Một cơ sở sinh học phổ biến của bệnh béo phì và nghiện nicotine (2013)

Dịch Tâm thần. 2013 tháng 10 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.

Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; Hiệp hội TAG; Hiệp hội Oxford-GSK; Tập đoàn ANH, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.

nguồn

Giải mã di truyền học / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Iceland.

Hút thuốc ảnh hưởng đến trọng lượng cơ thể sao cho người hút thuốc có cân nặng thấp hơn người không hút thuốc và cai thuốc lá thường dẫn đến tăng cân. Mối quan hệ giữa trọng lượng cơ thể và hút thuốc được giải thích một phần bởi tác dụng của nicotine đối với sự thèm ăn và trao đổi chất. Tuy nhiên, hệ thống thưởng cho não có liên quan đến việc kiểm soát lượng thức ăn và thuốc lá.

Chúng tôi đã đánh giá tác động của đa hình đơn nucleotide (SNPs) ảnh hưởng đến chỉ số khối cơ thể (BMI) đối với hành vi hút thuốc và đã kiểm tra SNUM SNUM được xác định trong phân tích tổng hợp về hai kiểu hình hút thuốc, khởi đầu hút thuốc (SI) và số lượng thuốc lá hút mỗi ngày (CPD) trong một mẫu tiếng Iceland (N = 32 34). Kết hợp theo tác dụng của chúng đối với BMI, SNP tương quan với cả SI (r = 216, P = 0.019) và CPD (r = 0.00054, P = 0.032 × 8.0-10). Những phát hiện này sao chép trong một tập dữ liệu lớn thứ hai (N = 7 127, người hút thuốc 274 76) cho cả SI (P = 242 × 1.2-10) và CPD (P = 5 × 9.3-10). Đáng chú ý, biến thể mạnh nhất liên quan đến BMI (rs5-A trong FTO) không liên quan đến hành vi hút thuốc. Mối liên quan với hành vi hút thuốc không phải do ảnh hưởng của SNPs đối với BMI. Kết quả của chúng tôi mạnh mẽ chỉ ra một cơ sở sinh học chung của quy định về sự thèm ăn thuốc lá và thực phẩm của chúng tôi, và do đó dễ bị nghiện nicotine và béo phì.