Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 tháng 8 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan NHƯ, Carter JC, Kennedy JL.
Tóm tắt
Mục tiêu:
Trong khi nghiên cứu về chứng rối loạn ăn uống (BED) đã phát triển trong thập kỷ qua, một sự hiểu biết về nền tảng sinh học thần kinh của nó vẫn còn ở giai đoạn đầu. Nghiên cứu trước đây cho thấy BED có thể là một hội chứng ăn quá nhiều, đặc trưng bởi khả năng phản ứng nhanh đối với phần thưởng và tín hiệu dopamine mạnh trong mạch thần kinh điều chỉnh các hành vi khoái cảm và thèm ăn. Chúng tôi đã nghiên cứu các gen thụ thể D2 (DRD2 / ANKK1) và mối quan hệ của chúng với kiểu hình BED và bốn kiểu hình của BED phản ánh phản ứng tăng cường đối với các kích thích thực phẩm tích cực.
Phương pháp:
Trong một mẫu người trưởng thành béo phì 230 có và không có BED, chúng tôi đã xác định kiểu gen của năm dấu hiệu chức năng của thụ thể D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 và rs6277, và đánh giá việc ăn uống, ăn uống theo cảm xúc, ăn uống theo cảm xúc ghi điểm, tự báo cáo bảng câu hỏi.
Kết quả:
So với các đối chứng phù hợp với cân nặng, BED có liên quan đáng kể đến kiểu gen rs1800497 và rs6277 phản ánh sự dẫn truyền thần kinh dopamine tăng cường. Những người tham gia BED cũng ít có khả năng mang alen T nhỏ của rs2283265. Các dấu hiệu tương tự liên quan đến các kiểu hình phụ của BED với rs1800497 cho thấy các hiệu ứng mạnh nhất theo hướng dự đoán.
Kết luận:
Nghiên cứu này ủng hộ quan điểm rằng BED có thể là một tình trạng có nguồn gốc nhân quả của nó là quá mẫn cảm với phần thưởng - một khuynh hướng có khả năng thúc đẩy việc ăn quá nhiều trong môi trường hiện tại của chúng ta với sự sẵn có dồi dào của các loại thực phẩm chế biến ngon miệng và giàu calo.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;