Sự kiện Obes. 2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Tháng Tư 19.
Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.
Tóm tắt
Phân loại nghiện hóa chất (chất)
Các dạng nghiện được thiết lập về mặt y tế liên quan đến rối loạn sử dụng chất gây nghiện. Viện quốc gia về lạm dụng ma túy [4] cung cấp định nghĩa sau: 'Nghiện được định nghĩa là một bệnh não mãn tính, tái phát, được đặc trưng bởi việc tìm kiếm và sử dụng ma túy bắt buộc, bất chấp hậu quả có hại'. Trong Chương V 'Rối loạn tâm thần và hành vi' của Phân loại thống kê quốc tế về bệnh và các vấn đề sức khỏe liên quan, Sửa đổi 10th (ICD-10; Tổ chức Y tế Thế giới, 1992 [5]) 'Rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng chất gây nghiện tâm thần' (F10-F19) tạo thành một trong mười loại chẩn đoán chính. ICD-10 đặc biệt đề cập đến rối loạn tâm thần và hành vi (xem bảng 1). Trong sơ đồ phân loại tâm thần được sử dụng thường xuyên thứ hai có tên là Cẩm nang chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần (DSM), Phiên bản 4th, Văn bản sửa đổi (DSM-IV-TR), được xuất bản bởi Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ (APA) trong 2000 [6], Dis Các rối loạn liên quan đến chất 'cũng đại diện cho một trong những loại chẩn đoán chính. Theo cả hai sơ đồ phân loại, mỗi rối loạn liên quan đến chất được chia thành các trạng thái lâm sàng chính (bảng 2; xem bảng 3 và bảng 4 cho các tiêu chí phân loại DSM-IV tương ứng). Các triệu chứng nhiễm độc và cai thuốc có thể khác nhau tùy theo chất cũng như hậu quả về thể chất và tâm lý của việc sử dụng chất gây nghiện.
DSM-V [7] sẽ thay thế phiên bản DSM hiện tại (DSM-IV-TR) trong 2013; hiện tại các nhóm làm việc khác nhau đang thảo luận về cách phân loại và vận hành tốt nhất các rối loạn tâm thần và các tiêu chí của họ dựa trên những phát hiện thực nghiệm hiện tại. Sau khi thảo luận rộng rãi về từ 'nghiện', Nhóm làm việc về Rối loạn Sử dụng Chất gây nghiện DSM-V đã đề xuất đặt lại tên cho danh mục trước đó là Rối loạn Liên quan đến Chất với Nghiện và Rối loạn Liên quan [8]. Việc sử dụng từ 'phụ thuộc' hiện chỉ giới hạn ở sự phụ thuộc sinh lý, đây là một phản ứng bình thường đối với liều lặp lại của nhiều loại thuốc và thuốc. Nếu thích hợp, điều trị y tế bằng thuốc theo quy định đòi hỏi phải dung nạp và / hoặc triệu chứng cai thuốc; những điều này không được tính để chẩn đoán rối loạn sử dụng chất. Điều quan trọng, Nhóm làm việc về Rối loạn Sử dụng Chất DSM-V khuyên bạn nên kết hợp lạm dụng và phụ thuộc vào một rối loạn nghiêm trọng lâm sàng được phân loại để được gọi là Rối loạn Sử dụng Chất, với hai tiêu chí cần thiết để chẩn đoán (bảng 5). Khuyến cáo này, trong số các yếu tố khác, dựa trên các vấn đề phân biệt lạm dụng với sự phụ thuộc và độ tin cậy thấp hơn của Lạm dụng chẩn đoán chất gây nghiện DSM-IV. Các tiêu chí phụ thuộc và lạm dụng DSM-IV hiện tại có thể được xem xét để hình thành một cấu trúc đơn chiều, với các tiêu chí lạm dụng và phụ thuộc xen kẽ trong phổ mức độ nghiêm trọng [8].
Như được minh họa bởi các cuộc thảo luận trong Nhóm làm việc về Rối loạn Sử dụng Chất DSM V, việc phân loại các rối loạn tâm thần có thể thay đổi những tiến bộ phản ánh trong các phát hiện thực nghiệm. Trong phiên bản đầu tiên của Cẩm nang thống kê và chẩn đoán rối loạn tâm thần của APA (1952) [9], lạm dụng rượu và ma túy được nhóm lại dưới các Rối loạn nhân cách xã hội, được coi là kết quả của rối loạn tâm lý sâu sắc hơn hoặc suy yếu đạo đức. Trong những năm qua 60, chúng tôi đã chứng kiến việc y tế hóa nghiện hai loại hợp pháp chính (nicotine và rượu) và tất cả các loại thuốc bất hợp pháp. Do đó, khái niệm y sinh về nghiện như sử dụng quá nhiều nicotine hoặc rượu đã dẫn đến việc phân định các rối loạn sử dụng chất tương ứng với ý nghĩa to lớn đối với nhận thức xã hội về các chứng nghiện này, điều trị, chi phí chăm sóc sức khỏe trực tiếp và gián tiếp, và Phòng ngừa. Việc y tế hóa, trong số các yếu tố khác, được thúc đẩy bởi việc nhận ra các hậu quả y tế nghiêm trọng của việc phụ thuộc vào nicotine và rượu. Những nỗ lực của ví dụ như ngành công nghiệp thuốc lá để phủ nhận hoặc giảm thiểu rủi ro của các bệnh do hút thuốc như ung thư phổi và rối loạn tim mạch đã được biết đến; ảnh hưởng của ngành công nghiệp thuốc lá đến chính sách đang diễn ra [10]. Theo đó, hiểu cách các tập đoàn ảnh hưởng đến chính sách do đó tạo thành một phần thiết yếu của nghiên cứu y tế công cộng thành nghiện ma túy hợp pháp [11].
Phân loại nghiện hành vi
Thuật ngữ nghiện hành vi gần đây đã được viện dẫn; nó vẫn chưa được công nhận chính thức trong y học: Do đó, cả ICD-10 và DSM-IV-TR đều không bao gồm một loại chẩn đoán tương ứng. Các bác sĩ tâm lý và nhà tâm lý học đã phần nào miễn cưỡng phân định một cách có hệ thống và phân loại các rối loạn như vậy. Chúng tôi tin rằng một số yếu tố góp phần vào sự miễn cưỡng này:
i) Lịch sử gần đây của các rối loạn sử dụng chất chỉ ra rằng việc chuyển từ khái niệm về một vấn đề hành vi như thể hiện một lỗ hổng cá nhân sang một rối loạn gây nghiện cần có thời gian; quá trình này đòi hỏi cả một cuộc thảo luận và hợp nhất sự đồng thuận trong y học và xã hội nói chung.
ii) Có một sự miễn cưỡng chung đối với việc y tế hóa và thậm chí còn hơn thế đối với các hành vi gây nghiện, bởi vì chúng có thể được xem như là một phần đại diện cho sự phân phối định lượng của thời gian theo đuổi các hành vi hàng ngày. Do đó, việc phân định các rối loạn riêng biệt đòi hỏi định nghĩa về các tiêu chí ngưỡng hoặc ngưỡng. Trái ngược với nghiện hóa chất, việc sử dụng một chất cụ thể, có thể dễ dàng được xác minh (nghĩa là xác định nồng độ của các loại thuốc khác nhau và / hoặc chất chuyển hóa của chúng trong huyết thanh và nước tiểu), là không bắt buộc. Rõ ràng, việc cắt giảm mềm đối với các rối loạn như vậy sẽ dẫn đến tỷ lệ phần trăm cao của dân số đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán cho các rối loạn nghiện hành vi tương ứng. Những cá nhân như vậy sau đó sẽ đủ điều kiện để đánh giá chẩn đoán và điều trị có khả năng kéo theo chi phí cao cho các hệ thống chăm sóc sức khỏe quốc gia.
iii) Tương tự như tình trạng đối với các loại thuốc hợp pháp, các hành vi tương ứng được theo đuổi bởi một tỷ lệ cao dân số, do đó kéo theo những khó khăn ở cả cấp độ cá nhân và xã hội để nhận thức các hành vi thái quá về số lượng là rối loạn. Thật khó để đánh giá cao rằng một số cá nhân tham gia quá nhiều vào các hoạt động cụ thể có thể bị suy giảm chức năng nghiêm trọng trong cuộc sống hàng ngày.
iv) Các công nghệ và phương tiện hiện đại với tài khoản truy cập dễ dàng của họ đối với một số 'nghiện hành vi' (internet) hoặc tạo điều kiện thuận lợi cho họ (truy cập internet vào các trang web khiêu dâm). Như vậy, vấn đề sử dụng quá mức của họ là khá mới và nhanh chóng phát triển thành các hướng mới lạ; nghiên cứu theo đó tụt lại phía sau so với điều đó thành rối loạn sử dụng chất.
v) Tham gia quá mức vào các hoạt động cụ thể thường gặp trong các rối loạn tâm thần khác nhau, không được xem xét trong phạm vi nghiện. Ví dụ, cờ bạc hoặc sử dụng internet quá mức có thể xuất hiện trong bối cảnh của một giai đoạn trầm cảm lớn hoặc một rối loạn ám ảnh cưỡng chế; theo đó, hành vi quá mức dường như là một triệu chứng hoặc biểu hiện của rối loạn cơ bản. Một quan điểm đặt ra các rối loạn hành vi gây nghiện là nằm dọc theo một quang phổ cưỡng bức, với một số được phân loại là rối loạn kiểm soát xung lực [12].
Nhóm làm việc về Rối loạn Sử dụng Chất DSM-V [8] gần đây đã đề xuất rằng chẩn đoán Đánh bạc bệnh lý (Rối loạn) (bảng 6) được phân loại lại từ các rối loạn kiểm soát xung không phải ở nơi khác được phân loại 'sang thể loại tiểu thuyết Nghiện và các rối loạn liên quan [13]. Bệnh lý (Rối loạn) Đánh bạc được đánh giá là có điểm tương đồng về biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân (bao gồm di truyền học), độ hấp thụ, sinh lý và điều trị với Rối loạn sử dụng chất, do đó đảm bảo phân loại lại [ví dụ [14,15]. Đề xuất này cho thấy một bước ngoặt quan trọng trong khái niệm tâm thần chính thức của rối loạn này, đi kèm với việc đổi tên danh mục chẩn đoán. Hiện tại, cờ bạc bệnh lý là rối loạn gây nghiện hành vi duy nhất trong danh mục chẩn đoán DSM V mới 'Nghiện và các rối loạn liên quan'. Tuy nhiên, việc phân loại lại này chắc chắn sẽ thúc đẩy nghiên cứu và thảo luận về việc phân định các chứng nghiện hành vi bổ sung trong danh mục chẩn đoán này.
Bảng 6
Các tiêu chí DSM V được đề xuất cho đánh bạc bệnh lý (rối loạn) trong nghiện loại chẩn đoán mới và các rối loạn liên quan [8]
Nghiện có thể được định nghĩa là một sự dung nạp bất thường và phụ thuộc vào một cái gì đó thuộc về tâm lý or hình thành thói quen thể chất [16]. Nghiện hành vi ngụ ý sự liên quan liên tục với một hoạt động bất chấp hậu quả tiêu cực liên quan đến nó; niềm vui và sự thích thú ban đầu đã được tìm kiếm, tuy nhiên trong một khoảng thời gian tham gia vào hoạt động là cần thiết để cảm thấy bình thường [17]. Theo đó, các hoạt động tương ứng có tiềm năng gây nghiện (ví dụ: cờ bạc, internet, trò chơi máy tính, làm việc, tập thể dục, hoạt động tình dục, ăn quá nhiều), một số trong đó liên quan đến nhu cầu cân bằng nội môi tự nhiên (ví dụ như ăn uống). Một hành vi có thể hoạt động vừa tạo ra khoái cảm vừa giúp giảm bớt sự khó chịu bên trong được theo đuổi trong một mô hình đặc trưng bởi i) thất bại tái diễn để kiểm soát hành vi (bất lực) và ii) tiếp tục hành vi mặc dù hậu quả tiêu cực đáng kể (không thể điều khiển được) [15]. Các thuật ngữ được sử dụng để mô tả một rối loạn gây nghiện là 'sự phụ thuộc' và 'bắt buộc'. Sự phụ thuộc liên quan đến một mô hình hành vi lặp đi lặp lại nhằm đạt được trạng thái nội tâm dễ chịu thông qua sự hài lòng của nhu cầu. Trong thuật ngữ học tập và lý thuyết hành vi, quá trình mà sự hài lòng phụ thuộc thúc đẩy hành vi được gọi là củng cố tích cực. Bắt buộc liên quan đến một nỗ lực để trốn tránh hoặc tránh một trạng thái nội tâm khó chịu / gây khó chịu (ví dụ như lo lắng, đau buồn, tội lỗi, xấu hổ, giận dữ). Điều này tương ứng với một mô hình củng cố tiêu cực, theo đó các hậu quả tiêu cực được tính đến một cách thô bạo. Trong số các đặc điểm phân biệt của rối loạn gây nghiện là sự kết hợp của sự hài lòng và thoát khỏi sự khó chịu bên trong. Do đó, khái niệm nghiện thể hiện sự tổng hợp của sự phụ thuộc và bắt buộc [15].
Bệnh béo phì
Béo phì là một rối loạn cực kỳ phức tạp, rõ ràng đòi hỏi một môi trường thúc đẩy một lượng năng lượng cao và / hoặc mức độ thấp của hoạt động thể chất. Trong các xã hội với các loại thực phẩm đa dạng, ngon, rẻ, và có sẵn, một khuynh hướng di truyền có lẽ cũng được yêu cầu để tăng cân. Khả năng di truyền của trọng lượng cơ thể cao - người ta cho rằng 50% hoặc nhiều hơn phương sai của BMI trong dân số nói chung có thể được giải thích bằng các yếu tố di truyền. Tuy nhiên, hiện tại các locus đa gen chỉ giải thích được một tỷ lệ nhỏ của phương sai BMI [42,43]. Ăn quá nhiều ngụ ý một lượng năng lượng vượt quá chi tiêu năng lượng. Các cá nhân có chi tiêu năng lượng nghỉ ngơi thấp và / hoặc mức độ hoạt động thể chất thấp có thể ăn quá nhiều và do đó tăng cân mặc dù ăn kích cỡ phần bình thường. Ở nhiều người béo phì tăng cân quá mức xảy ra trong thời gian dài; theo đó, tỷ lệ béo phì ở người trẻ tuổi thấp hơn đáng kể so với người trung niên [44,45,46,47,48]. Ví dụ, nếu dư thừa năng lượng hàng ngày chỉ là một 20 kcal, trọng lượng cơ thể tương đối sẽ tăng chậm trong suốt vòng đời [45]. Tham chiếu đến nghiện như một lời giải thích cho sự xuất hiện phổ biến của loại béo phì này dường như hoàn toàn không phù hợp. Nghiện cũng không thể dễ dàng được suy luận như một lời giải thích cho những khó khăn nổi tiếng của việc duy trì giảm cân sau khi ăn kiêng. Tăng cân được tái tạo phần lớn là kết quả của sự thích nghi sinh lý, bao gồm tăng sự thèm ăn và đói và giảm chi tiêu năng lượng như là một phản ứng đối với việc cắt giảm năng lượng kéo dài. Sức khỏe tâm lý và theo dõi hành vi lâu dài đặc trưng cho những người duy trì thành công giảm trọng lượng cơ thể [49.]
Do sự hiểu biết sâu sắc mà chúng ta đã đạt được trong việc điều chỉnh lượng thức ăn và trọng lượng cơ thể, rất khó để vạch ra một ranh giới giữa nghiện thực phẩm và sự thèm ăn tăng lên về mặt sinh học. Do đó, bệnh nhân thiếu leptin cho thấy thèm ăn, rút và ăn quá nhiều từ giai đoạn trứng nước [50]; hành vi của họ trong suốt cả ngày tập trung vào việc tìm kiếm và ăn thức ăn. Họ rõ ràng sẽ đáp ứng các tiêu chí để chẩn đoán rối loạn sử dụng chất (bảng 7) ngoại trừ thực tế là nghiện của họ áp dụng cho thực phẩm nói chung, và không áp dụng cho một thành phần cụ thể, chất hoặc 'hóa chất'.
Đột biến trong gen 4 của thụ thể melanocortin cũng đã được tìm thấy dẫn đến ăn quá nhiều [51], mặc dù ở mức độ thấp hơn so với các đối tượng thiếu leptin. Có khả năng, các hiệu ứng đa gen cũng cộng lại và kéo theo sự thèm ăn / đói, ăn quá nhiều và sự phát triển của béo phì. Nếu do nguyên nhân di truyền hoặc lý do khác (ví dụ như thiếu oxy kéo theo tổn thương não, khối u não) sự thèm ăn / đói của con người nằm trong phạm vi cao nhất của phân phối bình thường, điều này có thể khiến hệ thống phần thưởng của anh ấy / cô ấy đặc biệt phụ thuộc vào đầu vào của neuropeptide, dẫn truyền thần kinh, và hormone liên quan đến việc điều chỉnh hành vi ăn uống. Như vậy, "hành vi gây nghiện" có thể xảy ra.
Hiện tại, bulimia neurosa (BN) và rối loạn ăn uống (BED), có lẽ sẽ nhận được tình trạng rối loạn ăn uống chính thức trong DSM V [52], là những rối loạn tâm thần duy nhất có các đặc điểm giống với nghiện (xem bảng 7 cho các tiêu chí chẩn đoán DSM-5 được đề xuất cho BED). Các đặc điểm cốt lõi của những rối loạn ăn uống này dựa trên các giai đoạn ăn nhạt có liên quan đến trải nghiệm chủ quan của sự thiếu kiểm soát. Tuy nhiên, trái ngược với bệnh nhân mắc BED, phản ứng điều tiết (ví dụ như thanh lọc) là một đặc điểm nổi bật của BN [7,53]. Ở những bệnh nhân BED được xác định lâm sàng, bệnh nhân béo phì là phổ biến. Tuy nhiên, mối liên hệ với béo phì bị pha loãng trong cộng đồng; theo một nghiên cứu dịch tễ học, chỉ có hai phần ba đối tượng BED bị béo phì [để xem xét xem [53,54]. Các loại hành vi ăn uống khác thường như ăn đêm và chăn thả đã được mô tả, có khả năng có thể được xem trong bối cảnh nghiện. Tuy nhiên, sơ đồ phân loại hiện tại DSM-IV-TR chỉ cho phép chẩn đoán Rối loạn ăn uống Không được chỉ định khác đối với BED và các kiểu ăn uống không điều độ khác có ý nghĩa lâm sàng. Điều đáng quan tâm là thảo luận về ý nghĩa của việc phân loại BED là một dạng hành vi gây nghiện trong DSM-V. Điều này sẽ khuyến khích các nhà nghiên cứu điều tra sâu rộng hơn về sự chồng chéo với nghiện và áp dụng các nguyên tắc trị liệu, thường được sử dụng trong y học gây nghiện [33].
Việc tiêu thụ quá mức các loại thực phẩm và chất lỏng có thể ăn được như đã thấy trong các tập ăn nhạt nhẽo có thể là dấu hiệu của một quá trình sinh học thần kinh cơ bản tương tự như đã thấy trong nghiện [55,56]. Kết luận này được rút ra từ một bằng chứng ngày càng tăng rằng các rối loạn và béo phì liên quan đến chất đều có chung các cơ chế thần kinh chung [57]. Do đó, ở những con chuột béo phì, sự suy giảm chức năng của hệ thống phần thưởng xảy ra do sự truyền dopamine bị cùn ở trung tâm phần thưởng của não sau khi vượt quá lượng calo cao, dẫn đến việc ăn giống như bắt buộc ở những loài gặm nhấm như vậy [58]. Những phản ứng hành vi không lành mạnh ở chuột béo phì có thể phát sinh từ sự thiếu hụt do chế độ ăn kiêng trong tín hiệu thụ thể dopamine D2 xuất hiện. Việc tiêu thụ quá nhiều thuốc lạm dụng tương tự làm giảm mật độ thụ thể dopamine D2 trong giai đoạn đầu, gây ra tình trạng suy giảm chức năng sâu sắc và gây ra các hành vi dùng thuốc giống như bắt buộc [59,60]. Tương tự như vậy, các nghiên cứu hình ảnh ở người đã chỉ ra rằng các đối tượng béo phì có thể bị suy yếu trong con đường dopaminergic điều chỉnh các hệ thống thần kinh liên quan đến độ nhạy, điều hòa và kiểm soát [61]. Nhưng hiện tại vẫn chưa rõ liệu những phát hiện này có phải là dấu hiệu của các yếu tố ảnh hưởng hay đại diện cho hậu quả của việc ăn quá nhiều hay không.
Sự giải phóng endorphin khi tập thể dục quá mức [62] tiết lộ rằng bản thân thuật ngữ nghiện hóa học nói chung không nhất thiết đòi hỏi chất này phải là một hóa chất ngoại sinh. Nếu 'hóa chất' nội sinh có thể gây nghiện trong các trường hợp cụ thể và / hoặc do đó các cá nhân dễ mắc bệnh, các cơ chế thần kinh như vậy có thể thể hiện mối liên hệ giữa ma túy và nghiện hành vi. Liên kết của sự thèm ăn, đói, no, và no với hệ thống phần thưởng có thể được xem là cơ sở cho sự phát triển của ăn uống gây nghiện. Ngay cả những người ăn quá nhiều mặc dù không đói thay đổi kích hoạt trong các hệ thống điều tiết trung tâm phức tạp, theo lý thuyết có thể đủ để bắt đầu và duy trì nghiện. Các tín hiệu tâm lý tương ứng có thể bao gồm sự buồn chán, cảm nhận căng thẳng, tâm trạng tiêu cực và những thứ tương tự. Tuy nhiên, cần phải chỉ ra rõ ràng rằng, trong trường hợp không có định nghĩa hoạt động của nghiện thực phẩm, hiện tại không thể đánh giá tính hợp lệ và độ tin cậy của nó như là một loại chẩn đoán. Do đó, còn sớm để xem xét nghiện thực phẩm trong các hệ thống phân loại chẩn đoán tâm thần. Các nghiên cứu được yêu cầu để phân định chính xác các triệu chứng, tâm lý liên quan và đáp ứng với các phương pháp điều trị [33].
Chúng tôi chủ yếu thảo luận về nghiện thực phẩm như là một kiểu con của nghiện hành vi. Tuy nhiên, vì thuật ngữ 'thực phẩm' dùng để chỉ một hỗn hợp không đồng nhất của một loạt các thành phần dinh dưỡng, có thể là các chất dinh dưỡng tự nhiên (ví dụ như chất béo, đường) hoặc phụ gia thực phẩm tổng hợp (ví dụ như chất bảo quản), nó rất quan trọng đối với sự hiểu biết về bản chất của các quá trình cơ bản liên quan đến nghiện thực phẩm để điều tra xem liệu các thành phần dinh dưỡng đơn lẻ này có hiển thị các đặc tính hành vi củng cố và do đó có khả năng dẫn đến thay đổi sinh học thần kinh trong hệ thống khen thưởng, tương đương với các chất lạm dụng như heroin, cocaine, rượu hoặc nicotine. Do đó, thành phần dinh dưỡng phải được hấp thụ trong chính đường tiêu hóa-ruột hoặc như một chất chuyển hóa trực tiếp vượt qua hàng rào máu não và mở ra các tác dụng củng cố của nó thông qua kích hoạt hệ thống thưởng. Thật vậy, các nghiên cứu động vật khác nhau tập trung vào tác động của đường đối với các dự báo dopamine mesolimbic từ VTA đến NAcc có liên quan đến chức năng gia cố [63] và được quy cho là hiển thị một hiệu ứng khích lệ đối với động lực trong quá trình bị nghiện [64]. Dopamine ngoại bào trong NAcc tăng sau khi uống thuốc bị lạm dụng [65,66]. Chuột không liên tục bị thiếu thức ăn và được cho ăn với tỷ lệ pha loãng sucrose và chow phát triển một hành vi ăn nhạt. Tương tự như việc uống thuốc, những con chuột này giải phóng dopamine ngoại bào trong NAcc, mỗi khi chúng ăn đường (tức là sucrose), trong khi phản ứng dopamine này khi cho ăn đường bị cùn trong việc kiểm soát động vật được cho ăn đường và chát [67]. Lượng glucose không liên tục của 25% và chow ở chuột tiết lộ các dấu hiệu hành vi và hóa học thần kinh của sự phụ thuộc opioid [68,69].
Các nghiên cứu trên động vật đã nói ở trên đã sử dụng glucose hoặc sucrose với chow kết hợp với sự thiếu hụt thức ăn không liên tục. Mặc dù các thí nghiệm này có thể chỉ ra tiềm năng gây nghiện của đường, không giống như trong các loại thuốc lạm dụng, không có bằng chứng nào cho cấu trúc hóa học cụ thể của một chất dinh dưỡng dẫn đến cơ chế sinh học thần kinh gây nghiện. Không bao gồm các nghiên cứu dựa trên sự thiếu hụt thức ăn không liên tục, chúng tôi không biết về một loạt các nghiên cứu trên động vật, mặc dù các thử nghiệm trên người, đã liên tục chứng minh một thành phần dinh dưỡng xác định với cấu trúc hóa học nhất định để gây ra những thay đổi trong hệ thống thưởng tương tự như mô tả về thuốc. Con người ăn quá nhiều thường không liên tục dùng đến một phân tử thực phẩm hoặc chế độ ăn đơn điệu cụ thể; chế độ ăn giàu carbohydrate và / hoặc chất béo chứa nhiều thành phần.
;