Binge ovqatlanish buzilishi va dopamin D2 retseptorlari: genotiplar va pastki fenotiplar (2012)

Prog Neyropopsikofarmakol Biol Psixiatriyasi. 2012 Yanvar 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.

Davis S1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.

mavhum

Maqsadi:

O'tgan o'n yil mobaynida binge ovqatlanish buzilishi (BED) ni o'rganish natijasida uning nevrologik asoslarini tushunish hali ham erta bosqichlarda. Avvalgi tadqiqotlar shuni ko'rsatmoqdaki, BED ko'payish sindromi bo'lishi mumkin, bu esa mukofotga hiper javob berish va nevroakompaniyada zavq va tuyadi xatti-harakatini tartibga soluvchi kuchli dopamin signalizatsiyasi bilan ajralib turadi. Biz D2 retseptorlari genlarini (DRD2 / ANKK1) va ularning BED fenotipi va BEDning to'rtta quyi fenotiplari bilan aloqalarini tekshirdik.

Uslublar:

BED bilan birga va bo'lmagan 230 obezli kattalar namunasida biz D2 retseptorlarining besh funktsional markerini genotsid qildik: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 va rs6277 va ovqatlanish, emotsional ovqatlanish, hedonik taomlar va oziq- o'z-o'ziga hisobot bergan so'rovnomalar yozdi.

Natijalar:

Og'irlik bilan taqqoslangan tekshiruvlar bilan solishtirganda, BDD rs1800497 va rs6277 genotiplari bilan sezilarli darajada bog'liq bo'lib, ular rivojlangan dopamin nörotransmisyonini aks ettiradi. BED ishtirokchilari, shuningdek, rs2283265 ning kichik t alalini olib yurish ehtimoli kam bo'lgan. RX1800497 bilan BEDning pastki fenotiplari bilan bir xil belgilar taxminan yo'nalishda kuchli ta'sir ko'rsatadi.

Natija:

Ushbu tadqiqot, BED mukofotga yuqori sezuvchanlikdan kelib chiqadigan sabab bo'lishi mumkin bo'lgan holat bo'lishi mumkin degan fikrni qo'llab-quvvatlaydi - bu hozirgi sharoitda juda mazali va kaloriya jihatidan qayta ishlangan oziq-ovqatlarning ko'pligi bilan ortiqcha ovqatlanishni kuchaytirishi mumkin.

PMID: 22579533

DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002