Trở lại bởi nhu cầu phổ biến: Đánh giá tường thuật về lịch sử nghiên cứu nghiện thực phẩm (2015)

Yale J Biol Med. 2015 tháng 9; 88 (3): 295 tầm 302.

Xuất bản trực tuyến 2015 Tháng chín 3.

PMCID: PMC4553650

Trọng tâm: Nghiện

Go to:

Tóm tắt

Trong những năm gần đây, khái niệm nghiện thực phẩm ngày càng phổ biến. Cách tiếp cận này thừa nhận sự tương đồng rõ ràng giữa các rối loạn sử dụng chất và ăn quá nhiều thực phẩm có hàm lượng calo cao, ngon miệng. Một phần của cuộc thảo luận này bao gồm rằng các loại thực phẩm có thể tăng cường ăn liền có thể có khả năng gây nghiện vì tăng hiệu lực do một số chất dinh dưỡng hoặc chất phụ gia. Mặc dù ý tưởng này dường như còn khá mới mẻ, nhưng nghiên cứu về nghiện thực phẩm thực sự bao gồm nhiều thập kỷ, một thực tế thường không được công nhận. Sử dụng khoa học của thuật ngữ nghiện liên quan đến sô cô la thậm chí có từ thế kỷ 19th. Trong thế kỷ 20th, nghiên cứu nghiện thực phẩm đã trải qua một số thay đổi mô hình, bao gồm thay đổi tiêu điểm trên chứng chán ăn, bulimia neurosa, béo phì hoặc rối loạn ăn uống. Vì vậy, mục đích của tổng quan này là để mô tả lịch sử và tình trạng của nghệ thuật nghiên cứu nghiện thực phẩm và để chứng minh sự phát triển và hoàn thiện các định nghĩa và phương pháp luận của nó.

Từ khóa: nghiện thực phẩm, béo phì, ăn nhạt, chán ăn, chứng cuồng ăn, lệ thuộc chất, sô cô la

Giới thiệu

Trong những năm gần đây, khái niệm nghiện thực phẩm ngày càng trở nên phổ biến. Khái niệm này bao gồm ý tưởng rằng một số loại thực phẩm (thường được chế biến cao, thực phẩm ngon miệng và có hàm lượng calo cao) có thể có khả năng gây nghiện và một số hình thức ăn quá mức có thể đại diện cho hành vi nghiện. Sự phổ biến ngày càng tăng này được phản ánh không chỉ trong một số lượng lớn các báo cáo truyền thông và tài liệu giáo dục [1,2], nhưng cũng tăng đáng kể số lượng ấn phẩm khoa học (Hình 1) [3,4]. Ví dụ, trong 2012, một cuốn cẩm nang toàn diện về thực phẩm và nghiện đã được xuất bản bởi vì khoa học đã đạt đến một khối lượng quan trọng đến mức một cuốn sách được chỉnh sửa được bảo hành [5]. Sự quan tâm ngày càng tăng này dường như đã tạo ra ấn tượng rằng ý tưởng nghiện thực phẩm chỉ trở nên có liên quan trong thế kỷ 21st vì sự gia tăng của thực phẩm chế biến cao và khái niệm nghiện thực phẩm đã được phát triển trong nỗ lực giải thích tỷ lệ béo phì ngày càng tăng [6]. Một số nhà nghiên cứu thậm chí còn đề cập đến công việc tiên phong trong nghiên cứu nghiện thực phẩm bằng cách trích dẫn các bài báo được xuất bản trong thế kỷ này [7,8].

Hình 1 

Số ấn phẩm khoa học về nghiện thực phẩm trong những năm 1990-2014. Các giá trị đại diện cho số lần truy cập dựa trên tìm kiếm Web of Science được thực hiện riêng cho từng năm, sử dụng thuật ngữ tìm kiếm Nghiện thức ăn thực phẩm và chọn chủ đề ...

Như sẽ được chứng minh trong bài báo này, quan niệm về nghiện thực phẩm là một ý tưởng mới, bắt nguồn từ những năm gần đây và có thể giải thích đại dịch béo phì, là sai. Do đó, bài viết này trình bày ngắn gọn về sự phát triển của nghiên cứu nghiện thực phẩm. Một mục đích là để chứng minh rằng lịch sử của nó, mặc dù nó là một lĩnh vực nghiên cứu tương đối mới, thực sự bao gồm nhiều thập kỷ và mối liên hệ giữa thực phẩm và nghiện thậm chí có từ thế kỷ 19th. Trong thế kỷ 20, các lĩnh vực trọng tâm và ý kiến ​​về nghiện thực phẩm đã thay đổi linh hoạt, chẳng hạn như các loại thực phẩm và rối loạn ăn uống được đề xuất có liên quan đến nghiện và các phương pháp được sử dụng để điều tra hành vi ăn uống từ góc độ nghiện (Hình 2). Tuy nhiên, bài báo hiện tại không có ý định phác thảo sự tương đồng về hiện tượng học và thần kinh giữa ăn quá nhiều và sử dụng chất gây nghiện hoặc suy đoán về hậu quả có thể có và ý nghĩa của khái niệm nghiện thực phẩm trong điều trị, phòng ngừa và chính sách công. Tất cả những vấn đề này đã được thảo luận rộng rãi ở nơi khác [921]. Cuối cùng, bài viết này không có ý định đánh giá tính hợp lệ của khái niệm nghiện thực phẩm.

Hình 2 

Một số lĩnh vực trọng tâm với các tài liệu tham khảo được lựa chọn trong lịch sử nghiên cứu nghiện thực phẩm.

Cuối 19th và đầu thế kỷ 20th: Khởi đầu đầu tiên

Sản phẩm Tạp chí Inebriety là một trong những tạp chí nghiện đầu tiên và được xuất bản từ 1876 thành 1914 [22]. Trong thời gian này, các thuật ngữ khác nhau đã được sử dụng để mô tả việc sử dụng rượu và ma túy quá mức (ví dụ: thói quen say rượu, say rượu, háo hức, dipsomania, narcomania, oinomania, nghiện rượu,nghiện). Thật thú vị, thuật ngữ nghiện như được sử dụng trong Tạp chí Inebriety chủ yếu đề cập đến sự phụ thuộc vào các loại thuốc khác ngoài rượu và lần đầu tiên xuất hiện trong 1890 liên quan đến sô cô la [22]. Sau đó, các đặc tính gây nghiện của các loại thực phẩm kích thích của người Viking cũng được đề cập trong các số khác của tạp chí [17]. Chẳng hạn, Clouston [23] tuyên bố rằng khi một bộ não phụ thuộc vào việc kích thích chế độ ăn uống và uống để phục hồi khi kiệt sức, có một sự khao khát mãnh liệt và không thể cưỡng lại được đặt ra đối với những thực phẩm và thức uống kích thích như vậy mỗi khi có mệt mỏi.

Trong 1932, Mosche Wulff, một trong những người tiên phong của phân tâm học, đã xuất bản một bài báo bằng tiếng Đức, tiêu đề có thể được dịch là Chú trên một phức hợp triệu chứng bằng miệng thú vị và mối quan hệ của nó với nghiện nghiện [24]. Sau đó, Th góc [25] đã đề cập đến công việc này, nói rằng, Wulff liên kết với việc ăn quá nhiều, mà ông gọi là nghiện thực phẩm, với yếu tố miệng hiến pháp và phân biệt nó với melancholia trong khi người nghiện thực phẩm chỉ đơn giản là thâm tình thay thế mối quan hệ bộ phận sinh dục và cách thức phá hoại. Trong khi quan điểm phân tâm học về ăn quá mức này chắc chắn đã lỗi thời và dường như không được tin tưởng hiện nay, tuy nhiên, đáng chú ý là thấy rằng ý tưởng mô tả việc ăn quá mức như một chứng nghiện đã tồn tại trong 1930s.

1950s: Đặt ra thuật ngữ 'Nghiện thực phẩm'

Thuật ngữ nghiện thực phẩm được giới thiệu lần đầu tiên trong các tài liệu khoa học của Theron Randolph trong 1956 [26]. Ông mô tả nó giống như một sự thích nghi cụ thể với một hoặc nhiều loại thực phẩm được tiêu thụ thường xuyên mà một người rất nhạy cảm [mà] tạo ra một mô hình chung về các triệu chứng tương tự như các quá trình gây nghiện khác. Tuy nhiên, ông cũng lưu ý rằng Thường liên quan là ngô, lúa mì, cà phê, sữa, trứng, khoai tây và các loại thực phẩm thường xuyên ăn khác. Quan điểm này đã thay đổi, vì hiện nay thực phẩm chế biến cao có hàm lượng đường và / hoặc chất béo cao được thảo luận là có khả năng gây nghiện [27].

Randolph không phải là người duy nhất sử dụng thuật ngữ nghiện thực phẩm trong thời gian này. Trong một bài báo được đăng trên 1959, một cuộc thảo luận xoay quanh vai trò của môi trường và tính cách trong việc quản lý bệnh tiểu đường đã được báo cáo [28]. Trong cuộc thảo luận này, Albert J. Stunkard (1922-2014) [29], một bác sĩ tâm thần có bài báo đầu tiên mô tả chứng rối loạn ăn uống (BED) đã được xuất bản cùng năm [30], đã được phỏng vấn. Chẳng hạn, anh được hỏi, Một trong những vấn đề phổ biến và khó khăn nhất mà chúng tôi gặp phải là nghiện thức ăn, cả về nguồn gốc của bệnh tiểu đường và cách điều trị. Có yếu tố sinh lý liên quan đến cơ chế này hay tất cả là tâm lý? Mối liên quan của nó với nghiện rượu và nghiện ma túy là gì?28]. Stunkard trả lời rằng ông không nghĩ rằng thuật ngữ nghiện thực phẩm là hợp lý về những gì chúng ta biết về nghiện rượu và ma túy. Tuy nhiên, điều quan trọng hơn đối với việc kiểm tra lịch sử trong bài báo hiện tại là ông cũng nói rằng Nghiện thực phẩm được sử dụng rộng rãi, điều này hỗ trợ thêm cho ý tưởng nghiện thực phẩm đã được các nhà khoa học và công chúng nói chung sớm nhất là các 1950.

1960 và 1970: Overcoat Mentions vô danh và thỉnh thoảng

Overcoat Anonymous (OA), một tổ chức tự trợ giúp dựa trên chương trình bước 12 của Alcoholics Anonymous, được thành lập tại 1960. Theo đó, OA ủng hộ khuôn khổ nghiện ăn quá nhiều và mục đích chính của nhóm là tránh sử dụng chất gây nghiện đã được xác định (ví dụ, một số loại thực phẩm nhất định). Một nghiên cứu nhỏ đã được thực hiện trên OA trong hơn nhiều năm tồn tại của 50 và mặc dù những người tham gia đồng ý rằng OA hữu ích với họ, không có sự đồng thuận nào về cách OA Bắt đầu làm việc [31,32]. Tuy nhiên, OA sẽ không phải là tổ chức tự trợ giúp duy nhất có quan điểm nghiện ăn quá nhiều, vì các nhóm tự lực tương tự đã được thành lập trong những thập kỷ tiếp theo [17].

Tuy nhiên, nghiên cứu khoa học về khái niệm nghiện thực phẩm hầu như không tồn tại trong 1960 và 1970, nhưng một số nhà nghiên cứu đã sử dụng thuật ngữ này trong các bài báo của họ. Ví dụ, nghiện thực phẩm đã được đề cập cùng với các vấn đề sử dụng chất khác trong hai bài báo của Bell trong 1960s [33,34] và đã được đề cập trong bối cảnh dị ứng thực phẩm và viêm tai giữa trong 1966 [35]. Trong 1970, Swanson và Dinello đã đề cập đến nghiện thực phẩm trong bối cảnh tỷ lệ tăng cân cao trở lại sau khi giảm cân ở những người béo phì [36]. Để kết luận, mặc dù không có nỗ lực điều tra một cách có hệ thống khái niệm nghiện thực phẩm trong các 1960 và 1970, nó đã được sử dụng bởi các nhóm tự lực với mục đích giảm ăn quá nhiều và được sử dụng trong các bài báo khoa học trong bối cảnh hoặc thậm chí là một từ đồng nghĩa với béo phì.

1980s: Tập trung vào chứng chán ăn và Bulimia Nervosa

Trong 1980s, một số nhà nghiên cứu đã cố gắng mô tả sự hạn chế thực phẩm được hiển thị bởi những người mắc chứng chán ăn (AN) là một hành vi gây nghiện (hay phụ thuộc vào đói đói) [)37]. Ví dụ, Szmukler và Tantam [38] lập luận rằng các bệnh nhân của người mắc bệnh AN bị phụ thuộc vào các tác động tâm lý và có thể là sinh lý của nạn đói. Giảm cân dẫn đến kết quả từ việc chịu đựng đói khát đòi hỏi phải hạn chế nhiều hơn thực phẩm để đạt được hiệu quả mong muốn, và sự phát triển sau đó của các triệu chứng 'khó chịu' khi ăn uống. Ý tưởng này sau đó được tạo điều kiện bởi sự phát hiện ra vai trò của hệ thống opioid nội sinh trong AN [39,40]. Tuy nhiên, lưu ý, vai trò của endorphin cũng được thảo luận trong điều kiện ngược lại, đó là béo phì [41,42]. Tương tự, béo phì đã được điều tra trong khuôn khổ nghiện thực phẩm trong một nghiên cứu được công bố trên 1989, trong đó những người béo phì được so sánh với các biện pháp kiểm soát cân nặng bình thường ở mức độ đại diện đối tượng của họ [43].

Cũng có một số nghiên cứu về bulimia neurosa (BN) từ góc độ nghiện, bắt nguồn từ lĩnh vực tâm lý học nhân cách. Những nghiên cứu này đã được mở đầu bởi hai bài báo từ 1979, báo cáo điểm số cao về thước đo tính cách gây nghiện ở những người béo phì [44] nhưng điểm thấp hơn ở cả người biếng ăn và người béo phì so với người hút thuốc [45]. Các nghiên cứu so sánh giữa các nhóm bệnh nhân phụ thuộc chất và bắt nạt cũng tạo ra kết quả không nhất quán, với một số nghiên cứu tìm thấy điểm tương tự về các biện pháp nhân cách giữa các nhóm và một số nghiên cứu tìm thấy sự khác biệt [4649]. Những nghiên cứu về tính cách gây nghiện ở BN được đi kèm với một nghiên cứu trường hợp, trong đó lạm dụng chất được tìm thấy là một phép ẩn dụ hữu ích trong điều trị BN [50] và sự phát triển của Chương trình điều trị nhóm Foodaholics51].

1990s: Chocoholics và nhận xét quan trọng

Sau những nỗ lực đầu tiên để mô tả rối loạn ăn uống là nghiện, đã có một số đánh giá toàn diện được công bố trên 1990s và trong 2000, trong đó mô hình nghiện về rối loạn ăn uống được thảo luận nghiêm túc dựa trên khái niệm, sinh lý và các cân nhắc khác [5255]. Tuy nhiên, ngoại trừ một vài bài báo, hai trong đó tính cách gây nghiện ở những người mắc chứng rối loạn ăn uống hoặc béo phì đã được điều tra [56,57và hai trường hợp tiêu thụ cà rốt giống như nghiện cà phê bất thường đã được báo cáo [58,59], một trọng tâm nghiên cứu mới dường như đã xuất hiện: sô cô la.

Sô cô la là thực phẩm thường được thèm muốn nhất trong các xã hội phương Tây, đặc biệt là phụ nữ [60,61] và thực phẩm mà mọi người thường gặp vấn đề với việc kiểm soát tiêu thụ [27,62]. Nó đã được ghi nhận trong 1989 rằng sô cô la có sự kết hợp của hàm lượng chất béo và đường cao, làm cho nó trở thành một chất lý tưởng theo chủ nghĩa khoái lạc.63] - một ý tưởng tương tự như suy đoán về các loại thực phẩm gây nghiện của Hyper hyperitableitable một số 25 năm sau [3,27]. Ngoài thành phần dinh dưỡng đa lượng của sô cô la, các yếu tố khác như tính chất cảm quan hoặc thành phần tâm sinh lý của nó như caffeine và theobromine cũng được thảo luận là tác nhân gây ra tính chất gây nghiện của sô cô la [64,65]. Tuy nhiên, tác dụng dựa trên xanthine của sô cô la đã được tìm thấy là không thể giải thích thích sô cô la hoặc tiêu thụ giống như nghiện của nó [61].

Một vài nghiên cứu đã được thực hiện trong đó cái gọi là Nghiện sô cô la hay Một là một nghiên cứu mô tả báo cáo sự thèm muốn và mô hình tiêu dùng giữa các biến khác [66]; một số khác đã so sánh các biện pháp tương tự giữa những người nghiện sô cô la trên mạng67]; và một nghiên cứu đã so sánh các nhóm như vậy về phản ứng chủ quan và sinh lý đối với phơi nhiễm sô cô la [68]. Tuy nhiên, một thiếu sót lớn của những nghiên cứu này là tình trạng nghiện sô cô la trên cơ sở tình trạng của người dùng dựa trên sự tự nhận dạng, dễ bị sai lệch và hợp lệ và bị giới hạn bởi thực tế là hầu hết những người tham gia không chuyên nghiệp không có định nghĩa chính xác về nghiện. Cuối cùng, hai nghiên cứu đã xem xét mối liên hệ giữa nghiện sô cô la của người Hồi giáo và nghiện các chất và hành vi khác và tìm thấy các mối quan hệ tích cực, nhưng rất nhỏ [69,70].

2000s: Mô hình động vật và hình ảnh thần kinh

Trong những 2000 đầu tiên - khoảng 40 năm sau khi OA được thành lập - một nghiên cứu thí điểm đã được công bố, trong đó việc điều trị bệnh nhân bị bắt nạt và béo phì bằng chương trình bước 12 đã được báo cáo [71]. Tuy nhiên, bên cạnh phương pháp trị liệu này, trọng tâm của thập kỷ này là kiểm tra các cơ chế thần kinh làm cơ sở ăn quá nhiều và béo phì có thể phát hiện song song từ sự phụ thuộc vào chất. Ở người, các cơ chế thần kinh này chủ yếu được nghiên cứu bằng chụp cắt lớp phát xạ positron và chụp cộng hưởng từ chức năng. Ví dụ, một bài viết đột phá của Wang và các đồng nghiệp [72] báo cáo Dopamine D xuất hiện thấp hơn2 sự sẵn có của thụ thể ở những người béo phì so với nhóm chứng mà các tác giả giải thích là tương quan của một hội chứng thiếu hụt phần thưởng khác giống như những gì đã được tìm thấy ở những người bị lệ thuộc chất [73,74]. Chẳng hạn, các nghiên cứu khác phát hiện ra rằng các vùng não tương tự được kích hoạt trong quá trình thèm ăn và uống thuốc, và các nghiên cứu trong đó phản ứng thần kinh với kích thích thực phẩm có hàm lượng calo cao đã được điều tra cho thấy những người mắc BN và BED biểu hiện kích hoạt cao hơn liên quan đến phần thưởng các khu vực não so với kiểm soát, giống như các cá nhân bị lệ thuộc chất cho thấy hoạt động liên quan đến phần thưởng cao hơn để đáp ứng với các tín hiệu liên quan đến chất [75,76].

Một dòng nghiên cứu nghiện thực phẩm quan trọng khác trong thập kỷ này là mô hình gặm nhấm. Trong một trong những mô hình này, chuột là thực phẩm bị thiếu hàng ngày trong giờ 12 và sau đó được cấp truy cập 12 giờ cho cả dung dịch đường và chow [77]. Những con chuột trải qua lịch trình tiếp cận không liên tục với đường và chow trong vài tuần đã được tìm thấy biểu hiện các triệu chứng nghiện hành vi như cai nghiện khi loại bỏ đường và chúng cũng cho thấy những thay đổi về hóa học thần kinh [77,78]. Các nghiên cứu khác phát hiện ra rằng những con chuột được cung cấp một chế độ ăn kiêng có hàm lượng calo cao Cal đã tăng cân, kèm theo đó là sự điều hòa của dopamine D xuất hiện2 thụ thể và tiếp tục tiêu thụ thực phẩm hợp khẩu vị bất chấp hậu quả khó chịu [79]. Để kết luận, các nghiên cứu này cho thấy rằng tiêu thụ một lượng đường cao thực sự có thể dẫn đến hành vi giống như nghiện và, kết hợp với lượng chất béo cao, để tăng cân ở loài gặm nhấm [80] và các mạch thần kinh chồng chéo có liên quan đến việc xử lý các tín hiệu liên quan đến thực phẩm và thuốc và trong việc kiểm soát hành vi ăn uống và sử dụng chất, tương ứng.

2010s: Đánh giá nghiện thực phẩm ở con người và tiến bộ trong nghiên cứu động vật

Trong những năm gần đây, các nhà nghiên cứu đã cố gắng xác định và đánh giá chính xác hơn chứng nghiện thực phẩm. Ví dụ: Cassin và von Ranson [81] thay thế các tài liệu tham khảo về chất gây nghiện và với sự say sưa ăn thịt người trong một cuộc phỏng vấn có cấu trúc về các tiêu chí phụ thuộc chất trong phiên bản thứ tư của Hướng dẫn chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần (DSM-IV) và nhận thấy rằng phần trăm người tham gia với BED đã đáp ứng đầy đủ các tiêu chí cho sự phụ thuộc vào chất. Một cách tiếp cận khác là phát triển thang đo nghiện thực phẩm Yale (YFAS), đây là biện pháp tự báo cáo để đánh giá các triệu chứng nghiện thực phẩm dựa trên các tiêu chuẩn chẩn đoán phụ thuộc vào chất trong DSM-IV [82]. Cụ thể, YFAS đo lường bảy triệu chứng cho sự phụ thuộc chất được nêu trong DSM-IV với tất cả các mục liên quan đến thực phẩm và ăn uống: 1) dùng chất này với số lượng lớn hơn hoặc trong một thời gian dài hơn dự định (ví dụ, tôi thấy mình tiếp tục để tiêu thụ một số thực phẩm nhất định mặc dù tôi không còn đói nữa. 2) mong muốn dai dẳng hoặc lặp đi lặp lại những nỗ lực không thành công (ví dụ, không ăn một số loại thực phẩm nhất định hoặc cắt giảm một số loại thực phẩm là điều tôi lo lắng. 3) dành nhiều thời gian để có được hoặc sử dụng chất hoặc phục hồi từ tác dụng của nó (ví dụ, tôi thấy rằng khi không có thực phẩm nhất định, tôi sẽ đi ra ngoài để lấy chúng. Ví dụ, tôi sẽ lái xe đến cửa hàng để mua một số thực phẩm nhất định mặc dù tôi có sẵn các lựa chọn khác cho tôi ở nhà. 4) từ bỏ các hoạt động xã hội, nghề nghiệp hoặc giải trí quan trọng do sử dụng chất gây nghiện (ví dụ: Có lần tôi tiêu thụ một số loại thực phẩm thường xuyên hoặc với số lượng lớn đến mức tôi bắt đầu ăn thực phẩm thay vì làm việc, dành thời gian cho tôi gia đình hoặc bạn bè, hoặc tham gia vào các hoạt động quan trọng hoặc hoạt động giải trí khác mà tôi thích. 5) tiếp tục sử dụng chất bất chấp các vấn đề về tâm lý hoặc thể chất (ví dụ, tôi vẫn tiếp tục tiêu thụ cùng loại thực phẩm hoặc cùng một lượng thực phẩm mặc dù tôi có vấn đề về cảm xúc và / hoặc thể chất. 6) khoan dung (ví dụ, theo thời gian, tôi đã thấy rằng tôi cần ăn nhiều hơn và nhiều hơn để có được cảm giác tôi muốn, chẳng hạn như giảm cảm xúc tiêu cực hoặc tăng khoái cảm. và 7) các triệu chứng cai (ví dụ, tôi đã có các triệu chứng cai như kích động, lo lắng hoặc các triệu chứng thực thể khác khi tôi cắt giảm hoặc ngừng ăn một số loại thực phẩm nhất định. Hai mục bổ sung đánh giá sự hiện diện của suy yếu hoặc suy yếu đáng kể về mặt lâm sàng do ăn quá nhiều. Tương tự như DSM-IV, nghiện thực phẩm có thể được chẩn đoán là bệnh nếu có ít nhất ba triệu chứng và suy giảm hoặc suy yếu đáng kể về mặt lâm sàng [82,83].

YFAS đã được sử dụng trong một số nghiên cứu đáng kể trong những năm 6 vừa qua, cho thấy những người mắc chứng nghiện thực phẩm. Chẩn đoán có thể được phân biệt với những người không có chẩn đoán xác định về nhiều biến số từ các biện pháp tự báo cáo về bệnh lý ăn uống , tâm lý học, điều tiết cảm xúc, hoặc sự bốc đồng đối với các biện pháp sinh lý và hành vi như một hồ sơ di truyền đa điểm liên quan đến tín hiệu dopaminergic hoặc phản ứng vận động với tín hiệu thực phẩm có hàm lượng calo cao [62]. Mặc dù YFAS đã được chứng minh là một công cụ hữu ích cho việc điều tra ăn uống giống như gây nghiện, nhưng tất nhiên, nó không hoàn hảo và tính hợp lệ của nó đã bị nghi ngờ [84]. Ví dụ, người ta đã phát hiện ra rằng khoảng 50 phần trăm người trưởng thành béo phì mắc BED nhận được chẩn đoán YFAS và những người này cho thấy tâm lý chung và liên quan đến ăn uống cao hơn so với người trưởng thành béo phì không mắc BED không được chẩn đoán YFAS [85,86]. Trước những phát hiện này, người ta đã lập luận rằng nghiện thực phẩm khi được đo bằng YFAS có thể chỉ đại diện cho một dạng BED nghiêm trọng hơn [87,88]. Hơn nữa, mô hình nghiện thực phẩm tiếp tục là một chủ đề tranh luận gay gắt với một số nhà nghiên cứu ủng hộ mạnh mẽ tính hợp lệ của nó [3,7,21,8991], trong khi những người khác tranh luận chống lại nó dựa trên các tác động sinh lý khác nhau của các loại thuốc lạm dụng và các chất dinh dưỡng cụ thể như đường, cân nhắc về khái niệm và các vấn đề khác [84,9297]. Gần đây nhất, người ta đã đề xuất rằng ngay cả khi có một loại hành vi ăn uống có thể được gọi là nghiện, thuật ngữ nghiện thực phẩm bị nhầm lẫn vì không có tác nhân gây nghiện rõ ràng, và do đó, nó nên được coi là một hành vi nghiện ăn uống98].

Nghiên cứu động vật về nghiện thực phẩm cũng đã tiến triển trong những năm gần đây. Ví dụ, điều này bao gồm rất nhiều nghiên cứu cho thấy tác dụng khác biệt của các thành phần dinh dưỡng cụ thể (ví dụ: chế độ ăn nhiều chất béo, chế độ ăn nhiều đường, chế độ ăn nhiều chất béo và đường cao hoặc chế độ ăn giàu protein) đối với hành vi ăn uống và hóa học thần kinh [99,100]. Một nghiên cứu khác chứng minh rằng một số chế độ ăn uống nhất định cũng có thể ảnh hưởng đến con cái ở loài gặm nhấm. Ví dụ, người ta đã phát hiện ra rằng trong tử cung tiếp xúc với chế độ ăn uống hợp lý ảnh hưởng đến sở thích thực phẩm, rối loạn chuyển hóa, chức năng thưởng cho não và nguy cơ béo phì [99,101]. Các mô hình mới để đánh giá hành vi giống như nghiện thực phẩm đã được sử dụng, ví dụ, biện pháp này là lượng thức ăn bắt buộc trong các trường hợp khó chịu [102]. Cuối cùng, việc áp dụng một số loại thuốc, làm giảm việc sử dụng chất gây nghiện ở chuột, đã được tìm thấy để giảm nghiện thức ăn giống như ăn [103].

Kết luận và định hướng tương lai

Thuật ngữ nghiện đã được sử dụng để chỉ thực phẩm vào cuối thế kỷ 19th. Vào giữa thế kỷ 20th, thuật ngữ nghiện thực phẩm đã được sử dụng rộng rãi, không chỉ giữa các giáo dân mà còn giữa các nhà khoa học. Tuy nhiên, nó cũng được xác định kém (nếu có) và thuật ngữ này thường được sử dụng mà không cần xem xét kỹ lưỡng. Các bài báo thực nghiệm nhằm xác nhận khái niệm nghiện thực phẩm ở người đã thiếu trong hầu hết các thập kỷ của thế kỷ 20, và một mô hình nghiện về rối loạn ăn uống và béo phì đã được thảo luận nhiều hơn vào cuối thế kỷ. Nghiên cứu nghiện thực phẩm đã trải qua một số thay đổi mô hình, ví dụ, tập trung vào bệnh béo phì vào giữa thế kỷ 20th, tập trung vào AN và BN trong 1980s, tập trung vào sô cô la trong 1990s, và tập trung vào BED và - một lần nữa - béo phì trong các 2000 dựa trên kết quả từ các nghiên cứu về động vật và thần kinh.

Do đó, mặc dù nghiên cứu về nghiện thực phẩm đã tăng đáng kể trong những năm gần đây, nhưng đó không phải là một ý tưởng mới và cũng không được khái niệm hóa để giải thích tỷ lệ béo phì đang gia tăng. Mục đích của bài viết này là để nâng cao nhận thức về lịch sử lâu dài của khái niệm nghiện thực phẩm và các mô hình và phương pháp khoa học thay đổi linh hoạt của nó. Nếu các nhà nghiên cứu phản ánh về lịch sử này, có thể dễ dàng tìm thấy sự đồng thuận về những gì thực sự có nghĩa là nghiện thực phẩm và nó có thể truyền cảm hứng cho các bước tiếp theo quan trọng phải được thực hiện, và do đó, tiến trình trong lĩnh vực nghiên cứu này sẽ được tạo điều kiện [104].

Ví dụ, nhiều chủ đề hồi sinh trong vài năm qua đã được thảo luận vài thập kỷ trước. Chúng bao gồm, ví dụ, các nghiên cứu về một tính cách gây nghiện tiềm ẩn cả việc ăn quá nhiều và sử dụng chất gây nghiện [105,106] hoặc ý tưởng coi AN là nghiện [107,108], với cả hai chủ đề được trình bày sớm nhất là 1980. Ý tưởng coi BN là nghiện [109] cũng có từ vài thập kỷ trước. Do đó, dường như sự tập trung vào béo phì trong bối cảnh nghiện thực phẩm trong những năm gần đây (ví dụ: [13,110]) có vẻ hơi sai lầm khi xem xét rằng các nhà nghiên cứu đã tuyên bố cách đây hàng thập kỷ rằng việc ăn uống giống như nghiện không bị hạn chế ở những người mắc bệnh béo phì cũng như béo phì không thể đánh đồng với nghiện thực phẩm [28,50].

Một chủ đề định kỳ khác dường như liên quan đến việc đo lường nghiện thực phẩm. Như đã nêu ở trên, đã có một số nghiên cứu về 1990 trong đó nghiện thực phẩm dựa trên sự tự nhận dạng. Vấn đề này đã được đưa ra một lần nữa trong các nghiên cứu gần đây, cho thấy có sự không phù hợp lớn giữa phân loại nghiện thực phẩm dựa trên YFAS và nghiện thực phẩm tự nhận thức [111,112], do đó ngụ ý rằng định nghĩa hoặc kinh nghiệm của chính cá nhân về nghiện thực phẩm không phù hợp với mô hình sử dụng chất do YFAS đề xuất. Mặc dù các nhà nghiên cứu không đồng ý về các định nghĩa chính xác về các triệu chứng nghiện thực phẩm [84,113], có vẻ như các biện pháp được tiêu chuẩn hóa như YFAS là cần thiết để ngăn chặn việc phân loại quá mức nghiện thực phẩm. Mặc dù lý do đằng sau YFAS, cụ thể là chuyển các tiêu chí phụ thuộc chất của DSM sang thực phẩm và ăn uống, rất đơn giản, nó cũng bị chỉ trích vì nó khác với các định nghĩa mà các nhà nghiên cứu khác có về nghiện [93,98]. Do đó, một hướng quan trọng trong tương lai có thể là nếu và cách đo mức độ nghiện thực phẩm ở người ngoài việc sử dụng YFAS.

Nếu nghiên cứu nghiện thực phẩm sẽ được hướng dẫn bằng cách dịch các tiêu chí phụ thuộc chất DSM vào thực phẩm và ăn trong tương lai, một câu hỏi quan trọng sẽ xuất hiện từ những thay đổi trong tiêu chí chẩn đoán phụ thuộc vào chất trong phiên bản thứ năm của DSM đối với thực phẩm nghiện [114]. Ví dụ: tất cả các tiêu chí nghiện (như được mô tả trong DSM-5) có thể áp dụng như nhau đối với hành vi ăn uống của con người không? Nếu không, điều này có xóa sạch khái niệm nghiện thực phẩm không?

Bên cạnh những câu hỏi cơ bản về định nghĩa và đo lường nghiện thực phẩm, những con đường quan trọng khác cho nghiên cứu trong tương lai có thể bao gồm, nhưng không giới hạn: Khái niệm nghiện thực phẩm trong điều trị béo phì hay ăn vạ và trong hoạch định chính sách công như thế nào? Nếu nó có liên quan, làm thế nào nó có thể được thực hiện tốt nhất [17,91]? Những nhược điểm (nếu có) của khái niệm nghiện thực phẩm [115119]? Làm thế nào các mô hình động vật ăn uống giống như nghiện có thể được cải thiện để phản ánh cụ thể hơn các quá trình có liên quan ở người [120]? Ăn uống có thể giống như nghiện thực sự có thể được giảm xuống do tác động gây nghiện của một hoặc nhiều chất hay nên nghiện nghiện thực phẩm.98]?

Mặc dù nghiện thực phẩm đã được thảo luận trong cộng đồng khoa học trong nhiều thập kỷ, nó vẫn là một chủ đề gây tranh cãi và tranh cãi nặng nề, tất nhiên, làm cho nó trở thành một lĩnh vực nghiên cứu thú vị. Mặc dù sản lượng khoa học về chủ đề này đã tăng lên nhanh chóng trong vài năm qua, cuộc điều tra có hệ thống của nó vẫn còn ở giai đoạn sơ khai, và do đó, những nỗ lực nghiên cứu rất có thể sẽ tăng lên trong những năm tới.

Lời cảm ơn

Tác giả được hỗ trợ bởi một khoản trợ cấp của Hội đồng nghiên cứu châu Âu (ERC-StG-2014 639445 NewEat).

Các từ viết tắt

ANchán ăn tâm thần
 
BNbulimia neurosa
 
GIƯỜNGrối loạn ăn uống
 
DSMHướng dẫn chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần
 
OAÁo khoác nặc danh
 
YFASQuy mô nghiện thực phẩm của Yale
 

dự án

  1. Tarman V, Werdell P. Food Junkies: Sự thật về nghiện thực phẩm. Toronto, Canada: Dundurn; KHAI THÁC.
  2. Avena NM, Talbott JR. Tại sao chế độ ăn kiêng thất bại (vì bạn nghiện đường) New York: Ten Speed ​​Press; 2014.
  3. Bánh răng AN, Davis C, Kuschner R, Brownell KD. Tiềm năng gây nghiện của thực phẩm tăng cường. Lạm dụng ma túy Curr Rev. 2011; 4: 140 XN 145. [PubMed]
  4. Krash MJ, Kravitz AV. Hiểu biết về Optogenetic và chemogenetic trong giả thuyết nghiện thực phẩm. Mặt trước Behav Neurosci. 2014; 8 (57): 1 XN XNX. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  5. Brownell KD, Gold MS. Thực phẩm và nghiện ngập - một cẩm nang toàn diện. New York: Nhà xuất bản Đại học Oxford; Năm 2012. tr. xxii.
  6. Cocores JA, vàng MS. Giả thuyết nghiện thực phẩm mặn có thể giải thích cho việc ăn quá nhiều và dịch bệnh béo phì. Giả thuyết Med. 2009; 73: 892 tầm 899. [PubMed]
  7. Shriner R, Gold M. Nghiện thực phẩm: một khoa học phi tuyến đang phát triển. Chất dinh dưỡng. 2014; 6: 5370 tầm 5391. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  8. Máy xúc lật RL. Nghiện thực phẩm: cai nghiện và kiêng lại? Exp Gerontol. 2013; 48: 1068 tầm 1074. [PubMed]
  9. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourk KM, Taylor WC, Burau K. et al. Nghiện thực phẩm tinh chế: một rối loạn sử dụng chất cổ điển. Giả thuyết Med. 2009; 72: 518 tầm 526. [PubMed]
  10. Thornley S, McRobbie H, Eyles H, Walker N, Simmons G. Dịch bệnh béo phì: chỉ số đường huyết là chìa khóa để mở khóa một chứng nghiện ẩn? Giả thuyết Med. 2008; 71: 709 tầm 714. [PubMed]
  11. Xương chậu ML. Nghiện thực phẩm ở người. J Nutr. 2009; 139: 620 tầm 622. [PubMed]
  12. Corsica JA, Pelchat ML. Nghiện thực phẩm: đúng hay sai? Curr Opin Gastroenterol. 2010; 26 (2): 165 XN XNX. [PubMed]
  13. Barry D, Clarke M, Petry NM. Béo phì và mối quan hệ của nó với nghiện: là ăn quá nhiều một dạng hành vi gây nghiện? Là J Nghiện. 2009; 18: 439 tầm 451. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  14. ROLow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Các chiều gây nghiện của béo phì. Biol tâm thần học. 2013; 73: 811 tầm 818. [PubMed]
  15. ROLow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Béo phì và nghiện: chồng chéo thần kinh. Obes Rev. 2013; 14: 2 tầm 18. [PubMed]
  16. Davis C, Carter JC. Ăn quá nhiều bắt buộc như một rối loạn nghiện. Một đánh giá về lý thuyết và bằng chứng. Thèm ăn. 2009; 53: 1 tầm 8. [PubMed]
  17. Davis C, Carter JC. Nếu một số loại thực phẩm gây nghiện, làm thế nào điều này có thể thay đổi việc điều trị ăn quá nhiều và béo phì bắt buộc? Curr Addict Rep. 2014; 1: 89 XN 95.
  18. Lee NM, Carter A, Owen N, Hội trường WD. Sinh học thần kinh của ăn quá nhiều. Embo Rep. 2012; 13: 785 tầm 790. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  19. Gearhardt AN, Bragg MA, Pearl RL, Schvey NA, Roberto CA, Brownell KD. Béo phì và chính sách công. Annu Rev Clin Psychol. 2012; 8: 405 tầm 430. [PubMed]
  20. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Nghiện thực phẩm - một cuộc kiểm tra các tiêu chuẩn chẩn đoán về sự phụ thuộc. J Addict Med. 2009; 3: 1–7. [PubMed]
  21. Gearhardt AN, Grilo CM, Corbin WR, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN. Thực phẩm có thể gây nghiện? Sức khỏe cộng đồng và ý nghĩa chính sách. Nghiện. 2011; 106: 1208 tầm 1212. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  22. Weiner B, White W. Tạp chí Inebriety (1876-1914): lịch sử, phân tích chuyên đề và hình ảnh chụp ảnh. Nghiện. 2007; 102: 15 tầm 23. [PubMed]
  23. Clouston TS. Cảm giác thèm ăn bệnh và kiểm soát tê liệt: dipsomania; morphinomania; chloralism; cocainism. J Inebr. 1890; 12: 203 tầm 245.
  24. Wulff M. ber einen interessanten oralen Symptomenkomplex und seine Beziehungen zur sucht. Tâm lý Z. 1932; 18: 281 tầm 302.
  25. H góc HA. Về ăn uống bắt buộc. J Psychsom Res. 1970; 14: 321 tầm 325. [PubMed]
  26. Randolph TG. Các tính năng mô tả của nghiện thực phẩm: Ăn và uống gây nghiện. Rượu QJ Stud. 1956; 17: 198 tầm 224. [PubMed]
  27. Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Những loại thực phẩm có thể gây nghiện? Vai trò của chế biến, hàm lượng chất béo và tải lượng đường huyết. MỘT SỐ. 2015; 10 (2): e0117959. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  28. Hinkle LE, Knowles HC, Fischer A, Stunkard AJ. Vai trò của môi trường và nhân cách trong quản lý bệnh nhân đái tháo đường khó khăn - thảo luận. Bệnh tiểu đường. Năm 1959; 8: 371–378. [PubMed]
  29. Allison KC, Berkowitz RI, Brownell KD, Foster GD, Wadden TA. Albert J. (Hồi Mickey Mickey) Stunkard, MD Béo phì. 2014; 22: 1937 tầm 1938. [PubMed]
  30. Stunkard AJ. Ăn kiểu và béo phì. Tâm thần học Q. 1959; 33: 284 tầm 295. [PubMed]
  31. Russel-Mayhew S, von Ranson KM, Masson PC. Overcoat Anonymous giúp các thành viên của mình như thế nào? Một phân tích định tính. Eur Eat Disord Rev. 2010; 18: 33 XN 42. [PubMed]
  32. Weiner S. Nghiện ăn quá nhiều: các nhóm tự lực làm mô hình điều trị. J Clin Psychol. 1998; 54: 163 tầm 167. [PubMed]
  33. Chuông RG. Một phương pháp định hướng lâm sàng để nghiện rượu. Can Med PGS J. 1960; 83: 1346 XN 1352. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  34. Chuông RG. Suy nghĩ phòng thủ ở người nghiện rượu. Can Med PGS J. 1965; 92: 228 XN 231. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  35. Clemis JD, Shambaugh GE Jr., Derlacki EL. Phản ứng rút trong nghiện thực phẩm mãn tính liên quan đến viêm tai giữa bí mật mãn tính. Ann Otol tê tê Laryngol. 1966; 75: 793 tầm 797. [PubMed]
  36. Swanson DW, Dinello FA. Theo dõi bệnh nhân bị bỏ đói vì béo phì. Medosom Med. 1970; 32: 209 tầm 214. [PubMed]
  37. Scott DW. Lạm dụng rượu và thực phẩm: một số so sánh. Br J Nghiện. 1983; 78: 339 tầm 349. [PubMed]
  38. Szmukler GI, Tantam D. Chán ăn tâm thần: Sự phụ thuộc đói. Br J Med Psychol. 1984; 57: 303 tầm 310. [PubMed]
  39. Marrazzi MA, ED bôi trơn. Một mô hình opioid tự động nghiện của chứng chán ăn mãn tính. Tôi không ăn. 1986; 5: 191 tầm 208.
  40. Marrazzi MA, Mullingsbritton J, Stack L, Powers RJ, Lawhorn J, Graham V. et al. Hệ thống opioid nội sinh không điển hình ở chuột liên quan đến mô hình opioid tự động gây nghiện của chứng chán ăn tâm thần. Cuộc sống khoa học. 1990; 47: 1427 tầm 1435. [PubMed]
  41. Vàng MS, Sternbach HA. Endorphin trong béo phì và trong sự điều chỉnh của sự thèm ăn và trọng lượng. Tâm thần tích hợp. 1984; 2: 203 tầm 207.
  42. Wise J. Endorphin và kiểm soát trao đổi chất ở người béo phì: một cơ chế gây nghiện thực phẩm. J Obes Trọng lượng Reg. 1981; 1: 165 tầm 181.
  43. Raynes E, Auerbach C, Botyanski NC. Mức độ đại diện đối tượng và thâm hụt cấu trúc tâm linh ở những người béo phì. Psychol Rep. 1989; 64: 291 tầm 294. [PubMed]
  44. Leon GR, Eckert ED, Teed D, Buchwald H. Thay đổi hình ảnh cơ thể và các yếu tố tâm lý khác sau phẫu thuật cắt bỏ ruột vì béo phì lớn. J Behav Med. 1979; 2: 39 tầm 55. [PubMed]
  45. Leon GR, Kolotkin R. Nghiện hành vi. 1979; 4: 401 tầm 407. [PubMed]
  46. Feldman J, Eysenck S. Đặc điểm tính cách gây nghiện ở những bệnh nhân bị bắt nạt. Pers Indiv Diff. 1986; 7: 923 tầm 926.
  47. de Silva P, Eysenck S. Tính cách và nghiện ở bệnh nhân biếng ăn và bắt nạt. Pers Indiv Diff. 1987; 8: 749 tầm 751.
  48. Hatsukami D, Owen P, Pyle R, Mitchell J. Điểm tương đồng và khác biệt về MMPI giữa phụ nữ mắc chứng cuồng ăn và phụ nữ có vấn đề lạm dụng rượu hoặc ma túy. Nghiện hành vi. 1982; 7: 435 tầm 439. [PubMed]
  49. Kagan DM, Albertson LM. Điểm trên MacAndrew Factors - Bulimics và các quần thể gây nghiện khác. Int J Ăn vạ. Năm 1986; 5: 1095–1101.
  50. Slive A, Young F. Bulimia như lạm dụng chất gây nghiện: một phép ẩn dụ cho điều trị chiến lược. J Syst chiến lược Ther. 1986; 5: 71 tầm 84.
  51. Stoltz SG. Phục hồi từ chủ nghĩa thực phẩm. J Nhóm làm việc đặc biệt. 1984; 9: 51 tầm 61.
  52. Vandereycken W. Mô hình nghiện trong rối loạn ăn uống: một số nhận xét quan trọng và thư mục được chọn. Int J Ăn bất hòa. 1990; 9: 95 tầm 101.
  53. Wilson GT. Các mô hình nghiện của rối loạn ăn uống: một phân tích quan trọng. Adv Behav Res Ther. 1991; 13: 27 tầm 72.
  54. Wilson GT. Rối loạn ăn uống và nghiện. Thuốc Sóc. 1999; 15: 87 tầm 101.
  55. Rogers PJ, Smit HJ. Thèm ăn và nghiện thức ăn và ăn: một đánh giá quan trọng về bằng chứng từ góc độ sinh thiết xã hội. Pharmacol Biochem Behav. 2000; 66: 3 tầm 14. [PubMed]
  56. Kayloe JC. Nghiện thực phẩm. Tâm lý trị liệu. 1993; 30: 269 tầm 275.
  57. Davis C, Claridge G. Các rối loạn ăn uống như nghiện: Một quan điểm sinh lý học. Nghiện hành vi. 1998; 23: 463 tầm 475. [PubMed]
  58. Černý L, Černý K. Cà rốt có thể gây nghiện không? Một hình thức phụ thuộc thuốc phi thường. Br J Nghiện. 1992; 87: 1195 tầm 1197. [PubMed]
  59. Kaplan R. nghiện cà rốt. Aust tâm thần New Zealand. 1996; 30: 698 tầm 700. [PubMed]
  60. Weingarten HP, Elston D. Thèm ăn trong cộng đồng đại học. Thèm ăn. 1991; 17: 167 tầm 175. [PubMed]
  61. Rozin P, Levine E, Stoess C. Sôcôla thèm và thích. Thèm ăn. 1991; 17: 199 tầm 212. [PubMed]
  62. Meule A, Gearhardt AN. Năm năm của Quy mô nghiện thực phẩm Yale: lấy cổ phiếu và tiến về phía trước. Curr Addict Rep. 2014; 1: 193 XN 205.
  63. Max B. Cái này và cái kia: nghiện sô cô la, dược động học kép của người ăn măng tây và số học của tự do. Xu hướng Pharmacol Sci. 1989; 10: 390 tầm 393. [PubMed]
  64. Bruinsma K, Taren DL. Sô cô la: thực phẩm hay thuốc? J Am Diet PGS. 1999; 99: 1249 tầm 1256. [PubMed]
  65. Patterson R. Phục hồi từ chứng nghiện này thực sự ngọt ngào. Can Med PGS J. 1993; 148: 1028 XN 1032. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  66. Hetherington MM, Macdiarmid JI. Nghiện sô cô la ngay lập tức Thèm ăn. 1993; 21: 233 tầm 246. [PubMed]
  67. Macdiarmid JI, Hetherington MM. Điều chế tâm trạng bằng thực phẩm: một cuộc khám phá về ảnh hưởng và cảm giác thèm ăn ở 'người nghiện sô cô la' Br J Clin Psychol. 1995; 34: 129 tầm 138. [PubMed]
  68. Tuomisto T, Hetherington MM, Morris MF, Tuomisto MT, Turjanmaa V, Lappalainen R. Đặc điểm tâm lý và sinh lý của thức ăn ngọt. 1999; 25: 169 tầm 175. [PubMed]
  69. Rozin P, Stoess C. Có xu hướng chung là nghiện? Nghiện hành vi. 1993; 18: 81 tầm 87. [PubMed]
  70. Greenberg JL, Lewis SE, Dodd DK. Nghiện chồng chéo và lòng tự trọng giữa nam và nữ đại học. Nghiện hành vi. 1999; 24: 565 tầm 571. [PubMed]
  71. Trotzky NHƯ. Việc điều trị rối loạn ăn uống như nghiện ở phụ nữ vị thành niên. Int J Adolesc Med Health. 2002; 14: 269 tầm 274. [PubMed]
  72. Wang GJ, ROLow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W. et al. Dopamine não và béo phì. Lancet. 2001; 357: 354 tầm 357. [PubMed]
  73. ROLow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Các mạch thần kinh chồng chéo trong nghiện ngập và béo phì: bằng chứng về bệnh lý hệ thống. Philos Trans R Soc B. 2008; 363: 3191 XN 3200. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  74. ROLow ND, Wise RA. Nghiện ma túy có thể giúp chúng ta hiểu về béo phì như thế nào? Nat Neurosci. 2005; 8: 555 tầm 560. [PubMed]
  75. Schienle A, Schäfer A, Hermann A, Vaitl D. Rối loạn ăn uống: thưởng cho sự nhạy cảm và kích hoạt não đối với hình ảnh của thực phẩm. Biol tâm thần học. 2009; 65: 654 tầm 661. [PubMed]
  76. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Hình ảnh của ham muốn: kích hoạt thèm ăn trong fMRI. Thần kinh. 2004; 23: 1486 tầm 1493. [PubMed]
  77. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bằng chứng cho chứng nghiện đường: tác động hành vi và hóa học thần kinh của việc uống không liên tục, lượng đường quá mức. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 20 XN 39. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  78. Avena NM. Kiểm tra các đặc tính giống như gây nghiện của việc ăn nhạt bằng cách sử dụng mô hình động vật phụ thuộc vào đường. Exp tâm lý lâm sàng. 2007; 15: 481 tầm 491. [PubMed]
  79. Johnson PM, Kenny PJ. Các thụ thể Dopamine D2 trong rối loạn chức năng thưởng giống như nghiện và ăn uống bắt buộc ở chuột béo phì. Nat Neurosci. 2010; 13: 635 tầm 641. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  80. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Đường và chất béo có sự khác biệt đáng chú ý trong hành vi giống như gây nghiện. J Nutr. 2009; 139: 623 tầm 628. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  81. Cassin SE, von Ranson KM. Là ăn nhạt có kinh nghiệm như một nghiện? Thèm ăn. 2007; 49: 687 tầm 690. [PubMed]
  82. Thiết bị AN, Corbin WR, Brownell KD. Xác nhận sơ bộ thang đo nghiện thực phẩm Yale. Thèm ăn. 2009; 52: 430 tầm 436. [PubMed]
  83. Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ. Cẩm nang chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần. 4th ed. Washington, DC: Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ; KHAI THÁC.
  84. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Béo phì và não: mô hình nghiện như thế nào thuyết phục? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279 tầm 286. [PubMed]
  85. Gearhardt AN, MA trắng, Masheb RM, Grilo CM. Một cuộc kiểm tra nghiện thực phẩm trong một mẫu đa dạng chủng tộc của bệnh nhân béo phì bị rối loạn ăn uống trong các cơ sở chăm sóc chính. Compr Tâm thần học. 2013; 54: 500 tầm 505. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  86. Gearhardt AN, MA trắng, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Một cuộc kiểm tra về cấu trúc nghiện thực phẩm ở những bệnh nhân béo phì bị rối loạn ăn uống. Int J Ăn bất hòa. 2012; 45: 657 tầm 663. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  87. Davis C. Ăn quá mức cưỡng chế như một hành vi gây nghiện: chồng chéo giữa nghiện thức ăn và Rối loạn ăn uống. Curr Obes Rep. 2013; 2: 171 XN 178.
  88. Davis C. Từ việc ăn quá nhiều thụ động đến nghiện thức ăn của người Hồi giáo Béo phì ISRN. 2013; 2013 (435027): 1 XN XNX. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  89. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang GJ, Potenza MN. Xé em bé ra ngoài bằng nước tắm sau khi súc miệng ngắn? Nhược điểm tiềm năng của việc loại bỏ nghiện thực phẩm dựa trên dữ liệu hạn chế. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
  90. Avena NM, Vàng MS. Thực phẩm và chứng nghiện - đường, chất béo và ăn quá nhiều. Nghiện. 2011; 106: 1214–1215. [PubMed]
  91. Bánh răng AN, Brownell KD. Thực phẩm và nghiện có thể thay đổi trò chơi? Biol tâm thần học. 2013; 73: 802 tầm 803. [PubMed]
  92. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Nghiện thực phẩm: có em bé trong nước tắm? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514.
  93. Ziauddeen H, Fletcher PC. Là nghiện thực phẩm là một khái niệm hợp lệ và hữu ích? Obes Rev. 2013; 14: 19 tầm 28. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  94. Benton D. Tính hợp lý của nghiện đường và vai trò của nó đối với bệnh béo phì và rối loạn ăn uống. Dinh dưỡng lâm sàng. 2010; 29: 288 tầm 303. [PubMed]
  95. Wilson GT. Rối loạn ăn uống, béo phì và nghiện. Eur Eat Disord Rev. 2010; 18: 341 XN 351. [PubMed]
  96. Rogers PJ. Béo phì - nghiện ăn có phải là nguyên nhân? Nghiện. 2011; 106: 1213–1214. [PubMed]
  97. Blundell JE, Finlayson G. Nghiện thực phẩm không hữu ích: thành phần khoái lạc - ham muốn ngầm - là quan trọng. Nghiện. 2011; 106: 1216–1218. [PubMed]
  98. Hebebrand J, Albayrak O, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J. et al. Nghiện ăn kiêng ăn thịt, chứ không phải nghiện thức ăn ăn vặt, tốt hơn, nắm bắt tốt hơn hành vi ăn uống giống như nghiện. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 47: 295 XN 306. [PubMed]
  99. Avena NM, Vàng JA, Kroll C, Vàng MS. Những phát triển tiếp theo trong sinh học thần kinh của thực phẩm và nghiện: cập nhật về tình trạng của khoa học. Dinh dưỡng. 2012; 28: 341 tầm 343. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  100. Tulloch AJ, Murray S, Vaicekonyte R, Avena NM. Phản ứng thần kinh với các chất dinh dưỡng đa lượng: cơ chế hedonic và cân bằng nội môi. Khoa tiêu hóa. 2015; 148: 1205 tầm 1218. [PubMed]
  101. Borengasser SJ, Kang P, Faske J, Gomez-Acevedo H, Blackburn ML, Badger TM. et al. Chế độ ăn nhiều chất béo và trong tử cung tiếp xúc với béo phì của mẹ làm gián đoạn nhịp sinh học và dẫn đến chương trình trao đổi chất của gan ở chuột con. MỘT SỐ. 2014; 9 (1): e84209. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  102. Velázquez-Sánchez C, Ferragud A, Moore CF, Everitt BJ, Sabino V, Cottone P. Tính bốc đồng cao tính dự đoán hành vi giống như nghiện thức ăn ở chuột. Thần kinh thực vật. 2014; 39: 2463 tầm 2472. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  103. Bocarsly ME, Hoebel BG, Paredes D, von Loga I, Murray SM, Wang M. et al. GS 455534 ngăn chặn một cách có chọn lọc việc ăn đồ ăn có thể ăn được và làm giảm sự giải phóng dopamine trong phần tụ của những con chuột ăn đường. Hành vi dược điển. 2014; 25: 147 tầm 157. [PubMed]
  104. Schulte EM, Joyner MA, Potenza MN, Grilo CM, Gearhardt A. Những cân nhắc hiện tại liên quan đến nghiện thực phẩm. Curr Psychiat Rep. 2015; 17 (19): 1 XN 8. [PubMed]
  105. Lent MR, Swencionis C. Tính cách gây nghiện và hành vi ăn uống không lành mạnh ở người trưởng thành muốn phẫu thuật. Ăn hành vi. 2012; 13: 67 tầm 70. [PubMed]
  106. Davis C. Một bài tường thuật về ăn uống say sưa và các hành vi gây nghiện: các mối liên hệ được chia sẻ với các yếu tố mùa vụ và tính cách. Tâm thần mặt trận. 2013; 4 (183): 1 XN XNX. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  107. Barbarich-Marsteller NC, Foltin RW, Walsh BT. Có phải chứng chán ăn giống như một chứng nghiện? Lạm dụng ma túy Curr Rev. 2011; 4: 197 XN 200. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  108. Speranza M, Revah-Levy A, Giquel L, Loas G, Venisse JL, Jeammet P. et al. Một cuộc điều tra về tiêu chí gây nghiện của Goodman trong chứng rối loạn ăn uống. Eur Eat Disord Rev. 2012; 20: 182–189. [PubMed]
  109. Umberg EN, Shader RI, Hsu LK, DJ Greenblatt. Từ ăn uống không điều độ đến nghiện ngập: thuốc thực phẩm của người Hồi giáo ở bulimia neurosa. J Clin Psychopharmacol. 2012; 32: 376 tầm 389. [PubMed]
  110. Grosshans M, Loeber S, Kiefer F. Ý nghĩa từ nghiên cứu nghiện đối với sự hiểu biết và điều trị bệnh béo phì. Nghiện Biol. 2011; 16: 189 tầm 198. [PubMed]
  111. Hardman CA, Rogers PJ, Dallas R, Scott J, Ruddock HK, Robinson E. xông Nghiện thực phẩm là thực tế. Những ảnh hưởng của việc tiếp xúc với thông điệp này đối với chứng nghiện thực phẩm và hành vi ăn uống tự chẩn đoán. Thèm ăn. 2015; 91: 179 tầm 184. [PubMed]
  112. Meadows A, Higgs S. Tôi nghĩ, vì vậy tôi là? Đặc điểm của một dân số không lâm sàng của người nghiện thực phẩm tự nhận thức. Thèm ăn. 2013; 71: 482.
  113. Meule A, Kübler A. Việc dịch các tiêu chí phụ thuộc chất vào các hành vi liên quan đến thực phẩm: quan điểm và cách hiểu khác nhau. Tâm thần mặt trận. 2012; 3 (64): 1 XN XNX. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  114. Meule A, Bánh răng AN. Nghiện thực phẩm dưới ánh sáng của DSM-5. Chất dinh dưỡng. 2014; 6: 3653 tầm 3671. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  115. DePierre JA, Puhl RM, Lueeske J. Một bản sắc mới bị kỳ thị? So sánh nhãn hiệu nghiện thức ăn của người Viking với các tình trạng sức khỏe bị kỳ thị khác. Cơ bản Appl Soc Tâm. 2013; 35: 10 tầm 21.
  116. DePierre JA, Puhl RM, Lueeske J. Nhận thức của công chúng về nghiện thực phẩm: so sánh với rượu và thuốc lá. Sử dụng thay thế J. 2014; 19: 1 tầm 6.
  117. Latner JD, Puhl RM, Murakami JM, O'Brien KS. Nghiện thực phẩm như một mô hình nguyên nhân gây béo phì. Ảnh hưởng đến sự kỳ thị, đổ lỗi và nhận thức tâm lý. Thèm ăn. 2014; 77: 77 tầm 82. [PubMed]
  118. Lee NM, Hall WD, Lucke J, Forlini C, Carter A. Nghiện thực phẩm và tác động của nó đối với sự kỳ thị dựa trên cân nặng và điều trị cho những người béo phì ở Mỹ và Úc. Chất dinh dưỡng. 2014; 6: 5312 tầm 5326. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  119. Lee NM, Lucke J, Hall WD, Meurk C, Boyle FM, Carter A. Quan điểm công khai về nghiện thực phẩm và béo phì: hàm ý về chính sách và điều trị. MỘT SỐ. 2013; 8 (9): e74836. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
  120. Avena NM. Các nghiên cứu về nghiện thực phẩm bằng cách sử dụng mô hình động vật của ăn nhạt. Thèm ăn. 2010; 55: 734 tầm 737. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]