(L) Study Links Insulin Harakatlari Brains Mukofotlari Rejistorlarini Obezitede (2011)

Izohlar: Ushbu videolarimizda ta'riflanganidek, biz uchun teginish nazariyasiga dalil bo'ladi.

Mana bir taklif:

“Kilogramm ortishi ham ishtahaning oshishi, ham kaloriya sarfining kamayishi bilan bog'liq edi. Insulinning bu ta'siri organizm tomonidan tartibsiz oziq-ovqat ta'minoti va uzoq vaqt ochlikka evolyutsion moslashishni tashkil qilishi mumkin: agar ortiqcha yog'li oziq-ovqat miqdori vaqtincha mavjud bo'lsa, organizm energiya zahiralarini insulin ta'sirida ayniqsa samarali ravishda to'plashi mumkin. .

Bu shuni anglatadiki, ichak yuqori yog'li ovqatni sezadi, mukofot pallasida harakat qilish uchun insulini ko'taradi va bizni haddan tashqari ko'paytiradi. "Qabul qilish yaxshi bo'lganda oling". Oziq-ovqat uchun, ko'payish uchun va ehtimol pornografiya uchun sodir bo'ladi ".

BIRINChI Maqola:

Ilmiy tadqiqotchilar, hujayra metabolizmasining iyun nashrida, Cell Press nashriga ko'ra, ulardan ba'zilari deyishadi insulinning miya savdosi tizimiga bevosita ta'sir ko'rsatadigan qat'iy dalilidir.

Mukofot markazlari insulinga ko'proq javob bera olmaydigan sichqonchalar ko'proq ovqatlantiradi va semiz holga keltiriladi.

Bulgular insulin direncinin, obez bo'lganlar nima uchun oziq-ovqat vasvasasiga qarshi turish va og'irlik qaytarib olish qiyin bo'lishi mumkin tushuntirish uchun yordam beradi.

"Agar siz semirib ketgan bo'lsangiz yoki ijobiy energiya balansiga o'tsangiz, [miyaning mukofot markazida] insulinga chidamlilik xavfli tsiklni boshlashi mumkin" Maks Plank nevrologik tadqiqotlar instituti Jens Brinning ta'kidlashicha, "Bu semirishga olib boradigan yo'lning boshlanishi haqida hech qanday dalil yo'q, ammo bu semirishga va u bilan kurashishdagi qiyinchiliklarga muhim hissa qo'shishi mumkin".

Avvalgi tadqiqotlar asosan insulinning miyaning gipotalamusiga ta'siriga, ya'ni Brüning asosiy to'xtash va boshlash "refleksi" deb ta'riflagan ovqatlanish tartibini boshqaradigan mintaqaga qaratilgan edi. Ammo, deydi u, biz hammamiz odamlarni ochlikdan ko'ra ko'proq asab-psixologiya bilan bog'liq bo'lgan sabablarga ko'ra ortiqcha ovqatlanishini bilamiz. Biz ovqatlanadigan kompaniyaga, ovqat hidiga va kayfiyatimizga qarab iste'mol qilamiz. "Biz o'zimizni to'y kabi his qilishimiz mumkin, ammo ovqatlanishda davom etamiz", dedi Brüning.

Uning jamoasi oziq-ovqatning foydali tomonlarini va ayniqsa insulinning yuqori miya funktsiyalariga qanday ta'sir qilishini yaxshiroq tushunishni xohladi. Ular boshqa funktsiyalar orasida dopamin, motivatsiya, jazo va mukofot bilan shug'ullanadigan miyadagi kimyoviy messenjni chiqaradigan midbrenning asosiy neyronlariga e'tibor qaratdilar. Ushbu neyronlarda insulin signalizatsiyasi inaktivatsiya qilinganida, sichqonchani semiz va og'irlashdi, chunki ular juda ko'p iste'mol qildilar.

Insulin odatda bu neyronlarning tez-tez olovga sabab bo'lishini, insulin retseptorlari yo'q hayvonlarda yo'qolgan javobni topdi. Sichqonlarga oziq-ovqat ta'minoti kam bo'lganida, kokainga va shakarga javob o'zgarganligi, shuningdek, miyaning mukofot markazlarining insulinga normal ishlashiga bog'liqligini yana bir bor isbotladi.

Agar odamda topilmalar topilsa, ular klinik klinik natijalarga ega bo'lishi mumkin.

"Umuman olganda, bizning tadqiqimiz ovqatlanishni uzoq muddatli boshqarishda katekolaminerjik neyronlarda insulin ta'sirining muhim rolini ochib beradi" tadqiqotchilar yozishdi ”. Aynan neyron subpopulyatsiyasi (lar) ni va ushbu ta'sir uchun javobgar bo'lgan uyali mexanizmlarni yanada aniqlashtirish semirib ketishni davolash uchun potentsial maqsadlarni belgilashi mumkin. "

Keyingi bosqichda Brüning, mukofot markazidagi faoliyatga qanday ta'sir ko'rsatishi mumkinligini bilish uchun miyaga bevosita etkazilgan insulinni ishlaydigan odamlarda funktsional magnit-rezonans tomografiya (fMRI) tadbiq qilishni rejalashtirganini aytdi.


Ikkinchi maqola;

Miyada insulin ta'siri semizlikka olib kelishi mumkin

6-Iyun, 2011 ning Neuroscience

Yog'ga boy ovqat sizni semirtiradi. Ushbu oddiy tenglamaning orqasida miyadagi neyrotransmitterlar organizmning energiya balansini boshqaradigan murakkab signal yo'llari yotadi. Köln universiteti olimlari Max Plank nevrologik tadqiqotlar institutida va Köln universiteti qoshidagi keksalar bilan bog'liq kasalliklarda hujayrali stressga oid javoblar to'plamida (CECAD) bu murakkab nazorat tizimida muhim qadamni aniqladilar.

Ular gormonni qanday ko'rsatishga muvaffaq bo'lishdi insulin shoshilinch hipotalamus deb nomlanadigan miya qismida harakat qiladi. Yuqori yog'li oziq-ovqat mahsuloti iste'moli oshqozon osti bezi tomonidan ko'p miqdorda insulin chiqarishga olib keladi. Bu MX ning maxsus nerv hujayralarida, P1-kinaz fermenti muhim rol o'ynaydigan SF-13 nöronlaridagi signalizatsiya kaskadini tetiklaydi. Bir necha oraliq bosqichlar davomida insulin nerv impulslarini uzatishni to'yintirish hissi bostirilib, energiya sarfi kamaytirilishiga to'sqinlik qiladi. Bu ortiqcha vazn va semirishga yordam beradi.

Gipotalamus energetik gomeostazada muhim rol o'ynaydi: organizmning energiya balansini tartibga solish. MOMning ushbu qismida, POMC xujayralari deb nomlanadigan maxsus neyronlar, neyrotransmitterlarga reaksiyaga kirishib, ovqatlanish harakati va energiya sarfini nazorat qiladi. Gormon insulin muhim xabarchi moddadir. Insulin oziq-ovqat mahsulotida iste'mol qilinadigan karbonhidrata maqsad hujayralarga (masalan, mushaklarga) olib keladi va u holda bu kameralarga energiya manbai sifatida beriladi. Yog 'miqdori yuqori bo'lgan ovqat iste'mol qilinganda oshqozon osti bezi tarkibida ko'proq insulin hosil bo'ladi va uning miyadagi konsentratsiyasi ham oshadi. Tananing energiya balansini boshqarishda insulin va miyadagi maqsad hujayralar o'rtasidagi o'zaro bog'liqlik ham hal qiluvchi rol o'ynaydi. Shu bilan birga, insulin tomonidan amalga oshirilgan nazoratning orqasida joylashgan aniq molekulyar mexanizmlar ko'p jihatdan noma'lum.

Maks Plank nevrologik tadqiqotlar instituti direktori Jens Brunening boshchiligidagi tadqiqot guruhi va CECAD (Keksalar bilan bog'liq kasalliklarda hujayrali stress tushuntirishlari) klassifikatori Köln Universitetida mukammallik majmui Ushbu murakkab tartibga solish jarayoni.

Olimlar ko'rsatganidek, SF-1 neyronlari - gipotalamusdagi boshqa neyronlar guruhida insulin - signalizatsiya kaskadini ishga soladi. Shunisi qiziqki, bu hujayralar faqat yuqori yog'li oziq-ovqat iste'mol qilinganda va ortiqcha vazn bo'lganda insulin tomonidan tartibga solinadi. P13-kinaz fermenti bu xabarchi moddalarning kaskadida markaziy rol o'ynaydi. Jarayondagi vositachilik jarayonida ferment ion kanallarini faollashtiradi va shu bilan nerv impulslarini uzatishni oldini oladi. Tadqiqotchilar, SF-1 xujayralari POMC xujayralari bilan shunday aloqada bo'lishlarini shubha qilishadi.

Kinazlar - bu boshqa molekulalarni fosforillanish orqali faollashtiradigan fermentlar - oqsilga yoki boshqa organik molekulaga fosfat guruhini qo'shish. "Agar insulin SF-1 hujayralari yuzasida o'z retseptorlari bilan bog'lansa, bu PI3-kinazning faollashishiga olib keladi", - deb izohladi tadqiqotning birinchi muallifi Tim Kluker. «PI3-kinaz, o'z navbatida, boshqa signal beruvchi molekula PIP3 hosil bo'lishini fosforillanish orqali boshqaradi. PIP3 hujayra devoridagi tegishli kanallarni kaliy ionlari uchun o'tkazuvchan qiladi ». Ularning kirib borishi neyronning sekinroq "otashiga" olib keladi va elektr impulslarining uzatilishi susayadi.

"Shuning uchun ortiqcha vaznga ega odamlarda insulin bilvosita SF-1 neyronlarining vositachilik stantsiyasi orqali to'yinganlik uchun mas'ul bo'lgan POMC neyronlarini inhibe qiladi". deb taxmin qiladi olim. "Shu bilan birga, oziq-ovqat iste'molining yanada o'sishi kuzatilmoqda ». Shu bilan birga, ikkita turdagi neyronlarning bir-biri bilan shu tarzda muloqot qilayotganligi bevosita isbotdir.

Insulin miyada qanday harakat qilishini aniqlash uchun, Kölnda joylashgan olimlar SF-1 neyronlarida insulin retseptorlari yo'q sichqonlarni solishtirgan, ular insulin retseptorlari buzilmagan sichqon bilan. Oddiy oziq-ovqat iste'molida tadqiqotchilar ikki guruh o'rtasida farqni topa olmadilar. Bu insulinning nozik shaxslarda ushbu hujayralarning faoliyatiga asosiy ta'sir ko'rsatmasligini ko'rsatadi. Biroq, kemiruvchilar yuqori yog'li oziq-ovqat bilan ta'minlanganida, buzuq insulin retseptorlari bo'lganlar ingichka bo'lib qoldi, ularning funktsional retseptorlari bilan tezda og'irlik ortdi. Go'shtni ko'paytirish tuyadi va kaloriya sarfini kamaytirish bilan bog'liq. Insulinning bu ta'siri organizm tomonidan muntazam oziq-ovqat ta'minoti va uzoq muddatli ochliklarga evolyutsion moslashuvni keltirib chiqarishi mumkin: agar yuqori yog'li oziq-ovqat mahsulotlarining ortiqcha ta'minoti vaqtincha mavjud bo'lsa, tanada insulin ta'siri orqali energiya zahiralarini samarali tarzda berishi mumkin .

Ushbu tadqiqot natijalari oxir-oqibat organizmning energiya balansiga maqsadli aralashuvni engillashtirishga yordam beradimi yoki yo'qmi, hozircha aytish mumkin emas. "Hozir biz hali ham amaliy dasturdan juda yiroqmiz", deydi Jens Brüning. «Bizning maqsadimiz ochlik va to'yish hissi qanday paydo bo'lishini aniqlashdir. Bu erda ishlashning butun tizimini tushunganimizdagina, biz davolash usullarini ishlab chiqishni boshlaymiz. "

Qo'shimcha ma'lumotlar: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong Vu Sohn, Brigitte Xempel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin Vilyam Uilyams, Yo`ldoshli oziqlantirish insulin retseptorlari / P13k-SF-1 VMH neuronlari, Tabiiy nevrologiya, iyun 5th 2011 ning semirib ketishi bilan semirib ketishini rag'batlantiradi.

Max-Plank-Gesellschaft tomonidan taqdim etilgan