Rối loạn sắc tố, béo phì, nghiện và căng thẳng mãn tính (2016)

Sức khỏe tâm lý mở. 2016 tháng 1; 3 (1): 2055102916636907.

Xuất bản trực tuyến 2016 Mar 28. doi: 10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

David F Marks¹

Tóm tắt

Khi kiểm soát ăn uống bị chi phối bởi phần thưởng khoái lạc, một tình trạng bệnh béo phì xảy ra. Phần thưởng khoái lạc ngon miệng là một phản ứng tự nhiên đối với một môi trường béo phì có chứa căng thẳng đặc hữu và thực phẩm và đồ uống năng lượng cao dễ tiếp cận và ngon miệng. Bệnh béo phì được điều hòa bởi vỏ não trước trán, amygdala và vùng dưới đồi tuyến yên tuyến thượng thận. Trục ghrelin cung cấp hệ thống tín hiệu hoàn hảo để nuôi dưỡng bệnh rối loạn sắc tố, ảnh hưởng đến sự kiểm soát và phần thưởng khoái lạc. Dyshomeostocation đóng vai trò trung tâm trong nguyên nhân gây béo phì, nghiện ngập và các tình trạng mãn tính và ở những người có cơ thể đa dạng. Các nỗ lực phòng ngừa và điều trị nhắm mục tiêu các nguồn thuốc nhuộm tóc cung cấp các cách để giảm thiểu bệnh mỡ, cải thiện các tác động sức khỏe của nghiện và nâng cao chất lượng cuộc sống ở những người bị căng thẳng mãn tính.

Từ khóa: nghiện, căng thẳng mãn tính, Vòng tròn bất mãn, rối loạn sắc tố, ghrelin, thưởng hedonic, béo phì

Cân bằng nội môi có mặt khắp nơi trong tự nhiên và mọi sinh vật. Nó xảy ra trong các sinh vật riêng lẻ, trong môi trường xã hội và trong môi trường. Ở cấp độ sinh hóa, sinh lý, tâm lý và xã hội, hoạt động trơn tru của các sinh vật khỏe mạnh phụ thuộc vào hoạt động thành công của cân bằng nội môi. Tuy nhiên, bất cứ nơi nào có cân bằng nội môi, có tiềm năng của bệnh rối loạn sắc tố. Khi cân bằng nội môi bị phá vỡ, phúc lợi của một cá nhân, gia đình hoặc dân số bị đặt vào tình trạng nguy hiểm. Gần đây, nguyên tắc nhuộm da được áp dụng để giải thích bệnh béo phì (Nhãn hiệu, 2015).

Vấn đề nan giải khoa học quan trọng là phải hiểu làm thế nào béo phì có thể xảy ra ở nơi đầu tiên và trên quy mô toàn cầu tồn tại ở thời điểm hiện tại. Đã có một khoảng trống lý thuyết liên quan đến béo phì bất chấp logic và trí tưởng tượng. Một hiện tượng quá phổ biến không thể nằm ngoài sự giải thích trong khoa học. Tôi tin rằng lời giải thích là một điều tương đối đơn giản nhưng bị bỏ quên: béo phì là một dạng của bệnh rối loạn sắc tố. Trong bài viết này, tôi làm sáng tỏ các giả thuyết sơ bộ liên quan đến cơ sở sinh học thần kinh của bệnh rối loạn sắc tố béo phì (OD) và thảo luận về các vấn đề được đưa ra bởi các nhà bình luận (Annunziato và Grossman, 2016; Brindal và Wittert, 2016; DiClemente và Delahanty, 2016; Markey và cộng sự, 2016; Pelletier và cộng sự, 2016; Piko và Brassai, 2016; Roosen và Mill, 2016; Rosenbaum và Trắng, 2016).

Một khoảng trống lý thuyết

Giải thích được chấp nhận về thừa cân và béo phì là Lý thuyết Cân bằng Năng lượng (EBT) trong đó tăng cân là hậu quả của việc tiêu hao năng lượng ít hơn năng lượng tiêu thụ. Cách tiếp cận cơ học này đã dẫn đến nỗi ám ảnh hiện đại với việc đếm calo và ăn kiêng (Marks và cộng sự, 2015). Đúng là giảm cân ngắn hạn có thể đạt được bằng bất kỳ chế độ ăn kiêng giảm calo nào, nhưng về lâu dài, các nghiên cứu cho thấy việc đếm calo không liên quan đến việc giảm cân đáng kể. Một lý do cho kết quả này là tất cả lượng calo không bằng nhau (Feinman và Fine, 2004). Nếu bạn ăn một lượng calo bằng nhau của protein, chất béo và carbohydrate, các quá trình trao đổi chất sẽ khác nhau và lượng calo từ chất béo có nhiều khả năng kết thúc ở eo của bạn vì lượng calo bị đốt cháy ít hơn do tác động của nhiệt. Chất lượng và loại thực phẩm mà một người tiêu thụ ảnh hưởng đến các con đường khác nhau liên quan đến cân bằng nội môi, chẳng hạn như thưởng cho não, đói, phản ứng glucose-insulin, cảm giác no, chức năng của tế bào mỡ, chi tiêu trao đổi chất và hệ vi sinh vật. Tất cả lượng calo không bằng nhau: một số thực phẩm làm suy yếu quá trình cân bằng nội môi và một số khác thúc đẩy sự toàn vẹn của việc điều chỉnh cân nặng. Tóm lại, EBT là một cách tiếp cận mô tả, đơn giản hóa, đã thúc đẩy nạn nhân đổ lỗi và kỳ thị, điều này đã làm rất ít để giảm tỷ lệ béo phì (Marks và cộng sự, 2015). Người ta thậm chí có thể nói, nó đã tăng nó.

Liên kết với EBT là quan điểm cho rằng béo phì và thừa cân là hậu quả của việc không hoạt động. Niềm tin này đã chịu trách nhiệm cho sự vỡ mộng nhiều trong số những người phấn đấu giảm cân đáng kể. Một người đàn ông 100-kg cần chạy khoảng 20 km mỗi tuần để đạt trọng lượng 85 kg. Tuy nhiên, kết quả này sẽ mất khoảng 5 năm chỉ sử dụng tập thể dục. Điều đó có nghĩa là chạy 5000 km, một phần tám chu vi của hành tinh, qua 5 năm để mất 15 kg (Marks và cộng sự, 2015). Có lẽ không có gì đáng ngạc nhiên khi các nhà đánh giá có hệ thống đã kết luận rằng việc thêm hoạt động thể chất (PA) vào một can thiệp chế độ ăn uống cho những người béo phì có ảnh hưởng đến việc giảm cân trung bình (nếu có).Loveman và cộng sự, 2011; Hội đồng đánh giá công nghệ y tế Thụy Điển, 2013).

Việc EBT không có khả năng mang lại các biện pháp can thiệp dài hạn hiệu quả trong điều trị hoặc phòng ngừa béo phì cho thấy tác giả này cho rằng phương pháp cân bằng năng lượng đã bị phá sản về mặt lý thuyết. Đó là một lý thuyết mô tả thuần túy về việc truyền năng lượng vào và ra khỏi cơ thể nhưng nó không cho chúng ta dự đoán tại sao bất kỳ một cá nhân nào sẽ phát triển béo phì chứ không phải là một người khác. EBT không đạt được, không chỉ vì thiếu năng lực giải thích mà còn vì nó đã gây hại thực sự do sự kỳ thị của những người thừa cân, những người bị cho là 'tham lam' và 'lười biếng'. EBT không còn được coi là hữu ích cho sự hiểu biết đầy đủ về béo phì và nên được nghỉ hưu.

Nhập lý thuyết cân bằng nội môi. Lý thuyết về Vòng tròn bất mãn (COD) đề xuất rằng việc kiểm soát ăn uống có thể bị phá vỡ trong điều kiện của cuộc sống hiện đại, trong đó các khu vực lớn của dân số phải chịu căng thẳng mãn tính và ảnh hưởng tiêu cực trong khi đồng thời được cung cấp chất béo giá rẻ và thực phẩm có đường. Trong điều kiện ngột ngạt như vậy, giảm nhẹ căng thẳng và ảnh hưởng tiêu cực được tạo điều kiện thuận lợi bằng việc ăn uống thức ăn và đồ uống có năng lượng cao, nhiều chất béo hoặc đường cao, nguyên nhân chính gây ra béo phì. Trong một khoảng thời gian kéo dài, OD có tác động rất lớn đến sức khỏe thể chất và tinh thần của con người và có liên quan đến hội chứng chuyển hóa, kháng insulin / tiểu đường, bệnh tim mạch, ung thư, bệnh gan nhiễm mỡ, bệnh buồng trứng đa nang, trầm cảm và nhiều tình trạng khác. không dễ dàng đảo ngược, hoặc không thể đảo ngược.

Cơ sở sinh học thần kinh của béo phì

Nơi đầu tiên để tìm lời giải thích về OD là sinh học thần kinh. Ở người béo phì, một cái gì đó đã đi sai trong hệ thống tâm thần học. Rõ ràng, các cơ chế chịu trách nhiệm kiểm soát cho ăn đã bị phá vỡ. Nhưng bản chất của sự gián đoạn là gì? Và tại sao một người chứ không phải một người khác?

Béo phì xảy ra do hậu quả của sự gián đoạn các cơ chế cân bằng nội môi điều chỉnh việc kiểm soát ăn uống. Khi giải quyết phổ các điều kiện lâm sàng là mối quan tâm của khoa học y tế và lâm sàng, ý tưởng về mất cân bằng cân bằng nội môi là khá cổ xưa. Kể từ các lý thuyết cổ điển về Hippocrates và Galen, lịch sử của y học lâm sàng đã được liên kết với các nguyên tắc cơ bản của bệnh rối loạn sắc tố. Điều có lẽ đáng ngạc nhiên là bệnh rối loạn sắc tố trước đây chưa được trích dẫn là nguyên nhân gây béo phì. Sau đây, trường hợp bệnh rối loạn sắc tố ở người béo phì sẽ được xây dựng. Sự tương đồng thú vị sẽ trở nên rõ ràng giữa việc ăn uống và các hình thức tiêu thụ khác dựa trên các cơ chế sinh học thần kinh tương tự: nghiện nicotine, rượu và ma túy bất hợp pháp và cả nghiện hành vi. Các phần sau thảo luận về các cơ chế sinh học đã biết có liên quan đến các vấn đề tâm lý và xã hội có trong 'COD'. Khi làm như vậy, cơ hội cho vay 'một ống kính sinh thiết xã hội thực sự tích hợp' được chấp nhận theo đề xuất của Rosenbaum và trắng (2016).

Bệnh sùi mào gà

Trong một môi trường thúc đẩy sự bất mãn của cơ thể, sự giận dữ và trầm cảm lan rộng, các vòng phản hồi cân bằng nội môi đang sản xuất quá mức tiêu thụ thực phẩm chế biến không lành mạnh trong một thời gian kéo dài gây ra béo phì ở số lượng lớn những người dễ bị tổn thương. Nhiều nghiên cứu lâm sàng trong các lĩnh vực khác nhau của y học chứng minh vai trò chính của cân bằng nội môi trong hoạt động lành mạnh và hậu quả của bệnh rối loạn sắc tố. Cân bằng nội môi có thể bị quá tải hoặc bị ghi đè với dòng đầu vào hoặc đầu ra quá mạnh làm gián đoạn hoạt động bình thường của nó: 'Hành vi cân bằng nội môi của bộ điều khiển dòng chảy bị phá vỡ khi có dòng chảy lớn không kiểm soát được, trong khi bộ điều khiển dòng chảy mất hành vi cân bằng nội môi chảy ra '(Drengstig và cộng sự, 2012). Cân bằng nội môi có thể bị phá vỡ ở bất cứ đâu, và nhiễu loạn chắc chắn sẽ xảy ra trong hoạt động bình thường (Richards, 1960).

Có rất nhiều ví dụ về nhuộm da trong y học lâm sàng. Các nhà tâm lý học nổi tiếng, Hans Selye đã báo cáo rằng một tác nhân gây căng thẳng môi trường dai dẳng (ví dụ như nhiệt độ cực đoan), cùng với phản ứng nội tiết tố liên quan đến nội môi, dẫn đến tổn thương mô mà ông gọi là 'bệnh thích nghi' (Selye, 1946). Cân bằng nội môi bị phá vỡ trong bệnh viêm ruột (Maloy và Powrie, 2011) và trong hệ sinh thái vi sinh vật của mảng bám răng gây bệnh răng miệng (Đầm lầy, 1994). Hình thức nhuộm da này có thể là kết quả của nhiễm trùng và viêm cục bộ và làm phát sinh các biến chứng ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh và nội tiết (Maynard và cộng sự, 2012). Một sự cân bằng thay đổi giữa hai loại vi khuẩn đường ruột chính là Bacteroidetes và Firmicutes, có liên quan đến các tình trạng lâm sàng. Trong hệ vi sinh vật đường ruột, béo phì có liên quan đến việc giảm sự hiện diện của vi khuẩn và sự hiện diện của vi khuẩn Actinobacteria (Ley, 2010; Turnbaugh và Gordon, 2009). Kamalov và cộng sự. (2010) đề xuất một lý thuyết nhuộm mắt về suy tim xung huyết. Craddock và cộng sự. (2012) đề xuất một giả thuyết nhuộm kẽm trong bệnh Alzheimer.

Quy định cân bằng nội môi trong các hệ thống thần kinh trung ương và trung ương có liên quan đến kiểm soát cho ăn. Các khu vực vỏ não truyền đạt các ảnh hưởng cảm giác và hành vi khi cho ăn cung cấp đầu vào cho các hạt nhân (NAc) và vùng dưới đồi (LHA) là nơi ảnh hưởng của cân bằng nội môi và tuần hoàn (Saper và cộng sự, 2002). Các hoocmon như leptin lưu thông tỷ lệ với khối lượng mỡ trong cơ thể, xâm nhập vào não và tác động lên các tế bào thần kinh chi phối lượng thức ăn (Morton và cộng sự, 2006). Thông qua các hành động trực tiếp và gián tiếp, người ta đưa ra giả thuyết rằng leptin làm giảm nhận thức về phần thưởng thực phẩm đồng thời tăng cường phản ứng với các tín hiệu no được tạo ra trong quá trình tiêu thụ thực phẩm gây ức chế cho ăn và dẫn đến chấm dứt bữa ăn.

Một hormone quan trọng khác là ghrelin là hormone peptide động vật có vú duy nhất có thể tăng lượng thức ăn. Thật thú vị, ghrelin cũng đáp ứng với sự kích thích và căng thẳng cảm xúc (Labarthe và cộng sự, 2014; Müller và cộng sự, 2015). Trong căng thẳng mãn tính, tăng tiết ghrelin gây ra ăn uống theo cảm xúc bằng cách hành động ở cấp độ của hệ thống khoái lạc / phần thưởng. Vì ghrelin có hành động giải lo âu khi bị căng thẳng, phản ứng thích nghi này có thể góp phần kiểm soát sự lo lắng quá mức và ngăn ngừa trầm cảm (Labarthe và cộng sự, 2014). Trong béo phì, các nghiên cứu đã cho thấy giảm khả năng huy động ghrelin để đối phó với căng thẳng hoặc kháng ghrelin trung tâm ở cấp độ của hệ thống khoái lạc / phần thưởng có thể giải thích việc không thể đối phó với lo lắng và tăng khả năng bị trầm cảm (Hình 1). Đối ứng, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người bị trầm cảm đã tăng nhạy cảm với bệnh béo phì và rối loạn ăn uống (Nhãn hiệu, 2015).

Hình 1.

Mô hình phản ứng khoái lạc / thưởng cho ghrelin sau khi bị căng thẳng mãn tính liên quan đến lo lắng và trầm cảm.

Ngoài leptin và ghrelin, các sứ giả lipid khác điều chỉnh việc cho ăn bằng cách gửi tin nhắn từ ruột đến não đã được xác định. Ví dụ, oleoylethanolamine có liên quan đến việc kiểm soát giá trị phần thưởng của thực phẩm trong não (Lo Verme và cộng sự, 2005; Tellez và cộng sự, 2013). Những con chuột được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo có nồng độ oleoylethanolamine thấp bất thường trong ruột và không tiết ra nhiều dopamine so với chuột trong chế độ ăn ít chất béo. Do đó, sự thay đổi trong sinh lý đường tiêu hóa gây ra bởi chất béo dư thừa có thể là một yếu tố gây ra việc ăn quá nhiều ở người béo phì (Tellez và cộng sự, 2013).

Lý thuyết OD cho rằng béo phì là do áp đặt hệ thống phần thưởng khoái lạc, được thiết kế để cải thiện tình trạng căng thẳng mãn tính, lo lắng và trầm cảm, áp đảo cân bằng nội môi. Trong lý thuyết OD, COD (Nhãn hiệu, 2015) được song song chặt chẽ bởi mô hình của phản ứng hedonic / phần thưởng cho ghrelin (Labarthe và cộng sự, 2014; Hình 1).^¹ Labarthe và cộng sự. mô hình chứa một số tính năng dư thừa và sao chép các cấu trúc có thể tránh được. Trong Hình 2, 'Căng thẳng mãn tính' và 'lo lắng / trầm cảm' được hợp nhất vào một cấu trúc duy nhất, 'ảnh hưởng tiêu cực'. Tương tự, trong bối cảnh béo phì, 'phần thưởng / phản ứng khoái lạc' và 'ăn uống theo cảm xúc' cũng hoạt động một quá trình duy nhất. Với những sửa đổi này, có thể thấy rằng cấu trúc kim cương đơn giản của COD xuất hiện từ mô hình Labarthe (Hình 2). Mô hình của Labarthe và cộng sự. (2014) cung cấp COD với một khung bên trong hóa học thần kinh.

Hình 2.

Vai trò tiềm năng của ghrelin trong bệnh béo phì và hệ thống khen thưởng khoái lạc trong việc cải thiện ảnh hưởng tiêu cực, căng thẳng mãn tính, lo lắng và trầm cảm.

Sự hội tụ của lý thuyết OD với sinh học thần kinh

Theo truyền thống, việc kiểm soát việc cho ăn có liên quan đến vùng dưới đồi (Kelley và cộng sự, 2005). Các yếu tố lưu thông trong máu điều chỉnh hoạt động của các tế bào thần kinh cảm nhận năng lượng trong nhân hồ quang, điều chỉnh các hành vi hướng thực phẩm thông qua việc kích hoạt đầu ra từ các vùng dưới đồi đến hệ thống đồi thị, hệ thống tự động trung tâm và máy tạo mô hình động cơ. Có sự hội tụ của các yếu tố đầu vào từ amygdala, vỏ não trước trán (PFC) và vỏ NAc cho phép điều chỉnh trực tiếp các hành vi cho ăn dựa trên tín hiệu nhận thức và cảm tính. Những con đường ảnh hưởng đến kiểm soát nuôi dưỡng cung cấp điểm vào cho COD. Khi các điều kiện môi trường là (a) gây béo phì, do sự sẵn có của thực phẩm năng lượng cao có thể ăn được; (b) căng thẳng, do sự hiện diện của sự kỳ thị, trầm cảm và lo lắng; và (c) gây ra sự bất mãn của cơ thể, do lý tưởng xã hội mỏng manh ở khắp mọi nơi, chúng ta có tất cả các thành phần cần thiết cho sự hình thành béo phì. Theo lý thuyết OD, các quá trình nhận thức và tình cảm của COD sẽ ghi đè lên các quá trình sinh học thần kinh điều chỉnh việc cho ăn và cân bằng nội môi năng lượng bị phá vỡ.

Amygdala, PFC và NAc tham gia vào quy định cả ảnh hưởng và cho ăn. Amygdala bao gồm một nhóm các hạt nhân liên quan đến việc học và thể hiện cảm xúc, một yếu tố chính của nền tảng thần kinh của cảm xúc. Tổn thương amygdala có thể dẫn đến ngưỡng tăng nhận thức và biểu hiện cảm xúc, suy giảm khả năng học tập cảm xúc, thiếu hụt trong nhận thức về cảm xúc thể hiện bên ngoài và trí nhớ bị suy giảm cho các sự kiện cảm xúc (Đức Hồng Y và cộng sự, 2002).

Trong số những người trẻ tuổi, người ta đã phát hiện ra rằng khả năng cố tình điều chỉnh ảnh hưởng tiêu cực, cho phép phản ứng hiệu quả với những trải nghiệm căng thẳng, tham gia vào các khu vực của PFC và amygdala. Urry et al. (2006) đã kiểm tra xem phản ứng của PFC và amygdala trong quá trình điều tiết cảm xúc có tiên đoán được mô hình diurnal của bài tiết cortisol nước bọt hay không. Họ cũng đã kiểm tra xem các vùng PFC và amygdala có liên quan đến việc điều tiết cảm xúc ở những cá nhân cũ hơn (62ANH 64) hay không. Họ đã đo hoạt động của não bằng cách sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ chức năng khi những người tham gia điều chỉnh (bằng cách tăng hoặc giảm một cách có chủ ý) các phản ứng tình cảm của họ hoặc tham gia vào các kích thích hình ảnh tiêu cực. Urry et al. cũng thu thập mẫu nước bọt cho tuần 1 tại nhà để xét nghiệm cortisol. Tăng ảnh hưởng tiêu cực dẫn đến các vùng bên, lưng và vùng lưng của PFC và kích hoạt amygdala. Liên kết dự đoán giữa chức năng não trong PFC và amygdala xảy ra trong khi làm giảm ảnh hưởng tiêu cực trong phòng thí nghiệm và điều hòa hoạt động nội tiết trong môi trường gia đình (Urry và cộng sự, 2006). Các tác giả kết luận rằng sự kết hợp chức năng giữa PFC và amygdala cho phép điều chỉnh hiệu quả cảm xúc tiêu cực và hoạt động của mạch amygdala PFC trong quá trình điều chỉnh ảnh hưởng tiêu cực dự đoán điều chỉnh hoạt động nội tiết lâu dài có thể quan trọng đối với sức khỏe và hạnh phúc.

Trong lý thuyết OD, ảnh hưởng tiêu cực gây ra tăng ăn. Mối quan hệ nhân quả này được thực hiện bởi thực tế là hệ thống điều chỉnh ảnh hưởng tiêu cực, trục tuyến yên tuyến yên (HPA) tuyến yên cũng điều chỉnh việc cho ăn, và do đó mỗi quá trình ảnh hưởng đến nhau trong việc khơi gợi mức tiêu thụ tăng (Maniam và Morris, 2012). Ảnh hưởng tiêu cực làm tăng lượng thức ăn thoải mái và tăng cân cơ thể ở người (Dallman và cộng sự, 2003). Ở chuột, căng thẳng mãn tính tạo ra giảm mRNA yếu tố giải phóng corticotropin (CRF) ở vùng dưới đồi. Những người trầm cảm ăn quá nhiều đã làm giảm CRF não, nồng độ catecholamine và hoạt động HPA. Theo lý thuyết COD, người ta đã đề xuất rằng mọi người nên ăn thức ăn thoải mái trong nỗ lực giảm hoạt động của mạng phản ứng căng thẳng mãn tính với sự lo lắng của người phục vụ (Dallman và cộng sự, 2003, 2004).

Béo phì có liên quan đến rối loạn thần kinh, trong đó trục HPA đóng vai trò trung tâm. Trục HPA được kích thích bởi ảnh hưởng tiêu cực có liên quan đến độ cao của cortisol rời rạc, định kỳ (Bjorntorp và Rosmond, 2000). Sự kích thích trục HPA kéo dài kéo theo sự xuống cấp liên tục của các cơ chế kiểm soát việc ăn uống và ảnh hưởng. Các tác động ròng của rối loạn nội tiết thần kinh nội tiết trong trục HPA là kháng insulin và tích tụ mỡ trong cơ thể. Đây là những tác dụng của cortisol kết hợp với giảm bài tiết tăng trưởng và bài tiết hormone giới tính. Kết quả của những thay đổi này là hội chứng kích thích và chuyển hóa vùng dưới đồi. Quy định phản hồi của trục HPA có một vị trí quan trọng trong chuỗi sự kiện này với sự kiểm soát được điều hòa bởi các thụ thể glucocorticoid (Bjorntorp và Rosmond, 2000).

Tác động của ảnh hưởng tiêu cực, dù ở dạng lo âu, trầm cảm hay căng thẳng, được điều chỉnh bởi PFC để thẩm định, đánh giá, giải thích và theo dõi bản thân và thế giới bên ngoài, bao gồm cả phản ứng với sự xuất hiện hiện tại của cơ thể. Sự không hài lòng về cơ thể của một người ngay lập tức là một sản phẩm nhận thức và tình cảm dựa trên sự đánh giá nhận thức và nhận thức tự nhiên về các thuộc tính của cơ thể và cảm giác của một người về những điều này. Đáp lại, trục HPA tạo ra glucocorticoids điều hòa cân bằng nội môi của tiêu dùng.

Ngoài việc hòa giải các phản ứng căng thẳng theo trục HPA, các nghiên cứu gần đây đã quan sát thấy rằng có một hệ thống thay thế cho các phản ứng căng thẳng trong việc lưu hành ghrelin, một loại hormone peptide, tác động lên amygdala (Meyer và cộng sự, 2014). Chúng ta trở lại vai trò của ghrelin sau trong bài viết này.

Dựa trên đánh giá bằng chứng ở trên, một mô tả tạm thời về chất nền sinh học thần kinh của COD được tóm tắt trong Hình 3. Mô hình cho thấy các vòng phản hồi giữa vỏ não trước trán, amygdala, trục HPA và adiposity nội tạng như là trung gian của sự không hài lòng của cơ thể, ảnh hưởng tiêu cực, hành vi ăn uống và béo phì, tương ứng.

Hình 3.

Mô hình cơ sở sinh học thần kinh của Vòng tròn bất mãn.

Bằng chứng từ sinh học thần kinh cho thấy rằng cân bằng nội môi của việc ăn uống có thể bị chi phối bởi hệ thống phần thưởng khoái lạc hoạt động để giảm căng thẳng thông qua việc tiêu thụ quá nhiều thực phẩm hợp khẩu vị (Hình 4). Hơn nữa, việc ăn uống được kiểm soát bởi một mạng lưới thần kinh phức tạp bao gồm con đường mesocorticolimbic, bao gồm vùng não thất, NAc, amygdala, hippocampus và PFC. Những vùng này là chất nền thần kinh của tâm trạng, niềm vui, ham muốn, kinh nghiệm về bản thân, sự hài lòng của cơ thể và sự tự nhận thức và có ảnh hưởng đáng kể đến mô hình ăn uống và có thể tạo ra việc ăn quá mức. Hệ thống khoái lạc sẽ ghi đè và phá vỡ sự kiểm soát cân bằng nội môi khi có ảnh hưởng tiêu cực mãn tính và khả năng tiếp cận với thực phẩm đậm đặc năng lượng. Ở những người béo phì, ăn quá mức được sản xuất bởi COD, một loại thuốc tự trị khó kiểm soát phần thưởng khoái lạc để làm giảm căng thẳng, lo lắng và trầm cảm, song song với việc sử dụng nicotine, rượu và ma túy trong số những người sử dụng nghiện

Hình 4.

Tương tác của kiểm soát cân bằng nội môi và khoái lạc của lượng thức ăn.

Nhập và thoát COD

Một câu hỏi quan trọng liên quan đến nhập cảnh và thoát khỏi COD (DiClemente và Delahanty, 2016). Ai vào Vòng tròn lần đầu tiên, ai ở lại và ai rời đi, và đó có phải là cánh cửa quay vòng không? Những triển vọng, một khi đã ở trong Vòng tròn, tạo ra sự thay đổi tích cực?

Công việc quan trọng về vấn đề thay đổi hành vi liên quan đến sức khỏe đã được nhóm DiClemente thực hiện (DiClemente, 2003; DiClemente và cộng sự, 2015). Nếu lý thuyết là có giá trị giải thích thực sự, những vấn đề này cần được giải quyết bằng lý thuyết cân bằng nội môi. Như đã nói bởi DiClemente và Delahanty (2016),

Thách thức là tìm hiểu làm thế nào các vấn đề ban đầu trong sự gắn bó có thể ảnh hưởng đến một số người ăn quá mức hoặc chán ăn, những người khác đến bệnh xã hội và lạm dụng thuốc, những người khác đến trầm cảm hoặc lo lắng, và những người khác trở thành chuyên gia thành công. Nó phụ thuộc vào cách các kinh nghiệm, môi trường, kiến thức và cơ hội lọc các trải nghiệm ban đầu và ảnh hưởng đến sự chuyển động trong quá trình thay đổi cho các kết quả khác nhau này.

Lý thuyết cân bằng nội môi của bệnh béo phì mô tả hai hệ thống chính, COD và hệ thống động lực và huy động năng lượng (MEM) (MEM)Hình 5). Trong COD, mức độ không hài lòng của cơ thể, ảnh hưởng tiêu cực và tiêu thụ năng lượng cao vượt khỏi tầm kiểm soát. Một kết nối quan trọng trong Vòng tròn là giữa căng thẳng mãn tính và ăn uống thoải mái (Dallman và cộng sự, 2003). Trong hệ thống MEM, động lực hạ thấp gây ra những thay đổi trong chế độ kiềm chế, chế độ ăn uống và hoạt động, gây ra sự giảm sút đối với sức khỏe chủ quan, khả năng vận động và ảnh hưởng tích cực. Toàn bộ phức hợp thiết lập thói quen ăn uống không lành mạnh, mức độ hoạt động thấp, ảnh hưởng tiêu cực, thừa cân và béo phì.

Hình 5.

Bệnh béo phì: gây ra thừa cân và béo phì, các vòng phản hồi cần thiết cho trạng thái cân bằng trở nên bị phá vỡ bởi hệ thống thưởng hedonic.

Nó thường được giả định trong tâm lý học rằng béo phì được gây ra chủ yếu bởi "thay đổi lối sống". Giả định này, tuy nhiên, không phải là bằng chứng. Nhiều tài xế đẩy một người về phía Vòng tròn. Chúng ta có thể sử dụng sự tương tự của xổ số trong đó mọi người được phân bổ vé. Đối với hầu hết các phần, vé được phân bổ ở giai đoạn quan trọng khác nhau trong vòng đời bắt đầu từ thời điểm thụ thai. Các vé mang điểm phần trăm theo tầm quan trọng của chúng như là yếu tố quyết định béo phì. Bất cứ lúc nào, chỉ số khối cơ thể của một người (BMI) có liên quan tuyến tính với tổng số 'điểm béo phì' mà họ đã được phân bổ. Một kế hoạch sơ đồ của các yếu tố quyết định béo phì được hiển thị trong Bảng 1.

Xác định béo phì tại các điểm nhập cảnh chính vào Vòng tròn bất mãn.

Thời kỳ tiền sản và tuổi thiếu niên là giai đoạn quan trọng cho sự phát triển của bệnh béo phì kéo dài đến tuổi trưởng thành (Ăn kiêng, 1994). Khuynh hướng di truyền, yếu tố biểu sinh và căng thẳng của bà mẹ trước khi sinh, bao gồm các vấn đề với đối tác (Sominsky và Spencer, 2014; Talge và cộng sự, 2007) tất cả đều có ảnh hưởng. Bất lợi kinh tế xã hội ở dạng nghèo đói gây ra căng thẳng cuộc sống mãn tính ở tất cả các giai đoạn từ thời thơ ấu và thanh thiếu niên cho đến tuổi trưởng thành. Những người có mức thu nhập thấp bị áp bức xã hội, căng thẳng mãn tính và nhiều đợt ảnh hưởng tiêu cực, hạn chế và thưởng thức ăn uống chất béo và thực phẩm có đường dẫn đến béo phì (Drewnowski và Spectre, 2004; McLaren, 2007; Monteiro và cộng sự, 2004). Căng thẳng đầu đời bao gồm nuôi dạy con chung, lạm dụng thời thơ ấu của cha mẹ và phong cách gắn bó ảnh hưởng đến sự thèm ăn, hành vi cho ăn và trao đổi chất trong suốt cuộc đời (Felitti, 1993; Felitti và cộng sự, 1998; Puig và cộng sự, 2013; Sleddens và cộng sự, 2011; Sominsky và Spencer, 2014).

Lĩnh vực biểu sinh và béo phì là tương đối mới nhưng các bước đầu đang được thực hiện trong việc xác định dấu ấn sinh học cho bệnh béo phì. Các phát hiện cho thấy một số dấu hiệu biểu sinh có thể thay đổi không chỉ bằng cách thay đổi phơi nhiễm trong tử cung mà còn bằng cách thay đổi lối sống trong cuộc sống trưởng thành, do đó có khả năng can thiệp để cải cách các cấu hình biểu sinh bất lợi (Van Dijk và cộng sự, 2015).

Các yếu tố di truyền và sinh học thần kinh giúp giải thích lý do tại sao nhiều người phát triển béo phì trong khi những người khác hướng đến các điều kiện liên quan đến tiêu dùng khác như nghiện rượu, nicotine hoặc nghiện ma túy. Một lần nữa, ghrelin giúp kể câu chuyện. Nồng độ Ghrelin ở trẻ mắc hội chứng Prader Willi cao hơn 3- đến 4 so với các biện pháp kiểm soát béo phì phù hợp với BMI (Haqq và cộng sự, 2003). Ghrelin cho thấy sự khác biệt lớn giữa người béo phì và người trưởng thành có cân nặng bình thường (Tschop và cộng sự, 2001) và trong số thanh thiếu niên mắc các loại rối loạn khác nhau như chán ăn tâm thần và béo phì. Nồng độ ghrelin cơ bản tăng và giảm tương ứng, thành một bữa ăn hỗn hợp ở thanh thiếu niên nữ biếng ăn và béo phì (Chứng khoán và cộng sự, 2005). Ghrelin huyết tương thấp có liên quan độc lập với bệnh tiểu đường loại 2, nồng độ insulin, kháng insulin và tăng huyết áp (HA) (Pöykkö và cộng sự, 2003). Nồng độ Ghrelin cũng được tìm thấy cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân nghiện rượu ở phụ nữ so với nhóm chứng, nhưng không phải ở những người nghiện rượu nam (Wurst và cộng sự, 2007). Một đánh giá về các tài liệu đang phát triển về mối tương quan tâm sinh lý của các con đường COD khác nhau giữa các nhóm dân số và giới sẽ được công bố ở nơi khác.

Khi đã ở trong Vòng tròn, có lối thoát nào không? Như chúng ta đã thấy trong Bảng 1, phần lớn 'vé' dành cho người béo phì 'xổ số' được phân bổ theo thời gian một người đến tuổi trưởng thành. Béo phì là 90 phần trăm được xác định trước khi trưởng thành sớm chỉ với phạm vi hạn chế để thay đổi. Cái chết béo phì đã được đúc. Nếu chúng tôi cho phép khả năng khoảng một nửa ảnh hưởng biểu sinh đối với bệnh béo phì có thể hồi phục và một phần trăm 10 khác cho các yếu tố quyết định lối sống có khả năng đảo ngược, chúng tôi kết luận rằng 80 Thẻ 90 phần trăm của các yếu tố quyết định béo phì là không thể đảo ngược bằng cách điều trị.

COD là một thứ xấu xa, tự duy trì. Tùy chọn thoát là rất ít. Thoát ra khỏi vòng luẩn quẩn đòi hỏi động lực mạnh mẽ trong giây lát và thay đổi đột phá trong thói quen ăn uống, lối sống và triết lý sống. Béo phì là một tình trạng dai dẳng có thể điều trị được. Có thể đạt được mức giảm cân trung bình khiêm tốn của 2 4 kg bằng cách tuân thủ một chế độ ăn kiêng có cấu trúc (Dansinger và cộng sự, 2005) nhưng hệ thống chế độ ăn uống thường không cung cấp chìa khóa để chữa bệnh (Foster và cộng sự, 2003; Katz, 2002). Các liệu pháp tâm lý dẫn đến kết quả đáng thất vọng, với liệu pháp hành vi nhận thức tạo ra sự giảm cân cao nhất vài kg (Shaw và cộng sự, 2005). Điều trị bằng thuốc liên quan đến các vấn đề an toàn và cũng mang lại mức giảm cân tương đối thấp. Giảm cân liên quan đến giả dược nằm trong khoảng từ 3 phần trăm cho orlistat và lorcaserin đến 9 phần trăm cho phentermine cộng với Topiramate - Phát hành mở rộng vào năm 1 (Yanovski và Yanovski, 2014). Phương pháp điều trị hiệu quả duy nhất để giảm cân lâu dài ở bệnh nhân béo phì lâm sàng là phẫu thuật, rất tốn kém và không thể tiếp cận đối với phần lớn bệnh nhân (Hội trưởng và cộng sự, 2004).

Trong kiến thức hiện tại, các yếu tố quyết định của béo phì là thực tế không thể đảo ngược; Bệnh dai dẳng và gần như không thể chữa khỏi. Để tạo bất kỳ ấn tượng khác cho bệnh nhân là phi đạo đức và sai lệch. Một người bên trong COD có khả năng vẫn ở bên trong. Điểm thoát nhiều khả năng sẽ là một cái chết sớm. Để tiếp tục cung cấp các phương pháp điều trị được biết là có hiệu quả tối thiểu và, hoàn toàn có thể, có hại cho sức khỏe thể chất hoặc tinh thần là phi đạo đức. Cho đến khi phương pháp điều trị nội tiết mới được chứng thực đầy đủ trở nên khả dụng, tất cả các nguồn lực cần thiết nên được hướng tới phòng ngừa.

Tầm với của cân bằng nội môi

Nhìn xa hơn về chủ đề béo phì, bằng chứng về bệnh rối loạn sắc tố xảy ra trong một số lĩnh vực của tâm lý học sức khỏe và y học hành vi. Nói chung, các lĩnh vực này chịu một khoảng trống lý thuyết. Tôi thảo luận ở đây hai lĩnh vực cụ thể trong đó nhuộm sắc là một đặc điểm nổi bật, nghiện và đa dạng cơ thể.

Nghiện ngập

Trong béo phì, người ta đã tranh luận ở trên rằng phần thưởng theo chủ nghĩa khoái lạc đóng vai trò phá vỡ đáng kể trong cân bằng nội môi. Nhiều tác giả đã chỉ ra rằng phần thưởng thực phẩm và thuốc chia sẻ một số chất nền thần kinh phổ biến, với các thụ thể opioid đóng vai trò trong cả việc cho ăn và phần thưởng (Kelley và cộng sự, 2005). Saper et al. (2002) đã nói,

hệ thống opioid nội sinh điều chỉnh giá trị khoái lạc của lượng thức ăn độc lập với nhu cầu trao đổi chất đang diễn ra của cá nhân. Hơn nữa, thiếu hụt thực phẩm, giúp tăng cường phản ứng khoái lạc với thực phẩm, cũng làm tăng giá trị động lực của các phần thưởng phi thực phẩm, chẳng hạn như thuốc kích thích tâm thần nội tâm và tự uống heroin.

Quan điểm này đặt thực phẩm và các loại thuốc gây nghiện như nicotine và heroin vào một loại tương tự. Tuy nhiên, trong khi có những điểm tương đồng chắc chắn, các đánh giá về so sánh và phân biệt giữa cơ chế khen thưởng thực phẩm và nghiện ma túy cũng chỉ ra sự khác biệt lớn giữa hai loại tiêu thụ (DiLeone và cộng sự, 2012). Mặc dù việc ăn uống là cần thiết cho sự sống còn và dễ bị áp lực lựa chọn trong quá trình tiến hóa, nghiện ma túy bắt đầu như một sự lựa chọn tự nguyện và được coi là 'cõng' trên con đường phần thưởng được tiến hóa trước, tham gia vào một tập hợp các mạch cần thiết để cho ăn (Hình 6).

Hình 6.

Các khu vực của não trung gian ăn thực phẩm và tìm kiếm thuốc.

COD có liên quan đến một loạt các điều kiện được đánh dấu bằng sự ép buộc như nghiện thuốc lá, rượu, ma túy và các hành vi bất hợp pháp như cờ bạc và chơi game trên internet. Những thói quen / nghiện này liên quan đến sự ép buộc và mất kiểm soát có thể gây tốn kém cho các cá nhân liên quan về cả sức khỏe và tiền tệ; tất cả đều có liên quan đến căng thẳng mãn tính và ảnh hưởng tiêu cực ở dạng giận dữ, lo lắng hoặc trầm cảm (Breslau và cộng sự, 1993; Helzer và Pryzbeck, 1988; Patton và cộng sự, 1996, 1998; Swendsen và cộng sự, 1998). Các mô hình tiêu thụ đa dạng giữa các nhóm dân cư khác nhau chứng minh rằng "không có kích thước phù hợp với tất cả" nhưng các cơ chế nhân quả về cơ bản vẫn giống nhau.

Tiêu thụ quá mức là một chiến lược khoái lạc để tăng phần thưởng và củng cố hành vi theo thói quen bằng cách giảm ảnh hưởng tiêu cực và sự không hài lòng. Rượu, ma túy, cờ bạc, chơi game, mua sắm, sử dụng Internet, xem TV, thể thao, tập thể dục, chạy, bơi, tắm nắng và quan hệ tình dục là tất cả các hoạt động được cho là gây nghiện hoặc thói quen hình thành bởi chính quyền này hay người khác. Nó sẽ đủ ở đây để xem xét nghiện thuốc lá.

Hút thuốc lá là một hành vi cân bằng nội môi, điều chỉnh sự mất cân bằng của hệ thống thưởng dopaminergic ở cấp độ sinh hóa và sinh lý và làm giảm sự không hài lòng và ảnh hưởng tiêu cực. Các loại cân bằng nội môi khác nhau bổ sung cho nhau để ổn định sức khỏe sinh lý và tâm lý. Có rất nhiều ví dụ về các thói quen không lành mạnh đang được củng cố bằng phần thưởng khoái lạc và giảm nhẹ ảnh hưởng tiêu cực trong COD.

Nghiện nicotine là kết quả của những thay đổi hóa học thần kinh đến não. Sử dụng thuốc lá lâu dài dẫn đến sự phụ thuộc về thể chất và bắt buộc sử dụng thuốc lá. Thuốc lá là phương pháp hiệu quả và nhanh nhất để đưa nicotine vào não. Nicotine từ khói thuốc lá được hấp thụ nhanh chóng trong phổi và sau đó nhanh chóng đi vào não nơi nó liên kết với các thụ thể acetylcholine nicotinic chuyên biệt (nAChRs). Kích thích nAChRs bằng nicotine dẫn đến việc giải phóng nhiều chất dẫn truyền thần kinh trong não, trong đó dopamine là quan trọng nhất vì nó tạo ra khoái cảm. Ở một người nghiện thuốc lá, nicotine do đó tạo ra niềm vui, sự kích thích và điều chỉnh tâm trạng. Tuy nhiên, tác dụng của một điếu thuốc duy nhất là tồn tại trong thời gian ngắn và người hút thuốc đòi hỏi phải nạp nicotine thường xuyên để duy trì trạng thái ổn định về nhận thức và tình cảm. Đối với người nghiện thuốc lá, hút thuốc là một quá trình cân bằng nội môi duy trì mức độ nicotine cần thiết trong não (Prochaska và Benowitz, 2016).

Với nghiện nicotine mãn tính, dung nạp phát triển do đó cần nhiều nicotine hơn để mang lại hiệu quả hóa học thần kinh tương tự. Nicotine là cần thiết để duy trì hoạt động bình thường của não và ngừng hút thuốc, hoặc để khoảng thời gian dài hơn giữa các lần hút thuốc, có liên quan đến các triệu chứng khó chịu, lo lắng, kém tập trung, đói, tăng cân và các vấn đề gặp phải với người khác. Do đó, nghiện nicotine là một "con dao hai lưỡi" được duy trì cả bởi tác động tích cực của niềm vui và sự kích thích và bằng cách tránh các tác động khó chịu của việc rút nicotine. Điều hòa duy trì việc sử dụng thuốc lá thông qua sự liên kết được củng cố giữa hút thuốc và 'kích hoạt' dưới dạng các hành vi cụ thể như uống cà phê hoặc rượu, nói chuyện điện thoại, lái xe và / hoặc hoàn thành bữa ăn. Các yếu tố kích hoạt cảm biến liên quan đến hành vi hút thuốc, ví dụ, mùi, vị và cảm giác của khói thuốc lá trở thành tín hiệu cho việc hút thuốc và duy trì sử dụng thuốc lá (Sulzberger và Marks, 1977).

Trong sự hình thành nghiện thuốc lá, người mới hít phải khói thuốc lá, ở giai đoạn đầu, mang lại cảm giác độc hại và khó chịu trong miệng và cổ họng. Tuy nhiên, với mỗi lần hít liên tiếp, những cảm giác khó chịu ở cổ họng và miệng được thay thế bằng cảm giác thỏa mãn khi người hút thuốc tăng cường thói quen. Cảm giác thỏa mãn ngày càng mạnh mẽ khi thói quen được củng cố bởi cảm giác khoái cảm và giảm ảnh hưởng tiêu cực. Khi sức mạnh thói quen tăng lên và chứng nghiện được thiết lập, người hút thuốc cảm thấy các triệu chứng cai nghiện tăng cường độ càng lâu, anh ta / cô ta càng chờ đợi trước khi châm điếu thuốc tiếp theo. Các triệu chứng nghiện xuất hiện trong vài ngày hoặc vài tuần sau khi bắt đầu hút thuốcRussell, 1990).

Người hút thuốc có hiệu quả sử dụng thuốc lá như một hình thức kiểm soát tâm trạng, như tự dùng thuốc, điều chỉnh liều lượng để phù hợp với tâm trạng nhất thời. Những người hút thuốc có thể điều chỉnh lượng khói và lượng nicotine trên cơ sở hút thuốc, một khía cạnh của kiểm soát hút thuốc được mua sớm trong quá trình phụ thuộc thuốc lá (Collins và cộng sự, 2010). Vì lý do này, những người hút thuốc báo cáo rằng thuốc lá giúp giảm bớt cảm giác căng thẳng của họ (Hình 7).

Hình 7.

Vòng tròn bất mãn trong nghiện ngập: giảm cân bằng nội môi ảnh hưởng tiêu cực và sự hài lòng thấp làm tăng mức tiêu thụ, làm tăng sức mạnh thói quen thông qua củng cố tích cực bằng phần thưởng khoái lạc và củng cố tiêu cực từ giảm nhẹ ...

Trái ngược với trải nghiệm chủ quan của người hút thuốc, mức độ căng thẳng của người hút thuốc cao hơn so với người không hút thuốc và người hút thuốc ở tuổi vị thành niên báo cáo mức độ căng thẳng gia tăng khi họ phát triển các kiểu hút thuốc thường xuyên (Parrott, 1999). Tiêu thụ nicotine làm tăng nhanh nhịp tim và HA (Hoa hồng và cộng sự, 2001).

Nghiện nicotine làm trầm trọng thêm căng thẳng nhưng vẫn mang lại ấn tượng khó hiểu cho những người hút thuốc rằng đó là giảm căng thẳng. Do đó, 'hiệu ứng thư giãn' được cho là của việc hút thuốc là kết quả của việc đảo ngược sự căng thẳng và khó chịu phát triển trong quá trình cạn kiệt nicotine giữa thuốc lá. Những người hút thuốc nghiện cần nicotine để cảm thấy bình thường (Parrott, 1999). Các triệu chứng cai nghiện khó chịu thường liên quan đến sự gia tăng các thôi thúc và ý định dùng thuốc. Ngoài ra, các cá nhân nghiện tỷ lệ đối phó với ảnh hưởng tiêu cực là động lực chuẩn bị cho việc sử dụng ma túy (Baker và cộng sự, 2004). Hành động cai thuốc lá dẫn đến giảm căng thẳng.

Một cơ chế tiềm năng của nghiện nicotine là tăng truyền dopamine, mang lại cảm giác khoái cảm hoặc thỏa mãn. Sự gia tăng hoạt động dopamine từ nicotine dẫn đến cảm giác hài lòng dễ chịu cho người hút thuốc, nhưng việc giảm dopamine sau đó khiến người hút thuốc thèm thuốc lá hơn (Arias-Carrión và cộng sự, 2010; Gamberino và vàng, 1999).

Ảnh hưởng tiêu cực ảnh hưởng đến mức độ một cá nhân có xu hướng tiêu thụ, cho dù đó là thực phẩm, hút thuốc, rượu, các loại thuốc hoặc hành vi khác và làm thế nào một người khao khát mãnh liệt và cuối cùng, liệu một cá nhân kiêng khem sẽ quay trở lại tiêu thụ có hại. Tiêu thụ rượu mãn tính làm thay đổi chức năng bình thường của hệ thống ảnh hưởng gây tăng nhạy cảm với căng thẳng (Adinoff và cộng sự, 1998). Điều này làm tăng khả năng tiến triển vì nó tạo ra một chu kỳ thoái hóa trong đó tiếp xúc với căng thẳng dẫn đến sự leo thang trong tiêu dùng, làm giảm thêm khả năng đối phó với căng thẳng và rút ngắn thời gian giữa các giai đoạn kiêng khem.

Nhiều cá nhân trong dân số có nhiều người nghiện (Anthony và cộng sự, 1994; Lorains và cộng sự, 2011). Trong các cá nhân như vậy, nhiều COD hoạt động theo cách bổ sung. Hình 8 minh họa mô hình của một người nghiện nicotine, ethanol, cocaine và cờ bạc. Bốn chứng nghiện đồng thời đều có hệ thống cân bằng nội môi và COD riêng. Cùng một người hoàn toàn có thể có các chứng nghiện khác (ví dụ như caffeine, các loại thuốc khác và Internet), và sơ đồ vốn đã phức tạp sẽ cần phải được mở rộng để bao gồm cả những thứ này. Các chứng nghiện khác nhau có các kết nối liên kết và bất kỳ một trong những hành vi có thể đóng vai trò là tác nhân kích hoạt cho một hoặc nhiều người khác. Các khu vực não trung gian tìm kiếm thuốc gây nghiện và hành vi gây nghiện có thể khác nhau giữa các chứng nghiện, nhưng bao gồm ít nhất một số khu vực được hiển thị trong Hình 5. Bốn chứng nghiện củng cố lẫn nhau và sau khi tiếp xúc kéo dài, các chứng nghiện trở nên khép kín khỏi ảnh hưởng bên ngoài và bắt buộc trong tự nhiên (Vanderschuren và Everitt, 2004; ROLow và Fowler, 2000). Toàn bộ hệ thống trở nên tự duy trì với tất cả các chứng nghiện dưới sự kiểm soát của một hệ thống thưởng hedonic duy nhất được thiết kế để giảm nhẹ ảnh hưởng tiêu cực bởi các hành vi thèm ăn lặp đi lặp lại. Như đã đề cập trước đây, ghrelin peptide kích hoạt các hệ thống khen thưởng và các thụ thể của nó (GHS-R1a và R1b) dường như được yêu cầu cho phần thưởng do rượu, cocaine, amphetamine và nicotine gây ra (Jerlhag và Engel, 2011). Hệ thống khen thưởng khoái lạc, dưới ảnh hưởng của ghrelin, đã ghi đè chức năng bình thường của cân bằng nội môi, duy trì COD và đặt cá nhân vào rủi ro dài hạn đáng kể.

Hình 8.

Nhiều vòng tròn bất mãn: một người nghiện nicotine, ethanol, cocaine và cờ bạc.

Cơ thể đa dạng

Trong thảo luận về sự kỳ thị béo phì, Roosen và Mill (2016) đề xuất sự cần thiết của một sự thay đổi văn hóa "không chỉ để giảm giá trị mỏng mà còn thúc đẩy sự chấp nhận của xã hội đối với các cơ quan đa dạng, bao gồm cả các cơ quan được hiểu theo truyền thống là không hấp dẫn, không lành mạnh và không hiệu quả (ví dụ như bị khuyết tật và / hoặc béo phì)". Roosen và Mill (2016) đề nghị rằng sự thay đổi văn hóa này đã được tiến hành, đánh giá một cơ thể lý tưởng 'phù hợp' thay vì cơ thể gầy gò hoặc cơ bắp.

Theo quan điểm này, cân bằng nội môi và nhuộm sắc tố được thể hiện rõ trong một loạt các hoàn cảnh và điều kiện sống (xem Bảng 2). Cân bằng nội môi xảy ra theo nhiều cách khác nhau bao gồm chiến lược đối phó, hành động bù đắp, dự án nhận dạng cuộc sống và vô số các thích ứng tinh vi đối với các sự kiện bệnh tật, thương tích và cuộc sống. Tầm quan trọng quan trọng đối với sự kỳ thị là tầm nhìn rõ ràng về béo phì, khổng lồ, lùn và, trong nhiều trường hợp, biến dạng. Mức độ kỳ thị có thể bị ảnh hưởng một phần bởi sự tự chịu trách nhiệm đối với tình trạng này. Gigantism, lùn và, trong nhiều trường hợp, sự biến dạng là di truyền và không thể tránh khỏi. Béo phì thường được xem là có thể kiểm soát, thay đổi và là vấn đề lựa chọn cá nhân. Nhận thức xã hội mà người béo phì có thể chọn giảm cân nếu họ muốn, nhưng không làm như vậy, có thể giải thích sự kỳ thị tương đối mạnh mẽ của những người béo phì trong xã hội hiện đại (Backstrom, 2012).

Vòng tròn bất mãn cho các điều kiện đa dạng.

Động lực

Pelletier et al. (2016) tập trung đánh giá của họ vào các cấu trúc động lực từ lý thuyết tự quyết (SDT; Deci và Ryan, 1985). Họ đề nghị COD 'không giải thích lý do tại sao một số người tiếp xúc với các điều kiện tương tự (ví dụ như phong phú thực phẩm không lành mạnh, các sự kiện tiêu cực trong cuộc sống) không tăng cân và trở nên béo phì' và nó nhấn mạnh các chiến lược không coi các cá nhân là tác nhân tích cực của hành vi của chính họ. Tôi làm rõ ở đây các khía cạnh động lực của lý thuyết của tôi.

Không thể có câu hỏi rằng động lực đóng vai trò then chốt trong thay đổi hành vi của con người và trong căn nguyên của bệnh béo phì. Như đã nói trước đây, 'Vẫn cần phải giải thích làm thế nào or tại sao thừa cân hoặc béo phì có thể phát triển ở một người dễ mắc bệnh và Tại sao một số cá nhân phát triển nó mà không phải những người khác'(Nhãn hiệu, 2015). Lý thuyết cân bằng nội môi (HTO) cho rằng sức khỏe của con người luôn được điều chỉnh bởi nhiều hệ thống cân bằng nội môi đang hoạt động song song và theo tầng tất cả đều hướng đến sự ổn định của chức năng. Tất cả trong số hàng ngàn hệ thống cân bằng nội môi được kết nối với nhau và bổ sung cho nhau trong việc duy trì sự ổn định của cơ thể người. Tôi giới thiệu người đọc đến Hình 5. Trong bài viết trước đây của tôi, tôi chỉ tập trung vào một trong nhiều hệ thống cân bằng nội môi, COD, một vòng phản hồi bao gồm Sức khỏe thể chất, Sự hài lòng của cuộc sống, Ảnh hưởng và Tiêu dùng.

Tầm quan trọng tương đương với COD là Hệ thống MEM. Hệ thống MEM kết hợp Động lực, Hạn chế, Chế độ ăn uống, Sức khỏe thể chất, Hoạt động, Sức khỏe chủ quan, Vận động và Ảnh hưởng. Như sơ đồ của Hình 5 cho thấy, các hệ thống MEM và COD đều tham gia như nhau trong việc điều chỉnh Sức khỏe và Ảnh hưởng Vật lý, nhưng chỉ có hệ thống MEM bao gồm động lực cá nhân. Không còn nghi ngờ gì nữa, hệ thống MEM có ý nghĩa rất lớn trong việc duy trì các thói quen và hành vi lành mạnh và, khi có sự cố xảy ra, trong thế hệ thừa cân và béo phì.

Rất hữu ích khi xem xét các phong cách quy định của SDT được phân biệt dọc theo một liên tục bị cáo buộc bao gồm từ các kiểu không tự quyết (ví dụ như amotivation, quy định bên ngoài và hướng nội) đến các kiểu tự xác định (ví dụ như nhận dạng, tích hợp và động lực nội tại). Theo đề nghị của Pelletier et al. (2016), có sự tương đồng giữa các khái niệm SDT liên quan đến phong cách tạo động lực và HTO. COD hoàn toàn phù hợp với hồ sơ của 'Động lực được kiểm soát'^² trong SDT.

Nghiên cứu bởi Pelletier et al. (2004) đã cung cấp bằng chứng thú vị liên quan đến phong cách động lực rất có thể liên quan đến ăn uống không lành mạnh, các triệu chứng trầm cảm và tăng BMI, cụ thể là, 'Động lực được kiểm soát'. Pelletier et al. (2004) cho thấy một mô hình đáp ứng phù hợp với COD, cụ thể là quy định ăn uống không thành công, mối quan tâm về số lượng nhưng không phải là chất lượng thực phẩm ăn, triệu chứng trầm cảm và trầm cảm, lòng tự trọng thấp và sự hài lòng của cuộc sống thấp và tăng BMI, tất cả đều có liên quan với kiểm soát quy định (Bảng 4 trong Pelletier và cộng sự, 2004). Mặt khác, quy định tự trị đã được tìm thấy có mối tương quan đáng kể với mối quan tâm về chất lượng hơn là số lượng thực phẩm ăn, với quy định ăn uống thành công, hành vi ăn uống lành mạnh, lòng tự trọng cao và sự hài lòng cao. Người ta không thể mong muốn một xác nhận tích cực hơn về lý thuyết, mặc dù tôi không biết về nó cho đến khi Pelletier et al. đã thu hút sự chú ý của tôi vào nó.

Trong ánh sáng này, hai hồ sơ của Động lực được kiểm soát và Động lực tự trị đại diện cho các đầu đối diện của sự liên tục cân bằng nội môi. Động lực tự chủ mang lại sự kiểm soát nội bộ thỏa đáng các hành vi ăn uống, sự hài lòng cuộc sống tương đối cao và ảnh hưởng tích cực, trạng thái cân bằng nội môi tích cực. Động lực được kiểm soát, mặt khác, là một thành phần của sự mất cân bằng cân bằng nội môi, trong đó cá nhân không được hưởng, hoặc nội tâm hóa, các mục tiêu mong muốn của hành vi ăn uống (Ryan và Deci, 2006). COD được thể hiện hoàn hảo bởi 'Bộ điều chỉnh có kiểm soát', một người có thói quen ăn uống mất kiểm soát và sự hài lòng về cuộc sống cũng như mức độ ảnh hưởng đã xấu đi. Trong SDT, quy định được kiểm soát xảy ra dưới ba hình thức:

Người điều chỉnh hướng nội, không muốn xấu hổ về cách họ nhìn và ăn, cảm thấy rằng họ phải hoàn toàn gầy, cảm thấy họ sẽ bị bẽ mặt nếu không kiểm soát được hành vi ăn uống của mình.
Người điều chỉnh bên ngoài, những người gần gũi với họ khăng khăng rằng họ làm mọi thứ theo một cách nhất định, những người khác gần gũi với họ sẽ buồn bã nếu họ không ăn ngon, những người xung quanh sẽ cằn nhằn họ làm điều đó, hoặc họ mong đợi.
Bộ điều chỉnh Amotivated, trường hợp xấu nhất, cảm thấy bất lực và vô vọng, không thực sự biết phải làm gì, có cảm giác rằng họ đang lãng phí thời gian để cố gắng điều chỉnh hành vi ăn uống của mình, không thấy những nỗ lực của họ có thể dẫn đến việc ăn uống lành mạnh hay giúp đỡ để cải thiện sức khỏe của họ.

Trong SDT, động lực là vua, với vai trò chỉ huy cần sự hài lòng về quyền tự chủ, năng lực và sự liên quan (Ryan và Deci, 2000). Trong HTO, động lực là một phép lịch sự hơn một vị vua, nhưng một nhân vật chủ chốt, tuy nhiên, trong hệ thống MEM. Từ quan điểm của HTO, vai trò của động lực trong thay đổi hành vi thực tế cần được đánh giá trên cơ sở những phát hiện khó thắng của các đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp. Ng et al. (2012) phân tích tổng hợp các nghiên cứu SDT trong chăm sóc sức khỏe chỉ tìm thấy mối tương quan thấp: giữa tự điều chỉnh tự chủ và sức khỏe thể chất và tinh thần của .06 và .11, tương ứng; giữa quy định có kiểm soát và sức khỏe tinh thần và thể chất của .19 và .09, tương ứng; và giữa amotivation và sức khỏe tinh thần và thể chất của .05 và −.15, tương ứng. Những phát hiện này cho thấy rằng kiểm soát phong cách tạo động lực, nhiều nhất là 3 tầm 4 phần trăm phương sai về sức khỏe tinh thần và thể chất.

Các mối liên hệ thực nghiệm khiêm tốn giữa các cấu trúc SDT và kết quả sức khỏe, một phần, có thể được giải thích bằng các vấn đề phương pháp luận liên quan đến việc chấm điểm động lực tự quyết. Tính hợp lệ của tính liên tục tự quyết định giả định, tạo thành cơ sở của các biện pháp được sử dụng, đã không được hỗ trợ bởi các phân tích tâm lý học hiện đại mạnh mẽ. Trong một phân tích Rasch về khái niệm liên tục, Chemolli và Gagne (2014) tìm thấy bằng chứng mạnh mẽ về cấu trúc nhân tố đa chiều hơn là bằng chứng về sự liên tục. Vấn đề quan trọng này đặt ra một hạn chế nghiêm trọng trong việc sử dụng SDT trong phòng ngừa béo phì. Cho đến khi các vấn đề phương pháp luận này được giải quyết, tình trạng của SDT vẫn không chắc chắn và không rõ ràng. Trừ khi các lý thuyết và can thiệp tâm lý có thể được rút ra từ lợi ích khách quan đối với kết quả sức khỏe, chúng có xu hướng chỉ dẫn đến những hy vọng và thất vọng sai lầm.

Một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát (RCT) với các biến động lực tập thể dục dựa trên SDT đã đánh giá một can thiệp kiểm soát cân nặng hành vi đối với sự thay đổi cân nặng của năm 3 (Silva và cộng sự, 2011). Can thiệp dựa trên SDT trong năm của 1 ngay lập tức được theo dõi và sau đó một lần nữa là 2 với những người tham gia là 221. Nhóm can thiệp đã tham dự các buổi 30, nhằm mục đích tăng PA và chi tiêu năng lượng, áp dụng chế độ ăn phù hợp với mức thâm hụt năng lượng vừa phải và tích hợp các bài tập thể dục và ăn uống sẽ hỗ trợ duy trì cân nặng. Nhóm kiểm soát đã nhận được các phiên 29 về giáo dục sức khỏe nói chung trên cơ sở một số khóa học giáo dục bao gồm nhiều chủ đề khác nhau, ví dụ, dinh dưỡng phòng ngừa, quản lý căng thẳng, tự chăm sóc và kỹ năng giao tiếp hiệu quả.

Điều trị có tác dụng đáng kể đối với các quy định tự trị năm 1 và 2, thay đổi cân nặng theo năm 2 và 3. Giảm cân trung bình ở các tháng 12 là −7.29 phần trăm so với −1.74 phần trăm trong nhóm kiểm soát, nhưng hiệu quả can thiệp giảm dần theo thời gian chỉ hiển thị 3.9 phần trăm so với −1.9 phần trăm trong tháng kiểm soát. Sự can thiệp đã tạo ra một 36 phần trăm giảm cân trung bình lớn hơn ở các tháng 2.0 so với điều kiện kiểm soát. Động lực phong cách tự trị tương quan .36 với thay đổi trọng lượng năm 31, chỉ giải thích 3 phần trăm của phương sai trong thay đổi trọng lượng.

Thật không may, tầm quan trọng về mặt lý thuyết của động lực trong SDT vẫn chưa được thiết lập dưới dạng kết quả sức khỏe cụ thể. Vai trò của động lực cá nhân dường như là một quá trình khá khiêm tốn, một quá trình trong một hệ thống phức tạp, như được giải thích trong HTO.

Can thiệp ngược dòng so với hạ lưu

Để có bất kỳ tác động đáng kể nào đối với dịch béo phì, phải thực hiện các can thiệp hiệu quả. Bất kỳ chiến lược dài hạn nào để ngăn chặn dịch bệnh béo phì cần phải dựa trên hiệu quả và hiệu quả chi phí. Về vấn đề này, các can thiệp ngược dòng (phòng ngừa chính) đã được chứng minh là hiệu quả hơn và hiệu quả hơn so với các biện pháp can thiệp hạ nguồn (phòng ngừa thứ cấp). Một phân tích kinh tế gần đây về dịch béo phì đã kết luận:

Giáo dục và trách nhiệm cá nhân là các yếu tố quan trọng của bất kỳ chương trình nào để giảm béo phì, nhưng bản thân chúng không đủ. Cần có sự can thiệp bổ sung mà ít phụ thuộc vào sự lựa chọn có ý thức của các cá nhân và nhiều hơn vào những thay đổi đối với môi trường và các chuẩn mực xã hội. (Dobbs và cộng sự, 2014)

Có 1 tỷ cộng với những người đau khổ còn sống hiện nay. Cơ sở hạ tầng cần thiết cho các can thiệp tâm lý ở cấp độ cá nhân trên cơ sở phổ quát cho các tỷ 1 này vượt xa các nguồn lực sẵn có. Để tạo ra bất kỳ tác động thực sự nào đối với dịch bệnh béo phì, điều cần thiết là kết hợp các nỗ lực phòng ngừa với các cá nhân với các chính sách thượng nguồn để thay đổi bối cảnh hiện đang thúc đẩy sự lây lan của bệnh béo phì ở mọi cấp độ trong xã hội.

Pelletier et al. (2016) lập luận rằng 'Thay đổi môi trường, có thể chậm triển khai, có thể rất tốn kém và có thể bị đình trệ bởi các ngành có lợi ích cạnh tranh'. Tuy nhiên, chỉ đưa ra hai ví dụ, thay đổi môi trường dưới dạng các quy định về đường hoặc quảng cáo có thể tạo ra doanh thu đáng kể. Cả thuế tiêu thụ đặc biệt nước giải khát có đường và loại bỏ trợ cấp thuế để quảng cáo thực phẩm không lành mạnh cho trẻ em sẽ dẫn đến doanh thu thuế đáng kể hàng năm (lần lượt là 12.5 tỷ USD và 80 triệu USD; Gortmaker và cộng sự, 2015b). Các phân tích của Gortmaker et al. (2015a, 2015b) đã chỉ ra rằng hiệu quả chi phí của các can thiệp dự phòng này lớn hơn hiệu quả thu được từ các can thiệp lâm sàng được công bố để điều trị béo phì. Phương pháp tiếp cận cá nhân sử dụng các mô hình nhận thức xã hội đã được thử nghiệm và thử nghiệm trong nhiều năm, và kết quả đã gây thất vọng (Marks và cộng sự, 2015). Lehnert và cộng sự. (2012) đã xem xét các kết quả kinh tế dài hạn (ít nhất là 40 năm) để can thiệp phòng chống béo phì 41. Các can thiệp được nhóm theo phương pháp phân phối, cài đặt và các yếu tố rủi ro được nhắm mục tiêu vào hành vi (n = 21), cộng đồng (n = 12) và can thiệp môi trường (n = 8). Các biện pháp can thiệp làm thay đổi môi trường của nhóm dân số mục tiêu, tức là các biện pháp tài chính và quy định, đã báo cáo hiệu quả chi phí thuận lợi nhất. Có thể ít nghi ngờ rằng việc ngăn ngừa béo phì đòi hỏi phải sử dụng các biện pháp can thiệp tiết kiệm chi phí ở mọi cấp độ xã hội.

Đối với tỷ tỷ 1 cộng với các cá nhân sống ngày nay bị béo phì, những từ này sẽ không được chào đón. Nhưng thà đối mặt với sự thật còn hơn sống trong một thế giới mộng mơ với những hy vọng và kỳ vọng không thể. Đối với đại đa số người béo phì còn sống hiện nay, sẽ không có sự đảo ngược đáng kể. Các phương pháp điều trị hiện tại rất yếu, đắt tiền và thường có tác dụng phụ không mong muốn, đặc biệt là thuốc và phẫu thuật (Marks và cộng sự, 2015). Cách duy nhất về phía trước có ý nghĩa là phòng ngừa - để ngăn chặn các trường hợp mới, càng nhiều càng tốt. Cần nhấn mạnh vào các phương pháp tiếp cận thượng nguồn, ngăn chặn lũ lụt mới của các trường hợp trước khi chúng đến điểm không thể quay lại.

Tinh thần cân bằng nội môi?

Piko và Brassai (2015) làm cho cân bằng tinh thần như một hình thức cân bằng nội môi. Họ cho rằng, chính xác, tôi tin rằng, thái độ hiện sinh có liên quan mật thiết đến 'hình thành bản sắc, phát triển đạo đức, thái độ liên quan đến giá trị, mục tiêu cá nhân và lựa chọn lối sống'. Có ý nghĩa trong cuộc sống khuyến khích sự tham gia vào các hành vi tăng cường sức khỏe và tránh các hành vi nguy hiểm đến sức khỏe, chẳng hạn như béo phì và rối loạn ăn uống. Cùng với các nhu cầu về thể chất, văn hóa, tâm lý và kinh tế, một định nghĩa về sức khỏe cũng có thể bao gồm các nhu cầu tâm linh, không chỉ đơn giản là không có bệnh tật (Marks và cộng sự, 2015: 5).

Piko và Brassai (2016) thảo luận về mô hình ý nghĩa của Công viên (2010), trong đó đề xuất rằng nhận thức của mọi người có thể đóng góp vào nội dung / sự bất mãn với cuộc sống, cơ thể và thế giới. Công viên (2013) tiểu bang,

Theo Mô hình Ý nghĩa, mức độ mà một người nhận thấy bệnh của mình là khác biệt với niềm tin toàn cầu của một người, chẳng hạn như về bản sắc (ví dụ: tôi sống một lối sống lành mạnh) và sức khỏe (ví dụ, sống một lối sống lành mạnh bảo vệ mọi người khỏi bệnh tật ) và các mục tiêu toàn cầu (ví dụ, mong muốn sống lâu với sức khỏe mạnh mẽ) xác định mức độ mà bệnh tật đang gây ra. (trang 43)

Mô hình ý nghĩa của Công viên (2013) giả định rằng sự khác biệt giữa niềm tin và bản sắc toàn cầu tạo ra đau khổ. Trong một số trường hợp, những niềm tin đó là tinh thần trong tự nhiên. Tuy nhiên, các nguồn nghiên cứu chính về tâm linh thường không hỗ trợ cho mô hình được đề xuất bởi Công viên (2013).

Vai trò trung tâm của ý nghĩa và mục đích trong cuộc sống trước đây được ủng hộ bởi Viktor E Frankl (1959) và, sau này, trong Lý thuyết Salutogen của Aaron Antonovsky (1979, 1987). Cũng không Frankl's (1959) nghiên cứu cũng không phải lý thuyết salutogenesis của Antonovsy được thảo luận bởi Công viên (2010, 2013). Chúng ta không bao giờ được quên những gì Frankl (1959) nói về các tù nhân sống trong các trại tập trung: 'Mỗi người đàn ông chỉ bị điều khiển bởi một suy nghĩ duy nhất: giữ mình sống cho gia đình chờ anh ta ở nhà, và cứu bạn bè của anh ta'. Khi mô tả cuộc sống trong mơ của các tù nhân, ông tuyên bố, 'Người tù thường mơ về điều gì nhất? Bánh mì, bánh, thuốc lá, và phòng tắm ấm áp đẹp. Việc không có những ham muốn đơn giản này được thỏa mãn đã khiến anh ta tìm kiếm sự thỏa mãn trong ước mơ '. Ở một nơi khác, Frankl mô tả nhận thức cuối cùng của mình rằng đó là tình yêu thỏa mãn nhu cầu của một người về ý nghĩa:

Một ý nghĩ lấn át tôi: lần đầu tiên trong đời tôi nhìn thấy sự thật khi nó được đặt thành bài hát bởi rất nhiều nhà thơ, được tuyên bố là trí tuệ cuối cùng của rất nhiều nhà tư tưởng. Sự thật - tình yêu đó là mục tiêu tối thượng và cao nhất mà con người có thể khao khát. Sau đó, tôi nắm được ý nghĩa của bí mật lớn nhất mà thơ ca và tư tưởng và niềm tin của con người phải truyền đạt: Sự cứu rỗi của con người là thông qua tình yêu và trong tình yêu. Tôi hiểu làm thế nào mà một người đàn ông không còn gì trên thế giới này vẫn có thể biết đến hạnh phúc, chỉ trong một khoảnh khắc ngắn ngủi, trong sự suy ngẫm về người yêu dấu của mình 'Đặt tôi như một dấu ấn trên trái tim của bạn, tình yêu mạnh mẽ như cái chết'.

Không có đề cập nào được thực hiện trong tài khoản của Frankl về việc tìm kiếm ý nghĩa để tìm kiếm tâm linh. Frankl (1959) đã khẳng định cái mà anh ta gọi là 'ý chí': tìm kiếm ý nghĩa của con người là động lực chính trong cuộc sống của anh ta.

HTO là một trường hợp cụ thể của Lý thuyết tổng quát về hạnh phúc, đặt ra mối quan hệ tương hỗ nhân quả giữa hạnh phúc chủ quan và sự hài lòng của cuộc sống (Nhãn hiệu, 2015; Marks và cộng sự, 2015). Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy sự tồn tại của một mối quan hệ bền vững và ổn định giữa ý nghĩa trong cuộc sống và hạnh phúc chủ quan (Zika và Chamberlain, 1992). Những người trải nghiệm cuộc sống của họ có ý nghĩa có xu hướng lạc quan hơn và tự thực hiện (Compton và cộng sự, 1996), trải nghiệm lòng tự trọng nhiều hơn (Steger và cộng sự, 2006) và ảnh hưởng tích cực (Vua và cộng sự, 2006), cũng như chịu đựng ít trầm cảm và lo lắng (Steger và cộng sự, 2006) và ít ý tưởng tự tử (Harlow và cộng sự, 1986). Lý thuyết Salutogen của Antonovsky nhấn mạnh mối quan hệ giữa ý nghĩa, mục đích trong cuộc sống và kết quả sức khỏe tích cực (Eriksson và Lindstrom, 2006).

Đối với nhiều người, kinh nghiệm tâm linh là một nguồn ý nghĩa to lớn đối với cuộc sống của họ. Tuy nhiên, niềm tin và kinh nghiệm tâm linh là xa phổ quát. Để trích dẫn một thống kê, trong khu vực 500ọt 750 triệu người trên toàn thế giới không có tín ngưỡng tôn giáo hoặc tâm linh và đang sống như những người vô thần tuyên bố (Zuckerman, 2009). Trong cân bằng nội môi, sinh vật tích cực cố gắng để giảm sự khác biệt giữa một mức tối ưu của một số lượng hoặc chất lượng và trạng thái hiện tại của nó. Trong khi nhiều người chắc chắn cố gắng vì ý nghĩa và có thể cảm thấy rằng họ có "cuộc sống trống rỗng", không có bằng chứng nào về mức độ tối ưu hoặc cơ chế cân bằng nội tâm cho tâm linh.

Các vấn đề cần nghiên cứu nhiều hơn

Lý thuyết cân bằng nội môi đề xuất rằng tăng cân được thúc đẩy bởi một COD bao gồm sự không hài lòng của cơ thể, ảnh hưởng tiêu cực và tiêu thụ quá mức. Dựa trên khung này, Annunziato và Grossman (2016) mô tả nghiên cứu trong hai lĩnh vực, nạn nhân đổ lỗi và làm mất giá trị lý tưởng mỏng. Họ đề nghị rằng các nhà tâm lý học sức khỏe lâm sàng tại trường đại học có vị trí duy nhất để thực hiện các phương pháp tiếp cận quy mô lớn đã cho thấy sự hứa hẹn trong việc giải quyết các vấn đề cốt lõi trong HTO. Annunziato và Grossman trích dẫn các ví dụ về nghiên cứu bao gồm chương trình 'Học tập xã hội và học tập cảm xúc' ở Thụy Điển đã chứng minh giảm nạn nhân (Kimber và cộng sự, 2008) và 'Dự án cơ thể' đã tạo ra sự giảm thiểu các rối loạn ăn uống (Stice và cộng sự, 2013), trong nội tâm lý tưởng mỏng, sự không hài lòng về hình ảnh cơ thể và ảnh hưởng tiêu cực ở sinh viên nữ (Stice và cộng sự, 2011) và một chương trình dựa trên Internet đã chứng minh hiệu quả ngăn ngừa tăng cân lớn (Stice và cộng sự, 2014). Annunziato và Grossman (2016) đề xuất sử dụng rộng rãi hơn cả các can thiệp có hệ thống và cá nhân với thanh thiếu niên và thanh niên trong môi trường học đường. Ví dụ, các chương trình quy mô lớn ở trường trung học và đại học có thể được thiết kế để mang lại sự thay đổi văn hóa.

Một chương trình dựa trên trường học được mô tả bởi Trần và cộng sự. (2014) có trụ sở tại tỉnh Alberta của Canada. Fung et al. (2012) đã chứng minh tính khả thi và hiệu quả của chương trình dựa trên trường học trong việc ngăn ngừa béo phì ở trẻ em, Dự án Alberta thúc đẩy sống tích cực và ăn uống lành mạnh trong trường học (Trường học APPLE). Sự can thiệp này bao gồm một Người hỗ trợ Y tế Trường học toàn thời gian ở mỗi trường 10 để thực hiện các chính sách, thực hành và chiến lược ăn uống lành mạnh và tích cực trong khi thu hút các bên liên quan, bao gồm cả phụ huynh, nhân viên và cộng đồng. Các điều phối viên đã đóng góp cho chương trình giảng dạy sức khỏe của trường và các hoạt động được tổ chức như câu lạc bộ nấu ăn và chương trình bữa sáng, bữa trưa và bữa ăn nhẹ lành mạnh, chương trình PA sau giờ học, ngày đi học, vườn cộng đồng, sự kiện cuối tuần và bản tin lưu hành. Theo 2010, thói quen ăn uống và mức PA của học sinh tại các trường APPLE đã được cải thiện đáng kể trong khi tỷ lệ béo phì đã giảm so với các bạn cùng lứa học tại các trường Albertan khác (Hình 9). Các chương trình toàn diện khác dựa trên trường học đã đạt được kết quả tích cực tương tự (Greening và cộng sự, 2011; Khambalia và cộng sự, 2012; Verstraeten và cộng sự, 2012; Veugelers và Fitzgerald, 2005). Lý tưởng nhất là giáo dục và rèn luyện thói quen ăn uống lành mạnh và PA thường xuyên sẽ trở thành một phần của mọi chương trình giảng dạy ở trường.

Hình 9.

Dự báo khóa học về cuộc sống về chi phí chăm sóc sức khỏe tránh được cho Canada và tỉnh Alberta (tính bằng triệu đô la) theo chương trình phòng chống béo phì ở trường học (được sao chép từ Trần và cộng sự. (2014), Hình 6).

Markey và cộng sự. (2016) đề cập đến vai trò của các mối quan hệ xã hội trong mô hình ăn uống và đối tác lãng mạn dường như đặc biệt quan trọng và là yếu tố được đánh giá thấp trong hành vi ăn uống, hình ảnh cơ thể và nguy cơ béo phì. Phù hợp với Markey và cộng sự (2016) ý tưởng, ảnh hưởng của chất lượng của các mối quan hệ hôn nhân trong quy định về sự thèm ăn đã được nghiên cứu trong một thử nghiệm chéo ngẫu nhiên mù đôi (Jaremka và cộng sự, 2015). Cả hai thành viên trong các cặp vợ chồng 43 đã ăn một bữa ăn tiêu chuẩn khi bắt đầu hai chuyến thăm. Ghi chép quan sát về xung đột hôn nhân đã được sử dụng để đánh giá đau khổ hôn nhân. Ghrelin và leptin đã được lấy mẫu trước sinh và sau sinh tại các giờ 2, 4 và 7. Những người trong các cuộc hôn nhân đau khổ hơn được phát hiện có ghrelin sau sinh cao hơn và chế độ ăn kém chất lượng hơn so với những người trong các cuộc hôn nhân ít đau khổ, nhưng chỉ trong số những người tham gia có BMI thấp hơn. Do đó Ghrelin và chất lượng chế độ ăn uống có thể là mối liên hệ giữa đau khổ hôn nhân và ảnh hưởng tiêu cực đến sức khỏe của nó (Jaremka và cộng sự, 2015).

Trẻ em lớn lên trong một môi trường bất hòa, cho dù sự bất hòa là do bất lợi kinh tế xã hội hoặc các yếu tố khác, phải đối mặt với sự thất vọng của cha mẹ, bất hòa mối quan hệ, thiếu sự hỗ trợ và gắn kết, hệ thống niềm tin tiêu cực, nhu cầu cảm xúc không được đáp ứng và sự bất an chung. Những trải nghiệm căng thẳng này làm tăng nguy cơ đau khổ về tâm lý và cảm xúc, bao gồm lòng tự trọng thấp và giá trị bản thân, cảm xúc tiêu cực, niềm tin tiêu cực, bất lực, trầm cảm, lo lắng, bất an và nhạy cảm cao với căng thẳng (Hemmingsson, 2014).

Brindal và Wittert (2016) đề nghị xem xét phân bổ, phong cách đối phó và thói quen sử dụng ngoài mô hình COD. Họ cho rằng việc kết hợp các yếu tố này vào Lý thuyết cân bằng nội môi có thể giúp 'mở rộng khả năng giải thích và liên quan đến các biện pháp can thiệp'. Hơn nữa, họ đề nghị rằng một cách tiếp cận có ý nghĩa đối với dịch bệnh béo phì và bệnh mãn tính liên quan sẽ đòi hỏi "chính sách và quy định cũng như các chiến lược hành vi được nhắm mục tiêu nhằm giảm tải phân bổ". Tuy nhiên, theo ý kiến của tác giả này, khái niệm phân bổ không thêm bất cứ điều gì mới vào mô hình COD, được thành lập dựa trên khái niệm cân bằng nội môi được mô tả bởi Pháo (1932). Các khái niệm 'phân bổ' và 'tải trọng phân bổ' dường như dựa trên sự hiểu lầm về khái niệm cân bằng nội môi ban đầu, bao gồm tất cả các chức năng mà những người đề xuất muốn gán cho phân bổ (Ngày, 2005). Ngoài ra, cấu trúc của phân bổ không giúp chúng ta xác định rõ hơn căng thẳng. Tôi đồng tình với Ngày (2005), người đã cung cấp một kiến trúc hữu ích của 'lý thuyết phân bổ' như sau: McEwen và Wingfield (2003) đã viết:

Stress (thuật ngữ) sẽ được sử dụng để mô tả các sự kiện đang đe dọa cá nhân và gợi ra các phản ứng sinh lý và hành vi như là một phần của phân bổ thêm vào đó áp đặt bởi vòng đời bình thường'(Chữ nghiêng của tôi). Trên thực tế, họ đề xuất rằng căng thẳng chỉ là một loại thách thức có thể kích hoạt các phản ứng allostatic (hoặc, như tôi thích, cân bằng nội môi). Theo đó, chúng ta có thể tóm tắt vị trí của họ như sau: cuộc sống là một chuỗi những thử thách; một số là một phần của vòng đời bình thường; một số có thể được mô tả như là yếu tố gây căng thẳng; tất cả những thách thức này phải được đáp ứng, tức là cân bằng nội môi phải được duy trì; quá trình duy trì cân bằng nội môi (một quá trình mà họ gọi là phân bổ) liên quan đến hao mòn (mà họ gọi là tải trọng phân phối) có thể ảnh hưởng xấu đến sức khỏe. Tuyên bố lại về luận án của McEwen và Wingfield có vẻ tầm thường nhưng việc đọc nó với các từ được bỏ trong ngoặc sẽ chứng minh rằng việc hiểu luận án của họ không đòi hỏi phải áp dụng thuật ngữ phân bổ. Câu hỏi quan trọng còn lại là đây: liệu khái niệm phân bổ có giúp chúng ta xác định rõ hơn căng thẳng không? Tôi đề nghị rằng câu trả lời là 'không'. (Ngày, 2005: 1198)

Kết luận

Cân bằng nội môi là một quá trình có mặt khắp nơi đã bị bỏ quên trong tâm lý học lý thuyết. Cân bằng nội môi là quá trình chính để duy trì các sinh vật khỏe mạnh. Sự phá vỡ cân bằng nội môi gây ra các rối loạn bao gồm béo phì, nghiện ngập và các tình trạng mãn tính bao gồm căng thẳng ở những người có cơ thể đa dạng. Tất cả các điều kiện như vậy đòi hỏi hoạt động tự củng cố của một COD xấu xa. Phần thưởng Hedonic ghi đè cân bằng nội môi để tạo OD. Một mô hình sơ bộ cho thấy OD được trung gian bởi trục PFC, amygdala và HPA với tín hiệu bởi ghrelin hormone peptide đồng thời kiểm soát việc cho ăn, ảnh hưởng và thưởng thức. Tổng số bằng chứng trong kiến thức hiện tại cho thấy rằng béo phì là một tình trạng khó chữa, dai dẳng. Các nỗ lực phòng ngừa và điều trị nhắm vào các nguồn gây bệnh nhuộm da cung cấp các cách làm giảm bệnh mỡ, cải thiện chứng nghiện và nâng cao chất lượng cuộc sống ở những người bị căng thẳng mãn tính.

Lời cảm ơn

Tác giả nhiệt liệt cảm ơn các nhà bình luận về Lý thuyết cân bằng nội môi vì những hiểu biết của họ liên quan đến sự phát triển của lý thuyết: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Giáo hoàng Paige, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White và Gary Wittert.

Chú ý

^1.Một mô hình tương tự, được xuất bản gần đây bởi Hemmingsson (2014), thảo luận về đau khổ cảm xúc trong việc gây ra béo phì:

Rối loạn nội tâm cuối cùng gây ra tình trạng quá tải tâm lý, gây ra một loạt các tác động gây tăng cân bao gồm các chiến lược đối phó không lành mạnh như ăn uống để ức chế cảm xúc tiêu cực, căng thẳng mãn tính, điều chỉnh tăng sự thèm ăn, viêm cấp thấp và có thể làm giảm chuyển hóa cơ bản. Theo thời gian, điều này gây ra béo phì, quan hệ nhân quả và tăng cân hơn nữa. (trang 770)

^2.Trong lý thuyết tự quyết, thuật ngữ cho động lực không tự chủ là 'Động lực được kiểm soát'. Có lẽ, một thuật ngữ thích hợp hơn sẽ là 'UnĐộng lực được kiểm soát '.

Chú thích

Tuyên bố về lợi ích xung đột: Tác giả tuyên bố không có xung đột lợi ích tiềm năng liên quan đến nghiên cứu, quyền tác giả và / hoặc xuất bản bài viết này.

Kinh phí: Tác giả không nhận được hỗ trợ tài chính cho nghiên cứu, quyền tác giả và / hoặc xuất bản bài viết này.

dự án

Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J, et al. (1998) Rối loạn phản ứng căng thẳng: Vai trò của trục HPA trong quá trình cai và cai rượu. Rượu sức khỏe và thế giới nghiên cứu 22: 67 tầm 72. [PubMed]
Annunziato R, Grossman S. (2016) Tích hợp các mục tiêu can thiệp được đưa ra bởi lý thuyết cân bằng nội môi. Tâm lý học sức khỏe mở (vấn đề này).
Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. (1994) Dịch tễ học so sánh về sự phụ thuộc vào thuốc lá, rượu, các chất được kiểm soát và thuốc hít: Những phát hiện cơ bản từ Khảo sát Độ hấp thụ Quốc gia. Tâm lý học thực nghiệm và lâm sàng 2: 244.
Antonovsky A. (1979) Sức khỏe, căng thẳng và đối phó. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
Antonovsky A. (1987) Làm sáng tỏ bí ẩn của sức khỏe: Cách mọi người quản lý căng thẳng và sống tốt. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
Arias-Carrión O, Stamelou M, Murillo-Rodríguez E, et al. (2010) Hệ thống khen thưởng Dopaminergic: Đánh giá tích hợp ngắn. Lưu trữ quốc tế về y học 3: 24. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Backstrom L. (2012) Từ chương trình kỳ dị đến phòng khách: Đại diện văn hóa của bệnh lùn và béo phì. Diễn đàn xã hội học 27: 682 tầm 707.
Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, et al. (2004) Động lực nghiện cải cách: Một mô hình xử lý tình cảm của củng cố tiêu cực. Đánh giá tâm lý 111: 33 tầm 51. [PubMed]
Bjork S, Jonsson B, Hampal O, et al. (1989) Chất lượng cuộc sống của người trưởng thành bị thiếu hụt hormone tăng trưởng: Một nghiên cứu có kiểm soát. Acta Paed Khoaa Scandinavica 356: 55 XN 59. [PubMed]
Bjorntorp P, Rosmond R. (2000) Bất thường thần kinh trong bệnh béo phì nội tạng. Tạp chí quốc tế về béo phì và rối loạn chuyển hóa có liên quan 24: S80 hạ S85. [PubMed]
Breslau N, Fenn N, Peterson EL. (1993) Bắt đầu hút thuốc sớm và phụ thuộc vào nicotine trong một nhóm người trẻ tuổi. Phụ thuộc vào ma túy và rượu 33 (2): 129 XN 137. [PubMed]
Brindal E, Wittert G. (2016) Hành động cân bằng trọng lượng và phân bổ: Bình luận về lý thuyết cân bằng nội môi của béo phì. Tâm lý học sức khỏe mở (vấn đề này).
Hội trưởng H, Avidor Y, Braunwald E, et al. (2004) Phẫu thuật barective: Một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp. JAMA 292: 1724 XN 1737. [PubMed]
Pháo WB. (1932) Trí tuệ của cơ thể. New York: Norton.
Đức Hồng Y RN, Parkinson JA, Hội trường J, et al. (2002) Cảm xúc và động lực: Vai trò của amygdala, vân bụng và vỏ não trước trán. Nhận thức thần kinh và sinh học Biobehavioral 26: 321 XN 352. [PubMed]
Chemolli E, Gagné M. (2014) Bằng chứng chống lại cấu trúc liên tục dựa trên các biện pháp động lực bắt nguồn từ lý thuyết tự quyết. Đánh giá tâm lý 26 (2): 575. [PubMed]
Collins CC, Epstein DH, Parzynski CS, et al. (2010) Hành vi hút thuốc lá khi hút một điếu thuốc ở thanh thiếu niên nghiện thuốc lá. Nghiên cứu về Nicotine & Thuốc lá 12: 164–167. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Compton WC, Smith ML, Cornish KA, et al. (1996) Cấu trúc yếu tố của các biện pháp sức khỏe tâm thần. Tạp chí tính cách và tâm lý xã hội 71 (2): 406. [PubMed]
Craddock TJA, Tuszynski JA, Chopra D, et al. (2012) Giả thuyết khử sắc tố kẽm của bệnh Alzheimer. PLoS MỘT 7 (3): e33552. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC, et al. (2004) Minireview: Glucocorticoids - Lượng thức ăn, béo bụng và các quốc gia giàu có ở 2004. Nội tiết 145: 2633 tầm 2638. [PubMed]
Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, et al. (2003) Căng thẳng mãn tính và béo phì: Một cái nhìn mới về 'thức ăn thoải mái'. Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ 100: 11696 ĐẦU 11701. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Dansinger ML, Gl Lý JA, Griffith JL, et al. (2005) So sánh các chế độ ăn kiêng Atkins, Orquer, Trọng lượng và Khu vực để giảm cân và giảm nguy cơ mắc bệnh tim: Một thử nghiệm ngẫu nhiên. JAMA 293: 43 XN 53. [PubMed]
Ngày TA. (2005) Định nghĩa căng thẳng như một khúc dạo đầu để lập bản đồ hệ thần kinh của nó: Không có sự trợ giúp nào từ sự cân bằng. Tiến bộ trong Thần kinh-Tâm thần học & Tâm thần sinh học 29: 1195–1200. [PubMed]
EL Deci, Ryan RM. (1985) Thang đo định hướng nhân quả chung: Tự quyết trong tính cách. Tạp chí nghiên cứu về tính cách 19 (2): 109 XN 134.
DiClemente CC. (2003) Nghiện và thay đổi: Cách người nghiện phát triển và người nghiện phục hồi. New York: Nhà xuất bản Guilford.
DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Cân bằng nội môi và thay đổi. Tâm lý học sức khỏe mở (vấn đề này).
DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW, et al. (2015) Hiểu cách tự báo cáo về hành vi ăn kiêng ở phụ nữ thu nhập thấp. Tạp chí Tâm lý học sức khỏe 20: 741 tầm 753. [PubMed]
Dietz WH. (1994) Thời kỳ quan trọng trong thời thơ ấu cho sự phát triển của béo phì. Tạp chí Dinh dưỡng lâm sàng Hoa Kỳ 59: 955 tầm 959. [PubMed]
Dijkers M. (1997) Chất lượng cuộc sống sau chấn thương tủy sống: Một phân tích tổng hợp về tác động của các thành phần hư hỏng. Tủy sống 35 (12): 829 tầm 840. [PubMed]
DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. (2012) Động lực để ăn: So sánh và phân biệt giữa các cơ chế khen thưởng thực phẩm và nghiện ma túy. Khoa học thần kinh tự nhiên 15 (10): 1330 XN 1335. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Dobbs R, Máy cưa C, Thompson F, et al. (2014) Khắc phục béo phì: Phân tích kinh tế ban đầu. London: Viện toàn cầu McKinsey.
Drengstig T, Jolma IW, Ni XY, et al. (2012) Một bộ họa tiết điều khiển cân bằng cơ bản. Tạp chí sinh lý 103: 2000 tầm 2010. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Drewnowski A, Spectre SE. (2004) Nghèo đói và béo phì: Vai trò của mật độ năng lượng và chi phí năng lượng. Tạp chí Dinh dưỡng lâm sàng Hoa Kỳ 79: 6 tầm 16. [PubMed]
Elliott TR, Frank RG. (1996) Trầm cảm sau chấn thương tủy sống. Tài liệu lưu trữ về vật lý và phục hồi chức năng 77: 816 tầm 823. [PubMed]
Eriksson M, Lindström B. (2006) Ý thức về quy mô gắn kết của Antonovsky và mối quan hệ với sức khỏe: Một tổng quan hệ thống. Tạp chí Dịch tễ học và Sức khỏe Cộng đồng 60 (5): 376 ĐẦU 381. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Feinman RD, EJ tốt. (2004) 'Một calo là một calo' vi phạm định luật thứ hai của nhiệt động lực học. Tạp chí dinh dưỡng 3: 10 XN 186. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Felitti VJ. (1993) Lạm dụng tình dục trẻ em, trầm cảm và rối loạn chức năng gia đình ở bệnh nhân béo phì trưởng thành: Một nghiên cứu kiểm soát trường hợp. Tạp chí y học miền Nam 86: 732 tầm 736. [PubMed]
Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, et al. (1998) Mối quan hệ của lạm dụng thời thơ ấu và rối loạn chức năng gia đình với nhiều nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người lớn: Nghiên cứu Kinh nghiệm Tuổi thơ Bất lợi (ACE). Tạp chí y học dự phòng Mỹ 14: 245 tầm 258. [PubMed]
Nuôi dưỡng GD, Wyatt HR, Hill JO, et al. (2003) Một thử nghiệm ngẫu nhiên về chế độ ăn ít carbohydrate cho bệnh béo phì. Tạp chí Y học New England 348: 2082 tầm 2090. [PubMed]
Frankl VE. (1959) Ein Tâm lý học erlebt das Konzentationslager [Tìm kiếm ý nghĩa của con người: Giới thiệu về trị liệu logic]. Boston, MA: Sách Beacon.
Nấm C, Kuhle S, Lu C, et al. (2012) Từ 'thực hành tốt nhất' đến 'thực hành tiếp theo': Hiệu quả của việc tăng cường sức khỏe ở trường trong việc cải thiện ăn uống lành mạnh và hoạt động thể chất và ngăn ngừa béo phì ở trẻ em. Tạp chí quốc tế về dinh dưỡng hành vi và hoạt động thể chất 9: 27. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Gallagher P, MacLachlan M. (1999) Điều chỉnh tâm lý và đối phó ở người lớn với chân tay giả. Y học hành vi 25: 117 tầm 124. [PubMed]
Gamberino WC, MS vàng. (1999) Sinh học thần kinh của thuốc lá và các rối loạn gây nghiện khác. Phòng khám tâm thần ở Bắc Mỹ 22: 301 tầm 312. [PubMed]
Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC và cộng sự. (2004) Tỷ lệ béo phì năm năm trong giai đoạn chuyển tiếp giữa tuổi thiếu niên và tuổi trưởng thành: Nghiên cứu dài hạn quốc gia về sức khỏe vị thành niên. Tạp chí Dinh dưỡng lâm sàng Hoa Kỳ 80 (3): 569 XN 575. [PubMed]
Gortmaker SL, Long MW, Resch SC, et al. (2015a) Hiệu quả chi phí của các can thiệp béo phì ở trẻ em. Tạp chí y học dự phòng Mỹ 49: 102 tầm 111. [PubMed]
Gortmaker SL, Wang YC, MC dài, et al. (2015b) Ba biện pháp can thiệp giảm béo phì ở trẻ em được dự kiến sẽ tiết kiệm nhiều hơn chi phí để thực hiện. Các vấn đề về sức khỏe 34: 1932 XN 1939. [PubMed]
Greening L, Harrell KT, Low AK, et al. (2011) Hiệu quả của chương trình can thiệp béo phì ở trẻ em ở trường trong một cộng đồng nông thôn miền nam: Dự án TEAM Mississippi. Béo phì 19: 1213 tầm 1219. [PubMed]
Grogan S. (2006) Hình ảnh cơ thể và sức khỏe: Quan điểm đương đại. Tạp chí Tâm lý học sức khỏe 11: 523 tầm 530. [PubMed]
Guo SS, Wu W, Chumlea WC, et al. (2002) Dự đoán thừa cân và béo phì ở tuổi trưởng thành từ các giá trị chỉ số khối cơ thể ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên. Tạp chí Dinh dưỡng lâm sàng Hoa Kỳ 76: 653 tầm 658. [PubMed]
Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S, et al. (2003) Nồng độ ghrelin trong huyết thanh tương quan nghịch với chỉ số khối cơ thể, tuổi, nồng độ insulin ở trẻ bình thường và tăng rõ rệt trong hội chứng Prader-Willi. Tạp chí Nội tiết Lâm sàng & Chuyển hóa 88 (1): 174–178. [PubMed]
Harlow LL, Newcomb MD, Bentler PM. (1986) Trầm cảm, tự xúc phạm, sử dụng chất gây nghiện và ý tưởng tự sát: Thiếu mục đích trong cuộc sống như một yếu tố trung gian. Tạp chí Tâm lý học lâm sàng 42 (1): 5 XN 21. [PubMed]
Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) Cuộc chiến chống kỳ thị: Tổng quan về các biện pháp can thiệp và chiến lược giảm kỳ thị. Tâm lý học, Sức khỏe & Y học 11: 353–363. [PubMed]
Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) Sự xuất hiện của chứng nghiện rượu với các rối loạn tâm thần khác trong dân số nói chung và tác động của nó đối với việc điều trị. Tạp chí Nghiên cứu về Rượu 49 (3): 219 XN 224. [PubMed]
Hemmingsson E. (2014) Một mô hình mới về vai trò của sự đau khổ về tâm lý và cảm xúc trong việc thúc đẩy béo phì: Đánh giá khái niệm với ý nghĩa cho việc điều trị và phòng ngừa. Nhận xét về béo phì 15: 769 tầm 779. [PubMed]
Horgan O, MacLachlan M. (2004) Điều chỉnh tâm lý xã hội để cắt cụt chi dưới: Một đánh giá. Khuyết tật và phục hồi chức năng 26: 837 tầm 850. [PubMed]
LM Hurxthal. (1961) Chủ nghĩa khổng lồ tuyến yên ở trẻ năm tuổi: Ảnh hưởng của bức xạ x, liệu pháp estrogen và chế độ ăn uống tự chế trong suốt thời gian mười một năm. Tạp chí Nội tiết lâm sàng và Chuyển hóa 21: 343 XN 353. [PubMed]
Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR, et al. (2015) Tiểu thuyết liên kết giữa các cuộc hôn nhân rắc rối và sự điều chỉnh sự thèm ăn: Đau khổ hôn nhân, ghrelin và chất lượng chế độ ăn uống. Khoa học tâm lý lâm sàng. Epub trước khi in 29 tháng 7 DOI: .10.1177 / 2167702615593714 [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
Jerlhag E, Engel JA. (2011) Sự đối kháng thụ thể Ghrelin làm suy giảm kích thích cơ địa do nicotine, giải phóng dopamine tích lũy và ưu tiên nơi điều hòa ở chuột. Phụ thuộc vào ma túy và rượu 117: 126 tầm 131. [PubMed]
Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT. (2010) Suy tim sung huyết: Trường hợp cân bằng nội môi bắt đầu bệnh rối loạn sắc tố. Tạp chí dược lý tim mạch 56: 320 tầm 328. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Katz DL. (2002) Béo phì đại dịch và sự lây lan của vô nghĩa dinh dưỡng. Nhận xét về sức khỏe cộng đồng 31: 33 tầm 44. [PubMed]
Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, et al. (2005) Mạch Corticostriatal-vùng dưới đồi và động lực thực phẩm: Tích hợp năng lượng, hành động và phần thưởng. Sinh lý học & Hành vi 86: 773–795. [PubMed]
Kennedy P, Lude P, Taylor N. (2006) Chất lượng cuộc sống, tham gia xã hội, thẩm định và đối phó với chấn thương tủy sống sau cột sống: Đánh giá bốn mẫu cộng đồng. Tủy sống 44: 95 tầm 105. [PubMed]
Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL, et al. (2012) Tổng hợp các tổng quan hệ thống hiện có và phân tích tổng hợp các can thiệp hành vi dựa trên trường học để kiểm soát và ngăn ngừa béo phì. Nhận xét về béo phì 13: 214 tầm 233. [PubMed]
Kimber B, Sandell R, Brprice S. (2008) Huấn luyện xã hội và cảm xúc trong các lớp học Thụy Điển để thúc đẩy sức khỏe tâm thần: Kết quả từ một nghiên cứu hiệu quả ở Thụy Điển. Chương trình khuyến mãi sức khỏe quốc tế 23 (2): 134 tầm 143. [PubMed]
Vua LA, Hicks JA, Krull JL, et al. (2006) Ảnh hưởng tích cực và kinh nghiệm về ý nghĩa cuộc sống. Tạp chí tính cách và tâm lý xã hội 90 (1): 179. [PubMed]
Kuo SF, Chuang WY, Ng S, et al. (2013) Chứng khổng lồ tuyến yên biểu hiện với rối loạn tâm trạng trầm cảm và nhiễm toan ceton do tiểu đường ở một thanh thiếu niên châu Á. Tạp chí Nội tiết & Chuyển hóa Nhi khoa 26: 945–948. [PubMed]
Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R, et al. (2014) Các peptide có nguồn gốc Ghrelin: Mối liên hệ giữa sự thèm ăn / phần thưởng, trục GH và rối loạn tâm thần? Biên giới trong Nội tiết 5: 163 DOI: .10.3389 / fendo.2014.00163 [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A, et al. (2012) Hiệu quả chi phí dài hạn của các can thiệp phòng chống béo phì: Đánh giá tài liệu có hệ thống. Nhận xét về béo phì 13: 537 tầm 553. [PubMed]
Ley RE. (2010) Béo phì và hệ vi sinh vật của con người. Ý kiến hiện tại về khoa tiêu hóa 26: 5 XN 11. [PubMed]
Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. (2011) Tỷ lệ mắc các rối loạn hôn mê trong vấn đề cờ bạc và bệnh lý: Đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp các khảo sát dân số. Nghiện 106: 490 XN 498. [PubMed]
Lo Verme J, Gaetani S, Fu J, et al. (2005) Điều chỉnh lượng thức ăn bằng oleoylethanolamide. Khoa học đời sống tế bào và phân tử 62: 708 tầm 716. [PubMed]
Loveman E, Frampton GK, Người chăn cừu J, et al. (2011) Hiệu quả lâm sàng và hiệu quả chi phí của các chương trình quản lý cân nặng dài hạn cho người lớn: Đánh giá có hệ thống. Đánh giá công nghệ y tế 15: 1 XN 182. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
McEwen BS, Wingfield JC. (2003) Khái niệm phân bổ trong sinh học và y sinh. Hormone và hành vi 43: 2 tầm 15. [PubMed]
McLaren L. (2007) Tình trạng kinh tế xã hội và béo phì. Nhận xét dịch tễ học 29: 29 tầm 48. [PubMed]
Maes HH, MC Neale, Eaves LJ. (1997) Yếu tố di truyền và môi trường trong trọng lượng cơ thể tương đối và tính mỡ của con người. Di truyền học hành vi 27: 325 tầm 351. [PubMed]
Maloy KJ, Powrie F. (2011) Cân bằng nội môi và sự phá vỡ của nó trong bệnh viêm ruột. Thiên nhiên 474 (7351): 298 tầm 306. [PubMed]
Maniam J, Morris MJ. (2012) Mối liên hệ giữa căng thẳng và hành vi cho ăn. Thần kinh học 63: 97 tầm 110. [PubMed]
Markey CN, tháng 8 KJ, Bailey LC, et al. (2016) Vai trò then chốt của tâm lý học trong một lý thuyết toàn diện về béo phì. Tâm lý học sức khỏe mở (vấn đề này).
Đánh dấu DF. (2015) Lý thuyết cân bằng nội môi của béo phì. Tâm lý học sức khỏe mở. Epub trước khi in 29 tháng 6 DOI: .10.1177 / 2055102915590692 [Cross Ref]
Marks DF, Murray M, Evans B, et al. (2015) Tâm lý sức khỏe: Lý thuyết, Nghiên cứu & Thực hành. Lần xuất bản thứ 4 ở London: SAGE.
Đầm lầy PD. (1994) Hệ sinh thái vi khuẩn của mảng bám răng và tầm quan trọng của nó đối với sức khỏe và bệnh tật. Những tiến bộ trong nghiên cứu nha khoa 8: 263 tầm 271. [PubMed]
Maynard L, Elson CO, Hatton RD, et al. (2012) Tương tác đối ứng của hệ vi sinh vật đường ruột và hệ thống miễn dịch. Thiên nhiên 489 (7415): 231 tầm 241. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Meyer RM, Burgos-Robles A, Liu E, et al. (2014) Một trục hoocmon tăng trưởng ghrelin gây ra tổn thương do căng thẳng gây ra nỗi sợ hãi. Tâm thần học phân tử 19: 1284 tầm 1294. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Monteiro CA, Moura EC, Conde WL, et al. (2004) Tình trạng kinh tế xã hội và béo phì ở dân số trưởng thành của các nước đang phát triển: Một đánh giá. Bản tin của Tổ chức Y tế Thế giới 82: 940 tầm 946. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al. (2006) Hệ thống thần kinh trung ương kiểm soát lượng thức ăn và trọng lượng cơ thể. Thiên nhiên 443 (7109): 289 tầm 295. [PubMed]
Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, et al. (2015) Ghrelin. Chuyển hóa phân tử 4: 437 tầm 460. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C, et al. (2012) Lý thuyết tự quyết áp dụng cho bối cảnh sức khỏe: Một phân tích tổng hợp. Quan điểm về khoa học tâm lý 7: 325 tầm 340. [PubMed]
Obuchowski K, Zienkiewicz H, Grachotowska-Koczorowska A. (1970) Nghiên cứu tâm lý trong bệnh lùn tuyến yên. Tạp chí y học Ba Lan 9: 1229 tầm 1235. [PubMed]
Công viên CL. (2010) Ý nghĩa của văn học ý nghĩa: Đánh giá tổng hợp về ý nghĩa và tác động của nó đối với việc điều chỉnh các sự kiện cuộc sống căng thẳng. Bản tin tâm lý 136: 257 tầm 301. [PubMed]
Công viên CL. (2013) Mô hình tạo ý nghĩa: Một khuôn khổ để hiểu ý nghĩa, tâm linh và sự phát triển liên quan đến căng thẳng trong tâm lý học sức khỏe. Nhà tâm lý học sức khỏe châu Âu 2: 40 tầm 47.
Parrott AC. (1999) Hút thuốc lá có gây căng thẳng không? Nhà tâm lý học người Mỹ 54: 817 tầm 820. [PubMed]
Patton GC, Carlin JB, Coffey C, et al. (1998) Trầm cảm, lo lắng và bắt đầu hút thuốc: Một nghiên cứu triển vọng trong những năm 3. Tạp chí sức khỏe cộng đồng Hoa Kỳ 88 (10): 1518 XN 1522. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ, và cộng sự. (1996) Hút thuốc có liên quan đến trầm cảm và lo lắng ở thanh thiếu niên? Tạp chí sức khỏe cộng đồng Hoa Kỳ 8 (2): 225 XN 230. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Pelletier LG, Dion SC, Slovenic-D'Angelo M, et al. (2004) Tại sao bạn điều chỉnh những gì bạn ăn? Mối quan hệ giữa các hình thức điều tiết, hành vi ăn uống, sự thay đổi hành vi ăn uống duy trì và điều chỉnh tâm lý. Động lực & Cảm xúc 28: 245–277.
Pelletier L, Guertin C, Giáo hoàng P, et al. (2016) Mất cân bằng nội môi hoặc các quá trình tạo động lực riêng biệt? Nhận xét về Marks (2015) Lý thuyết cân bằng nội môi của béo phì. Tâm lý học sức khỏe mở (vấn đề này).
Piko P, Brassai L. (2016) Một lý do để ăn uống lành mạnh: Vai trò của ý nghĩa trong cuộc sống trong việc duy trì cân bằng nội môi trong xã hội hiện đại. Tâm lý học sức khỏe mở (vấn đề này).
Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, et al. (2003) Ghrelin huyết tương thấp có liên quan đến tình trạng kháng insulin, tăng huyết áp và tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường loại 2. Bệnh tiểu đường 52: 2546 tầm 2553. [PubMed]
Prochaska JJ, Benowitz NL. (2016) Quá khứ, hiện tại và tương lai của liệu pháp nghiện nicotine. Đánh giá thường niên về Y học 67: 467 tầm 486. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Puig J, Englund MM, Simpson JA, et al. (2013) Dự đoán bệnh thể chất ở người trưởng thành từ sự gắn bó của trẻ sơ sinh: Một nghiên cứu dài hạn trong tương lai. Tâm lý học sức khỏe 32: 409 tầm 417. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR, et al. (2005) Các yếu tố nguy cơ sớm gây béo phì ở thời thơ ấu: Nghiên cứu đoàn hệ. BMJ 330 (7504): 1357. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Remes L, Isoaho R, Vahlberg T, et al. (2010) Chất lượng cuộc sống ba năm sau khi cắt cụt chi dưới do bệnh động mạch ngoại biên. Lão hóa nghiên cứu lâm sàng và thử nghiệm 22: 395 XN 405. [PubMed]
Richards DW. (1960) Cân bằng nội môi: trật khớp và nhiễu loạn. Quan điểm trong sinh học và y học 3: 238 XN 251.
Roosen K, Mills J. (2016) Những người khuyết tật có thể dạy chúng ta điều gì về bệnh béo phì? Tâm lý học sức khỏe mở (vấn đề này).
Hoa hồng JE, Behm FM, Westman EC. (2001) Tác dụng cấp tính của nicotine và mecamylamine đối với các triệu chứng cai thuốc lá, thưởng thuốc lá và hút thuốc lá quảng cáo. Dược lý, hóa sinh và hành vi 68: 187 XN 197. [PubMed]
Rosenbaum D, White K. (2016) Hiểu được sự phức tạp của các yếu tố sinh thiết xã hội trong dịch bệnh y tế công cộng của thừa cân và béo phì. Tâm lý học sức khỏe mở (vấn đề này).
Rumsey N, Harcourt D. (2004) Hình ảnh cơ thể và sự biến dạng: Các vấn đề và can thiệp. Hình ảnh cơ thể 1: 83 XN 97. [PubMed]
Russell MA. (1990) Bẫy nghiện nicotine: Bản án năm 40 cho bốn điếu thuốc. Tạp chí nghiện của Anh 85: 293 tầm 300. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2000) Lý thuyết tự quyết và tạo điều kiện thúc đẩy nội tại, phát triển xã hội và hạnh phúc. Nhà tâm lý học người Mỹ 55 (1): 68. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2006) Tự điều chỉnh và vấn đề tự chủ của con người: Tâm lý học có cần sự lựa chọn, quyền tự quyết và ý chí không? Tạp chí cá tính 74 (6): 1557 tầm 1586. [PubMed]
Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. (2002) Sự cần thiết phải cho ăn: Kiểm soát cân bằng nội môi và khoái lạc. Neuron 36: 199 tầm 211. [PubMed]
Selye H. (1946) Hội chứng thích ứng chung và các bệnh thích ứng. Tạp chí Nội tiết lâm sàng và Chuyển hóa 6: 117 XN 230. [PubMed]
Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, et al. (2005) Can thiệp tâm lý cho người thừa cân hoặc béo phì. Tổng quan về cơ sở dữ liệu của Cochrane 18: CD003818. [PubMed]
Silva MN, Markland D, Carraça EV, et al. (2011) Động lực tập thể dục tự chủ dự đoán giảm cân trong 3 năm ở phụ nữ. Y học & Khoa học trong Thể thao và Thể dục 43: 728–737. [PubMed]
Sleddens SF, Gerard SM, Thijs C, et al. (2011) Nuôi dạy con nói chung, hành vi thừa cân ở trẻ em và béo phì: Đánh giá. Tạp chí quốc tế về bệnh béo phì ở trẻ em 6: e12 hạ e27. [PubMed]
Sominsky L, Spencer SJ. (2014) Hành vi ăn uống và căng thẳng: Con đường dẫn đến béo phì. Biên giới trong tâm lý 5: 1 tầm 8. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Steger MF, Frazier P, Oishi S, et al. (2006) Ý nghĩa trong bảng câu hỏi cuộc sống: Đánh giá sự hiện diện và tìm kiếm ý nghĩa trong cuộc sống. Tạp chí Tâm lý học Tư vấn 53 (1): 80.
Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) Phòng chống rối loạn ăn uống: Cơ sở bằng chứng hiện tại và hướng đi trong tương lai. Tạp chí quốc tế về rối loạn ăn uống 46 (5): 478 XN 485. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Stice E, Durant S, Rohde P, et al. (2014) Ảnh hưởng của chương trình phòng chống rối loạn ăn uống dựa trên Internet nguyên mẫu tại thời điểm theo dõi 1-và 2. Tâm lý học sức khỏe 33 (12): 1558. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Stice E, Marti CN, Durant S. (2011) Các yếu tố nguy cơ khởi phát rối loạn ăn uống: Bằng chứng về nhiều con đường rủi ro từ một nghiên cứu tiền cứu trong năm 8. Nghiên cứu hành vi và trị liệu 49 (10): 622 XN 627. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Cổ phiếu S, Leichner P, Wong AC, et al. (2005) Ghrelin, peptit YY, polypeptit nội mạch phụ thuộc glucose, và phản ứng đói với một bữa ăn hỗn hợp ở thanh thiếu niên nữ biếng ăn, béo phì và kiểm soát. Tạp chí Nội tiết Lâm sàng & Chuyển hóa 90: 2161–2168. [PubMed]
Sulzberger P, Marks D. (1977) Chương trình cai thuốc lá Isis. Dunedin, New Zealand: Trung tâm nghiên cứu ISIS.
Hội đồng Đánh giá Công nghệ Y tế Thụy Điển (2013) Điều trị chế độ ăn kiêng cho bệnh béo phì. Stockholm: SBU.
Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ, et al. (1998) Tính hấp dẫn của chứng nghiện rượu với chứng lo âu và rối loạn trầm cảm ở bốn cộng đồng địa lý. Tâm thần toàn diện 39 (4): 176 XN 184. [PubMed]
Talge NM, Neal C, Glover V. (2007) Bà mẹ căng thẳng trước khi sinh và ảnh hưởng lâu dài đến sự phát triển thần kinh của trẻ: Làm thế nào và tại sao? Tạp chí Tâm lý học trẻ em và Tâm thần học 48: 245 XN 261. [PubMed]
Quán rượu EM, Rifas-Shiman SL, Tháp chuông MB, et al. (2009) Tình trạng cân nặng trong những tháng đầu tiên của cuộc sống và béo phì ở tuổi 6. Nhi khoa 3: 123 tầm 1177. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Tellez LA, Medina S, Han W, et al. (2013) Một sứ giả lipid ruột liên kết chất béo dư thừa với thiếu hụt dopamine. Khoa học 341 (6147): 800 tầm 802. [PubMed]
Thompson A, Kent G. (2001) Điều chỉnh để biến dạng: Các quy trình liên quan đến việc xử lý có sự khác biệt rõ ràng. Đánh giá tâm lý học lâm sàng 21: 663 tầm 682. [PubMed]
Trần BX, Ohinmaa A, Kuhle S, et al. (2014) Tác động đến cuộc sống của việc thúc đẩy ăn uống lành mạnh và sống tích cực ở trường học để ngăn ngừa béo phì ở trẻ em. PLoS MỘT 9 (7): e102242. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, et al. (2001) Mức ghrelin lưu hành giảm trong tình trạng béo phì ở người. Bệnh tiểu đường 50: 707 tầm 709. [PubMed]
Tsutsumi A, Izutsu T, Hồi giáo MA, et al. (2004) Tình trạng trầm cảm của bệnh nhân phong ở Bangladesh: Hiệp hội tự nhận thức về sự kỳ thị. Đánh giá bệnh phong 75: 57 tầm 66. [PubMed]
Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009) Hệ vi sinh vật đường ruột cốt lõi, cân bằng năng lượng và béo phì. Tạp chí sinh lý 587: 4153 tầm 4158. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, et al. (2006) Amygdala và vỏ não trước não thất được kết hợp nghịch đảo trong quá trình điều chỉnh ảnh hưởng tiêu cực và dự đoán mô hình bài tiết của cortisol ở người lớn tuổi. Tạp chí khoa học thần kinh 26: 4415 tầm 4425. [PubMed]
Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, et al. (2015) Di truyền học và béo phì của con người. Tạp chí quốc tế về béo phì 39: 85 tầm 97. [PubMed]
Vân Vugt DA. (2010) Nghiên cứu hình ảnh não về sự thèm ăn trong bối cảnh béo phì và chu kỳ kinh nguyệt. Cập nhật sinh sản của con người 16: 276 tầm 292. [PubMed]
Vanderschuren LJ, Everitt Bj. (2004) Tìm kiếm ma túy trở nên bắt buộc sau khi tự uống cocaine kéo dài. Khoa học 305: 1017 lên 1019. [PubMed]
Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, et al. (2012) Hiệu quả của các can thiệp béo phì dựa trên trường học dự phòng ở các nước thu nhập thấp và trung bình: Đánh giá có hệ thống. Tạp chí Dinh dưỡng lâm sàng Hoa Kỳ 96: 415 tầm 438. [PubMed]
Veugelers PJ, Fitzgerald AL. (2005) Hiệu quả của các chương trình học trong việc ngăn ngừa béo phì ở trẻ em: Một so sánh đa cấp độ. Tạp chí sức khỏe cộng đồng Hoa Kỳ 95: 432 tầm 435. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
ROLow ND, Fowler JS. (2000) Nghiện, một căn bệnh bắt buộc và lái xe: Sự tham gia của vỏ não quỹ đạo. Não Cortex 10: 318 tầm 325. [PubMed]
Whitehead EM, Shalet SM, Davies D, et al. (1982) Chủ nghĩa khổng lồ tuyến yên: Một điều kiện vô hiệu hóa. Lâm sàng nội tiết 17: 271 tầm 277. [PubMed]
Nhà gỗ LJ, Mukherjee A, Shalet SM, et al. (2006) Ảnh hưởng của tình trạng hormone tăng trưởng đến suy giảm thể chất, hạn chế chức năng và chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe ở người trưởng thành. Nhận xét nội tiết 27: 287 tầm 317. [PubMed]
Wurst FM, Graf I, Ehrenthal HD, et al. (2007) Sự khác biệt về giới tính đối với nồng độ ghrelin ở bệnh nhân nghiện rượu và sự khác biệt giữa người nghiện rượu và kiểm soát sức khỏe. Nghiện rượu: Nghiên cứu lâm sàng và thử nghiệm 31: 2006 XN 2011. [PubMed]
Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014) Điều trị thuốc lâu dài cho bệnh béo phì: Một tổng quan hệ thống và lâm sàng. JAMA 311: 74 XN 86. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
Zika S, Chamberlain K. (1992) Về mối quan hệ giữa ý nghĩa cuộc sống và hạnh phúc tâm lý. Tạp chí Tâm lý học Anh quốc 83: 133 tầm 145. [PubMed]
Zuckerman P. (2009) Chủ nghĩa vô thần, thế tục và hạnh phúc: Làm thế nào những phát hiện của khoa học xã hội chống lại những định kiến và giả định tiêu cực. Xã hội học La bàn 3 lên 6: 949 tầm 971.