Nghiện Biol. 2009 Sep;14(4):373-83. doi: 10.1111/j.1369-1600.2009.00175.x.
Này A1, Kiecraftbach C, Sahún tôi, McDonald J, Gaiffi M, Dierssen M, Chương trình J.
Tóm tắt
Sự gia tăng tỷ lệ béo phì và rối loạn ăn uống đã thúc đẩy nghiên cứu nhằm tìm hiểu nguyên nhân của các hành vi ăn uống bất thường. Ngoài yếu tố trao đổi chất, béo phì còn do ăn quá nhiều. Các báo cáo lâm sàng đã đưa ra gợi ý rằng một số cá nhân có thể phát triển các hành vi giống như gây nghiện khi tiêu thụ các thực phẩm ngon miệng, và việc ép ăn đóng một vai trò chi phối tương tự đối với bệnh béo phì như việc cưỡng chế sử dụng ma túy trong nghiện ma túy. Những tiến bộ đạt được trong việc phát triển các chiến lược điều trị béo phì còn hạn chế, một phần là do các nguyên nhân và hậu quả sinh lý và thần kinh của hành vi ăn uống ép buộc chưa được hiểu rõ ràng và không thể nghiên cứu dễ dàng ở người. Chúng tôi đã phát triển các phương pháp thử nghiệm phản ánh hoạt động của các thành phần của kiểm soát ăn uống, bao gồm cả việc bắt buộc ăn thức ăn ở chuột. Những con chuột được tự do lựa chọn giữa thức ăn chow tiêu chuẩn và 'Chế độ ăn uống dành cho nhà ăn' (CD) ngon miệng, có chứa sô-cô-la sẽ phát triển các dấu hiệu khác biệt của việc ép ăn thức ăn xuất hiện ở giai đoạn đầu. Chúng bao gồm không có khả năng thích ứng với hành vi ăn vào trong thời gian tiếp cận CD hạn chế hoặc có vị đắng, tiếp tục ăn vào trong giai đoạn nghỉ ngơi và thay đổi cấu trúc tốt của thức ăn (thời gian, sự phân bố và tái phát các cơn cho ăn). Mô hình này sẽ giúp kiểm tra cơ sở sinh học thần kinh của việc bắt buộc tìm kiếm thức ăn và lấy thức ăn và cung cấp khả năng nghiên cứu chi tiết tác động của các hợp chất chống béo phì mới đối với việc ăn uống cưỡng chế và các thành phần khác của hành vi ăn uống. Để sử dụng các mô hình di truyền trong tương lai, khả năng chuyển sang chuột đã được thảo luận.
PMID:
DOI:
10.1111 / j.1369-1600.2009.00175.x
;