000. Mablag' etishmovchiligi sindromi: impulsiv, qo'shadi va kompulsiv xatti-harakatlarni tashxislash va davolash uchun biogenetik model. P Psixoaktiv preparatlar 32 qo'shimcha: i-iv, 1-112. doi: 10.1080 / 02791072.2000.10736099

6. Hawks J. 2014. Hali ham rivojlanib bormoqda (bu yillardan keyin). Sci Am 311 (3): 86-91. doi: 10.1038 / scientificamerican0115-6

7. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ va boshq. 1995. Dopamin D2 retseptorlari gen variantlari: dürtüsellik-qo'shadi-majburiy xatti-harakatlarda bog'lanish va bog'lanish. Farmakogenetikalar 5 (3): 121-141.

8. Blum K, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Sheridan PJ. 1995. D2 dopamin retseptorlari geni kompulsiv kasallikning bashoratchisi sifatida: Bayes teoremasi. Funktsiyali neurol 10 (1): 37-44.

9. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ va boshq. 1996. D2 dopamin retseptorlari geni sovg'a etishmasligi sindromining determinanti sifatida. JR Soc Med 89 (7): 396-400. doi: 10.1177 / 014107689608900711

10. Grandy DK, Litt M, Allen L, Bunzov JR, Marchionni M va boshq. 1989. Inson dopamin D2 retseptorlari gensi q11-q22 da 23 xromosomasida joylashgan va TaqI RFLP ni aniqlaydi. Am J Hum Genet 45 (5): 778-785.

11. Smit GP, Schneider LH. 1988. Mesolimbik dopamin funktsiyasi va ovqatlanish xulqlari o'rtasidagi munosabatlar. Ann NY Acad Sci 537: 254-261. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1988.tb42111.x

12. Blum K, Braverman ER, Wood RC, Gill J, Li C, va boshq. 1996. Dopamin retseptorlari genining Taq I A1 allelining (DRD2) tarqalganligi modda bilan birgalikda buzilishi bilan og'rigan bemorlarda: dastlabki hisobot. Farmakogenetikalar 6 (4): 297-305.

13. Braverman ER, Blum K. 1996. Maqola foydalanish buzilishi psixiatrik kasal populyatsiyasida miya elektrofizyolojik anormalliklerini yanada kuchaytiradi. Klinik elektroansefalologik 27 (47): 5-27. doi: 10.1177 / 1550059496027S0402

14. Gyollyi A, Griffiths MD, Barta C, Vereczkei A, Urban R, va boshq. 2014. Muammolarning genetikasi va patologik qimor: muntazam tahlil. Curr Pharm Des 20 (25): 3993-3999. doi: 10.2174 / 13816128113199990626

15. Di Xiara G, Imperato A. 1988. Odamlar tomonidan qo'llaniladigan giyohvand moddalar imtiyozli ravishda erkin harakatlanuvchi kalamushlarda mezolimbik tizimida sinaptik dopamin konsentratsiyasini oshiradi. Proc Natl Acad Sci AQSh 85 (14): 5274-5278.

16. Comings, ShU, Gonzales N, Saucier G, Jonson JP, MacMurray JP. 2000. DRD4 gen va belgilar temperament indeksining ma'naviy transkendans shkalasi. Psixiatr Genet 10 (4): 185-189. doi: 10.1097 / 00041444-200010040-00006

17. Rutter JL, Volkow ND. 2014. Re-definingG AddiC (CH3) Tion: modda foydalanish kasalliklari bo'yicha genomik va epigenomik. Mol Genet Genomic Med 2 (4): 273-279. doi: 10.1002 / mgg3.93

18. Eisenberg DT, Campbell B, Mackillop J, Lum JK, Wilson DS. 2007. Tug'ilgan va dopamin retseptorlari gen assosiasiyalari impulsivligi, hissiyot izlash va reproduktiv harakatlar bilan. PLoS One 2 (11): e1216. doi: 10.1371 / journal.pone.0001216

19. Tomasi D, Vang GJ, Vang R, Caparelli EC, Logan J va boshq. 2015. Kokainni buzuvchilarga oziq-ovqat va kokain iste'mol qilish uchun miya faollashuvining o'xshash naqshlari: striatal D2 / D3 retseptorlari bilan bog'lanish. Hum Brain Mapp 36 (1): 120-136. doi: 10.1002 / hbm.22617

20. Dackis CA, Gold MS. 1985. Kokain giyohvandlikda yangi tushunchalar: dopaminning yo'q bo'lish farazi. Neurosci Biobehav Rev 9 (3): 469-477. doi: 10.1016/0149-7634(85)90022-3

21. Blum K, Eubins JD, Wallace JE, Schwertner HA. 1976. Dopamin bilan o'rganishning olib tashlanishi. Tajriba 32 (4): 493-495. doi: 10.1007 / BF01920816

22. Hietala J, West C, Syvälahti E, Någren K, Lehikoinen R, va boshq. 1994. Alkogolga chalingan bemorlarda Striatal D2 dopamin retseptorlari bilan bog'lanish xususiyatlari. Psixofarmakologiya (Berl) 116 (3): 285-290. doi: 10.1007 / BF02245330

23. Melis M, Spiga S, Diana M. 2005. Giyohvandlikning dopamin gipotezasi: hipodopaminerjik holat. Int Rev Neurobiol 63: 101-154. doi: 10.1016/S0074-7742(05)63005-X

24. Rothman RB, Blough BE, Baumann MH. 2007. Ikkala dopamin / serotonin tarqatuvchisi ogohlantiruvchi va spirtli ichimliklar uchun potentsial preparatlar sifatida. AAPS J. 9 (1): E1-10. doi: 10.1208 / aapsj0901001

25. Boundy VA, Pacheco MA, Guan V, Molinoff PB. 1995. Agonistlar va antagonistlar inson embrion buyragi 2 hujayralarida D293L retseptorlari yuqori afinaviy holatini tartibga soladi. Mol Pharmacol 48 (5): 956-964.

26. Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P, Umegaki H, Ikari H, va boshq. 2001. Dopamin D2 retseptorlarini oshkor qilish spirtli ichimliklarni o'z-o'zini boshqarishini kamaytiradi. J Neurochem 78 (5): 1094-1103. doi: 10.1046 / j.1471-4159.2001.00609.x

27. Thanos PK, Taintor NB, Rivera SN, Umegaki H, Ikari H, va boshq. 2004. DRD2 genini spirtli ichimliklardagi akumbenslar yadrosiga o'tkazish va imtiyozni bermaydigan spirtli ichimliklarni spirtli ichimliklarni susaytiradi. Spirtli ichimliklar klinikasi 28 (5): 720-728. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000125270.30501.08

28. Thanos PK, Rivera SN, Weaver K, Grandy DK, Rubinstein M, va boshq. 2005. Dopamin D2 retseptorlari etishmayotgan sichqonchalarda D2R DNK klubi: Etanol ichishga ta'siri. Hayot sci 77 (2): 130-139. doi: 10.1016 / j. lfs.2004.10.061

29. Thanos PK, Michaelids M, Umegaki H, Volkow ND. 2008. D2R DNKning yadrolaridagi akumbenslarga uzatilishi kalamushlarda kokainning o'z-o'zini boshqarishini kuchaytiradi. Synapse 62 (7): 481-486. doi: 10.1002 / syn.20523

30. Merlo LJ, oltin mil. 2008. Shifokorlar orasida opioidni suiiste'mol qilish va unga bog'liqlikning retsepti: farazlar va davolash. Harv Rev Psixiatriya 16 (3): 181-194. doi: 10.1080 / 10673220802160316

31. Blum K, Noble E.P., Sheridan PJ, Montgomery A, Ritchie T va boshq. 1990. Spirtli ichimliklardagi inson dopaminli D2 retseptorlari genining Allelik assotsiatsiyasi. JAMA 263 (15): 2055-2060. doi: 10.1001 / jama.1990.03440150063027

32. Madrid GA, MacMurray J, Lee JW, Anderson BA, Comings DE da. 2001. DRD2 TaqI polimorfizmi va alkogolizm o'rtasidagi munosabatlarda vositachilik omili sifatida stress. spirt 23 (2): 117-122. doi: 10.1016/ S0741-8329(00)00138-5

33. Bau CH, Almeida S, Xutz MH. 2000. Braziliyada dopamin D1 retseptorlari genining va alkogolizmning TaqI A2 alalasi: zo'ravonlikni bashorat qilishda stress va zararni oldini olish bilan bog'liqlik va o'zaro bog'liqlik. Am J Med Genet 96 (3): 302-306. doi: 10.1002/1096-8628(20000612)96:3<302::AIDAJMG13> 3.0.CO;2-I

34. Blum K, Braverman ER, Vu S, Cull JG, Chen TJ va boshq. 1997. Dpamin D2 retseptorlari (DRD2) polimorfizmlari assotsiatsiyasi va shizoit / qochib yuruvchi harakatlar (SAB) bilan dopamin tashuvchi (DAT1) genlari. Mol psixiatriyasi 2 (3): 239-246. doi: 10.1038 / sj.mp.4000261

35.Robbins TW, Everitt BJ. 1996. Neurobehaviourizmning mukofot va motivasion mexanizmlari. Curr Opin Neurobiol 6 (2): 228-236. doi: 10.1016/S0959- 4388(96)80077-8

36. Wightman RM, Robinson DL. 2002. Mezolimbik dopaminning vaqtinchalik o'zgarishi va ularning "mukofot" bilan bog'liqligi. J Neurochem 82 (4): 721-735. doi: 10.1046 / j.1471-4159.2002.01005.x

37. Epping-Jordan MP, Watkins SS, Koob GF, Marko A. 1998. Nikotin olish vaqtida miya mukofotining dramatik pasayishi. tabiat 393 (6680): 76-79.

38. Cooper ML, Frone MR, Rassell M, Mudar P. 1995. Ijobiy va salbiy his-tuyg'ularni tartibga solish: spirtli ichimliklarni iste'mol qilishning motivatsion modeli. J Feys Soc Psychol 69 (5): 990-1005. doi: 10.1038 / 30001

39. Yamada M, Uddin LQ, Takahashi H, Kimura Y, Takahata K va boshq. 2013. Yuqori darajadagi illuziya dopamin bilan modulyatsiya qilingan dam olish davlat miya tarmoqlaridan kelib chiqadi. Proc Natl Acad Sci AQSh 110 (11): 4363-4367. doi: 10.1073 / pnas.1221681110

40. Heinz A, Schäfer M, Higley JD, Krystal JH, Goldman D. 2003. Alkogolizmning tarqalishi va faoliyatining neyrobiologik korrelyatsiyasi. Farmakopsiatri 36 Suppl 3: S255-258. doi: 10.1055 / s-2003-45139

41. Blum K, Chen TJ, Morse S, Giordano J, Chen AL, et al. 2010. Qeper dopamin D2 agonist terapiyasidan foydalanib, erkak psixostimulyator va ko'p giyohvand moddalarni iste'mol qiluvchilarda qEEG anormalliklarini bartaraf etish va genlarning defitsitlarini uzaytirishi: Part 2. Postgrad med 122 (6): 214-226. doi: 10.3810 / pgm.2010.11.2237

42. Blum K, Chen ALC, Chen TJH, Braverman ER, Reinking J va boshq. 2008. Mezolimbik dopaminergik mukofot tizimini blokirovka qilish o'rniga faollashtirish mukofotni etishmaslik sindromi (RDS) ning uzoq muddatli davolanishida afzallik beriladi. Biol Med Modelining nazariyasi 5: 24. doi: 10.1186/1742-4682-5-24.

43. Koob GF. 2009. Narkomaniyaning substratlari qorong'ilik tomonga bog'liq. Neyrofarmakologiya 56 Suppl 1: 18-31. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2008.07.043

44. Peciña S, Smit KS, Berrij K. 2006. Miyadagi Hedonik issiq joylar. Neuroscientist 12 (6): 500-511.

45. Blum, K, Oskar-Berman, M, Jacobs V, McLaughlin T, Gold M. 2014. Buprenorfin Reaktsiyasi Nörogenetik Polimorfik Epitsentrlarning Funktsiyasi sifatida: Dopamin Genlari mukofot bahosi sindromidagi (RDS) klinik natijalarga ta'sir qiladimi? JAddict Res Ther 5: 185. doi: 10.4172 / 2155-6105.1000185

46. Blum K, Femino J, Teitlebaum S, Giordano J, Oskar-Berman M va boshq. 2013. Narkomaniyani tiklashning molekulyar neyrobiologiyasi: 12 bosqichli dastur va do'stlik. Springer, Nyu-York, AQSh.

47. Chappel JN, DuPont RL. 1999. O'n ikki bosqichli va o'zaro yordam dasturlari qo'shadi. Psychiatr Clinic Shimoliy Am 22 (2): 425-446. doi: 10.1016/S0193-953X(05)70085-X

48. Blum K. 1991. Spirtli ichimliklar va qo'shadi miya. The Free Press, Nyu-York, AQSh.

49. Timko S, Laudet A, Moos RH. 2014. Al-Anon oilasiga yangi kelganlar: Kim turadi va kim tark etadi? Addict Behav 39 (6): 1042-1049. doi: 10.1016 / j.addbeh.2014.02.019

50. Timko S, DeBenedetti A. 2007. 12 bosqichli o'z-o'zidan yordam guruhlariga intensiv yo'naltiriladigan randomizatsiyalangan nazorat ostida tekshirish: bir yillik natijalar. Giyohvand moddalarga qaramlik 90(2-3): 270-279. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2007.04.007

51. Kalivas PW, Brady K. 2012. Narkomaniyaning asosiy qismiga o'tish: giyohvandlik tuxumlarini tarash.Nat Med 18 (4): 502-503. doi: 10.1038 / nm.2726.

52. Blum K, Tompson B, Oskar-Berman M, Giordano J, Braverman E, et al. 2013. Genofiziylik: Bizning e'tiqodlarimiz, bizning genomlarimiz va qo'shiqlarimiz. JAddict Res Ther 5 (4). doi: 10.4172 / 2155-6105.1000162

53. Demers CH, Bogdan R, Agrawal A. 2014. Genetika, nevrologiya va giyohvandlikning farmakogenetikasi. Curr Behav Neurosci Rep 1 (1): 33-44. doi: 10.1007/s40473-013-0004-8

54. Simon-O'Brien E, Alaux-Kantin S, Warnault V, Buttolo R, Naassila M va boshq. 2014. Giston deatsetilaza inhibitori natriy butirat qaram hayvonlarda etanolning ortiqcha miqdorini pasaytiradi. Addict Biol. doi: 10.1111 / adb.12161.

55. Febo M, Akbarian S, Shryoder FA, Ferris CF. 2009. Kortin-limbik sxemada kokain bilan bog'liq metabolik faollashuv histon deasetilaza inhibitori, natriy butirat ta'siridan keyin kuchayadi. Neurosci Lett 465 (3): 267-271. doi: 10.1016 / j.neulet.2009.07.065

56. Sen N. 2014. Xromatinning asetilatsiyalanishi va metillanishi bilan xotiraning epigenetik rejimi: neyrologik bezovtalik, qarish va qo'shadi. Neyromolekulyar med. doi: 10.1007 / s12017-014-8306-x

57. Bali P, Im XI, Kenny PJ. 2011. Methylation, memory and dependency. Epigenetika 6 (6): 671-674. doi: 10.4161 / epi.6.6.15905

58. Wang Z, Yan P, Hui T, Chjan J. 2014. PSD-95 ning epigenetik upregozasi morfinlarni shamollatish bilan mukofotlash ishlariga hissa qo'shadi. Eur J Pharmacol 732: 123-129. doi: 10.1016 / j.ejphar.2014.03.040

59. Starkman B.G., Saxarkar AJ, Pandey SC. 2012. Epigenetika - alkogolizmdagi genomdan tashqarida. Alkogol Res 34 (3): 293-305.

60. Pandey SC, Ugale R, Chjan H, Tang L, Prakash A. 2008. Miya kromatinini qayta qurish: alkogolizmning yangi mexanizmi. J Neurosci 28 (14): 3729-3737. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.5731-07.2008

61. U, Vang ZJ. 2012. Let-7 microRNAs va opioid Tolerans. Old Genet 3: 110. doi: 10.3389 / fgene.2012.00110

62. Qiang M, Denni A, Lieu M, Carreon S, Li J. 2011. Histone H3K9 modifikatsiyalari NR2B genining etanol bilan indikatsiyalangan neyroxadaptatsiyasiga taalluqli mahalliy kromatin hodisasidir. Epigenetika 6 (9): 1095-1104. doi: 10.4161 / epi.6.9.16924

63. Taqi MM, Bazov I, Vatanabe H, Sheedy D, Xarper C va boshq. 2011. Spirtli ichimliklarga qaramlik bilan bog'liq prodynorphin CpG-SNPs: inson mastitoblarining miyasida yuqori metillanish. Addict Biol 16 (3): 499-509. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2011.00323.x

64. Szutorisz H, DiNieri JA, Sweet E, Egervari G, Michaelides M va boshq. 2014. Ota-ona THC ta'siri kelgusi avlodda majburiy geroinlarni qidirish va o'zgaruvchan striatal sintaptik plastisitiyaga olib keladi. Nöropsikofarmakologiya 39 (6): 1315-13123. doi: 10.1038 / npp.2013.352

65. Xu LF, Vang J, Lv FB, Song Q. 2013. Kokaini stimulyatsiya qilishda mikroRNA funksiyalari. Genet Mol Res 12 (4): 6160-6167. doi: 10.4238 / 2013.December.4.2

66. Bahiy A, Dreyer JL. 2013. MicroRNA124a-expressing lentiviral vektor yordamida BDNF ekspresyonining striatal modulyatsiyasi etanol bilan bog'liq konditsioner-joy afzalligi va ixtiyoriy spirtli ichimlik iste'moliga putur etkazadi. Eur J Neurosci 38 (2): 2328-2337. doi: 10.1111 / ejn.12228

67. Zhang Y, Tian J, Yuan K, Liu P, Zhuo L va boshq. 2011. To'sarlarga qaram bo'lgan kishilarda turli xil dam olish miya faoliyati. Brain Res 1402: 46-53. doi: 10.1016 / j.brainres.2011.05.054

68. Archer T, Oscar-Berman M, Blum K. 2011. Rivojlanish buzilishida epigenetika: ADHD va endofenotiplar. J Genet Syndr Gene Ther 2 (1): 1000104. doi: 10.4172 / 2157-7412.1000104

69. Archer T, Oskar-Berman M, Blum K, Gold M. 2012. Aniqlanadigan xulq-atvorda neyrogenetik va epigetetiklar: Muvaffaqiyatli sxemaga ta'siri. J Genet Syndr Gene Ther 3 (3): 1000115. doi: 10.4172 / 2157-7412.1000115

70. Archer T, Oskar-Berman M, Blum K, Gold M. 2013. Mood bozukluklarının epigenetik modülasyonu. J Genet Syndr Gene Ther 4 (1): 1000120. doi: 10.4172 / 2157-7412.1000120

71. Zhang TY, Labonté B, Wen XL, Turecki G, Meaney MJ. 2013. Kemiruvchilar va odamlarda hipokampal glukokortikoid retseptorlari genining ekspiratsiyasini erta ekologik tartibga solish uchun epigenetik mexanizmlar. Nöropsikofarmakologiya 38 (1): 111-123. doi: 10.1038 / npp.2012.149.

72. Kandel ER, Kandel JB. 2014. Shattuck tushuntirish. Nikotin uchun gateway dori sifatida molekulyar asos. N Engl J Med 371: 932-943. doi: 10.1056 / NEJMsa1405092

73. Kandel D. 1975. Giyohvand moddalarni iste'mol qilishda o'smirlik davrining bosqichlari. fan 190: 912-914. doi: 10.1126 / science.1188374

74. Dey, Gade-Andavolu R, Gonsales N, Vu S, Muhleman D va boshq. 2000. 59 nomzod genining shaxsiyat xususiyatlarida juda o'zgaruvchan tahlili: temperament va belgilar ro'yxati. Klinik Genet 58 (5): 375-385. doi: 10.1034 / j.1399-0004.2000.580508.x

75. Kelly JF. 2003. Maqola foydalanish nosozligi uchun o'z-o'zidan yordam: tarix, samaradorlik, bilim kamchiliklari va tadqiqot imkoniyatlari. Klinik Psychol Rev 23 (5): 639-663. doi: 10.1016/S0272-7358(03)00053-9

76. Schoenthaler SJ, Blum K, Braverman ER, Giordano J, Tompson B va boshq. 2015. NIDA-giyohvandlikka qarshi davolanish natijalari (DATOS) Ma'naviyatning vazifasi sifatida qayta boshlash. J Reward Defic Syndr 1 (1): 36-45. doi: 10.17756 / jrds.2015-007

77. Karlsson X, Xirvonen J, Salminen JK, Hietala J. 2011. Katta depressiya buzuqligi yoki sog'lom ixtiyoriy bo'lgan bemorlarda serotonin 5-HT 1A retseptorlari va ma'naviyat o'rtasida hech qanday aloqasi yo'q. Mol psixiatriyasi 16 (3): 282-285. doi: 10.1038 / mp.2009.126

78. Borg J, André B, Soderstrom H, Fard L. 2003. Serotonin tizimi va ma'naviy tajribalar. Am J Psixiatriya 160 (11): 1965-1969. doi: 10.1176 / appi.ajp.160.11.1965

79. Nilsson KW, Damberg M, Ohrvik J, Leppert J, Lindstrom L va boshq. 2007. AP-2beta va Serotonin Transporterni kodlaydigan genlar, shaxsning xarakterini ruhiy qabul qilish bilan bog'liq. Neurosci Lett 411 (3): 233-237. doi: 10.1016 / j.neulet.2006.10.051

80. Brefczynski-Lyuis JA, Lutz A, Schaefer HS, Levinson DB, Davidson RJ. 2007. Neyral uzoq muddatli meditatsiya amaliyotchilarida ehtiyotkorlik tajribasi bilan bog'liq. Proc Natl Acad Sci AQSh 104 (27): 11483-11488. doi: 10.1073 / pnas.0606552104

81. Kozasa EH, Sato JR, Lacerda SS, Barreiros Ma, Radvany J va boshq. 2012. Meditatsiya mashqlari e'tiborni jalb qilishda miya samaradorligini oshiradi. Neuroimage 59 (1): 745-749. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2011.06.088

82. Belcher AM, Volkow SH, Moeller TG, Ferré shahri Rabva mahallasi 2014. Shaxsiyatning xususiyatlari va zaifligi yoki modda ishlatish buzilishlariga chidamlilik. Trends Cogn Sci 18 (4): 211-217. doi: 10.1016 / j.tics.2014.01.010

83. Hides L, Lubman DI, Dave S. 2004. Birgalikda paydo bo'ladigan moddalarni suiiste'mol qilish va psixozning modellari: shaxsning yo'qolgan bog'lanishiga xos xususiyatlari bormi? Giyohvandlikka qarshi spirtli ichimliklar Rev 23 (4): 425-432. doi: 10.1080 / 09595230412331324545

84. Zemore SE, Kaskutas LA, Ammon LN. 2004. 12-qadam guruhlarida, yordamchi yordamga yordam beradi. berilganlik 99 (8): 1015-1023. doi: 10.1111 / j.1360- 0443.2004.00782.x

85. Galanter M, Dermatis H, Post S, Sampson C. 2013. Giyohvandlikdan norozilik asosida giyohvandlikka asoslangan narkotiklar o'n ikki bosqichli giyohvandlik anonimligi. J. Addict med 7 (3): 189-195. doi: 10.1097/ADM.0b013e31828a0265

86. Barr CL, Kidd KK. 1993. Doxin D1 retseptorlari joyida A2 allelining aholi chastotalari. Biol psixiatriyasi 34 (4): 204-209. doi: 10.1016/0006-3223(93)90073-M

87. Blum K, Gold MS. 2011. Miyo meo-limbik sxemasini neyrokimyoviy faollashuvi relapsni oldini olish va giyohvandlikning ochlik bilan bog'liq: gipoteza. Med Hipotezlari 76 (4): 576-584. doi: 10.1016 / j.mehy.2011.01.005

88. Blum K, Chen TJ, Downs BW, Bowirrat A, Waite RL va boshq. 2009. Dopaminerjik retseptorlari neyrogenetikasi, miya mukofotlari sxemasini faollashtirishda va relaps: "mahrum etish-kuchaytiruvchi relaps terapiyasini" taklif qilish (DART). Postgrad med 121 (6): 176-196. doi: 10.3810 / pgm.2009.11.2087

89. Bossert JM, Grey SM, Lu L, Shaham Y. 2006. Guruh II metabotropik glutamat retseptorlari yadrosidagi accumbens qobig'idagi faollashuvi tarkibiy jihatdan yo'l to'sarlik tekshiruvini izdan chiqaradi. Nöropsikofarmakologiya 31 (10): 2197-2209. doi: 10.1038 / sj.npp.1300977

90. Budygin EA, Park J, Bass IE, Grinevich VP, Bonin KD va boshq. 2012. Aversiv stimulyator turli mintaqalarda pastki dopamin salınımını tetikler. Neuroscience 201: 331-337. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.10.056

91. David V, Matifas A, Gavello-Budy S, Decorte L, Kieffer BL va boshq. 2008. Ventral tegmental hududning delta-opioid retseptorlari emas, balki faollashtirilishi natijasida paydo bo'lgan miya mintaqaviy FOSning ifodasi: opiat mukofotida ventral talamusning ta'siri haqida dalillar. Nöropsikofarmakologiya 33 (7): 1746-1759. doi: 10.1038 / sj.npp.1301529

92. Filip M, Zaniewska M, Frankowska M, Wydra K, Fux K. 2012. Giyohvandlikda adenosin A (2A) retseptor-dopamin D (2) retseptorlari ta'sirining ahamiyati. Curr Midiya Chem 19 (3): 317-355. doi: 10.2174 / 092986712803414231

93. Ikemoto S. 2010. Mezolimbik dopamin tizimidan tashqari beyin mukofot tizimini: neyrobiologik nazariya. Neurosci Biobehav Rev 35 (2): 129-150. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2010.02.001

94. LaForge KS, Shik V, Spangler R, Proudnikov D, Yuferov V, et al. 2000. Inson muopioid retseptorlari genining yagona nukleotidli polimorfizmlarini hibridizatsiya yoki maxsus neytotsitlar kengayishi orqali aniqlash uchun maxsus oligonükleotid jel pad mikrochiplari: giyohvandlik bo'yicha tadqiqotlar potentsiali. Am J Med Genet 96 (5): 604-615. doi: 10.1002/1096-8628(20001009)96:5<604::AID-AJMG5>3.0.CO;2-F

95. Lobo MK, Covington HE 3rd, Chaudhury D, Fredman AK, Sun H va boshq. 2010. BDNF signallarining hujayra turiga xos yo'qolishi kokaindan olingan mukofotning optogenetik nazoratini taqqoslaydi. fan 330 (6002): 385-390. doi: 10.1126 / science.1188472

96. Myers RD, Robinson DE. 1999. MUM va D2 retseptorlari antisensli oligonükleotidlar, genetika ichidagi HEP sichqonlarida yuqori spirtli ichimliklarni iste'mol qilishni to'xtatadilar. spirt 18(2-3): 225-233. doi: 10.1016/S0741-8329(99)00015-4

97. Jonson PM, Kenny PJ. 2010. Dopamin D2 retseptorlari odat bo'yicha shunga o'xshash mukofot disfunktsiyasida va obez ratlarda majburiy ovqatlanishda. Nat Neurosci 13 (5): 635-641. doi: 10.1038 / nn.2519

98. Nestler EJ. 2001. Narkomaniyaning molekulyar neyrobiologiyasi. Am J Addict 10 (3): 201-217. doi: 10.1080 / 105504901750532094

99. Noble E.P., Blum K, Ritchie T, Montgomery A, Sheridan PJ. 1991. Spirtli ichimliklardagi retseptor-majburiy xususiyatlarga ega bo'lgan D2 dopamin retseptorlari genining allelik aloqasi. Arch Gen Psychiatry 48 (7): 648-654. doi: 10.1001 / archpsyc.1991.01810310066012

100. Palomo T, Archer T, Kostrzewa RM, Beninger RJ. 2007. Boshqa psixiatrik kasalliklarga duchor bo'lgan moddalarni suiiste'mol qilish hollari. Neurotox Res 12 (1): 17-27. doi: 10.1007 / BF03033898

101. Pirs RC, Kumzaren V. 2006. Mezolimbik dopamin tizimi: giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish samaradorligini oshirishning yakuniy umumiy yo'li? Neurosci Biobehav Rev 30 (2): 215-238. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2005.04.016

102. Vang GJ, Smit L, Volkow ND, Telang F, Logan J va boshq. 2012. Dopamin ta'sirining kamayishi metamfetamin bilan og'rigan bemorlarda relaps hisoblanadi. Mol psixiatriyasi 17 (9): 918-925. doi: 10.1038 / mp.2011.86

103. Wahlstrom D, White T, Luciana M. 2010. O'smir davrida dopamin tizimidagi o'zgarishlar uchun nevropovratsevtik dalillar. Neurosci Biobehav Rev 34 (5): 631-648. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2009.12.007

104. Blum K, Chen AL, Oskar-Berman M, Chen TJ, Lubar J va boshq. 2011. Mukofotni yo'qotish sindromi (RDS) mavzularida dopaminerjik genlarni generatsiya qilish bo'yicha tadqiqotlar: mukofotga bog'li bo'lgan xatti-harakatlar uchun tegishli fenotiplarni tanlash. Int J Environ Res Sog'liqni saqlash 8 (12): 4425-4459. doi: 10.3390 / ijerph8124425

105. Yacubian J, Sommer T, Schroeder K, Gläscher J, Kalisch R, va boshq. 2007. Neyro mukofotining sezgirligi bilan bog'liq gen-gen shovqin. Proc Natl Acad Sci AQSh 104 (19): 8125-8130. doi: 10.1073 / pnas.0702029104

106. Blum K, Liu Y, Vang V, Vang Y, Chjan Y va boshq. 2015. KB220Z ™ ning rsfMRI ning ta'sirini to'sib qo'yuvchi genotipli geroinga qaram bo'lganlarni naqorat yo'llariga kiritish. Postgrad med 127 (2): 232-241.

107. Gowan T, Whetstone S, Andic T. 2012. Giyohvandlik, agentlik va o'zini o'zi boshqarish siyosati: geroin foydalanuvchilar guruhida zararni kamaytirish. Soc Sci Med 74 (8): 1251-1260. doi: 10.1016 / j.socscimed.2011.11.045

108. Ford GG. 1996. Hayotning o'zgarishini targ'ib qilish uchun mavjud modeli. Kasallik tushunchasiga qarshi. J Substni suiiste'mol qilish 13 (2): 151-158. doi: 10.1016/0740-5472(96)00041-4

109. Grin V, Oltin MS. 2012. Giyohvandlik. Bope ET-da Kellerman RD (tahr.) Connning hozirgi terapiyasi. Saunders, Inc, Filadelfiya, Pensilvaniya, AQSh, 946-951-bet.

110. Koob GF, Volkow ND. 2010. Narkomaniyani asabiylashish. Nöropsikofarmakologiya 35 (1): 217-238. doi: 10.1038 / npp.2009.110

111. Goldstein RZ, Volkow ND. 2011. Narkomaniyada prefrontal korteksning disfunktsiyasi: neyroimaging natijalari va klinik natijalari. Nat Rev Neurosci 12: 652-669. doi: 10.1038 / nrn3119

112. Herkov MJ, Nias MF, Gold MS. 2013. Qo'shadi va qaramlik. Bryus Jennings (Eds) Bioethics-4 nashrining ensiklopediyasi. Macmillan ma'lumotnomasi: Farmington Hills, MI, AQSH.

113. Mandyam CD, Koob GF. 2012. Adashgan miya yangi neyronlarni iste'mol qiladi: voyaga etgan o'smirlar uchun tiklanishni qo'llab-quvvatlashda muhim ahamiyatga ega. Trends Neurosci 35 (4): 250-260. doi: 10.1016 / j.tins.2011.12.005

114. Hyman SE. 2007. Narkomaniyaning neyrobiologiyasi: xulq-atvorni ixtiyoriy nazorat qilishning oqibatlari. Am J Bioet 7 (1): 8-11. doi: 10.1080 / 15265160601063969

115. Harris GJ, Jaffin SK, Hodge SM, Kennedy D, Caviness VS va boshq. 2008. Alkogolizmda old oq moddani va cingulum difüzyon tensör ko'rish etishmasligi. Spirtli ichimliklar klinikasi 32 (6): 1001-1013. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2008.00661.x

116. Makris N, Oskar-Berman M, Jaffin SK, Hodge SM, Kennedy DN va boshq. 2008. Alkogolizmda miya mukofot tizimining kamayganligi. Biol psixiatriyasi 64 (3): 192-202. doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.01.018

117. Kienast T, Wrase J, Heinz A. 2008. [Narkobiznesning neyrobiologiyasi: neyroimaging bulishi]. Fortschr Neurol Psikiyatri 76 Suppl 1: S68-76. doi: 10.1055 / s-2008-1038141

118. Yaryura-Tobias JA, Neziroglu FA, Kaplan S. 1995. Obsesif kompulsiv buzuqlikda o'z-o'zini siqish, anoreksiya va dismenoreya. Int J Eat Disord 17: 33-38. doi: 10.1002/1098-108X(199501)17:1<33::AIDEAT2260170104>3.0.CO;2-2

119. Koob GF, Le Moal M. 2008. Ko'rib chiqish. Narkomaniyadagi qarama-qarshi motivatsion jarayonlar uchun neyrobiologik mexanizmlar. Filos Trans R Soc London B Biol Sci 363 (1507): 3113-3123. doi: 10.1098 / rstb.2008.0094

120. Broderick PA, Barr GA, Sharpless NS, Bridger WH. 1985. Murikidal kalamushlarning limbik miya hududlarida biogen omillarning o'zgarishi. Xamma Tarmoqli Chem Pathol Pharmacol 48 (1): 3-15.

121. Blum K, Liu Y, Shriner R, Gold MS. 2011. Mukofot devorlari dopaminergik faollashuv oziq-ovqat va giyohvand iste'mol qilish tartibini tartibga soladi. Curr Pharm Des 17 (12): 1158-1167. doi: 10.2174 / 138161211795656819

122. Gardner EL. 2011. Qo'shadi va miya mukofotlari va antireviner yo'llar. Adv Psychosom Midiya 30: 22-60.

123. Brickman P, Campbell DT. 1971. Hedonik relativizm va yaxshi jamiyatni rejalashtirish. Muvofiqlashtiruvchi daraja nazariyasi: A simpozium. Nyu-York: Academic Press, pp 287-302.

124. Miller NS, Oltin MS. 1994. "Ongli istak" (intilish) ning ajralishi va spirtli ichimliklar va kokainga qaramlikdan qaytishi. Ann Klinik psixiatriya 6 (2): 99-106.

125. Diana M. 2011. Giyohvandlikning dopamin gipotezasi va uning potentsial terapevtik qiymati. Oldin psixiatriya 2: 64. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00064.

126. Panksepp J, Knutson B, Burgdorf J. 2002. Miyaning hissiy tizimlarining o'ziga xoslikdagi o'rni: neyro-evolyutsion istiqbol va yangi "selfreport" hayvon modeli. berilganlik 97 (4): 459-469. doi: 10.1046 / j.1360-0443.2002.00025.x

127. Smith, ShU. 2012. Jarayonning o'ziga xosliklari va yangi ASAMning giyohvandlik ta'rifi. P Psixoaktiv preparatlar 44 (1): 1-4. doi: 10.1080 / 02791072.2012.662105

128. Vetulani J. 2001. Giyohvandlik. II qism. Narkobiyolojiya. Pol J Pharmacol 53 (4): 303-317.

129. Blum K, Briggs AH, DeLallo L, Elston SF, Ochoa R. 1982. Ehonolni oldini olish va o'rganish afzal bo'lgan c57BL sichqonlarining butun miya metionin-enkepali. Tajriba 38 (12): 1469-1470. doi: 10.1007 / BF01955775

130. Blum K, DeLallo L, Briggs AH, Hamilton MG. 1982. Isokinolin alkaloidlarining (TIQ) opioid ta'sirlari. Prog Clin Biol Res 90: 387-398.

131. Schulz R, Wüster M, Duka T, Herz A. 1980. O'tkir va surunkali o'rganish miya va gipofizada endorfin darajasini o'zgartiradi. Psixofarmakologiya (Berl) 68 (3): 221-227. doi: 10.1007 / BF00428107

132. Turchan J., LasoÅ "W, Budziszewska B, Przewåocka B. 1997. Yagona va takroriy morfinlarni sichqonchaning miyada prodinofin, proenkepalin va dopamin D2 retseptorlari genining ekspressionlariga ta'siri. Neyropeptidlar 31 (1): 24-28. doi: 10.1016/S0143-4179(97)90015-9

133. Duka T, Wüster M, Herz A. 1979. Sichqoncha striatum va diazepam tomonidan indikatorlangan gipotalamusda enkepalin darajasida tez o'zgarishlar. Naunin Schmiedebergs Arch Pharmacol 309 (1): 1-5. doi: 10.1007 / BF00498749

134. Wüster M, Schulz R, Xerz A. 1980. Opiat bardoshlik / qaramlikning rivojlanishi davomida endorfinergik qayta besleme mexanizmlariga so'rov. Brain Res 189 (2): 403-411. doi: 10.1016/0006-8993(80)90100-6

135. Sharpe LG, Pilotte NS, Shippenberg vagon, Goodman CB, London ED. 2000. Favqulodda kokaindan uzoq muddat ajralib chiqishni ko'rsatadigan autoradografik dalillar sichqon miyasining limbik mintaqalarida muopioid retseptorlari ifodasini kamaytiradi. Sinaps 37 (4): 292-297. doi: 10.1002/1098-2396(20000915)37:4<292::AID-SYN6>3.0.CO;2-V

136. Kurtz E. 2008. Anonim spirtli ichimliklarni o'rganish: tarixiy kontekst. Yig'ilgan Ernie Kurtz. Hindsfoot fondining davolanishi va tiklanishiga bag'ishlangan silsilasi, Mualliflar tanlovi, Nyu-York, pp 1-22.

137. Charlton B.G. 2008. Genofizika: ma'naviy va diniy taraqqiyot uchun genetik muhandislik. Med Hipotezlari 71 (6): 825-828. doi: 10.1016 / j.mehy.2008.06.006

138. McNamara P. 2009. Diniy tajriba nevrologiyasi. Kembrij universiteti matbuoti, Kembrij, Buyuk Britaniya.

139. Wildman WJ. 2011. Diniy va ma'naviy tajribalar. Kembrij universiteti matbuoti, Kembrij, Buyuk Britaniya.

140. Braverman ER. 1987. Diniy tibbiy model: muqaddas tibbiyot va Ruhiy xatti-inventar. Janubiy Med J. 80(4): 415-420, 425.

141. Sulmasy DP. 2006. O'layotgan bemorlarni parvarish qilishda ma'naviy muammolar: ". . . xudo bilan mening o'rtamda yaxshi ". JAMA 296 (11): 1385-1392. doi: 10.1001 / jama.296.11.1385

142. Kirk KM, Eaves LJ, Martin NG. 1999. Avvalgi avstraliyalik egizaklar misolida ma'naviyat o'lchovi sifatida o'z-o'zini transsendans. Twin Res 2 (2): 81-87. doi: 10.1375 / 136905299320565942

143. DE ning kelishi. 2008. Inson Xudo yaratganmi? Fikrlashingiz mumkin bo'lgan miyangiz bilan tinchlikda ruhiy miyangiz bormi? Hope Press, Durate, Kaliforniya, AQSh.

144. Newberg A. 2009. Miya va e'tiqod biologiyasi: Endryu Nyuberg bilan intervyu. Nancy Nachman-Hunt intervyusi. Adv Mind Body Med 24 (1): 32-36.

145. Deysan, Blum K. 2000. Mukofot etishmasligi sindromi: xatti-harakat kasalliklarining genetik jihatlari. Prog Brain Res 126: 325-341. doi: 10.1016/S0079-6123(00)26022-6

146. Chopra D. 2006. O'limdan keyin hayot. Three Rivers Press, Nyu-York, AQSh.

147. Cloninger CR, Svrakic yassi, Przybeck UZ. 1993. Xarakterli va xarakterdagi psixologik biologik model. Arch Gen Psychiatry 50 (12): 975-990. doi: 10.1001 / archpsyc.1993.01820240059008

148. Asghari V, Sanyal S, Buchvald S, Paterson A, Jovanovich V va boshq. 1995. Turli xil inson dopamin D4 retseptorlari variantlari bilan hujayra ichidagi tsikli AMP darajalarini modulyatsiya qilish. J Neurochem 65 (3): 1157-1165. doi: 10.1046 / j.1471-4159.1995.65031157.x

149. Gelernter J, Kranzler H, Coccaro E, Siever L, Nyu-A va boshq. 1997. D4 dopamin-retseptorlari (DRD4) allellari va modifikatsiyaga qaram bo'lgan, shaxsiyat-buzuqlik va nazorat ostidagi mavzulardagi yangilik. Am J Hum Genet 61 (5): 1144-1152. doi: 10.1086 / 301595

150. Gold MS, Dackis CA. 1984. Yangi tushunchalar va muolajalar: opiat chiqarish va giyoh giyohvandlik. Klinik Ther 7 (1): 6-21.

151. Shultes RE, Hoffman A, Ratsch S 1998. Xudolar o'simliklar. Ularning muqaddas shifo va halusinogen kuchlari. Healing Arts Press, Rochesterda, NY, AQSh.

152. Fromm E. 1955. Sane Jamiyati. Raynhart, Nyu-York, AQSh.

153. Bowirrat A, Chen TJ, Oskar-Berman M, Madigan M, Chen AL, et al. 2012. Neyropsikofarmakologiya va ijro etuvchi faoliyatning neyrogenetik jihatlari: gen polimorfizmalarini tanqidiy vosita deb hisoblash kerakmi? Mol neurobiol 45 (2): 298-313. doi: 10.1007 / s12035-012-8247-z

154. Bertolino A, Taurisano P, Pisciotta NM, Blasi G, Fazio L va boshq. 2010. Striatal D2 signalizatsiya qilishning genetik jihatdan aniqlangan o'lchovlari ish xotirasida ishlash vaqtida prefrontal faoliyatni aniqlaydi. PLoS One 5 (2): e9348. doi: 10.1371 / journal.pone.0009348

155. Markett SA, Montag C, Reuter M. 2010. Dopamin DRD2 polimorfizmlari va ishlaydigan xotira hajmi o'rtasidagi aloqalar CHRNA4 nikotin retseptorlari genining funktsional polimorfizmi bilan modulyatsiya qilinadi. J Cogn neyrozlari 22 (9): 1944-1954. doi: 10.1162 / jocn.2009.21354

156. Frank MJ, Hutchison K. 2009. Qochishga asoslangan qarorlarga genetik yordam: striatal D2 retseptorlari polimorfizmlari. Neuroscience 164 (1): 131-140. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2009.04.048

157. Drew MR, Simpson EH, Kellendon C, Herzberg WG, Lipatova O va boshq. 2007. Striatal D2 retseptorlarini vaqtincha ortiqcha tushuntirish ishchi turtki va intervalli vaqtni pasaytiradi. J Neurosci 27 (29): 7731-7739. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1736-07.2007

158. Xu TX, Sotnikova TD, Liang S, Jang J, Jung YU va boshq. 2009. Giperkopaminerjik ohang D2 retseptorlari bilan ishlaydigan oqsil fosfataz eshigi orqali prefrontal uzoq muddatli salohiyatni pasaytiradi. J Neurosci 29 (45): 14086-14099. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.0974-09.2009

159. Stelzel C, Basten U, Montag S, Reuter M, Fiebach CJ. 2009. Dopamin bilan bog'liq gen-gen ta'sirini ishlaydigan xotira komponentlari jarayonlariga ta'siri. Eur J Neurosci 29 (5): 1056-1063. doi: 10.1111 / j.1460-9568.2009.06647.x

160. Blanchard MM, Chamberlain SR, Roiser J, Robbins TW, Myuller U. 2011. Sog'lom ko'ngillilarda ikki dopamin modulyatsiya qiluvchi genlarning (DAT1 9 / 10 va COMT Val / Met) n-orqa ish xotira ko'rsatkichlariga ta'siri. Psychol Med 41 (3): 611-618. doi: 10.1017 / S003329171000098X

161. Strot S, Reinhardt RK, Thöne J, Hille K, Schneider M va boshq. 2010. Aerobik mashqlar mashqlarini kognitiv funktsiyalarga ta'siri va yosh kattalardagi COMT polimorfizmiga ta'sir qilish. Neurobiol Learn Mem 94 (3): 364-372. doi: 10.1016 / j.nlm.2010.08.003

162. Bousman CA, Cherner M, Atkinson JH, Heaton RK, Grant I va boshq. 2010. COMT Val158Metal infektsiyani va metamfetaminga qaramlik nuqtai nazaridan polimorfizm, ijro etuvchi funktsiyasi va jinsiy xavfli xatti-harakatlar. Interdiscipid Perspect Infect Dis. doi: 10.1155 / 2010 / 678648

163. Blum K, Briggs AH, Wallace JE, Hall CW, Traxtenberg Ma. 1987. Mintaqaviy miya [Met] - sakkizdan ortiq alkogolni afzal ko'rgan va alkogolsiz ichimliklardagi ichakaloq. Tajriba 43 (4): 408-410. doi: 10.1007 / BF01940430

164. Bowirrat A, Oskar-Berman M. 2005. Dopaminerjik nörotransmisyon, alkolizm va mukofotlar etishmasligi sindromi o'rtasidagi munosabatlar. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 132B (1): 29-37. doi: 10.1002 / ajmg.b.30080

165. Blum K, Chen ALC, Chen TJH va boshq. 2009. Genlar va baxt. Gen Ther Mol Biol 13: 91-129.

166. Oskar-Berman M, Marinkovich K. 2007. Spirtli ichimliklar: neurobehavioral vazifalari va miyaga ta'sir. Neuropsychol Rev 17 (3): 239-257. doi: 10.1007/s11065-007-9038-6

167. Lyvers M, Tobias-Webb J. 2010. O'tkir spirtli ichimliklarni iste'mol qilishni tabiiy xususiyatlarga ega ijro etuvchi bilimga ta'siri. Addict Behav 35 (11): 1021-1028. doi: 10.1016 / j.addbeh.2010.06.022

168. Barns JJ, Dekan AJ, Nandam LS, O'Connell RG, Bellgrove MA. 2011. Ijro funktsiyasining molekulyar genetikasi: monoamin tizim genlarining roli. Biol psixiatriyasi 69 (12): e127-143. doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.12.040

169. Zhang Y, Bertolino A, Fazio L, Blasi G, Rampino A va boshq. 2007. Inson dopamin d2 retseptorlari genidagi polimorfizmlar ish xotirasi paytida gen ekspression, biriktirish va neyronal faollikni ta'sir qiladi. Proc Natl Acad Sci AQSh 104 (51): 20552-20557. doi: 10.1073 / pnas.0707106104

170. Arnsten AF. 2009. Diqqat etishmovchilik giperaktivligi buzilishi patofizyologiyasining yangi tushunchasi: prefrontal korteks buzilishi uchun muhim ahamiyatga ega. CNS preparatlari 23 Suppl 1: 33-41. doi: 10.2165 / 00023210-200923000-00005.

171. Dikkinson D, Elvevåg B. 2009. Biror bir COMT linzalari orqali genlar, idrok va miya. Neuroscience 164 (1): 72-87. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2009.05.014

172. Haluk DM, Floresko SB. 2009. Har xil xatti-harakatlarning moslashuvchanligini davolashda ventral striatal dopamin modulyatsiyasi. Nöropsikofarmakologiya 34 (8): 2041-2052. doi: 10.1038 / npp.2009.21

173. MacDonald SW, Li SC, Bäckman L. 2009. Kognitiv funktsiyalarda inson ichida o'zgaruvchanlikning asabiy asoslari. Psixolning qarishi 24 (4): 792-808. doi: 10.1037 / a0017798

174. Pinto E, Ansseau M. 2009. [Spirtli ichimliklarga qaramlikning genetik omillari]. Ensefal 35 (5): 461-469. doi: 10.1016 / j.encep.2008.03.008

175. Pinto E, Reggers J, Gorwood P, Boni C, Scantamburlo G va boshq. 2009. II turdagi spirtli ichimliklarga qaramlikdagi TaqI A DRD2 polimorfizmi: boshlang'ich yoshi yoki familial kasallik belgisi? spirt 43 (4): 271-275. doi: 10.1016 / j.alcohol.2009.02.006

176. Heck A, Pfister H, Czamara D, Myuller-Myhsok B, Pütz B va boshq. 2011. MDGA2 polimorfizmlari va zararlanishni oldini olish va Genom jamiyati assotsiatsiyasini uzaytirish bo'yicha uyushmalar uchun dalillar. Psixiatrik genetika 21 (5): 257-260. doi: 10.1097 / YPG.0b013e3283457bfb

177. Dreyer JK, Herrik KF, Berg RW, Hounsgaard JD. 2010. Fosik va tonik dopaminning retseptorlarning faollashuviga ta'siri. J Neurosci 30 (42): 14273-14283. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1894-10.2010

178. Lawson-Yuen A, Saldivar JS, Sommer S, Picker J. 2008. NLGN4 ichida autizm va Tourette sindromi bilan bog'liq bo'lgan oilaviy o'chirish. Eur J Hum Genet 16 (5): 614-618. doi: 10.1038 / sj.ejhg.5202006

179. Sundaram SK, Huq AM, Uilson BJ, Chugani XT. 2010. Tourette sindromi takroriy eksonik nusxa raqamlari varianti bilan bog'liq. nevrologiya 74 (20): 1583-1590. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181e0f147

180. McClearn GE. 1972. Genetika spirtli tadqiqotlar vositasi sifatida. Ann NY Acad Sci 197: 26-31. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1972.tb28114.x

181. McBride WJ, Li TK. 1998. Hayvonlarning alkogolizm modellari: kemiruvchilarda yuqori spirtli ichimliklar harakati nevrologiyasi. Crit Rev Neurobiol 12 (4): 339-369. doi: 10.1615 / CritRevNeurobiol.v12.i4.40

182. Blum K, Topel X. 1986. Opioid peptidlar va alkogolizm: genetik etishmasligi va kimyoviy boshqaruv. Funktsiyali neurol 1 (1): 71-83.

183. Blum K, Uolles JE, Briggs AH, Trachtenberg MC. 1985. Spirtli ichimliklarni qidirishda "genotip" nazariyasining ahamiyati haqida dalillar: sharh. Spirtli ichimliklar iste'molchisi Res 6 (6): 455-461.

184. Blum K, Elston SF, DeLallo L, Briggs AH, Wallace JE. 1983. Etanolni qabul qilish - miya [met] enkefalinning genotip miqdori funksiyasi sifatida. Proc Natl Acad Sci AQSh 80 (21): 6510-6512.

185. Blum K, Briggs AH, Trachtenberg MC, Delallo L, Wallace JE. 1987. Enkephalinaz inhibisyonu: genetik sifatida moslashtirilgan sichqonchani etanol qabul qilishni tartibga solish. spirt 4 (6): 449-456. doi: 10.1016/0741-8329(87)90084-X

186. Campbell JK, Szumlinski KK, Kippin TE. 2009. Dastlabki ekologik stressning alkogolizmga zaiflik darajasiga qo'shilishi. spirt 43 (7): 547-554. doi: 10.1016 / j.alcohol.2009.09.029

187. Blum K, Noble E.P., Sheridan PJ, Finley O, Montgomery A va boshq. 1991. Jiddiy alkogolizm bilan D1 dopamin retseptorlari genining A2 allellari assotsiatsiyasi. spirt 8 (5): 409-416. doi: 10.1016/0741-8329(91)90693-Q

188. Volkow ND, Vang GJ, Begleiter H, Porjesz B, Fowler JS va boshq. 2006. Alkogolli oilalarning befarq a'zosi bo'lgan dopamin D2 retseptorlari yuqori darajalari: mumkin bo'lgan himoya omillari. Arch Gen Psychiatry 63: 999-1008. doi: 10.1001 / archpsyc.63.9.999

189. Volkow ND, Fowler JS, Vang GJ. 2003. Insonning moxovligi: tomoshabinlar tadqiqidan olingan tushunchalar. J Clin Invest 111: 1444-1451. doi: 10.1172 / JCI18533

190. Yuan Y, Zhu Z, Shi J, Zou Z, Yuan F va boshq. 2009. Gri tana zichligi er yuzida geroinga qaram bo'lgan yoshlarda erinni ishlatish muddati bilan salbiy bog'liq. Brain Cogn 71 (3): 223-228. doi: 10.1016 / j.bandc.2009.08.014

191. Bell RP, Foxe JJ, Nierenberg J, Hoptman MJ, Garavan X. 2011. Oq materiyaning butunligini qadimgi giyohga qaram bo'lgan shaxslarda chidamlilik muddati sifatida baholash. Giyohvand moddalarga qaramlik 114(2-3): 159-168. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2010.10.001

192. Vang GJ, Geliebter A, Volkow SH, Telang FW, Logan J va boshq. 2011. Kichkintoy ovqatlanish kasalligida oziq-ovqatni rag'batlantirishda striatal dopaminning kengayishi. Semirib ketish (kumush bahor) 19 (8): 1601-1608. doi: 10.1038 / oby.2011.27

193. Goldstein RZ, Leskovjan AC, Hoff AL, Hitzemann R, Bashan F va boshq. 2004. Kokainga va spirtli ichimliklarga giyohvandlikda neyropsikologik nuqsonlarning zo'ravonligi: prefrontal korteksdagi metabolizm bilan aloqada bo'lish. Neyropixologiya 42 (11): 1447-1458. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2004.04.002

194. Zijlstra F, Booij J, Van dan Brink Vt, Franken IH. 2008. Striatal dopamin D2 retseptorlari bilan bog'lanish va dopaminning yo'qligi, so'nggi paytlarda opiatga qaram bo'lmagan erkaklardagi ta'qiblarni bartaraf etishda. Eur Neuropsychopharmacol 18 (4): 262-270. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2007.11.002

195. Ruiz SM, Oskar-Berman M, Soyer KS, Valmas MM, Urban T va boshq. 2013. Spirtli erkaklar va ayollardagi mintaqaviy oq modda moddalari bilan tarixiy aloqalar ichish. Spirtli ichimliklar klinikasi 37 (1): 110-122. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01862.x

196. Pritchard JK, Di Rienzo A. 2010. Adaptatsiya qilish - faqat takrorlash bilan emas. Nat Rev Genet 11 (10): 665-667. doi: 10.1038 / nrg2880

197. Mur LG, Zamudio S, Zhuang J, Droma T, Shohet RV. 2002. Yuqori balandlikda yashaydigan Tibetliklarda myoglobin genini tahlil qilish. Yuqori Quyi Med Biol 3 (1): 39-47. doi: 10.1089 / 152702902753639531

198. Chen TJ, Blum K, Mathews D, Fisher L, Schnautz N va boshq. 2005. Dopaminerjik genlar patologik tajovuzga moyil bo'ladimi? Murakkab xulq-atvor buzilishlarini psixiatrik-genetik tadqiqotlaridagi "o'ta normal boshqaruv" ning ahamiyatini faraz qilish. Med Hipotezlari 65: 703-707. doi: 10.1016 / j.mehy.2005.04.037

199. Kosta E, Guidotti A. 1979. Benzodiazepinlarning retseptorlari ta'sirida molekulyar mexanizmlar. Annu Rev Farmakol Toksikol 19: 531-545. doi: 10.1146 / annurev.pa.19.040179.002531

200. Kosta E, Corda MG, Guidotti A. 1983. Benzodiazepin va beta-karbolin türevlerinin tan olinishi uchun mo'ljallangan ta'sir qiluvchi sifatida miya polipeptidi ustida ishlash. Neyrofarmakologiya 22 (12B): 1481-1492. doi: 10.1016/0028-3908(83)90116-8

201. Guidotti A, Forchetti CM, Corda MG, Konkel D, Bennett CD va boshq. 1983. Benzodiazepin retseptorlari ustida agonistik ta'sir bilan endojen polipeptidning bir xilligiga izolyatsiyalash, xarakteristika va tozalash. Proc Natl Acad Sci AQSh 80 (11): 3531-3535.

202. van Kammen DP, Guidotti A, Kelley ME, Gurklis J, Guarneri R va boshq. 1993. CSF diazepamni bog'lovchi inhibitor va shizofreniya: klinik va biokimyoviy munosabatlar. Biol psixiatriyasi 34 (8): 515-522. doi: 10.1016/0006-3223(93)90193-H

203. Ferrero P, Kosta E, Conti-Tronconi B, Guidotti A. 1986. Inson miyasida diazepamni majburiy inhibitori (DBI) kabi neyropeptid aniqlanadi. Brain Res 399 (1): 136-142. doi: 10.1016/0006-8993(86)90607-4

204. Alxo X, Miyata M, Korpi E, Kiianmaa K, Guidotti. 1987. Spirtli ichimliklar bilan bog'liq xatti-harakatlar uchun selektiv tarzda ishlab chiqilgan kalamushlarda benzodiazepinni aniqlashga mo'ljallangan joylarga taxminiy endogen ligand sifatida ishlaydigan miya polipeptidini o'rganish. Spirtli ichimliklar iste'mol mahsulotlari 1: 637-641.

205. Blum K, Chen TJ, Meshkin B, Waite RL, Downs BW, et al. 2007. Maqsadlarni qidirish harakatlarining kamaytirilishiga ta'sir qilish uchun katekol-O-metil-transferaza (COMT) faoliyatining manipulyatsiyasi, Gipskart etishmasligi sindromi (RDS) ning pastki turi gen polimorfizmlariga bog'liq: gipoteza. Med Hipotezlari 69 (5): 1054-1060. doi: 10.1016 / j.mehy.2006.12.062

206. Linnoila M, Virkkunen M, Scheinin M, Nuutila A, Rimon R va boshq. 1983. 5-gidroksidoleasetik kislota konsentratsiyasi past miya omurilik suyuqligi zo'ravonliksiz harakatdan impulsivlikni farq qiladi. Hayot sci 33 (26): 2609-2614. doi: 10.1016/0024-3205(83)90344-2

207. Muehlenkamp F, Lucion A, Vogel WH. 1995. Selektiv serotonergik agonistlarning kalamushlarda tajovuzkor ta'sirga ta'siri. Farmakol Biochem Behav 50: 671-674. doi: 10.1016/0091-3057(95)00351-7

208. Barbaccia ML, Kosta E, Ferrero P, Gidotti A, Roy A va boshq. 1986. Diazepam bilan bog'laydigan inhibitor. Inson o'murtqa suyuqligida mavjud bo'lgan miya neyropeptidi: depressiya, shizofreniya va Altsgeymer kasalligi bo'yicha tadqiqotlar. Arch Gen Psychiatry 43 (12): 1143-1147. doi: 10.1001 / archpsyc.1986.01800120029007

209. Campbell V, Bond R. 1982. Belgilar ta'lim dasturini baholash. In: McClelland D (o'quv) qiymatlari uchun ta'lim. Irvington Publishers, Nyu-York, AQSh.

210. Anscombe GEM. 1958. Zamonaviy axloqiy falsafa 1. falsafa 33 (124): 1-19.

211. Perry JK, Körner AC. 2011. Dürtüsel olgular, impulsif belgi (Der Triebhafte Charakter) va DSM kishilik bozuklukları. J Fors bozori 25 (5): 586-606. doi: 10.1521 / pedi.2011.25.5.586

212. Doris JM. 2000. Belgilarning etishmasligi: shaxsiyat va axloqiy xulq, Kembrij universiteti matbuoti, pp 284.

213. Homiak M. 2008. Axloqiy xarakter. In: Zalta EN (eds) Stenford Entsiklopediyasi Falsafa (Fall Edition).

214. Huitt Uilyam 2004. Ma'naviy va belgilarni rivojlantirish. Ta'lim psixologiyasi interaktiv. (Valdosta, GA: Valdosta davlat universiteti).

215. Lawrence LE. 1994. Haqiqat haqiqatdir. J Natl Med Assoc 86 (6): 417-419.

216. Shularni DE, MacMurray J, Jonson P, Dietz G, Muhleman D. 1995. Dopamin D2 retseptorlari geni (DRD2) gapplotiplari va moddani suiiste'mol qilish, Tourette sindromi va boshqaruvlari bo'yicha mudofaa uslubi savolnomalari. Biol psixiatriyasi 37 (11): 798-805. doi: 10.1016/0006-3223(94)00222-O

217. Bond M, Gardner ST, Xristian J, Sigal JJ. 1983. O'zini himoya qilish uslublarini empirik o'rganish. Arch Gen Psychiatry 40 (3): 333-338. doi: 10.1001 / archpsyc.1983.01790030103013

218. Andrews G, Pollock C, Stewart G. 1989. Muxofaza uslubini so'rovnomaga ko'ra aniqlash. Arch Gen Psychiatry 46 (5): 455-460. doi: 10.1001 / archpsyc.1989.01810050069011

219. Frank E, Salchner R, Aldag JM, Salomé N, Singewald N va boshq. 2006. Anksiyete bilan bog'liq xatti-harakatlarga bo'lgan genetik predispozitsiya, kurashish uslubini, neyroendokrin javoblarini va ijtimoiy mag'lubiyat vaqtida neyronal faollikni aniqlaydi. Behavioral Nevrologiya 120 (1), 60-71. doi: 10.1037 / 0735-7044.120.1.60

220. Bond MP, Vaillant JS. 1986. Tashxis va himoya qilish uslubi o'rtasidagi munosabatni empirik o'rganish. Arch Gen Psychiatry 43 (3): 285-288. doi: 10.1001 / archpsyc.1986.01800030103012

221. Vaillant GE, Bond M, Vaillant CO. 1986. Mudofaa mexanizmlarining ishonchli tasdiqlangan ierarxiyasi. Arch Gen Psychiatry 43 (8): 786-794. doi: 10.1001 / archpsyc.1986.01800080072010

222. Pollock C, Andrews G. 1989. Muayyan anksiyete kasalliklari bilan bog'liq mudofaa jihozlardan. Am J Psixiatriya 146 (11): 1500-1502. doi: 10.1176 / ajp.146.11.1500

223. Brennan J, Andrey G, Morris Yates A, Pollock C. 1990. Bolalarni suiiste'mol qilgan ota-onalarda mudofaa uslubini o'rganish. J Nerv Ment Dis 178 (9): 592-595.

224. Kesby G, Parker G, Barret E. 1991. Homiladorlik paytida spirtli ichimliklarni iste'mol qilish va sigaretaga ta'sir qilish kabi shaxsiyat va qarama-qarshilik uslubi. Med J Aust 155 (4): 229-233.

225. Andrews G. 1991. Psixiatriyaning o'zgaruvchan tabiati. Aust NZJ psixiatriyasi 25 (4): 453-459. doi: 10.3109 / 00048679109064438

226. Dean JC, Poremba GA. 1983. Spirtli stigma va kasallik tushunchasi. Int J Addict 18 (5): 739-751.

227. Iversen SD, Alpert JE. 1982. Oddiy va anormal xatti-harakatlarda dopamin tizimining funktsional tashkil etilishi. Adv Nevrol 35: 69-76.

228. Louilot A, Le Moal M, Simon X. 1989. Dopaminerjik yo'llarning prefrontal korteksga yoki septumga ta'sir qilishi, yadrodagi akumbenslarda dopaminerjik uzatishda. Vivo jonli voltammetrik tekshiruv. Neuroscience 29 (1): 45-56. doi: 10.1016/0306-4522(89)90331-X

229. Blackburn JR, Pfaus JG, Phillips AG. 1992. Dopamin tuyadi va mudofaa xulq-atvorida faoliyat ko'rsatadi. Prog Neurobiol 39 (3): 247-279. doi: 10.1016/0301-0082(92)90018-A

230. Lorenzi M, Karam JH, Makilroy MB, Forsham PH. 1980. Insulinga bog'liq diabetik subklinikalarda dopamin infuzioniga o'sish gormonlarining javob darajasi: mumkin bo'lgan qon-miya to'siqlari anomaligining belgisi. J Clin Invest 65 (1): 146-153. doi: 10.1172 / JCI109644

231. Routtenberg A. 1978. Miyaning mukofot tizimi. Sci Am 239 (5): 154-164. doi: 10.1038 / scientificamerican1178-154

232. Wise RA, Rompre PP. 1989. Miya dopamin va mukofot. Annu Rev Psychol 40: 191-225. doi: 10.1146 / annurev.ps.40.020189.001203

233. Bunzov JR, Van Tol HH, Grandy DK, Albert P, Salon J, va boshq. 1988. Sichqoncha D2 dopamin retseptorlari cDNA ning klonlashi va ifodasi. tabiat 336 (6201): 783-787. doi: 10.1038 / 336783a0

234. Hauge XY, Grandy DK, Eubanks JH, Evans GA, Civelli O, va boshq. 1991. Dopamin D2 retseptorlari genida qo'shimcha DNK polimorfizmlarini aniqlash va xarakterlash. Genomika 10 (3): 527-530. doi: 10.1016/0888-7543(91)90431-D

235. Uhl G, Blum K, Noble E, Smit S. 1993. Substantsiyaning suiiste'mol kuchsizligi va D2 retseptorlari genlari. Trends Neurosci 16 (3): 83-88. doi: 10.1016/0166-2236(93)90128-9

236. Noble E.P. 1993. D2 dopamin retseptorlari geni: alkogolizmda assotsiatsiyalashgan tadqiqotlar. Behov Genet 23 (2): 119-129. doi: 10.1007 / BF01067416

237. Smit SS, O'Hara BF, Persico AM, Gorelick DA, Newlin DB va boshq. 1992. Giyohvandlikka qarshi genetik zaiflik. D2 dopamin retseptorlari Taq I B1 cheklash fragmentining uzunligini polimorfizm polisabistani suiiste'mol qiluvchilarda tez-tez uchraydi. Arch Gen Psychiatry 49 (9): 723-727. doi: 10.1001 / archpsyc.1992.01820090051009

238. Deyl, Flanagan SD, Dietz G, Muhleman D, Knell E va boshq. 1993. Obezlik va balandlikda asosiy gen sifatida dopamin D2 retseptorlari (DRD2). Biochem Med Metab Biol 50 (2): 176-185. doi: 10.1006 / bmmb.1993.1059

239. O'Hara BF, Smit SS, Bird G, Persiko AM, Suares BK va boshq. 1993. Dopamin D2 retseptorlari RFLPlar, haplotiplar va ularning qora va Kavkazdagi tadqiqot ko'ngillilarida moddani ishlatish bilan bog'liqligi. Hum Hered 43 (4): 209-218. doi: 10.1159 / 000154133

240. Nyman ES, Loukola A, Varilo T, Taanila A, Hurtig T va boshq. 2012. DD2ning katta populyatsiyaga asoslangan tug'ma kohortdagi ADHD tipidagi temperamentiga jinsiy ta'sir. Psixiatr Genet 22 (4): 197-201. doi: 10.1097/YPG.0b013e32834c0cc8

241. Comings, ShU, Rosenthal RJ, Lesieur HR, Rugle LJ, Muhleman D va boshqalar. 1996. Patologik qimorda dopamin D2 retseptorlari genini o'rganish. Farmakogenetikalar 6 (3): 223-234.

242. Myung V, Lim SW, Kim J, Lee Y, Song J va boshq. 2010. Serotonin transporter gen polimorfizmlari va ruhiy tushkunlikning surunkali kasalliklari. J Korean Med Sci 25 (12): 1824-1827. doi: 10.3346 / jkms.2010.25.12.1824

243. McLellan AT, Lyuis DC, O'Brien CP, Kleber HD. 2000. Giyohvandlikka bog'liqlik, surunkali tibbiy kasallik: davolash, sug'urta va natijalarni baholash uchun oqibatlar. JAMA 284 (13): 1689-1695. doi: 10.1001 / jama.284.13.1689

244. Wojnar M, Brower KJ, Strobbe S, Ilgen M, Matsumoto H va boshq. 2009. Val66Metning miya-hosil bo'lgan neyrotrofik omil (BDNF) gen polimorfizmi va spirtli ichkilikka qaramlikdan keyingi davolanishdan keyin qayta tiklanishi. Spirtli ichimliklar klinikasi 33 (4): 693-702. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2008.00886.x

245. Fowler JH, Dawes CT, Christakis NA. 2009. Inson ijtimoiy tarmoqlarida genetik o'zgarish modellari. Proc Natl Acad Sci AQSh 106 (6): 1720-1724. doi: 10.1073 / pnas.0806746106

246. Jekson KJ, McIntosh JM, Brunzell DH, Sanjakdar SS, Damaj MI. 2009. Nikotinni mukofotlash va olib tashlashda alfa6 o'z ichiga olgan nikotinik asetilkolin retseptorlarining roli. J Pharmacol Exp Ther 331 (2): 547-554. doi: 10.1124 / jpet.109.155457

247. Kendler KS, Beyker JH. 2007. Atrof muhitni o'lchash bo'yicha genetik ta'sirlar: sistematik tahlil. Psychol Med 37 (5): 615-626. doi: 10.1017 / S0033291706009524

248. Iervolino AC, Pike A, Manke B, Reiss D, Xetherington EM, et al. 2002. Adolesan tengdoshlarini sotsializatsiya qilishda genetik va ekologik ta'sirlar: genetik jihatdan sezgir ikkita dizayndan dalillar. Bolalar dev 73 (1): 162-174. doi: 10.1111 / 1467-8624.00398

249. Guo G. 2006. O'smirlar orasida eng yaxshi do'stlar bilan o'rtoqlashgan genetik o'xshashlik. Twin Res Hum Genet 9 (1): 113-121. doi: 10.1375 / twin.9.1.113

250. Dudley SA, fayl AL. 2007. Yillik korxonada tanib olish. Biol Lett 3 (4): 435-438. doi: 10.1098 / rsbl.2007.0232

251. Burt A. 2009. Ommaboplikning mexanik tavsifi: genlar, qoidalarni buzish va evolyutsiyaviy gen-muhitning korrelyatsiyasi. J Feys Soc Psychol 96 (4): 783-794. doi: 10.1037 / a0013702

252. Dik DM, Pagan JL, Xolliday S, Viken R, Pulkkinen L va boshq. 2007. Do'stlarning o'spirinning ichkilikka bo'lgan ta'siridagi gender farqlari: genetik epidemiologik tadqiqotlar. Spirtli ichimliklar klinikasi 31 (12): 2012-2019. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00523.x

253. Fowler JH, Settle JE, Christakis NA. 2011. Do'stlik tarmoqlarida o'zaro bog'liq genotiplar. Proc Natl Acad Sci AQSh 108 (5): 1993-1997. doi: 10.1073 / pnas.1011687108

254. Diener E, Lukas RE, Scollon CN. 2006. Hedonik yugurish yo'lakchasidan tashqari: farovonlikning moslashuv nazariyasini qayta ko'rib chiqish. Am Psychol 61 (5): 305-314. doi: 10.1037 / 0003-066X.61.4.305

255. Jader J, Makara GB, Kovats JL. 1996. Alfa 2 adrenoseptor blokerlarining sichqonlardagi tajovuzkorlik ta'siriga ta'siri: adrenoseptor moddalarining harakatlariga ta'siri. Psixofarmakologiya (Berl) 126 (4): 345-350. doi: 10.1007 / BF02247386

256. Bruijnzeel AW, Repetto M, Gold MS. 2004. Qo'shishqoq va ruhiy kasalliklarda neyrobiologik mexanizmlar. Psychiatr Clinic Shimoliy Am 27 (4): 661-674. doi: 10.1016 / j.psc.2004.06.005

257. Kahneman D, Krueger AB, Schkade D, Schwarz N, Tosh AA. 2006. Agar boy bo'lsangiz, baxtiyorroq bo'larmidingiz? Fokuslanadigan illusion. fan 312 (5782): 1908-1910. doi: 10.1126 / science.1129688

258. Guo G, Roettger ME, Shih JC. 2007. DAT1 va DRD2 genlarining ergenler va yosh kattalar o'rtasida jiddiy va zo'ravonlik bilan suçlanmaya hissa qo'shish. Hum Genet 121 (1): 125-136. doi: 10.1007/s00439-006- 0244-8

259. Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG va boshq. 2008. Dopamin transporter genidagi polimorfizmlar va depressiya: assotsiatsiyalangan o'smirlar namunasidagi gen-muhitning o'zaro ta'siri haqidagi dalillar. Psychol Sci 19 (1): 62-69. doi: 10.1111 / j.1467- 9280.2008.02047.x.

260. Mehrabian A, Blum JS. 1996. Mardlik va shaxsiyat yoshning vazifasi sifatida. Int J yoshi ulg'aygan odam dev 42 (4): 251-269.

261. Martinez D, Orlowska D, Narendran R, Slifstein M, Liu F va boshq. 2010. Dopamin turi 2 / 3 retseptorlari mavjudligi va inson ko'ngillilaridagi ijtimoiy holat. Biol psixiatriyasi 67 (3): 275-278. doi: 10.1016 / j. biopsych.2009.07.037

262. Sapolsky RM. 2005. Ijtimoiy iyerarxiyaning primat sog'lig'iga ta'siri. fan 308 (5722): 648-652. doi: 10.1126 / science.1106477

263. Moors A, De Houwer J. 2005. Hukmronlik va bo'ysunishning avtomatlashtirilgan ishlashi. Exp Psychol 52 (4): 296-302. doi: 10.1027 / 1618-3169.52.4.296

264. Zink CF, Tong Y, Chen Q, Bassett DS, Stein JL va boshq. 2008. O'zingizning joyingizni biling: odamlarda ijtimoiy ierarxiyaning neyroli ishlashi. Neyron 58 (2): 273-283. doi: 10.1016 / j.neuron.2008.01.025

265. Fowler JH, Christakis NA. 2008. Katta ijtimoiy tarmoqdagi baxtning dinamik tarqalishi: Framingham yurak tadqiqotida 20 yil davomida uzunlamasına tahlil. BMJ 337: a2338. doi: 10.1136 / bmj.a2338

266. Chen TJ, Blum K, Chen AL, Bowirrat A, Downs WB va boshq. 2011. Neurogenetika va neuroadaptagen tomonidan miya mukofot tizimini shartli faollashuvi uchun klinik dalillar: giyohvandlikka asoslangan nomzod gen panel xaritasini taklif qilish. P Psixoaktiv preparatlar 43 (2): 108-127. doi: 10.1080 / 02791072.2011.587393

267. Vang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Vong KT va boshq. 2001. Miya dopamin va semizlik. LanceT 357 (9253): 354-357. doi: 10.1016/S0140-6736(00)03643-6

268. Van der Zwaluw CS, Engels RC, Vermulst AA, Franke B, Buitelaar J va boshq. 2010. Adolesan spirtli ichimliklarni iste'mol qilishda dopamin D2 retseptorlari genotipi va ota-ona qoidalarining o'zaro ta'siri. Mol psixiatriyasi 15 (7): 727-735. doi: 10.1038 / mp.2009.4

269. Carioppo JT, Patrik Uilyam 2008. Yolg'izlik: Inson tabiati va ijtimoiy aloqaga muhtoj. WW Norton, Nyu-York, London.

270. Vays RD, O'malley SS, Xosking JD, Locastro JS, Swift R; COMBINE Study tadqiqot guruhi. 2008. Spirtli ichimliklarga qaram bo'lgan bemorlar platseboga javob beradimi? COMBINE Study natijalari. Spirtli ichimliklar iste'mol qilish 69 (6): 878-884. doi: 10.15288 / jsad.2008.69.878

271. Røysamb E, Tambs K, Reichborn-Kjennerud T, Neale MC, Xarris JR. 2003. Baxtlik va salomatlik: sub'ektiv farovonlik, algılanan sog'liqni saqlash va somatik kasalliklar o'rtasidagi munosabatlarga ekologik va genetik hissalar. J Feys Soc Psychol 85 (6): 1136-1146. doi: 10.1037 / 0022-3514.85.6.1136

272. Lou HC, Novak M, Kjaer TW. 2005. O'z aqli. Prog Brain Res 150: 197-204. doi: 10.1016/S0079-6123(05)50014-1

273. Miller JK. 1992. Shifolash uchun ochlik: Xristian ruhiy o'sish uchun klassik model sifatida o'n ikki qadam. HarperCollins, Nyu-York, AQSh

274. Boundy VA, Lu L, Molinoff PB. 1996. Issiqlik D2 dopaminli retseptorlarining differensial birikmasi Spodoptera frugiperda hasharotlar hujayralarida ifodalangan izoformlardir. J Pharmacol Exp Ther 276 (2): 784-794.

275. Deyms, Ferry L, Bradshaw-Robinson S, Burchette R, Chiu C va boshq. 1996. Dopamin D2 retseptorlari (DRD2) geni: chekishning genetik xavf omili. Farmakogenetikalar 6 (1): 73-79. doi: 10.1097 / 00008571-199602000-00006

276. Esposito-Smythers C, Spirito A, Rizzo C, McGeary JE, Knopik VS. 2009. DRD2 Taqia polimorfizmining dürtüsellik va modda foydalanish bilan uyg'unliklari: ergenlerin klinik misolidan olingan dastlabki natijalar. Farmakol Biochem Behav 93 (3): 306-312. doi: 10.1016 / j. pbb.2009.03.012

277. Bowirrat A, Chen TJ, Oskar-Berman M, Madigan M, Chen AL, et al. 2012. Neyropsikofarmakologiya va ijro etuvchi faoliyatning neyrogenetik jihatlari: gen polimorfizmalarini tanqidiy vosita deb hisoblash kerakmi? Mol neurobiol 45 (2): 298-313. doi: 10.1007 / s12035-012-8247-z

278. Kjaer TW, Bertelsen C, Piccini R, Brooks D, Alving J va boshq. 2002. Meditatsiyani uyg'otuvchi ongni o'zgartirish davomida dopamin ohangini oshirdi. Brain Res Cogn Brain Res 13 (2): 255-259. doi: 10.1016/ S0926-6410(01)00106-9

279. ham Boer A, buel EM, Ter Horst GJ. 2012. Sevgi faqat o'pishdan ko'ra ko'proq: sevgi va mehrga neyrobiologik nuqtai nazar. Neuroscience 201: 114-124. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.11.017

280. Lane A, Luminet O, Rime B, Gross JJ, de Timary P va boshq. 2013. Oksitotsin o'z hissiyotlarini ijtimoiy baham ko'rishga tayyorlikni oshiradi. Int J Psychol 48 (4): 676-681. doi: 10.1080 / 00207594.2012.677540

281. Gillath O, Shaver PR, Baek JM, Chun DS. 2008. Yoshi kattalar biriktiruvchisi uslubi bilan bog'liq. Pers Soc Psychol Bull 34 (10): 1396-1405. doi: 10.1177 / 0146167208321484

282. Insel TR, Winslow JT, Vang Z, Young LJ. 1998. Oksitotsin, vazopressin va juftlik bilan bog'lanishning neyroendokrin asoslari. Adv Exp Med Biol 449: 215-224. doi: 10.1007/978-1-4615-4871-3_28

283. Silva SM, Madeira MD, Ruela S, Paula-Barbosa MM. 2002. Uzoq muddatli spirtli ichimliklarni qabul qilish gipotalamusning paraventrikulyar yadrosida vazopressin va oksitotsin neyronlarning yo'qolib ketishiga olib keladi. Brain Res 925(1): 76-88. doi: 10.1016/S0006-8993(01)03261-9

284. Ortiz-Miranda S, Dayaniti G, Custer E, Treistman SN, Lemos JR. 2005. Mikro-opioid retseptorlari R-turi Ca2 + kanallarini blokirovkalash orqali neyroxipofizial terminallardan oksitotsinni afzal ko'radi. J Neuroendokrinol 17(9): 583-590. doi: 10.1111/j.1365-2826.2005.01346.x

285. Shapira NA, Ferguson Ma, Frost-Pineda K, Gold MS. 2002. Florida shtatidagi o'smirlar orasida qimor va muammoli qimor tarqalishi. 100 sahifasi majburiy qimor bo'yicha Florida Kengashiga hisobot.

286. Scherrer JF, Xian H, Shoh KR, Volberg R, Slutske Vt va boshq. 2005. Muammoli va patologik qimorlarda genlarning, atrof muhitning va umrbod birga birgalikdagi kasalliklarning salomatlikka bog'liq hayot sifatiga ta'siri. Arch Gen Psychiatry 62 (6): 677-683. doi: 10.1001 / archpsyc.62.6.677

287. Silveira LA. 2008. Ma'naviyatni sinab ko'rish: "God Gene" ni nojo'yor laboratoriya kursida tahlil qilish. CBE Life Sci Educ 7 (1): 132-145. doi: 10.1187 / cbe.07-05-0029

288. Beck M. 2007. Kasallik, kasallik va gunoh: genetika va ma'naviyat o'rtasidagi bog'liqlik. Masih Bioet. 13 (1): 67-89. doi: 10.1093 / 13803600701283052

289. Hamer D. 2004. Genius Geni: Bizning Genlarimizga Ishonch Qanday Ishlanmoqda. Nyu-York: Doubleday, AQSh.