Nat Cộng. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo-Rodriguez L1, Ruiz de Azua I2,3, Công viên E4, Senabre E1, Serra tôi5, Kummer S1, Navandar M6, Baddenhausen S2, Hofmann C.2,7, Ando R8,9,10, Hoa đồng tiền6, Navar rời M5, Dierssen M4,11, Lutz B2,3, Martín-García E1,8, Maldonado R12,13.
Tóm tắt
Nghiện thực phẩm có liên quan đến béo phì và rối loạn ăn uống và được đặc trưng bởi sự mất kiểm soát hành vi và lượng thức ăn bắt buộc. Ở đây, bằng cách sử dụng mô hình chuột nghiện thực phẩm, chúng tôi báo cáo rằng việc thiếu thụ thể cannabinoid loại 1 trong các tế bào thần kinh glutamatergic vây lưng ngăn chặn sự phát triển của hành vi giống như nghiện thực phẩm, có liên quan đến việc truyền kích thích synap tăng cường ở vỏ não trước. ) và trong nhân accumbens (NAc). Ngược lại, ức chế chemogenetic hoạt động của tế bào thần kinh trong con đường mPFC-NAc gây ra tìm kiếm thực phẩm bắt buộc. Phân tích transcriptomic và thao tác di truyền đã xác định rằng tăng biểu hiện thụ thể dopamine D2 trong con đường mPFC-NAc thúc đẩy kiểu hình giống như nghiện. Nghiên cứu của chúng tôi đã làm sáng tỏ một cơ chế sinh học thần kinh mới dựa trên khả năng phục hồi và dễ bị tổn thương đối với sự phát triển của nghiện thực phẩm, có thể mở đường cho các can thiệp mới và hiệu quả cho chứng rối loạn này.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;