Enkephalin điều hòa giảm trong nhân accumbens làm cơ sở cho anhedonia gây căng thẳng mãn tính (2014)

Căng thẳng. 2014 tháng 1; 17 (1): 88-96. doi: 10.3109 / 10253890.2013.850669. Epub 2013 Tháng 10 31.

Poulin JF1, Sê-ri S, Dr G.

Tóm tắt

Hạn chế và bất động đã được sử dụng rộng rãi để nghiên cứu thói quen phản ứng thần kinh đối với một tác nhân gây căng thẳng lặp đi lặp lại, nhưng hậu quả hành vi của chế độ căng thẳng này vẫn không bị ảnh hưởng nhiều.

Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã sử dụng ưu tiên sucrose và mê cung cộng cao để thăm dò sự thay đổi hành vi dẫn đến từ 14 ngày bị kìm hãm ở chuột. Chúng tôi đã quan sát thấy sự giảm ưa thích sucrose ở động vật bị căng thẳng, đặc biệt là trong một nhóm cá thể, nhưng không có sự thay đổi trong hành vi lo lắng (như được đo trong mê cung cộng cao) bốn ngày sau lần kiềm chế cuối cùng.

Trong những động vật ưa thích sucrose thấp này, chúng tôi đã quan sát thấy sự điều hòa giảm biểu hiện của mRNA preproenkephalin trong nhân accumbens. Hơn nữa, chúng tôi đã quan sát thấy một mối tương quan mạnh mẽ giữa biểu hiện enkephalin và ưu tiên sucrose trong phần vỏ của các hạt nhân accumbens, với một mức độ biểu hiện enkephalin thấp hơn có liên quan đến ưu tiên sucrose thấp hơn. Điều thú vị là, định lượng đáp ứng corticosterone cho thấy thói quen trì hoãn đối với sự hạn chế trong dân số ưa thích sucrose thấp, điều này cho thấy tính dễ bị tổn thương do thiếu hụt do căng thẳng có thể liên quan đến việc tiếp xúc với glucocorticoids kéo dài.

Cảm ứng của ΔFosB cũng bị giảm trong vỏ hạt nhân của quần thể ưa thích sucrose thấp và yếu tố phiên mã này được thể hiện trong các tế bào thần kinh enkephalin. Kết hợp lại với nhau, những kết quả này cho thấy rằng sự điều hòa giảm enosphalin qua trung gian ΔFosB trong nhân accumbens có thể dẫn đến sự nhạy cảm với căng thẳng mãn tính. Các thí nghiệm tiếp theo sẽ là cần thiết để xác định mối quan hệ nhân quả giữa hai hiện tượng này.